Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные взгляд на возможности раннего выявления геморрагической прогрессии очаговых повреждений вещества головного мозга (обзор литературы) .11
1.1. Терминология, определение и варианты прогрессии .11
1.2. Временные характеристики прогрессии 14
1.3.Патологическая анатомия процесса прогрессирования внутримозговых повреждений .15
1.4. Клиническая картина и клинические предикторы прогрессии .20
1.5. Известные компьютерно-томографические предикторы прогрессии .22
1.6. Возможности других методов нейровизуализации .29
1.7. Лабораторная диагностика вероятной прогрессии .33
1.8. Иные (малоизученные) индикаторы возможной прогрессии 34
1.9.Сведения о влиянии раннего оперативного вмешательства на вероятность и течение геморрагической прогрессии очаговых повреждений головного мозга .36
Глава 2. Материалы и методы 38
2.1. Общая характеристика основной группы наблюдений 38
2.2. Клинико-неврологические данные .41
2.3. Компьютерно-томографическая характеристика наблюдений 43
2.4. Данные лабораторных исследований .50
2.5. Методы статистического анализа .51
Глава 3. Особенности прогрессии очаговых повреждений головного мозга в первые часы после травмы 53
3.1. Основные компьютерно-томографические и клинические варианты прогрессии 53
3.2. Клинико-томографические соотношения у пациентов с травматическими очаговыми повреждениями головного мозга в остром периоде ЧМТ 61
3.3. Сроки выполнения первичной КТ головного мозга и характер наблюдаемой прогресии .78
3.4. Обобщение и заключение по главе 87
Глава 4. Факторы влияющие на течение и исход геморрагической прогрессии внутримозговых очагов в раннем посттравматическом периоде .90
4.1.Данные анамнеза и особенности протекания геморрагической прогрессии травматических очагов 92
4.2. Компьютерно-томографические находки в раннем посттравматическом периоде, связанные с течением и исходом геморрагической прогрессии .98
4.3. Клиническое сопровождение геморрагической прогрессии и его прогностическая ценность 116
4.4. Обобщение и заключение по главе 127
Глава 5. Геморрагическая прогрессия травматических очагов у пациентов, оперированных при поступлении по поводу оболочечных гематом 130
5.1. Краткая характеристика наблюдений, варианты динамики 130
5.2. Обобщение и заключение по главе .143
Заключение .145
Выводы .153
Практические рекомендации .155
Список литературы .157
Приложения .171
- Известные компьютерно-томографические предикторы прогрессии
- Клинико-томографические соотношения у пациентов с травматическими очаговыми повреждениями головного мозга в остром периоде ЧМТ
- Компьютерно-томографические находки в раннем посттравматическом периоде, связанные с течением и исходом геморрагической прогрессии
- Краткая характеристика наблюдений, варианты динамики
Известные компьютерно-томографические предикторы прогрессии
Компьютерная томография головного мозга является важнейшим и обязательным методом исследования у больных с ЧМТ. Она позволяет выявить все морфологические (в т.ч. и переходные) формы травматического повреждения головного мозга.
Сейчас «золотым стандартом» является выполнение КТ головы всем пациентам с подозрением на ЧМТ. Однозначно, что пациенты с ЧМТ любой тяжести должны проходит повторное КТ-обследование в случае выявленного неврологического ухудшения. Так, например, по мнению Brown C. V. et Zada G. (2007) более чем в одной трети подобных случаев после контрольной КТ головного мозга возникают показания к оперативному вмешательству [31]. Некоторое время дискутабельным оставался вопрос о целесообразности выполнения повторных КТ пациентам с травматическими повреждениями мозга, выявленными при первичном КТ-исследовании, при отсутствии у них отрицательной неврологической динамики [30,31,34,72,109] – так называемая рутинная повторная КТ головного мозга.
Сейчас с учтом представлений о динамике, а именно о возможности существенной морфологической эволюции травматических внутричерепных повреждений – большинство исследователей уверено в оправданности рутинной повторной КТ-диагностики, особенно у пациентов с тяжелой ЧМТ, с уровнем сознания менее 9 баллов по ШКГ и с изменениями значений внутричерепного давления [30,31,76,88,91,95,122].
Продолжающиеся споры и обсуждения касаются лишь сроков выполнения повторных КТ-исследований.
