Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о возможностях комплексного лечения больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах травматической болезни 19
1.1. Современные методы хирургического лечения больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром периоде травматической болезни 19
1.1.1. Хирургические доступы к шейному отделу позвоночника и спинного мозга 19
1.1.2. Реконструктивно-восстановительные технологии в хирургии острых травм шейного отдела позвоночника и спинного мозга 26
1.1.2.1. Halo-фиксация 26
1.1.2.2. Способы дорсальной фиксации при острых травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга 28
1.1.2.3. Способы вентральной фиксации при острых травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга 30
1.1.2.4. Полисегментарная фиксация при острых травмах на уровне верхнешейного отдела позвоночника и спинного мозга 32
1.2. Возможности немедикаментозной нейропротекции в комплексном лечении больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах травматической болезни 33
1.3. Рациональная медикаментозная нейропротекция в комплексном лечении больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах травматической болезни 41
1.4. Методы профилактики и лечения осложнений у больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах травматической болезни 48
1.4.1. Методы профилактики и лечения осложнений, связанных с хирургическим вмешательством 48
1.4.2. Методы профилактики и лечения осложнений, связанных с особенностями течения травматической болезни 52
Глава 2. Дизайн, объект, материал, методы исследования и лечения 57
2.1. Дизайн исследования 57
2.2. Объект исследования 62
2.2.1. Клиническая характеристика основной группы больных 62
2.2.2. Клиническая характеристика больных группы сравнения 77
2.2.3. Клиническая характеристика контрольной группы 87
2.3. Материалы 88
2.4. Методы исследования 91
2.4.1. Клинические методы обследования больных 91
2.4.2. Клинико-интраскопические методы обследования больных 94
2.4.3. Клинико-лабораторные методы обследования больных 101
2.5. Методы комплексного лечения в периоперационном периоде 111
2.5.1. Методы лечения в предоперационном периоде 111
2.5.2 Методы хирургического лечения 116
2.5.3. Методы лечения в послеоперационном периоде 125
2.6. Статистические методы 130
Глава 3. Хирургическое лечение больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром периоде: проспективное исследование 131
3.1 Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при острых травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга 131
3.1.1. Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при острых травмах верхнешейного отдела позвоночника и спинного мозга 131
3.1.1.1. Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при переломах С1 позвонка 131
3.1.1.2. Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при переломах зуба С2 позвонка 138
3.1.1.3. Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при переломах дуг С2 позвонка 149
3.1.1.4. Алгоритм выбора методов хирургического лечения больных при острых травмах верхнешейного отдела позвоночника и спинного мозга 152
3.1.2. Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при острых травмах субаксиальных позвонков и спинного мозга 154
3.1.3. Тактика хирургического лечения при множественных и многоуровневых травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга 161
3.2. Влияние хирургического вмешательства на динамику показателей оценочных шкал, содержание нейроспецифических белков и маркеров перекисно-антиоксидантного баланса в периферической крови у больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром периоде 171
Глава 4. Клиническая разработка методов нейропротекции при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах 185
4.1. Клиническая разработка методов немедикаментозной нейропротекции при осложненных травмах шейного отдела позвоночника 185
4.1.1 Локальная гипотермия спинного мозга при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах 185
4.1.2. Оптимизация способа комплексной нейромодуляции при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга в раннем периоде 197
4.1.3. Оптимизация медикаментозной нейропротекции при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах 201
4.1.4. Алгоритм применения методов нейропротекции при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах 202
4.2. Влияние методов нейропротекции на динамику показателей оценочных шкал, содержание нейроспецифических белков и маркеров перекисно-антиоксидантного баланса в периферической крови у больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах 204
