Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Осложнения в хирургии шейного отдела позвоночника: диагностика, тактика лечения и профилактика (обзор литературы) 14
Глава 2. Материалы и методы 59
2.1. Общая характеристика групп больных 59
2.2. Клинические методы исследования 60
2.3. Инструментальные методы исследования 61
2.4. Методы операции 64
2.5. Статистические методы 70
Глава 3. Осложнения в хирургии шейного отдела позвоночника на субаксиальном уровне при его заболеваниях и травме 72
3.1. Общая характеристика осложнений 72
3.2. Ликворея 82
3.3. Несостоятельность фиксации шейного отдела позвоночника, некорректная установка и/или миграция трансплантатов 97
3.4. Ошибка уровнем фиксации при переднем шейном спондилодезе 110
3.5. Неврологические осложнения после операции на шейном отделе позвоночника 110
3.5.1. Общая характеристика и структура неврологических осложнений шейного спондилодеза. Факторы риска их развития 110
3.5.2. Причины развития неврологических осложнений после операций на шейном отделе позвоночника 114
3.5.3. Исходы неврологических осложнений при операциях на шейном отделе позвоночника 1 3.6. Гематома мягких тканей шеи 120
3.7. Нагноение операционных ран на шее 121
3.8. Осложнения, связанные с изъятием аутотрансплантата из гребня подвздошной кости 124
3.9. Заключение по главе 126
Глава 4. Повреждение пищевода при переднем шейном спондилодезе 130
4.1. Особенности клинической картины повреждения пищевода и механизм его травмы при переднем шейном спондилодезе 130
4.2. Тактика лечения пациентов с повреждением пищевода при переднем шейном спондилодезе 131
4.3. Причины, методы профилактики и алгоритм лечения повреждения пищевода при переднем шейном спондилодезе 138
4.4. Заключение по главе 147
Заключение 149
Выводы 157
Рекомендации в практику 159
Список литературы 162
- Осложнения в хирургии шейного отдела позвоночника: диагностика, тактика лечения и профилактика (обзор литературы)
- Несостоятельность фиксации шейного отдела позвоночника, некорректная установка и/или миграция трансплантатов
- Причины развития неврологических осложнений после операций на шейном отделе позвоночника
- Тактика лечения пациентов с повреждением пищевода при переднем шейном спондилодезе
Осложнения в хирургии шейного отдела позвоночника: диагностика, тактика лечения и профилактика (обзор литературы)
Различные осложнения в хирургии шейного отдела позвоночника бывают у 8,0 - 27,0% больных, а количество пациентов, которым требуются повторные операции, может достигать 10,7%. Послеоперационная летальность составляет 0,26% [52, 144, 172, 215, 287].
Многие авторы разделяют осложнения на большие и малые. Большие осложнения требуют повторной хирургической операции, имеют постоянный характер последствий и приводят к значительному увеличению сроков лечения или реабилитации больного. Малые осложнения влияют на качество жизни больного или исход операции. Также выделяют периоперационные осложнения, развившиеся непосредственно в момент операции, и дебютировавшие в течение первых 30 суток от момента операции - отсроченные [12, 13, 17, 26, 35, 36, 98, 141, 194, 312].
M. Mikhael (2012) и соавт. провели проспективное мультицентровое исследование, посвящённое хирургическим осложнениям у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного отдела позвоночника. Периоперационные осложнения выявили у 15,6% больных, и у 4,4% пациентов наблюдались отсроченные осложнения. Риск периоперационных осложнений, по данным автора, достоверно возрастал с возрастом больного, с увеличением времени операции, кровопотери и при комбинированных передне-задних доступах. При этом коморбидность, индекс массы тела, неврологический статус никак не влияли на частоту развития осложнений [194].
Хирургические осложнения при операциях на шейном отделе позвоночника представлены в таблице 1.
Одним из наиболее частых осложнений переднего шейного спондилодеза является послеоперационная дисфагия. Она развивается у 1,0% - 71,0% больных, однако, как указывают многие авторы, выражена незначительно и часто самостоятельно регрессирует в течение небольшого промежутка времени после операции. Лишь в редких случаях она выражена настолько, что возникает необходимость ее лечения [41, 52, 228].