Ряд исследований сообщают, что повторная КТ головного мозга, выполненная в первые 24 часа после травмы, может свести к минимуму потенциальное неврологическое ухудшение, вызванное прогрессированием геморрагического внутричерепного повреждения [43,58,91,95]. Servadei F., Nanni A. (1995) уверенно пишет, что если первичная КТ головного мозга выполнена в первые 3 часа после травмы, то необходима повторная КТ не позднее чем через 12 часов, особенно у пациентов со сниженным уровнем сознания [104].
Oertel M., Kelly D.F. et al. (2002) время, прошедшее от травмы до первичной КТ головного мозга, относит к одному из ключевых факторов, определяющих вероятность прогрессии внутричерепных повреждений. По его данным 51 % внутримозговых геморрагических очагов, 22 % эпидуральных гематом и 11 % субдуральных гематом будут демонстрировать прогрессию, если это время составляет менее 2 часов [91].
Существует мнение, что у пациентов с клинически лгкой ЧМТ, не сопровождающейся изменениями при первичной КТ головного мозга и отрицательной неврологической динамикой, выполнение повторной КТ головного мозга нецелесообразно, ввиду крайне низкой вероятности неблагоприятного течения ЧМТ в данной группе [47,51]. Greenberg M.S. (2006) в своей монографии описывает показания для повторных (контрольных) КТ головного мозга, которые разделяет на рутинные и экстренные. Рутинная повторная КТ (когда нет показаний для экстренного контрольного исследования) в случае тяжелой ЧМТ должна проводиться стабильным пациентам на 3-5 сутки после травмы (некоторые авторы рекомендуют провести еще одно исследование в течение 24 часов) и еще раз на 10-14 сутки. У пациентов с ЧМТ лгкой или средней тяжести рутинная повторная КТ головного мозга выполняется только при наличии изменений на первичной КТ, как правило перед выпиской. Стабильным пациентам с лгкой ЧМТ и нормальной первичной КТ проведение повторного исследования не требуется. Экстренная повторная КТ проводится при: неврологическом ухудшении (снижение на 2 или более балла по ШКГ, развитие гемипареза или вновь возникшая асимметрия зрачков), сохраняющейся рвоте, нарастании интенсивности головной боли, наличии эпиприступов или необъяснимом повышении ВЧД [51]. Некоторые авторы допускают рутинное проведение еще одного исследования через несколько часов после первичной КТ, если та была осуществлена в течение первых часов после травмы для исключения образования отсроченных эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом [80,81].
Зависимость между видимыми на КТ травматическими изменениями и состоянием пострадавшего выявляется далеко не всегда [12,13]. Существует и противоположное мнение - изменение клинической картины в худшую сторону, как правило, совпадает с повышением внутричерепного давления и появлением новых изменений на КТ [72,103,104].
Бесценной, с клинической точки зрения, является способность врача обнаружить прогрессию ТПГМ до неврологического ухудшения пациента. Никакой единственный параметр точно не предсказывает рост травматических повреждений головного мозга (ТПГМ), хотя на сегодняшний день существуют исследования посвященные выявлению предикторов прогрессии.
Chang E.F. et al. (2006 г.) в ретроспективном исследовании 181 пациента показал, что ни одно из повреждений, которое уменьшалось на втором КТ-исследовании, не показало явного роста при последующих КТ-исследованиях. С этой точки зрения, отсутствие прогрессии ТПГМ при втором КТ-исследовании строго предопределяет невозможность последующего роста. Таким образом, полагается, что в большинстве случаев прогрессия ВМГ происходит относительно рано в посттравматическом периоде [12,35].
В литературе, посвященной прогрессии ТПГМ, уверенно указывается только на три фактора непосредственно связанных с приростом объема очага ушиба или внутримозговой гематомы в первые несколько суток после травмы: присутствие субарахноидального кровоизлияния (САК), присутствие субдуральной гематомы и изначальный размер очагового ТПГМ [8,32,35,43,45,52,53,63,64,86,94,100,106]. Присутствие травматического субарахноидального кровоизлияния при первичном КТ-исследовании - по некоторым данным самый сильный предсказатель прогрессии ТПГМ [35], Chieregato и соавт. [36,43] и Servadei и соавт. [43,71,103,105,106,126] и неблагоприятного исхода ЧМТ в целом [52,94,105,126].
