Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние влияние эндоваскулярных вмешательств при стенозах сонных артерий на течение ишемической болезни мозга (обзор литературы) 14
1.1. Актуальные вопросы этиологии ишемической болезни головного мозга 14
1.2. Патогенетические механизмы развития ишемической болезни головного мозга .15
1.3. Особенности коллатерального кровообращения при стено-окклюзирующих поражениях внутренней сонной артерии 19
1.4. Особенности клинического течения ишемической болезни головного мозга 21
1.5. Современная диагностика ишемической болезни головного мозга 24
1.5.1. Ультразвуковая диагностика 24
1.5.2. Лучевая диагностика 27
1.6. Основные виды лечения ишемической болезни головного мозга .33
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 41
2.1. Клиническая характеристика пациентов 41
2.2. Методы исследования. 44
2.3. Характеристика выполненных вмешательств 46
2.4. Техника каротидной ангиопластики со стентированием 47
2.5. Методы статистической обработки данных 49
ГЛАВА 3. Результаты клинического и инструментального метода исследования 50
3.1. Характеристика атеросклеротических поражений сонной артерии до эндоваскулярного вмешательства 50
3.2. Нейропсихологическое обследование до внутрисосудистой коррекции 53
3.3. Взаимосвязь между полом, стороной поражения, сосудистом фактором риском, сопутствующей патологией и шкал по оценке когнитивного статуса и функционального состояния 59
3.4. Динамика когнитивных нарушений у пациентов со стенотическим поражением сонных артерий после каротидной ангиопластики со стентированием 60
3.5. Изменения церебральной гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства 90
3.6. Взаимосвязь динамики когнитивных нарушений с показателями церебральной гемодинамики 101
Заключение 111
Выводы .118
Практические рекомендации 120
Список сокращений 121
Список литературы
- Особенности коллатерального кровообращения при стено-окклюзирующих поражениях внутренней сонной артерии
- Характеристика выполненных вмешательств
- Нейропсихологическое обследование до внутрисосудистой коррекции
- Изменения церебральной гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Проблема ишемической болезни головного мозга в Российской Федерации стоит на первом месте наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди заболеваний со смертельным исходом ишемические нарушения занимают третье место после сердечнососудистых и онкологических (Покровский А.В., 1990).
Ишемические нарушения мозгового кровообращения среди всех видов острой цереброваскулярной патологии достигает 75%. Окклюзирующие и стенозирующие процессы магистральных артерий шеи и сосудов головного мозга являются основной причиной развития ишемического нарушения мозгового кровообращения (Верещагин Н.В. и соавт., 2002).
Степень стеноза сонной артерии не обязательно коррелирует с состоянием церебральной перфузии из-за функциональных возможностей коллатеральных путей (Markus H. et al, 2001, Nighoghossian N. et al, 1994, Powers W.J. etal, 1991).
В настоящее время цереброваскулярная реактивность рассматривается в качестве интегрального показателя адаптационных возможностей системы мозгового кровообращения, способности сосудов мозга реагировать на изменяющиеся условия функционирования и оптимизировать кровоток соответственно этим условиям.
Для предотвращения инфаркта мозга выполняются реваскулярующие оперативные вмешательства как открытые (каротидная эндартерэктомия -КЭЭ), так и внутрисосудистые (каротидная ангиопластика со стентированием -КАС). Эффективность реваскуляризации при каротидных стенозах доказана рандомизированными исследованиями (Barnett H.J.M. et al, 1998, European Carotid Surgery Trial (ECST) collaborative group 1991, Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study 1995, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) collaborative group 1991). В то же время в упомянутых выше исследованиях конечными точками являлись лишь такие события, как ишемический инсульт, инфаркт миокарда или летальный исход. Состояние церебральной перфузии и ее резерва, влияние реваскуляризации на церебральную гемодинамику игнорировались в большинстве исследований и не учитывались ни при определении показаний к лечению, ни для оценки его результатов.
Тем не менее, не только риск развития инсульта, сердечно-сосудистых осложнений и продолжительность качества жизни пациента выступают в качестве важных критериев оценки послеоперационного прогноза. В последнее время большое внимание уделяется состоянию когнитивных функций (КФ), существенно влияющих на качество и прогноз жизни больного. С расширением применения хирургических методов лечения стенозов внутренней сонной артерии (ВСА), с развитием современных технологий, состояние КФ пациента привлекает внимание в качестве важного аспекта эффективности и безопасности оперативных вмешательств (Евдокимова Т.П., 2014).
Степень разработанности темы исследования. Согласно литературным данным, стеноз ВСА может привести к церебральной гипоперфузии, которая может стать причиной развития когнитивных нарушений (Benke T. et al., 1991, Bakker F. C. et al, 2000, Hamster W., Diener H. C, 1984, Naugle R. I. et al., 1986).