S. K. Cho (2013) сообщает, что у 12,0% - 14,0% пациентов с послеоперационной дисфагией жалобы на дискомфорт при глотании сохраняются спустя год после операции [79]. R. Bazaz (2002) при ретроспективном анализе 249 историй болезни пациентов, перенесших операцию на шейном отделе позвоночника из переднего доступа, выявил, что 50,2%, 32,2%, 17,8%, и 12,5% больных предъявляют жалобы на нарушения глотания через 1, 2, 6, и 12 месяцев соответственно. При этом только 4,8% пациентов через 6 месяцев после переднего шейного спондилодеза испытывали умеренную или тяжелую дисфагию [61].
Дисфагия крайне негативно влияет на качество жизни, может приводить к тяжелым осложнениям со стороны дыхательной системы, становится причиной обезвоживания, нарушений энергетического обмена, кахексии и инвалидизации [136].
Выделяют орофарингельную дисфагию, при которой страдает транспорт пищи из ротовой полости в пищевод (неврологическая, нейрогенная дисфагия), и эзофагеальную (не неврологическая дисфагия), при которой нарушается проталкивание пищи из пищевода в желудок. Механизм возникновения дисфагии у пациентов после переднего шейного спондилодеза - полифакторный (смешанная дисфагия) и включает в себя нарушение иннервации мышц глотки и/или пищевода, прямую мышечную травму, фиброз тканей пищевода, интрамуральный отек или параэзофагеальную гематому, а также раздражение и микротравмы пищевода выступающими частями имплантатов [7, 8, 11, 136, 238, 307].
По совокупности сообщений можно сделать вывод, что патогенетическими механизмами развития послеоперационной дисфагии являются нервно-рефлекторные нарушения, обусловленные спондилоартрозом шейного отдела позвоночника и непосредственной компрессией пищевода остеофитами шейных позвонков, фрагментами фиксирующих систем, послеоперационной гематомой, сдавление пищевода вследствие послеоперационного отека мягких тканей шеи [8, 41, 104, 250].
L. R. Carucci (2015) провел рентгенологическое исследование акта глотания 74 пациентов с дисфагией, перенесших передний шейный спондилодез. Автором выявлены следующие ее причины: дислокация пищевода вследствие отека мягких тканей у 61 больного; компрессия пищевода дислоцировавшимися фрагментами металлоимплантов у 18 больных; перфорация пищевода обнаружена у 3 человек [74]. B. Yan (2015) выявил, что при применении межтеловых трансплантатов с, так называемым, нулевым профилем (Zero-profile interbody fusion device) развитие послеоперационной дисфагии встречается у 16,3% пациентов против 46,9% больных - при использовании обычных фиксирующих пластин [307].
Данные наблюдения свидетельствуют о ведущей роли непосредственной компрессии пищевода в развитии этого осложнения. Также показательной является публикация A. C. Egerter (2015), в которой автор демонстрирует успешное лечение двух больных с болезнью Форестье. Преимущественной жалобой у них было -ощущение инородного тела в глотке, поперхивание при глотании. При обследовании у всех больных были выявлены большие вентральные остеофиты шейных позвонков с компрессией пищевода. В связи с неэффективностью консервативной терапии больным выполнена операция по удалению вышеупомянутого гиперостоза, после чего жалобы постепенно регрессировали [104].
Обследование больного с дисфагией должно включать в себя инструментальные методы. Золотой стандарт – это динамическая флюороскопическая оценка оральной, орально - трансферной, фарингеальной и частично эзофагеальной (пищеводной) стадий глотания. Можно выявить аспирацию до, во время и после глотания. Однако этот метод имеет существенные ограничения, связанные с использованием радиоактивных изотопов. Широкое распространение в диагностике и оценке степени выраженности дисфагии получила фиброларинготрахеоскопия. Она позволяет провести суммарную оценку тяжести дисфагии по описанию состояния дыхательных путей, гортани, трахеи; оценить такие клинические последствия, как возможность и безопасность перорального питания; выявить причины дисфагии, например, инородное тела в просвете пищевода или признаки повреждения возвратного гортанного нерва [7, 8, 74, 104].