Fainardi E., Chieregato A. et al (2004) сообщают, что скорейшее выполнение КТ головного мозга не предоставляет в полной мере характер травматических повреждений более чем у половины пациентов с травматическим САК. На основании этого пациентам с травматическим САК, независимо от тяжести ЧМТ, КТ головного мозга должна быть повторена в течение 12-24 и, возможно, 24-48 часов с момента поступления в целях раннего обнаружения и последующей эвакуации прогрессирующего внутричерепного повреждения [43].
Большое внимание в плане вероятности прогрессии уделяется самому факту присутствия или отсутствия подпаутинной крови, а не выраженности (массивности) травматического САК. Описаны попытки сопоставить вероятность прогрессии и тяжесть САК путем выделения базального, полушарного, или тотального САК [35,45,52,100]; или разделением кровоизлияний на: САК, ограниченное кортикальными бороздами, САК с распространением в сильвиеву щель, САК с распространением в базальные цистерны [63].
Интересной является КТ-классификация травматического субарахноидального кровоизлияния (4 типа), предложенная Greene K.A., Marciano F.F. et al., (1995): 1- изолированное «тонкое» САК (толщина по данным КТ равна или менее 5 мм), 2- изолированное «толстое» САК (толщина более 5 мм), 3 - «тонкое» САК в сочетании с внутричерепным объемным повреждением, 4 - «толстое» САК в сочетании с внутричерепным объемным повреждением. Замечено повышение вероятности неблагоприятного исхода по мере повышения класса САК [53]. Отмечена корреляционная зависимость между стороной источника САК, неврологическим статусом, внутричерепным давлением и характером сосудистых нарушений [55,65].
По данным Sawauchi S., Yuhki K. et al. 2001 имеется высокая вероятность развития отсроченных внутримозговых гематом (DTICH) у пациентов с САК на фоне выявленных нарушений коагуляции (повышение концентрации в сыворотке крови продукта деградации фибриногена) [100].
Исходный размер (по данным первичного КТ-исследования) является важным предиктором прогрессии. Очаги ушиба и внутримозговые гематомы редко уменьшаются в острый период травмы, а те, которые это делают, являются, как правило, очень маленькими. Маленькие очаги чаще имеют тенденцию оставаться неизменными, тогда как очаговые ТПГМ большего размера более склонны к прогрессированию [35,119,109,64,27,71]. По разным источникам размеры внутримозгового очага, меньше которого маловероятна прогрессия от 3-5 см [35, 119, 64] до 14 мл [27].
Связь между начальным размером и последующим ростом предполагает, что маленькие повреждения в целом более устойчивы, тогда как большие повреждения находятся, вероятно, в активной фазе прогрессии на момент первичного КТ-исследования [35,109,89,71].
Клинико-томографические соотношения у пациентов с травматическими очаговыми повреждениями головного мозга в остром периоде ЧМТ
На данном этапе исследования проведено сопоставление клинических и томографических проявлений геморрагической прогрессии с целью понять не редко наблюдаемую выраженную клинико-томографическую диссоциацию (см. раздел 3.1). Так, почти у половины пациентов (47,7%), подтвержденная при КТ геморрагическая прогрессия не сопровождалась значимым клиническим ухудшением, а у 11,9 % наблюдаемое ухудшение состояния пострадавшего не было связано напрямую с КТ-прогрессией. Особое внимание уделено пациентам с совпадающими векторами клинической и КТ-динамики - 44 случая (40,4%).
Из классических работ по клинико-томографическим сопоставлениям при ушибах головного мозга [13-16] известно, что клиническую картину и процессы сдавления мозга определяет не только объм излившейся крови, но и весь патологический очаг, включающий зоны деструкции, ишемии и отка, а также реакция мозга на эти процессы. Поэтому, важна не абстрактная геморрагическая прогрессия как простое увеличение размеров очага, а то, какую реакцию головного мозга в целом данный объм вызывает. Простое сопоставление компьютерно-томографической и клинической картин не вполне объективно. С этой целью и были введены представления о компьютерно-томографически «выраженной» и «невыраженной» прогрессии, основанные на изменении оценки по КТ-шкалам Marshall и Rotterdam между первым и повторным КТ-исследованиями (раздел 3.1). Это позволило более детально сопоставить клиническую и КТ-картину у пациентов с прогрессирующими геморрагическими очагами.