Несмотря на растущее число исследований, в которых изучается когнитивный статус у пациентов со стенозом сонных артерий, общепринятая интерпретация патофизиологических механизмов когнитивного снижения при этой нозологии остается неясной, а взаимосвязь между степенью поражения и когнитивными нарушениями до конца не изучены. При анализе работ, посвященных этой тематике (Fergenbaum J. H., et al, 2009, Silvestrini M. et al, 2009, Bossema E. R. et al, 2006, Johnston S. С et al, 2004, Mathiesen E. B. et al, 2004), приходится констатировать противоречивые, а порой и прямо противоположные выводы о влиянии поражения ВСА на когнитивные функции, а также различные мнения относительно влияния реваскуляризации на когнитивный дефицит.
Проспективные исследования состояния КФ после операций при атеросклеротических стенозах ВСА немногочисленны, а данные их противоречивы либо трудно сопоставимы. Это связано с различной длительностью наблюдения, использованием разных нейропсихологических тестов, отличиями наблюдаемых пациентов по возрасту, анамнезу цереброваскулярных нарушений, исходной тяжести нарушений КФ.
Исследования, проводимые по поводу изучения цереброваскулярной реактивности после реваскуляризационных операций, малочисленны. Как показали исследования, улучшение цереброваскулярной реактивности отмечаются после реваскуляризационных операций (D’Angelo V. et al, 1999, Soinne L. et al, 2003, Reinhard M. et al, 2004, Niesen W. D. et al, 2004). Однако в этих научных трудах не рассматриваются когнитивные нарушения. Исследования по поводу изучения когнитивных функций, церебральной гемодинамики и взаимосвязи между ними у пациентов с атеросклеротическим поражением ВСА в отечественной и зарубежной литературе не встречаются. Также недостаточно отражены в научных работах вопросы, посвященные изучению прогностических признаков улучшения когнитивных расстройств после внутрисосудистой коррекции.
Учитывая, что наличие недементных когнитивных расстройств в среднем возрасте рассматривается как важный фактор перехода в деменцию, а частота выявления расстройств КФ при атеросклеротическим поражении ВСА достаточно высока, изучение прогностических признаков (предикторов) когнитивного статуса у больных, подвергшихся КАС, представляет собой актуальную проблему.
Цель исследования
Изучить влияние внутрисосудистой реваскуляризации на когнитивные функции и церебральную гемодинамику у пациентов со стенотическим поражением внутренней сонной артерии.
Задачи исследования
1. Оценить состояние когнитивных функций у пациентов, являющихся
кандидатами для выполнения каротидной ангиопластики со стентированием.
-
Оценить динамику когнитивных функций после каротидной ангиопластики со стентированием.
-
Изучить состояние церебральной гемодинамики в пред- и послеоперационном периоде с помощью ультразвуковой допплерографии.
4. На основании анализа клинических и инструментальных данных
разработать методы прогнозирования изменения когнитивных функций в
послеоперационном периоде.
Научная новизна исследования. Впервые проведена оценка когнитивных функции до и после каротидной ангиопластики со стентированием, отмечена положительная динамика в избранной группе пациентов. Проведена оценка количественных показателей церебрального кровотока в динамике до и после внутрисосудистого лечения, описаны изменения церебральной гемодинамики в ранний и ближайший (1 месяц) послеоперационный периоды. Выявлены предикторы когнитивного улучшения у пациентов, подвергшихся каротидной ангиопластики со стентированием. Результаты исследования позволяют рассматривать когнитивные нарушения у пациентов со стенотическими поражениями сонных артерий в качестве дополнительного фактора в пользу хирургической коррекции.
Теоретическая и практическая значимость исследования. Проведена комплексная оценка когнитивного статуса пациентов со стенозом сонных артерий. Проанализированы изменения когнитивной функции в раннем и ближайшем послеоперационном периоде, что позволило расширить современные представления о динамике когнитивного статуса после внутрисосудистой коррекции. Результаты проведенного исследования показали целесообразность включения оценки когнитивной функции в перечень обследований пациентов со стенотическим поражением сонных артерий, перед выполнением каротидной ангиопластики со стентированием с целью более тонкой объективизации степени нарушения функции головного мозга, кровоснабжаемого пораженными артериями. Улучшение когнитивной функции пациентов со стенотическими поражениями сонных артерий в результате эндоваскулярного вмешательства является вероятным результатом хирургического лечения, при этом главным механизмом улучшения является устранения перфузионного дефицита в пораженном бассейне. Выявлено улучшение церебральной гемодинамики в ранний и ближайший (1 месяц) послеоперационный периоды после внутрисосудистой коррекции с помощью ультразвуковой допплерографии. Доказана диагностическая значимость нейропсихологических тестов и транскраниальной допплерографии. На основании анализа полученных клинических и инструментальных данных разработаны методы прогнозирования динамики когнитивной функции в послеоперационном периоде.