Дисфагия - это субъективное восприятие препятствия для нормального движения проглоченной пищи, не сопровождающееся болевым синдромом. Она может быть симптомом пареза или паралича голосовых связок после переднего шейного спондилодеза, который может развиваться у 2,3% - 24,2% больных [64, 136, 200, 271, 273, 303].
У 0,2% - 11,0% пациентов причиной дисфункции голосовых связок является повреждение возвратного гортанного нерва. К остальным причинам многие хирурги относят отек гортани после эндотрахеальной интубации и отек мягких тканей вследствие хирургических манипуляций [136, 158, 154].
В проведенном проспективном исследовании A. Jung (2005) и соавт. с участием 120 пациентов повреждение возвратного гортанного нерва, подтвержденного ларингоскопией сразу после операции, выявлено у 24,2% больных, при этом только у 8,3% отмечали клиническое проявление в виде охриплости голоса. Спустя 3 месяца количество больных с парезом возвратного гортанного нерва с клиническими проявлениями снизилось до 2,5%, а с ларингоскопическими признаками дисфункции голосовых связок- до 15.9% [158].
Риск повреждения возвратного гортанного нерва растет с увеличением времени оперативного вмешательства и его объема, количества оперируемых сегментов и при повторных операциях [64, 83, 101, 303]. К примеру, по данным W. J. Beutler (2001) и соавт., симптомы повреждения возвратного гортанного нерва после операции развились у 2,7% больных. При этом после дискэктомии - у 2,1% больных, корпорэктомии - у 3,5% и у 9,5% пациентов - после повторных операций на шейном отделе позвоночника [64].
Так же многие авторы отмечают, что в связи с анатомическими особенностями расположения возвратного гортанного нерва, фактором риска является доступ справа [64, 101, 158, 303].
Впервые анатомию возвратного гортанного нерва описал врач Древнего Рима Galen (129 - 204/216). «…Я назвал нерв возвратным потому, что он возвращается наверх и отличается по функциям от других нервов, выходящих из мозга…». Хирург George Crile (1864 - 1943) пишет: «В сравнении с периферическими нервами возвратный гортанный нерв чрезвычайно нежный и хрупкий, поэтому любое прямое или непрямое влияние приводит к нарушению нервной проводимости… Чрезвычайная уязвимость нерва является наиболее важным фактором развития пареза приводящих мышц гортани…» [10, 93].
Стимулом современников к детальному изучению анатомии и физиологии возвратного гортанного нерва послужил крайне высокий процент (до 60,0%) развития паралича гортани после операций на щитовидной железе [34, 37, 38].
Анатомическими различиями в расположении возвратного гортанного нерва слева и справа определяется риск его повреждения при выполнении переднего шейного спондилодеза из доступа по Smith-Robinson. Слева возвратный гортанный нерв огибает дугу аорты и рано ложится в борозду между трахеей и пищеводом, а справа - отходит от блуждающего нерва на уровне подключичной артерии, огибает ее спереди назад, и уровень его вхождения в пищеводно-трахеальную борозду крайне вариабелен и гораздо менее предсказуем, чем слева [21, 38, 101, 166, 300].
Несостоятельность фиксации шейного отдела позвоночника, некорректная установка и/или миграция трансплантатов
Из 554 операций на ШОП осложнения, связанные с некорректной установкой стабилизирующей системы и несостоятельной фиксацией позвоночного столба, произошли у 19 (3,4%) больных. Дислокация фрагментов фиксирующей системы и /или аутотрансплантата случилась у 17 человека, и у 2 пациентов - винты, фиксирующие вентральную пластину, были установлены в канал позвоночной артерии.