Проведен перекрестный статистический анализ взаимосвязи между наблюдаемыми проявлениями геморрагической прогрессии и результатами лечения: изменение объема (прирост, V) очага(ов), наличие клинического ухудшения в первые 72 часа после травмы (кроме нескольких случаев явно не связанных с прогрессией), «выраженность» КТ-прогрессии по шкалам Marshall и Rotterdam, успешность консервативного лечения, общий исход ЧМТ. Из таблицы 9 видно, что показатели довольно очевидным образом коррелируют между собой. Единственное исключение – отсутствие статистически значимой связи между «выраженностью» прогрессии по шкале Marshall и исходом.
Наибольший интерес представляет первый столбец таблицы 9 (выделен жирным шрифтом), который дает представление о том, в каких случаях чаще наблюдается клинически выраженная геморрагическая прогрессия, чаще встречаются отсроченные операции и хуже исходы.
Метод логистической регрессии и дисперсионный анализ показали, что чем больше был объм прироста (V) геморрагических очагов, тем чаще наблюдалось клиническое ухудшение пациента (рис. 12), и чаще томографическая прогрессия относилась к категории «выраженной» (рис. 13). Количество отсроченных операций значительно возрастало (рис. 14), а общие исходы ЧМТ закономерно ухудшались (рис. 15) с повышением значения V.
Из той же таблицы 9 видно, что клиническое ухудшение в большинстве случаев совпадало с компьютерно-томографической «выраженностью» прогрессии по обеим шкалам, что в совокупности с изменением объма геморрагического очага, закономерно отражалось на смене тактики лечения на хирургическую (рис. 16) и предопределяло худшие исходы лечения (рис.17).
На основе полученных данных о сопряжении и диссоциации клинических и томографических проявлений прогрессии актуальным остается вопрос об истинной тяжести ЧМТ. Рассмотрим общие тенденции геморрагической прогрессии травматических очагов у пациентов с различной исходной тяжестью ЧМТ, определяемой на основании балла ШКГ при поступлении в стационар.
1). Пациенты с исходным уровнем сознания на момент поступления 15-13 баллов по ШКГ – т.н. лгкая ЧМТ. Таких пациентов было 48 (средний возраст 46,1±16,0 л.). Средний балл по ШКГ на момент поступления 14,0±0,6. На момент первичного осмотра преобладала умеренная общемозговая симптоматика, в некоторых случаях имели место лгкие менингеальные знаки. В общей сложности у них насчитывалось 86 геморрагических очагов, 79 (91,9%) из которых расценены как прогрессирующие. Примечательно, что почти у половины пострадавших (47,9%) выявлено 2 и более геморрагических очага. Отсроченными очагами признаны 23 из 86 очагов (26,7%), из них отсроченных гематом было 12 (13,95%). Средний исходный объм очагов по данным КТ1 составил 5,7±6,4 см3. Общий средний прирост объема (V) по данным повторной и последующих КТ составил 16,6±18,0 см3.
У 20 (41,7 %) пациентов геморрагическая прогрессия сопровождалась отрицательной клинической динамикой в виде снижения уровня сознания, что утяжеляло степень ЧМТ. При сравнении первой и последующих КТ головного мозга – «выраженной» прогрессией по шкале Marshall признано 17 (35,4%) наблюдений, а по шкале Rotterdam 16 (33,3%).
В 12 (25%) случаях пришлось сменить тактику на хирургическую в результате неэффективности консервативного лечения.
Структура исходов подробно разобрана в разделе 3.1 (рис. 11), но стоить подчеркнуть достаточно высокую долю неблагоприятных исходов (ШИГ 1 и 2) - 11 (22,9%), что в совокупности с вышеприведенными сведениями показывает, что диагноз «лгкой» ЧМТ не вполне соответствует реальной морфологии и динамике травмы головного мозга. Здесь значительный удельный вес множественных и отсроченных очаговых форм повреждения мозга, достаточно часто наблюдаются клиническое ухудшение и неблагоприятные исходы, в четверти случаев возникает потребность в отсроченных операциях.