Методология и методы исследования. Методология исследования основана на оценке влияния эндоваскулярных вмешательств на когнитивный статус и мозговую гемодинамику пациентов со стенотическим поражением сонных артерий и разработке методов прогнозирования изменения когнитивной функции в послеоперационном периоде. В исследование участвовали пациенты мужчины и женщины с «симптомным» атеросклеротическим стенозом сонной артерии более 50% или «асимптомным» более 60%. На первом этапе работы изучалась отечественная и зарубежная литература по данной тематике. На втором этапе в проспективном исследовании осуществлялся отбор пациентов, которым была рекомендована баллонная ангиопластика со стентированием сонных артерий. На третьем этапе оценивались когнитивных статус пациентов и допплерографические показатели внутренней сонной артерии и средней мозговой артерии (СМА) перед выполнением эндоваскулярного вмешательства. На четвертом этапе проводилась оценка динамики когнитивного статуса и данных ультразвуковой допплерографии до и после внутрисосудистой коррекции.
Положения, выносимые на защиту
1. Когнитивные нарушения являются одним из частых клинических
проявлений стенотических поражений сонных артерий.
2. Каротидная ангиопластика со стентированием приводит к улучшению
когнитивного статуса пациентов со стенотическим поражением сонных артерий
и когнитивным снижением, при этом положительная динамика наиболее
выражена в группе асимптомных пациентов.
-
Каротидная ангиопластика со стентированием приводит к существенным изменениям церебрального кровотока. В ранний период эти изменения носят защитный характер и состоят в повышении периферического сопротивления в бассейне оперированной артерии, а в дальнейшем - в нормализации показателей периферического сопротивления и уменьшении или устранении перфузионного дефицита как в целевом, так и контралатеральном каротидном бассейне.
-
Характер и степень выраженности нарушений церебральной гемодинамики (по данным ультразвуковой допплерографии) наряду с клинической картиной позволяет прогнозировать динамику когнитивных нарушений после каротидной ангиопластики со стентированием. Наиболее информативными допплерографическими предикторами при этом являются степень фоновых расстройств реактивности на гипер- и гипокапническую нагрузку и периферическое сопротивление в целевом сосудистом бассейне.
5. Наличие когнитивного снижения в группе пациентов с каротидными
стенозами может рассматриваться в качестве дополнительного фактора для
определения показаний к внутрисосудистому лечению.
Достоверность и обоснованность результатов исследования.
Результаты диссертационного исследования достоверны и обоснованы, что обеспечивается репрезентативностью выборки, использованием комплекса валидных методов исследования, соответствующих поставленным цели и
задачам исследования, корректным применением современных медико-статистических методов обработки данных.
Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую работу клиники нейрохирургии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова МО РФ. Основные научно-практические положения диссертационной работы используются в педагогическом процессе на кафедре нейрохирургии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова МО РФ с курсантами и слушателями факультетов подготовки и усовершенствования врачей при изучения вопроса диагностики и лечения стеноза сонных артерий.
Апробация работы. Основные результаты диссертационного исследования были представлены на научно-практической конференции «Эндоваскулярное лечение патологии экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга» (Екатеринбург, 2013 г.), «Давиденковские чтения» (Санкт-Петербург, 2014 г.), «Клиническая нейрофизиология и нейрореабилитация» (Санкт-Петербург, 2014 г.), «Второй научно-практический курс каротидной эндартерэктомии и стентирования ВСА» (Москва, 2014 г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.
Личный вклад автора. Автор разработал план работы, реализовал подбор методик исследования, проводил комплексное неврологическое и нейропсихологическое обследование всех пациентов. Лично автором выполнена статистическая обработка и анализ полученных результатов, самостоятельно написан текст диссертации и автореферата. Вклад соискателя в сбор статического материала - 100%, в обработку материалов исследования -75%, в обобщение и анализ результатов исследования - 100%.
Соискателем лично проведено нейропсихологическое тестирование всех пациентов, включенных в исследования до операции, через 2 дня и через 1 месяц после операции.
Диссертантом проанализированы данные нейропсихологического тестирования и ультразвуковой диагностики 67 пациентов клиники нейрохирургии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова (г. Санкт-Петербург) и неврологического отделения Северно-Западного федерального медицинского исследовательского центра (г. Санкт-Петербург) в 2011-2014 гг., в лечении 21 (31%) из которых автор лично принимал активное непосредственное участие.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и иллюстрирована 30 рисунками и 38 таблицами. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов обследования, полученных результатов и обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Указатель литературы содержит 186 источников, из которых 46 работа отечественных и 140 - зарубежных авторов.