Осложнения выявлены у 17 (89,5%) пострадавших с травмой ШОП. Тип повреждения А3 по классификации F. Magerl и соавт. был у 1 (5,9%) больного, B1 - у 1 (5,9%) пострадавшего, B2 - у 6 (35,3%), С2 - у 4 (23,5%), B3 - у 1 (5,9%), и тип С3 был у 4 (23,5%) пациентов. При ДЗП осложнения произошли у 2 (10,5%) человек. Вентральную стабилизацию ШОП выполняли 17 (89,5%) больным, комбинированный спондилодез - 1 (5,2%) пострадавшему, и 1 (5,2%) пациенту была выполнена ламинопластика.
Мы выявили, что несостоятельная фиксация ШОП, миграция трансплантатов, нарастание кифотической деформации с компрессией невральных структур после стабилизирующей операции был более, чем в 8 раз выше у пострадавших с крайне нестабильным типом травмы по классификации F. Magerl и соавт. (тип В2, С2, В3, С3), то есть когда повреждены все 3 опорные колонны позвоночного столба (=0,8, p 0,00001) (рис. 25). Также мы выявили, что риск развития осложнения у больных с типами переломов В2, С2, В3, С3 (n=126 пострадавших) более, чем в 2,5 раза выше, если был выполнен только ПШС (n=96 больных), чем, когда фиксировали (n=18 больных) переднюю и задние опорные колонны позвоночного столба комбинированным доступом (14 (14,4%) и 1 (5,5%) пациент соответственно).
Установлено, что в 95,8% осложнений, связанных с неадекватной фиксацией ШОП, основной причиной явились технические ошибки: несоблюдение технологии и методики установки фиксирующих систем, плохо сформированные и ненадежно установленные аутотрансплантаты, наличие подвижности в ПДС под ригидной вентральной пластиной (фиксация «через уровень», отсутствие конгруэнтности фиксирующей пластины и тел позвонков); и тактические просчеты на этапе планирования операции: выбор неадекватного объему повреждения метода фиксации ПДС. Только у 1 больного случилась миграция фиксирующих винтов из-за остеомиелита и гнойного расплавления тел позвонков.
Несоблюдение угла установки фиксирующего винта в вентральной пластине привело к дислокации элементов конструкции у 3 больных. Во-первых, в такой ситуации пластина бывает неплотно прижата к телу позвонка головкой винта и за счет своей подвижности «расшатывает» последний. Во-вторых, в некоторых фиксирующих системах перекос головки и некорректный угол установки моноаксиального винта не дает осуществить его фиксацию (блокировку) в пластине (рис. 26, 27).
У 1 больного произошла миграция ламинарной системы фиксации после комбинированного шейного спондилодеза. Пострадавшему с разрушением тела и заднего полукольца С2 позвонка была выполнена операция: дискэктомия С2-С3, межтеловой спондилодез аутокостью и установка титановой платины на уровне С2 и С3 позвонков; декомпрессивная ламинэктомия С2 и фиксация ламинарными крючками за дужки С1, С3 позвонков. Причиной миграции имплантатов явилось несоблюдение методики установки подобных систем. При фиксации необходимо наличие не менее 4 крючков на каждую сторону, которые устанавливают в краниальном и каудальном направлении выше и ниже уровня нестабильного сегмента попарно. Также не была установлена поперечная фиксирующая штанга. Когда эти требования не выполняют, особенно в условиях крайней нестабильности ПДС, при сгибании/разгибании ШОП возможна миграция ламинарных крючков.
У 4 пациентов отхождение нижнего края фиксирующей пластины произошла из-за ее большой длины, при несоблюдении конгруэнтности пластины с телами позвонков и фиксацией «через уровень» (пластина работала как «клавиша») (рис. 29).
У 5 пациентов с повреждением всех опорных колонн позвоночного столба при крайне нестабильных типах переломов шейный позвонков (у 2 больных тип С3, у 3 - тип С2 по классификации F. Magerl и соавт.) был выявлен несостоятельный спондилодез и миграцией межтеловых трансплантатов в связи с неадекватным выбором объема фиксации и нарушением методики и техники выполнения операции (рис. 30 - 33).