Приводим клиническое наблюдение, характеризующее данную группу больных: Пациент Т-ин, 70 лет - доставлен в стационар бригадой скорой медицинской помощи 13 февраля 2014 г. Травма головы получена при падении из положения стоя, примерно за 1 час до поступления. При поступлении уровень сознания – оглушение 1 (14 баллов по ШКГ). В клинической картине преобладала общемозговая симптоматика, отмечались умеренные координаторные нарушения и негрубый менингеальный синдром, наблюдались элементы афатических нарушений по смешанному типу. По данным первичной КТ головного мозга (через 1 час после травмы), выявлены мелкие (менее 1 см3) геморрагические очаги ушиба 2 вида правой лобной и левой теменной долей, признаки субарахноидального кровоизлияния (преимущественно в правой лобной области). Смещения срединных структур и других признаков компрессии головного мозга не выявлено (рис.18). Пациент был госпитализирован в общую палату, установлено динамическое наблюдение. В виду значимой отрицательной клинической динамики, зафиксированной 16 часов спустя: снижение уровня сознания до глубокого оглушения (12 по ШКГ), нарастание афатических нарушений и менингеального синдрома, застойные явления на глазном дне – выполнена повторная КТ головного мозга (20 часов после травмы). Сформировались острая внутримозговая гематома в правой лобной доле объемом не менее 63 см3 и острая субдуральная пластинчатая гематома правой лобно-височной области. Геморрагический очаг ушиба 2 вида левой теменной доли - без динамики. Смещение срединных структур влево не менее 5 мм (рис. 19). Оперирован в экстренном порядке: декомпрессивная трепанация черепа, удаление острой внутримозговой гематомы правой лобной доли, удаление острой субдуральной гематомы правой лобно-височной области. Течение послеоперационного периода удовлетворительное. Проделал выраженную положительную динамику, сознание восстановилось до ясного. Пациент выписан на 26 сутки без грубого очагового дефицита, но со значимыми когнитивно-мнестическими нарушениями и поведенческими нарушениями по лобному типу.
Компьютерно-томографические находки в раннем посттравматическом периоде, связанные с течением и исходом геморрагической прогрессии
По нашим данным подавляющее большинство отсроченных геморрагических очагов сформировались в лобных или височных долях головного мозга (суммарно 85,9 %). Однако нельзя сказать, что такая локализация наиболее характерна для отсроченного формирования, так она совпадает с локализацией очагов всей выборки в целом – 88,5% (см. главу 2 – мат. и методы, рис. 5.).
Не выявлено взаимосвязи между локализацией травматического очага и объмом его геморрагической прогрессии (табл. 19). Большинство литературных данных свидельствует о том же, подчеркивая, что локализация внутримозгового очага определяет лишь темп и вектор дислокации головного мозга.
Статистический анализ связи между типом очага (II вида -контузионный очаг, либо III вида - гематома) и типом его прогрессии (отсроченное формирование или нет) выявил сопряженность этих переменных (2 = 5,6, p = 0,02). При этом из 94 контузионных очагов (II вида) 23 были выявлены отсроченно (24,5 %), тогда как из 96 гематом (III вида) отсроченно были выявлены 41 (42,7 %). Таким образом, отсроченное выявление более характерно для гематом по сравнению с контузионными очагами (рис. 36).
Анализ также показал явную взаимосвязь между исходной анатомической формой очага и динамикой изменения его объема (V) в результате геморрагической прогрессии (p=0,009) по первому типу (нарастание объема уже имеющегося при первичной КТ очага). Так, оказалось, для внутримозговых гематом характерна прогрессия бо льшими темпами (объмами), чем для контузионных очагов (рис. 37).
В отношении количества геморрагических очагов, выявленных при первичном КТ-исследовании головного мозга у одного пациента (их насчитывалось от 1 до 6), то здесь тоже обнаруживается некоторая прогностическая закономерность. Отмечено, что увеличение числа очагов, приходящихся на одного пострадавшего в исследуемой группе, снижает вероятность формирования отсроченных форм у этих пострадавших, p=0,016 (рис. 38), но значительно повышает вероятность неблагоприятного исхода, p=0,001 (рис. 39).