Особенности коллатерального кровообращения при стено-окклюзирующих поражениях внутренней сонной артерии
По механизму развития традиционно выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта: 1) Атеротромботический. В основе развития атеромботического механизма лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки (17-50%) [38]. Клиническая картина ишемической болезни головного мозга зависит от скорости развития атеротромбоза. При медленном развитии атеротромбоза постепенно возникает коллатеральное кровоснабжение, следовательно, закупорка одной или нескольких прецеребральных артерий головного мозга может не вызывать локальной ишемии головного мозга и клинически не проявляться, т.е. протекать бессимптомно [13]. В случаях, когда происходит быстрое формирование атеротромбоза в прецеребральных или церебральных артериях, возможности коллатерального кровообращения ограничены, но может лизироваться тромб в результате повышения фибринолитической активности крови [15]. Инфаркт мозга в результате локальной ишемии мозга возникает, когда защитные механизмы не могут компенсировать атеросклеротической стеноз или закупорку артерии. Компенсаторные возможности бассейна средней мозговой артерии хуже всего, в связи с кровоснабжением по принципу «орошения дальнего поля» [31, 186]. 2) Эмболический. При эмболическом механизме эмболы из атеросклеротической бляшки крупного сосуда или сердца с потоком крови перемещаются в более дистальные мелкие мозговые сосуды и закупоривают их (17-20%) [38]. Источником эмболов атеросклеротических бляшек может быть атероматозный материал, кристаллы солей кальция, микротромбы с поверхности бляшки, кратеры или полости интрамурального кровоизлияния, кардиальная патология [13]. 3) Лакунарный. Развивается на фоне артериальной гипертензии, для которой характерно сужение мелких артерий в результате атеросклероза (19-25%) [38]; 4) Гемодинамический – возникает при комбинации двух факторов: резкого падения артериального давления, в результате временного ухудшения сердечной деятельности и стеноза (сужения) одного из крупных артерий головного мозга [13]. По классификации стенозы ВСА делятся на гемодинамически незначимые (до 75%) и значимые (75-99%). При стенозах ВСА ниже 75% во многих случаях снижение мозгового кровотока в средней мозговой артерии (СМА) на ипсилатеральной стороне стеноза не превышает 25% (норма). Между тем, при стенозе ВСА более 80-90% отмечается снижение мозгового кровотока в СМА более 25% [14]. Из-за резкого увеличения размеров бляшки в результате внутрибляшечного кровоизлияния возникает внезапное увеличение степени стеноза ВСА с последующим образованием новых зон некроза. В ранее относительно «благополучной» каротидной системе развитие этого механизма приводит к развитию острых нарушений мозгового кровообращения, т.е. «асимптомная» бляшка становится «симптомной» [10]. При этом локальная ишемия чаще всего встречается в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной либо церебральной артерии. Иногда ишемических нарушений мозгового кровообращения по гемодинамическому типу развиваются по механизму «обкрадывания» - ишемии мозга вследствие оттока крови в периферическую систему кровообращения, как при синдроме «подключично-позвоночного обкрадывания» [26]. 5) Гемореологическая окклюзия мозговых сосудов – развивается в результате гиперагрегации тромбоцитов и (или) повышении свертываемости крови. На долю гемореологических и гемодинамических типов приходится 3 - 5% всех ишемических инсультов. [38].
Как ранее упоминалось, основной причиной инсульта у пациентов с тяжелым артериальным стенозом считается тромбоэмболия, при этом гемодинамические риски играют важную роль. [105, 153, 163]. Между тем, региональный церебральный кровоток пропорционален линейной скорости кровотока в СМА [54, 63, 167]. Когда коллатерали сосудов головного мозга не адекватно компенсируют снижение мозгового кровотока, для его поддержания расширяются артериолы и уменьшается цереброваскулярное сопротивление. Этот феномен называется цереброваскулярной ауторегуляцией [96]. ЦВР показывает состояние церебральной гемодинамики и резервные мощности перфузии головного мозга [96, 173]. У пациентов с выраженным стенозом сонных артерий ЦВР часто снижена. [113, 164]. В ряде исследований было выявлено, что снижение ЦВР является независимым фактором риска развития ишемического инсульта или ТИА у пациентов с критическим стенозом или окклюзией сонных артерий [130, 141, 163].
Наибольшее снижение реактивности было отмечено у пациентов с симптомным каротидным стенозом по сравнению с асимптомным [149, 162]. Вероятность перехода асимптомного стеноза в симптомный в результате микроэмболии увеличивается при наличии снижения ЦВР [79]. ЦВР также меняется с возрастом и полом и, предположительно, оба эти фактора имеют влияние на эластичность и жесткость артерий головного мозга [175].