Расположение фиксирующих винтов в проекции позвоночной артерии наблюдали у 2-х пациентов (рис. 34, 35). У 1 из них имелась клиника вертебро-базилярной недостаточности, а у второго клинических проявлений повреждения позвоночной артерии (ПА) не было, пациента беспокоила только корешковая боль. Причиной данного осложнения, на наш взгляд, является несоблюдение технологии операции, а также недостаточное скелетирование тел позвонков для визуализации анатомических ориентиров.
У 1 больного мигрировали аутотрансплантаты, которые были установлены во время ламинопластики. Причиной данного осложнения явилось то, что фрагменты кости были помещены в пропилы между дужкой и суставным отростком под микропластины, соединяющие последние, и не были фиксированы микровинтами. В результате, на 3 сутки после операции у больного появилась корешковая боль, а при КТ ШОП выявлена миграция аутотрансплантатов.
У 1 пациента на 9 сутки после ПШС выявлена дислокация нижних винтов, фиксирующих пластину. При ревизионной операции выявлено глубокое нагноение с остеомиелитом тел позвонков и гнойным расплавлением их кортикального и губчатого слоя.
Таким образом, можно сделать вывод, что при строгом соблюдении методики и технологии стабилизации ШОП осложнений можно избежать у 95,8% больных.
Причины развития неврологических осложнений после операций на шейном отделе позвоночника
Причинами развития осложнения у 4 пациентов (23,5%, n=17) послужила несостоятельная фиксация ШОП. Рецидив переломовывиха с компрессией невральных структур возник у 3 больных, а у 1 пациента ирритация корешков спинного мозга с формированием выраженного болевого синдрома была вызвана смещением межтелового аутотрансплантата в просвет позвоночно канала. Ошибка уровнем фиксации стала причиной радикулоишемии у 1 больного (5,9%, n=17) с неосложнённой травмой ШОП. Пациенту с подвывихом С5 позвонка была выполнена дискэктомия и межтеловой спондилодез аутокостью на уровне С6-С7 позвонков. Сразу после операции появилось чувство онемения и боль в зоне иннервации левого С6 корешка. Причиной этого стало смещение фрагментов тела С5 позвонка и компрессия спинномозгового нерва при манипуляции во время операции на интактном уровне. Всем этим пациентам выполнены повторные декомпрессивно-стабилизирующие операции. Неврологическая симптоматика регрессировала на 1 сутки у 4 больных, у 1 пациента - на 15 сутки после ревизионного вмешательства (в среднем на 1,6 ± 1,3 сути; min=1, max=15).
У 2 пациентов (11,8% n=17) причиной развития стойкого неврологического дефицита послужила тактическая погрешность при планировании декомпрессивно-стабилизирующей операции на ШОП и отсутствии необходимого инструментария. Оба больных имели критический стеноз позвоночного канала и были оперированы в плановом порядке. Во время хирургического вмешательства в обоих случаях хирург столкнулся с техническими трудностями во время удаления ОЗПС и кровотечением из расширенных эпидуральных вен. Выполнить декомпрессию спинного мозга в полном объеме не представлялось возможным (рис. 40). Сразу после операции отмечено формирование тетрапареза с максимальной мышечной силой до 3 баллов в конечностях у 1 больного и тетраплегия - у другого. Для дополнительной декомпрессии спинного мозга в экстренном порядке выполнена ламинэктомия. Неврологические расстройства не регрессировали, несмотря на проводимую терапию и повторную операцию ни у одного из пациентов. Умер 1 больной.
На основании собственных данных и данных литературы (глава 1), мы пришли к выводу, что в случае, когда имеется выраженная компрессия спинного мозга грубыми диско-остеофитными комплексами и ОЗПС, следует учитывать, что полноценная декомпрессия сосудисто-невральных структур из переднего доступа может оказаться невозможной. Также попытка резекции ОЗПС может быть крайне травматична для спинного мозга в условиях критического стеноза позвоночного канала. Поэтому операция у таких больных должна выполняется по следующему алгоритму: первым этапом целесообразно выполнить декомпрессивную ламинэктомию на уровне наибольшего сужения позвоночного канала и фиксацию. Далее, повернув больного на спину, выполнить полноценную декомпрессивную корпорэктомию с использованием высокооборотистой дрели и фрезы с алмазным напылением. При этом, радикальное удаление ОЗПС нецелесообразно. Следует применить «anterior floating method». С первых минут операции необходимо пользоваться аппаратом реинфузии крови, и, если объем кровопотери на первом этапе операции был большой, вентральную декомпрессию можно выполнить через 3 суток, при отсутствии анемии у больного. Также больным старше 50 лет при выраженном стенозе позвоночного канала более, чем на 2-х уровнях с сопутствующей соматической патологией (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, хронический обструктивный бронхит) при сохранении нейтральной или лордотической установки ШОП альтернативой комбинированного или ПШС должна быть ламинэктомия и задний спондилодез/ламинопластика.