Выше представленный график малоинформативен ввиду высокой дискретизации данных, поэтому проанализируем число очагов в группах пациентов с различным исходом. При таком анализе связь тоже статистически значима, p = 0,017 (рис. 40).
Несмотря на ожидаемую прямую зависимость динамики объема очагов (V) от их исходного размера (по данным первичной КТ головного мозга) – статистического подтверждения такая гипотеза не получила, p=0,263. Подобный результат был получен при анализе всей выборке в целом, без учета времени, прошедшего с момента травмы до первого КТ-исследования. Влияние сроков выполнения первичной КТ головного мозга на наблюдаемое нами течение прогрессии, а в том числе исходный и последующий объемы геморрагических очагов, было подробно продемонстрировано в разделе 3.3. При попытке изучить взаимосвязь исходного объема и последующего прироста (V) в соответствующих временных группах (см. раздел 3.3) были получены довольно странные результаты. В группе где между травмой и КТ1 прошло менее 1 часа – связь оказалась статистически незначимой; в группе где между травмой и КТ1 прошло от 1,1 ч до 2 ч – получена значимая прямая взаимосвязь; в группе от 2,1 ч до 6 ч - снова значимой связи не получено; в группе более 6,1 ч - снова выявлена значимая прямая взаимообусловленность (рис. 41). Логичное объяснения такому разбросу данных найти достаточно сложно.
Одним из сильных предикторов неблагоприятного течения и исхода геморрагической прогрессии травматических внутримозговых очагов, явилось присутствие на первичных КТ-срезах субарахноидального кровоизлияния. Причем, особенной прогностической ценностью обладает выявление массивного или, как минимум, полушарного травматического субарахноидального кровоизлияния (тСАК) при раннем первичном КТ-обследовании. Вероятно, это более длительная «мина замедленного действия», с учетом известных механизмов развития ангиоспазма при САК.
Была установлена чткая прямая зависимость динамики объма геморрагического очага (V) от присутствия и выраженности травматического субарахноидального кровоизлияния при первичном КТ-исследовании головного мозга , p=0,012 (рис. 42).
Присутствие и выраженность субарахноидального кровоизлияния на первичных КТ-срезах прямо коррелировало с последующей выраженностью компьютерно-томографической прогрессии, заключающейся в повышении балла по шкалам Marshall (p=0,016) и Rotterdam (p=0,020) в динамике при последующих КТ головного мозга. То есть, чем более выраженным было тСАК на КТ1, тем более неблагоприятной явилась динамика по этим шкалам по итогам последующих КТ-обследований (табл. 21 и табл. 22).
Прослежена четкая связь между субарахноидальным кровоизлиянием, выявляемым на фоне внутримозговых геморрагических очагов, и успешностью консервативного лечения. Как следствие, установлено влияние его на исход черепно-мозговой травмы в целом. В изученной серии наблюдений вероятность срыва консервативного лечения, т.е отсроченной операции, повышалась с выраженностью тСАК на первичных томограммах головного мозга (p=0,001). Наглядно это отражено на рисунке 43.
Несмотря на то, что сопутствующее очагам выраженное субарахноидальное кровоизлияние достоверно определяло неблагоприятный общий исход травмы головного мозга (p 0,001), возникли некоторые трудности с интерпретацией и визуальным представлением данного наблюдения, так как для статистического анализа были использованы две категоризованные переменные (табл. 23).
Иллюстрирует все вышесказанное наблюдение пациента Б., 34 лет, у которого на фоне массивного травматического субарахноидального кровоизлияния в течение 10 часов после травмы прослежена клинически и компьютерно-томографически выраженная геморрагическая прогрессия в виде увеличения размеров имеющихся и формирования новых очагов, в сочетании с нарастающей компрессией головного мозга, приведшая к отсроченной операции через 9,5 часов после поступления в стационар (рис. 45).
Такие, сопутствующие внутримозговым очагам, КТ-находки как субдуральная гематома и эпидуральная гематома в исследуемой выборке не показали какой либо статистически значимой связи с изучаемыми показателями динамики геморрагической прогрессии травматических очагов (таблицы 25 и 26). Хотя, достаточное количество авторов [32,35,126] относят наличие субдуральной гематомы на первичных КТ-срезах к важным предикторам клинически неблагоприятной геморрагической прогрессии травматических очагов, сопровождающейся плохими исходами.