Исследования по поводу взаимосвязи когнитивных нарушений с показателями церебральной гемодинамики немногочисленны. Так, по данным Гринько Е.В. [8], снижения вазодилататорного резерва и линейной скорости кровотока являются значимыми факторами для развития когнитивных нарушений. При этом снижение цереброваскулярной реактивности является более ранним признаком, чем снижение линейной скорости кровотока [8].
Увеличение линейной скорости кровотока после КАС предотвращает развитие ишемического инсульта благодаря стабилизации каротидной бляшки и избеганию тромбоэмболии, которая является основной причиной развития ишемического инсульта [175]. Проведенные ранее исследования показали улучшения ЦВР после лечения каротидного стеноза с помощью КЭЭ [74, 78] и КАС [107, 126].
Таким образом, у пациентов со стенозом ВСА отмечается снижение ЦВР, которое является наиболее чувствительной для изучения состояния церебральной гемодинамики. По данным литературы после эндоваскулярного вмешательства отмечается улучшение ЦВР. Но эти исследования малочисленны и при этом недостаточно изучены прогностические признаки улучшения КФ после внутрисосудистой коррекции.
Характеристика выполненных вмешательств
Тщательное неврологическое обследование и нейропсихологическое исследование проводили до операции, через 2 дня, через 1 месяц после операции. Для оценки когнитивного статуса пациентов использовали краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE) [120], батарею лобной дисфункции [174], тест рисования часов [168], методику исследования слухоречевой памяти по А. Р. Лурия (1969). Для анализа депрессивного состояния у пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий применяли шкалы Бека [52] и Гамильтона [123]. Применили шкалу Бартела [140] для оценки функционального статуса пациентов. Проводились клинико-лабораторные методы оценки (общий и биохимический анализы крови, включая уровень сахара в крови, липидограмма), ЭКГ в 12 стандартных отведениях, транскраниальная допплерография с применением гипо и гиперкапнических проб для оценки мозговой гемодинамики и ауторегуляции, КТА, МРТ, церебральная ангиография.
Транскраниальная допплерография с оценкой скоростей кровотока по сосудам головного мозга, гипер- и гипокапнической пробами выполнялась в предоперационном периоде, а также в раннем послеоперационном периоде (2-4 сутки) и через 1 месяц после КАС. Транскраниальная допплерография выполнялась на аппарате «БИОСС» (Россия) с использованием шлема для фиксации датчиков (частотой 2 МГц) в режиме билатерального допплеровского мониторинга. Кровоток по магистральным сосудам шеи оценивали датчиками 2 и 8 МГц. В разработанной базе данных регистрировали скоростные показатели потока и расчетные индексы в ВСА и СМА с обеих сторон в покое и при функциональных пробах. Рассчитывали индекс пульсации, индекс периферического сопротивления, трансмиссионный индекс, коэффициент реактивности на гиперкапнии и гипокапнию, индекс вазомоторной реакции. Выраженность стенотического поражения сонных артерий на этапе определения показаний к хирургическому лечению оценивалась при спиральной компьютерно-томографической ангиографии, окончательная оценка выполнялась с помощью цифровой субтракционной ангиографии интраоперационно. Расчет процента стеноза выполнялся вручную по методике, принятой в исследовании NASCET.
МРТ головного мозга проводили на аппарате «Siemens Magnetom Symphony» с напряженностью поля 1,5 Т в режиме Т1- и Т2-взвешенных изображений в трех проекциях для характеристики морфологического состояния вещества головного мозга.
Рентгеноконтрастную ангиографию ВСА выполняли на оборудовании фирмы «Innova (GE) 3100» в цифровом и цифровом субтракционном режимах, как правило, одноэтапно с процедурой эндоваскулярного лечения. КТА сосудов шеи и головного мозга выполняли на спиральном компьютерном томографе «Toshiba Aquilion». Оценивали состояние кровотока по артериям, симметричность и своевременность поступления контрастного вещества, диаметры просвета брахиоцефальных артерий, локализация и степень стенозов, состояние контралатерального кровотока, замкнутость Виллизиева круга.
Если по данным КТА уже был установлен диагноз гемодинамически значимого стеноза сонной артерии, то процедура ангиографии являлась одним из этапов процедуры стентирования сонных артерий. Если же КТА не проводилась по каким-то причинам (имелись противопоказания) или результат был сомнительным, то первым этапом проводили ангиографию. В качестве контрастных веществ использовались неионные «Omnipaque- 300», «Ультравист 370».