У 1 (5,9%) пациента после ПШС с интраоперационной ликвореей появился выраженный болевой синдром вследствие компрессии корешка коллагеновой губкой, которая была в большом количестве уложена на место разрыва ТМО (рис. 41). Боль регрессировала на 14 сутки после операции. Ревизионного вмешательства не потребовалось.
Еще у 1 больной (5,9%) в 1 сутки после ПШС появился верхний парапарез и нарушение сегментарной чувствительности вследствие компрессии спинного мозга и его корешков эпидуральной гематомой (рис. 42). В экстренном порядке была выполнена ревизионная операция и удаление гематомы, симптоматика регрессировала на 14 сутки.
У 2 пациентов мы объясняем развитие данного осложнения нарушениями спинального кровообращения в бассейне передней спинальной артерии вследствие ее компрессии фрагментами поврежденного позвоночного столба и декомпенсацией кровоснабжения спинного мозга во время декомпрессивной операции. Также следует отметить, что оба пациента были пожилого возраста (68 и 84 года) и имели тяжелую сопутствующую коронарную патологию, мультифокальное атеросклеротическое поражение сосудов сердца, аорты и брахиоцефального ствола. У 1 больного случилось реперфузионное поражение спинного мозга и его восходящий отек после декомпрессии. Всем больным проводили консервативное лечение, включавшее гипербарическую оксигенацию, применение сосудистых и реологических препаратов. Положительная динамика на фоне проводимой терапии подтверждала сосудистый характер причин ухудшения неврологического статуса. В данной группе пациентов умер 1 больной на 3 сутки вследствие восходящего отека спинного мозга, смерть другого пациента наступила от гипостатических осложнений на 75 сутки от момента операции. У 1 человека после вмешательства развился тетрапарез с максимальной мышечной силой в мышцах конечностей до 3 баллов. К 46 суткам больного удалось активизировать, и на момент выписки пациент мог самостоятельно передвигаться, опираясь на ходунки.
У 3 (17,6%) пациентов корешковая симптоматики после операции появилась в результате механического повреждения (компрессии) корешков спинного мозга тупым дистальным окончанием пистолетных кусачек Керрисона во время резекции диско-остеофитных комплексов. Всем пациентам проводили интенсивную консервативную терапию: противоотечную, сосудистую, сеансы ГБО и физиотерапевтические процедуры. Болевой синдром, двигательные и чувствительные расстройства полностью регрессировали в среднем на 17,6 ± 3,5 сутки (min - 14, max - 21, n=3).
Таким образом, у большенства пациентов (14 больных; 82,6%) причиной развития неврологических расстройств после операции на ШОП явились различные погрешности в ходе выполнения хирургического вмешательства, тактические просчеты на этапе планирования операции и несовершенство необходимого инструментария. У остальных - декомпенсация кровоснабжения, реперфузионный синдром в спинном мозге во время декомпрессивной операции и тяжелая соматическая патология.
Тактика лечения пациентов с повреждением пищевода при переднем шейном спондилодезе
Выбор хирургической тактики зависел от размера дефекта стенки пищевода и распространенности патологических изменений в ней; вида инфекционного процесса (абсцесс, флегмона шеи, медиастинит, остиомиелит); наличия механической нестабильности или вероятности ее возникновения после удаления инфицированных имплантатов; необходимости декомпрессии сосудисто-невральных структур позвоночного канала; способа энтерального питания.