Краткая характеристика наблюдений, варианты динамики
11 из 109 пациентов исследованной группы (10,1%) были оперированы при поступлении, но по поводу острых оболочечных гематом, обнаруженных при первичном КТ-исследовании. Выявленные у этих пациентов очаги ушиба и внутримозговые гематомы хирургически не удалялись.
Показания к экстренной операции укладывались в рамки существующего «рекомендательного протокола по ведению пациентов с тяжелой ЧМТ». Это клинические и томографические признаки компрессии головного мозга (снижение уровня сознания при поступлении и в динамике, компрессия базальных цистерн и смещение срединных структур более 5 мм), большой размер оболочечной гематомы.
В 9 (81,8%) случаях операция выполнялась по поводу субдуральной гематомы, в 1 случае по поводу эпидуральной гематомы и в 1 случае по поводу обоих типов гематом. В 10 наблюдениях (90,9%) это была резекционная трепанация черепа, 6 из которых – по типу декомпрессивной (60%). В 1 случае в связи с тяжестью состояния выполнялась минимальная резекция (трефинация) черепа и удаление жидкой порции острой субдуральной гематомы.
Для последующего сравнительного анализа выше представленные случаи объединены в I группу «оперированные при поступлении». Остальные 98 пострадавших составили II группу «изначально не оперированные».
Среди 11 изначально оперированных пациентов было 10 мужчин (90,9 %) и 1 (9,1 %) женщина, средний возраст которых составил 51±12,55 лет. Что сравнимо с демографическими показателями во II группе, где мужчин 83 (84,7%), женщин 15 (15,3%), средний возраст 44,9±15,1 лет, p=0,001 (t).
Распределение пациентов по механизму получения ЧМТ в процентном соотношении сопоставимо в обеих группах (табл. 33), p=0,001 (t). Преобладает травма полученная при падении из положения стоя (другое название - «с высоты собственного роста»).
На момент поступления у 4 пациентов (36,4%) I группы и у 23 пациентов (23,5%) II группы имелись признаки алкогольного опьянения.
Среднее время, прошедшее с момента травмы до поступления в стационар практически не отличалось в обеих группах (табл. 34). Исходный уровень сознания пациентов подлежащих немедленной операции при поступлении закономерно был значительно ниже (средний балл по ШКГ=8,8±1,8; медиана=9), чем у пациентов альтернативной группы (средний балл по ШКГ=12,2±1,8; медиана=12), p=0,001 (t). Естественно, что I группу составили только пациенты со среднетяжелой и тяжелой ЧМТ (рис. 61). Тяжесть состояния пострадавших I группы объясняет, почему первичная КТ головного мозга у них выполнялось несколько раньше, нежели у пациентов II группы.
С учтом того, что основным показанием к немедленной операции при поступлении пациента в стационар служили клинические и КТ-признаки компрессии головного мозга, в группах существенно различалась исходная оценка первичной КТ головного мозга по шкалам Marshall и Rotterdam, p=0,001 (t). В группе «оперированных при поступлении» средний балл, присвоенный первичной КТ головного мозга, составил: по Marshall 4,8±1,3, по Rotterdam 3,9±0,8. В противовес этому, в группе «исходно неоперированных» средний балл составил: по Marshall 2,5±0,8, по Rotterdam 2,3±0,6.
При послеоперационной контрольной компьютерной томографии головного мозга, во всех случаях был установлен факт геморрагической прогрессии в виде увеличения размеров имеющегося очага и/или отсроченно сформированного очага. Для описания вариантов и особенностей геморрагической прогрессии были проанализированы исходная структура очагов и динамика прироста их объма (V). В группе из 11 пациентов «оперированных при поступлении» (I) выявлено 18 геморрагических очагов, 16 из которых прогрессировали между первой и повторной (послеоперационной) КТ головного мозга. Их исходный объм в среднем составил 1 см3. Столь малая цифра связана с тем, что из 16 очагов 12 (75,0%) составили отсроченные внутримозговые гематомы и отсроченные контузионные очаги, исходный объем которых условно принимался за 0. Для сравнения: из 191 очага 98 пациентов группы «исходно не оперированных» (II) прогрессировали 174 очага со средним исходным объемом 5,7 см3, отсроченно из которых сформировались только 52 (29,9%). Примечательно, что в I группе наиболее встречаемой формой явилась отсроченная внутримозговая гематома, (10 из 16 очагов – 62,5%); во II группе отсроченная внутримозговая гематома наблюдалась только в 17,8% случаев (31 из 174 очагов), p=0,001 (t).