Было выполнено 67 эндоваскулярных вмешательств в каротидном бассейне. Больным были имплантированы различные виды внутрисосудистых стентов: «Precise Pro» (Johnson & Johnson, Cordis) 53 (79,1%), больным «Acculink» (Abbott Vascular) 4 (5,9%), «Promus element» (Boston Scientific) 4 (5,9%), «Carotid Wallstent» (Boston Scientific) 3(4,5%), Protg (EV3) 2 (3%), «Enterprise» (Johnson & Johnson, Cordis) 1 (1,5%).
В большинстве случаев (62 человек, 92,5%) были использованы устройства защиты мозга от возможной интраоперационной эмболии. Было использовано следующее распределение использованных устройств защиты мозга: «Filterwire EZ» 88,3%, «Angioguard RX» 5%, «RX AccuNet» 5%, «Spider FX» 1,7% случаев. Установка стента в 1 (1,4 %) случае осложнилась неокклюзирующий диссекцией. Диссекция была устранена имплантацией дополнительного стента. 2.4. Техника каротидной ангиопластики со стентированием
Катетеризацию бедренной артерии осуществляли по методике Сельдингера после пункции сосуда на 1-2 см ниже точки пересечения линии Кэна с паховой складкой, ориентируясь на пальпаторно определяемую пульсацию под местной анестезией 10 мл 2%-ного раствора лидокаина. Через бедренную артерию к дуге аорты установили длинный артериальный интродьюсер 8F длиной 90 см (гайд-катетер). Проводили гепаринизацию из расчета 70-100 ед/кг массы тела с поддержанием активированного времени свертывания крови в пределах 225-250 сек на период процедуры. По 0,035 дюймовому J-образному гибкому проволочному проводнику под контролем рентгеноскопии в целевую ОСА селективно установили катетер 5F типа Berenstein или Vitek для канюляции ветвей дуги аорты, после чего интродьюсер продвигали до ОСА. Затем для уменьшения барорефлекса внутривенно вводили 0,5-1 мг атропина. После введения катетера в устье артерии проводник удалили, чтобы точно позиционировать катетер.
Используя катетер 5F для канюляции ветвей дуги аорты, заведенный в устье ОСА, выполнили многопроекционную цифровую субтракционную ангиографию экстра- и интракраниального сегмента брахиоцефальных артерий в 2-х проекциях. Состояние церебральных артерий определяли из переднезадней проекции с отклонением краниально на 30 градусов и боковой проекции. Степень стеноза оценивали по критериям NASCET [140]. Ангиографически оценивалось и наличие тромба в области стеноза, изъязвленность краев бляшки, анатомические особенности экстракраниальных сонных артерий, состояние интракраниальных артерий, состояние коллатерального кровотока. После ангиографической оценки по обменному проводнику, после удаления диагностического катетера аккуратно в ВСА проводили тонкий коронарный проводник толщиной 0,014 мм и устанавливали эмболопротекционная система (ЭПС).
Нейропсихологическое обследование до внутрисосудистой коррекции
При анализе показателей депрессивного состояния по шкале Бека в имеющихся выборках через 1 месяц отмечено увеличение доли пациентов без депрессивных расстройств лишь на 19,5%. Доля пациентов с исходно сниженными показателями по шкале Бека при сравнении дооперационных показателей (51,8%) и через 1 месяц после эндоваскулярного вмешательства (32,3%) уменьшалось, но полученные данные статистически имели тенденции (двусторонний Т-тест составил р=0,08). При сравнении доли пациентов с исходно сниженными показателями по шкале Бека раннего послеоперационного периода (41,2%) и через 1 месяц после операции (32,3%) уменьшалось, но полученные сведения были не достоверными (двусторонний Т-тест составил р=0,42). Таким образом, депрессивное состояние пациентов с атеросклеротическом поражением сонных артерий после эндоваскулярного вмешательства по шкале Бека в раннем послеоперационном периоде и через 1 месяц после операции незначительно улучшилось. Но полученные результаты являются не достоверными.
Всего 26 17 4 3 1 1 Как видно из таблицы 23, при сравнении результатов перед операцией и через месяц после КАС в 1 группе из 10 пациентов с нормальными показателями в динамике через месяц после КАС отмечено ухудшение у 1 (10%) пациента в виде легкой депрессии и у 1 (10%) пациента в виде умеренной депрессии. Во 2-й группе из 12 пациентов с легкой депрессией через месяц после эндоваскулярного вмешательства у 8 (66,7%) пациентов отмечено улучшение до отсутствия депрессивных симптомов, имело место ухудшение у 1 (8,3%) пациента до умеренной депрессии и у 1 (8,3%) пациента до выраженной депрессии. В 3 группе, состоящей из 2 пациентов с умеренной депрессией, через месяц после КАС выявлено улучшения у 1 (50%) пациента в виде отсутствия депрессивного расстройства. В 4 группе из 2 пациентов с выраженной депрессией в динамике через месяц после КАС отмечено улучшение у 1 (50%) пациента в виде легкой депрессии и ухудшение у 1 (50%) пациента до тяжелой степени. Полученные данные имели тенденцию к статистической значимости по критерию хи-квадрат Пирсона (р=0,07).