Целью хирургического лечения было: устранение дефекта стенки пищевода, купирование воспалительного процесса (удаление инфицированных металлоимплантов, выполнение секвестрэктомии, дренирование клетчаточных пространств шеи и средостения) и восстановление опороспособности позвоночного столба.
Задний шейный спондилодез, как первый этап операции, выполнен 10 пациентам, у которых ожидалось развитие механической нестабильности в позвоночно-двигательном сегменте после удаления вентральной пластины и межтелового трансплантата (рис. 47).
В связи с удовлетворительной консолидацией межтелового трансплантата у 11 больных, после удаления металлоимплантов из передних отделов позвоночного столба, дополнительный спондилодез не выполняли. После удаления инфицированной пластин выполняли кюретаж окружающей костной ткани.
У 2 пациентов с сохраняющейся компрессией спинного мозга и дислокацией фрагментов фиксирующей системы на момент поступления в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского мы отказались от проведения задней фиксации. Им выполнено удаление нагноившихся трансплантов, секвестрэктомия, декомпрессия спинного мозга, передний комбинированный спондилодез аллокостью и новой титановой пластиной. Цервикотомию выполняли с противоположной первичному доступу стороны.
Вмешательство на пищеводе заключалось в иссечении измененных краев дефекта, ушивании его двухрядным швом (викрил). С помощью интраоперационной эзофагоскопии оценивали локализацию и величину дефекта и проводили мобилизацию пищевода (рис. 48,49).
Для укрепления линии шва пищевода у 15 больных мы применяли медиальную порцию грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на сосудистой ножке. При большом размере дефекта стенки пищевода, а также при необходимости обширной тампонады полостей в телах позвонков и разобщения линии шва пищевода от тел позвонков у 6 больных выполнено перемещение фрагмента широчайшей мышцы спины на сосудистой ножке (рис 50).
Ушивание дефекта пищевода не выполняли у 2 пациентов в связи с обширным некрозом его стенки. Поэтому, после удаления металлоконструкции, произведено пересечение пищевода на шее с созданием фарингостомы. В последующем одному больному были выполнены пластические операции на шейном отделе пищевода, после чего начато питание через рот.
Реконструктивная операция на пищеводе и формирование трансплантата широчайшей мышцы спины на сосудистой ножке выполнялись совместно с заведующим научным отделением неотложной пластической и реконструктивной хирургии Шибаевым Е. Ю.
Всем пациентам с пищеводно-шейным свищом и медиастинитом выполняли дренирование параэзофагеальной клетчатки.
Для выключения пищевода из пищеварения и проведения энтерального питания выполнена гастростомия по Кадеру 12 пациентам, из них 4 больным, с клинико-инструментальными признаками гастроэзофагального рефлюкса, выполнена фундопликация по Nissen. Питание через зонд обеспечено 11 больным.
Всем пациентам назначали антибактериальную терапию препаратами с широким спектром действия. После получения результатов бактериологического посева из раны, с металлоконструкции или из абсцесса - проводили ее коррекцию (рис. 51).
Таким образом, органосохраняющая операция на шейном отделе пищевода путем ушивания его дефекта двухрядным швом в сочетание с миопластикой выполнена 21 больному. Хирургическое лечение не было произведено 1 пострадавшему с тяжелой позвоночно-спинальной травмой, который умер на 2 сутки после выявления осложнения. Органодеструктивные операции выполнены 2 пациентам - им произведено пересечение пищевода на шее с формированием фарингостомы. Впоследствии одному из них произведена реконструктивная операция, и в настоящий момент пациент питается через рот. Лечение второго больного не завершено - он готовится к пластической операции на шейном отделе пищевода.
Восстановить или сохранить опороспособность позвоночного столба, удалить инфицированные трансплантаты, при необходимости выполнить дополнительную декомпрессию сосудисто-нервных образований позвоночного столба и фиксацию позвоночно-двигательного сегмента удалось 23 больным.
Результаты лечения пациентов и характеристика осложнений, связанных с перфорацией пищевода, представлены в таблице 7.