Травматическое субарахноидальное кровоизлияние отмечалось на всех без исключения первичных томограммах 11 пациентов I группы, в подавляющем большинстве наблюдений речь шла о массивном (6) и полушарном (4) тСАК. Локальное тСАК было только у 1 пострадавшего (табл. 35).
Средний прирост объма геморрагического очага (V) между первичным и повторным КТ-исследованием составил 23,5 см3 (медиана 8,3) среди «оперированных при поступлении» и 16,6 см3 (медиана 6) в противопоставляемой группе, p=0,001 (t).
Оценивать клинико-томографические параллели у пациентов подвергшихся экстренной операции (удаление оболочечных гематом) при поступлении оказалось более затруднительно, чем у «изначально неоперированных». Простое разделение пациентов на тех, у кого КТ-подтвержденная прогрессия сопровождается клиническим ухудшением (снижением балла по ШКГ) и на тех, у кого не сопровождается угнетением сознания или, даже напротив, фиксируется положительная динамика - не применимо к пациентам описываемой I группы. Это связано с рядом особенностей. Во-первых, большинство пациентов поступают в тяжелом состоянии со снижением сознания до комы, оперируются под общим обезболиванием и в послеоперационном периоде некоторое время находятся под действием наркотических и седативных препаратов. Поэтому адекватно оценить колебания балла ШКГ между градациями комы и выраженностью медикаментозной седации невозможно, как минимум, в первые 6-12 часов после перенесенной операции. Во-вторых, после адекватного (полного) удаления оболочечной гематомы, у ряда пациентов отрицательной клинической динамикой можно считать отсутствие ожидаемого клинического улучшения в ближайшем послеоперационном периоде, что связано с геморрагической прогрессией имеющихся внутримозговых очагов и/или новообразованием отсроченных геморрагических форм. В результате, выделено несколько форм клинических и компьютерно-томографических параллелей и диссоциаций, встретившихся в данной группе пациентов в раннем посттравматическом периоде (первые 72 часа после травмы). Их описание представлено в виде клинических примеров.
1. Отсутствие ожидаемого в раннем послеоперационном периоде клинического улучшения (2 случая) - результат геморрагической прогрессии изначально нехирургических очагов.
Пациент К-ов, 65 лет (рис. 62). Получил травму головы при падении из автобуса. Доставлен в экстренном порядке в стационар через 15 минут после травмы. Уровень сознания - сопор (ШКГ=10-11), признаки алкогольного опьянения, левосторонний гемипарез, менингеальный синдром. При первичной КТ головного мозга (рис. 62 А), выполненной через 15 минут после поступления (30 минут после травмы), выявляются острая субдуральная гематома правой височно-теменной области, внутримозговая гематома правой височной доли (около 10 см3), массивное субарахноидальное кровоизлияние, признаки диффузного отка головного мозга; Marshall = 3, Rotterdam = 3. Дежурным врачом принято решение об экстренной операции – выполнена декомпрессивная трепанация черепа, удалена острая субдуральная гематома, удалена острая внутримозговая гематома правой височной доли. Однако, в ближайшем послеоперационном периоде сохранялось снижение сознания до сопора (ШКГ=10), не отмечалось какого либо значимого улучшения состояния пациента. Повторная КТ головного мозга (рис. 62 Б), выполненная только 70 часов спустя (70 часов 30 минут после травмы), выявила отсроченный внутримозговой геморрагический очаг левой височной доли больших размеров (около 113 см3) с нарастанием признаков компрессии головного мозга; Marshall = 6, Rotterdam = 4. С учетом повышения балла по КТ-шкалам Marshall и Rotterdam – КТ-прогрессия классифицируется как «выраженная». Признаков рецидива удаленных геморрагических субстратов не было. Пациент оперирован повторно – ДТЧ, санация геморрагического очага левой височной доли. Смерть на 5-е сутки госпитализации.