Как видно из представленной таблицы 24, при сравнении результатов раннего послеоперационного периода и через месяц после КАС в 1 группе из 16 пациентов с нормальными показателями в динамике через месяц после КАС отмечено ухудшение у 2 (12,5%) пациентов в виде легкой депрессии и у 1 (6,3%) пациента в виде умеренной депрессии. Во 2-й группе из 7 пациентов с баллами меньше 15 через месяц после эндоваскулярного вмешательства у 3 (42,9%) пациентов отмечено улучшение до отсутствия депрессивных симптомов, а ухудшение выявлено у 1 (14,3%) пациента до умеренной депрессии и у 1 (14,3%) пациента до выраженной депрессии. В 3 группе, состоящий из 3 пациентов с умеренной депрессией, через месяц после КАС выявлено улучшение у 1 (33,3%) пациента в виде отсутствия депрессивного расстройства; ухудшение отмечено у 1 (33,3%) пациента до депрессии тяжелой степени. В 4 группе пациентов не было. Полученные данные оказались не достоверными по критерию хи квадрат Пирсона (р 0,05). Таким образом, оценка депрессивного состояния пациентов по шкале Бека имеет тенденцию к уменьшению депрессивных расстройств через месяц после КАС по сравнению с исходными данными.
При сравнении показателей депрессивного расстройства у пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий в выборках по набранным баллам по шкале Бека до и через 1 месяц после КАС не выявлено достоверных результатов по Wilcoxon Matched Pairs Test (р=0,5).
Таким образом, при оценке депрессивного состояния пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий по шкале Бека по набранным баллам через 1 месяц после эндоваскулярного вмешательства статически достоверное улучшение не отмечено.
Из представленной таблицы видно, что в раннем послеоперационном периоде когнитивный статус у пациентов с нормальными показателями когнитивного статуса по ТРЧ в большинстве случаев (94,3%) оставался на прежнем уровне, отмечалось ухудшение показателей в виде снижения баллов по ТРЧ лишь в 2 (5,7%) случаев. Когнитивный статус у пациентов со сниженными показателями по шкале ТРЧ оставался на прежнем уровне в 8 (53,3%) случаев, а улучшение когнитивных функций в виде повышения показателей по шкале ТРЧ отмечено в 7 (46,7%) случаях. Полученные данные свидетельствует о статистически достоверном улучшении состояния когнитивных функций, подтверждающиеся статистическим анализом по критерию хи-квадрат Пирсона (р=0,00006). Пациентов с положительной динамикой в группе ранее сниженных показателей когнитивных функций в выборке в раннем послеоперационном периоде составила 46,7% (7) пациентов, а в группе с исходно нормальными показателями ТРЧ не отмечалась (0%) (двусторонний T–тест составил р=0,0001). Таким образом, у половины больных с исходно сниженными показателями когнитивных функций до операции, уже в раннем послеоперационном периоде отмечается положительная динамика по шкале ТРЧ.
Изменения церебральной гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства
В ходе анализа полученных данных у ряда пациентов отмечалось снижение показателей по шкале MMSE в раннем послеоперационном периоде (8 человек, 11,9%) как в группе с исходно нормальным MMSE (n=6), так и в группе с исходно сниженным MMSE (n=2). Снижение показателей по шкале MMSE сохранялось и через 1 месяц после вмешательства (2 пациента, 3%).
При сравнении во всей выборке пациентов без отрицательной динамики по MMSE и со снижением MMSE в раннем послеоперационном периоде выявлены статистически достоверные отличия между ними по следующим показателям церебрального кровотока:
1. Коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку в целевом каротидном бассейне (Кр-) (ANOVA p=0,013). Значение Кр- в группе пациентов с отрицательной динамикой по шкале MMSE составило 3,95±26,9% (95% ДИ -18,6-26,5%) и было достоверно ниже, чем в группе без динамики 23,2±14,5% (95% ДИ 16,7-29,8%) (LSD-тест p=0,005) и в группе с положительной динамикой -21,3±12,5% (95% ДИ 16,6-26,1%) (LSD-тест p=0,008). Таким образом, снижение реактивности на гипокапническую пробу (а следовательно, уменьшение резерва вазоконстрикции) является предиктором когнитивного ухудшения в послеоперационном периоде. Вероятными причинами такой зависимости могут являться морфологические изменения микроциркуляторного русла в целевом сосудистом бассейне и связанная с этим невозможность адекватно регулировать мозговой кровоток в изменившихся после вмешательства условиях перфузии.
2. Коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку в целевом каротидном бассейне (Кр+) (ANOVA p=0,037). Как показал вариационный анализ (см. выше), в группе пациентов с исходно сниженным Кр+ имеется высокая вероятность улучшения показателей MMSE после хирургической реваскуляризации в целевом сосудистом бассейне. Противоположным образом Кр+ был связан с вероятность ухудшения по шкале MMSE: его значение в группе с улучшением (16,2±18,5%) было статистически достоверно ниже, чем в группе со снижением MMSE после операции (34±14,8%) (ANOVA LSD-тест p=0,016), т.е. снижение Кр+ означает меньшую вероятность снижения MMSE после операции. В общем, с учетом зависимости динамики MMSE от Кр+ и Кр- можно заключить, что у пациентов со снижением резерва вазоконстрикции можно ожидать снижения MMSE после вмешательства, тогда как у пациентов со снижением резерва вазодилятации скорее наступит улучшение по шкале MMSE.
3. Пиковая систолическая скорость по контрлатеральной СМА при гипокапнической нагрузке (ANOVA p=0,042). Как показал вариационный анализ, в группе без изменений показателей MMSE этот показатель имел достоверно более высокое значение, чем в группе со снижением MMSE в послеоперационном периоде (LSD-тест p=0,016), и не отличался достоверно от группы с повышением MMSE после операции (LSD-тест p=0,09). Выявленная закономерность может быть, вероятно, объяснена нарушением ауторегуляции (в частности вазоконстрикции) в противоположном каротидном бассейне, что может являться следствием морфологических изменений микроциркуляторного русла и согласуется с данными о прогностическом значении реакций вазоконстрикции в целевом сосудистом бассейне, изложенными выше. Значение ПСС по контрлательной СМА при гипокапнической нагрузке составило 51,5±15 см/с (95% ДИ 38,9-64,0 см/с) в группе с отрицательной динамикой по MMSE и 65,4±19,4 см/с (95% ДИ 59,7-71,1 см/с) в группе без отрицательной динамики по MMSE (двусторонний t-тест p=0,06, односторонний t-тест p=0,03). 4. Полушарный индекс кровотока (ПИК) в контрлатеральном каротидном бассейне (ANOVA p=0,024). В результате вариационного анализа было установлено, что ПИК в контрлатеральном каротидном бассейне у пациентов без изменений по шкале MMSE в послеоперационном периоде был достоверно выше, чем в группе с отрицательной динамикой (LSD-тест p=0,009); имел тенденцию к повышению в сравнении с группой с улучшившимся значением MMSE (LSD-тест p=0,08). Значение ПИК в контрлательном каротидном бассейне составило 1,1±0,36 (95% ДИ 0,8-1,4) в группе с отрицательной динамикой и 1,6±0,6 (95% ДИ 1,4-1,8) в группе без отрицательной динамики (двусторонний t-тест p=0,028).
Статистически достоверное снижение ПИК до операции в контрлатеральном каротидном бассейне в группе с отрицательной динамикой MMSE в раннем послеоперационном периоде может быть связано с относительным (к ЛСК в ВСА своей стороны) снижение ЛСК по СМА в этом бассейне.
Вероятно, изменения, выявляемые при ультразвуковой допплерографии в контрлатеральном каротидном бассейне, обусловлены морфологическими изменениями церебральных артерий и самого мозга, неблагоприятствующими восстановлению когнитивных функций. Представляется, что аналогичные изменения присутствуют и в целевом сосудистом бассейне, однако их гемодинамические проявления при ультразвуковой допплерографии могут маскироваться влиянием самого стеноза.
В практической деятельности с учетом проведенного вариационного анализа целесообразно рассматривать пациентов со снижением Кр- на стороне поражения менее 17%, значением ПИК в контрлатеральном каротидном бассейне менее 1,4 и ПСС по СМА при гипокапнической нагрузке в контрлатеральном каротидном бассейне менее 60 см/с как предикторы ухудшения когнитивного статуса (по MMSE) в раннем послеоперационном периоде.
Во время глубокого анализа проведенного исследования было выявлено предиктор по ТРЧ, с помощью которого может быть осуществлен прогноз динамики когнитивного статуса в раннем послеоперационном периоде у пациентов, имевших снижение показателей (ТРЧ) в предоперационном периоде.
При частотном анализе качественных оценок показателей церебральной гемодинамики и анализе таблиц сопряженности признаков из анализируемого массива данных выявлена зависимость между состоянием периферического сопротивления (PI и RI) в предоперационном периоде и динамикой по ТРЧ в раннем послеоперационном периоде.