Глава 5. Пути снижения системных осложнений и их влияние на тяжесть травматической болезни спинного мозга в остром и раннем периодах 227
5.1. Клиническая характеристика осложнений, связанных с течением травматической болезни спинного мозга 227
5.2. Некоторые предикторы системных осложнений травматической болезни спинного мозга в остром и раннем периодах 273
5.3. Влияние системных осложнений на тяжесть течения травматической болезни спинного мозга в остром и раннем периодах 283
Глава 6. Сопоставительный анализ результатов лечения больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга: ретро- и проспективное исследование 307
Глава 7. Обсуждение результатов собственных исследований 332
Выводы 353
Практические рекомендации 356
Список сокращений и условных обозначений 359
Список терминов 362
Литература 368
Приложения 427
- Возможности немедикаментозной нейропротекции в комплексном лечении больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах травматической болезни
- Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при переломах С1 позвонка
- Влияние методов нейропротекции на динамику показателей оценочных шкал, содержание нейроспецифических белков и маркеров перекисно-антиоксидантного баланса в периферической крови у больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах
- Сопоставительный анализ результатов лечения больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга: ретро- и проспективное исследование
Введение к работе
Актуальность исследования
В общей структуре травм частота повреждений позвоночника на территории Российской Федерации колеблется в пределах от 4,9 до 5,3%, при этом на долю ШОП приходится от 29,3% до 80% случаев, что обусловлено его анатомо-биомеханическими особенностями. Последние определяют высокую частоту возникновения переломов С3-С7 позвонков, достигающую 75% от общего числа травм ШОП, в остальных случаях повреждаются структуры С1-С2 позвонков (Крылов В.В. и соавт., 2015; Перльмуттер О.А. и соавт., 2016; Дулаев А.К., 2017).
Основными причинами травмы ШОП являются падения с высоты (до 36,1%), дорожно-транспортные происшествия (до 27%), ныряния на мелководье (до 11,5%), спортивная травма (до 2,6%) и повреждения, связанные с насильственными действиями (до 1,6%) (Гринь А.А. и соавт., 2011; Древаль О.Н., 2013; Tee J. et al., 2013). Около 45-60% случаев данных травм сопровождаются возникновением неврологических расстройств в виде тетраплегии, нарушений чувствительности и функций тазовых органов, что влечет за собой стойкую утрату трудоспособности и ограничивает возможности последующей реабилитации, а также имеет серьезные социальные и экономические последствия (Морозов И.Н. и соавт., 2011; Педаченко Г.М. и соавт., 2013; Лумента Х.Б. и соавт., 2013).
Основой лечения пострадавших с травмами ШОП в остром и раннем периодах
является хирургический метод, позволяющий полноценно устранить
вертебромедуллярный конфликт, а также надежно стабилизировать поврежденные ПДС с учетом принципов единого нейроортопедического подхода и максимально возможного сегментосбережения. Выбор способа хирургического вмешательства зависит от уровня (ВШОП, субаксиальные структуры, множественные и многоуровневые), а также характера (типа) повреждений шейных позвонков (Педаченко, Г.М. и соавт., 2013; Мануковский В.А. и соавт., 2016; Сao, Y. et al, 2013).
Наряду с методами хирургической коррекции различных типов повреждений
ШОП для лечения острой осложненной или неосложненной травмы позвоночника
используется комплекс методик немедикаментозной и медикаментозной
нейропротекции, позитивно влияющих на процессы нейрорегенерации,
нейродинамики и нейропластичности в посттравматическом периоде. Однако, в клинических рекомендациях отсутствуют сведения о конкретных схемах и режимах нейропротекции и персонализированном их применении в зависимости от степени тяжести травматической болезни, а в случаях осложненных травм – от соотношения процессов дегенерации и регенерации нервной ткани в ходе ремоделирования СМ (Щербук Ю.А. и соавт., 2012; Первухин С.А. и соавт., 2014; Saito T., 2013).
Таким образом, разработка и оптимизация существующих методик хирургического лечения, внедрение новых способов немедикаментозной и медикаментозной нейропротекции, выявление предикторов системных осложнений ТБ СМ и определение иммунобиохимических маркеров оценки эффективности проводимого лечения являются перспективными направлениями не только для нейрохирургии, но и для регенеративной медицины, а также смежных дисциплин, использование современных достижений которых позволяет обосновать комплексный подход к тактике дифференцированного лечения больных с травмами ШОП.
Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с травмами ШОП и СМ путем разработки комплексного подхода к тактике дифференцированного применения в остром и раннем периодах ТБ хирургических методов, способов немедикаментозной и медикаментозной нейропротекции, а также коррекции системных осложнений.
Основные задачи исследования:
1. Оптимизировать выбор методов хирургического лечения больных в остром
периоде ТБ в зависимости от уровня повреждения ШОП (С1-С2 ПДС, С3-С7 ПДС) и характера (тип I-III) травмы позвоночника и СМ на основе разработанного оригинального алгоритма.
-
Провести проспективный анализ результатов хирургического лечения больных с травмами ШОП и СМ на основе оценки в остром периоде ТБ количественных значений показателей оценочных шкал (Карновского, APACHE II), количественных и хронометрических изменений содержания в периферической крови НСБ (белка S-100, CNTF, MBP, anti-MAG, pNF-H, NT-3, NT-4,5) и маркеров ПАОБ (МДА, ЦП, Cu-Zn-SOD).
-
Разработать оригинальные способы немедикаментозной нейропротекции: ЛГ СМ – у больных, имеющих клиническую картину восходящего отека (функциональный
класс А по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992); комплексной нейромодуляции – у больных с осложненными травмами ШОП (функциональные классы А и D по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) и определить их эффективность на основе оценки количественных значений показателей оценочных шкал (Карновского, APACHE II), содержания НСБ и маркеров ПАОБ в периферической крови в остром и раннем периодах ТБ СМ.
-
Оптимизировать способы медикаментозной нейропротекции, включающие применение мембраностабилизаторов (солу-медрол) и препаратов с венотонизирующим и ангиопротекторным действием (L-лизина эсцинат) у больных с травмами ШОП и СМ и определить их эффективность на основе оценки количественных значений показателей оценочных шкал (Карновского, APACHE II), содержания в периферической крови НСБ и маркеров ПАОБ в остром и раннем периодах ТБ СМ.
-
Определить некоторые клинико-лабораторные предикторы системных осложнений ТБ в остром и раннем периодах и оптимизировать сроки их коррекции у больных с травмами ШОП и СМ.
-
Провести сопоставительный анализ результатов ретро- и проспективного исследований у больных с травмами ШОП и СМ на основе оценки количественных значений показателей оценочных шкал, количественных и хронометрических изменений содержания НСБ, маркеров ПАОБ и некоторых клинико-лабораторных предикторов системных осложнений ТБ в ее остром и раннем периодах.
Научная новизна диссертационного исследования состоит в разработке комплексного подхода к тактике дифференцированного лечения больных с травмами ШОП и СМ, основанного на применении в остром периоде ТБ оригинального алгоритма выбора методов хирургического лечения в зависимости от уровня и характера травмы; оригинальных способов немедикаментозной нейропротекции, а именно ЛГ и комплексной нейромодуляции; рациональных схем медикаментозной нейропротекции, включающих использование мембраностабилизаторов (солу-медрол), препаратов с венотонизирующим и ангиопротекторным действием (L-лизина эсцинат); своевременной коррекции системных осложнений, влияющих на тяжесть вторичного повреждения СМ при его ТБ.
Впервые получены принципиально новые сведения о роли НСБ и маркеров ПАОБ в оценке эффективности комплексного лечения больных с осложненными повреждениями ШОП в остром и раннем периодах.
На основе оценки количественных и хронометрических показателей содержания НСБ и маркеров ПАОБ в периферической крови впервые разработаны оригинальные методы нейропротекции и предложены оптимальные сроки осуществления ЛГ СМ и комплексной нейромодуляции, а также рациональные схемы медикаментозной нейропротекции при осложненных травмах ШОП, результирующие степень выраженности и направленность процессов ремоделирования нервной ткани в остром и раннем периодах ТБ.
Теоретическая значимость. Результаты проведенного исследования
расширяют существующие представления о выраженности первичных и вторичных повреждений в веществе СМ и направленности процесса его ремоделирования в посттравматическом периоде на молекулярном (биохимическом, иммунологическом) уровне у больных с осложненными повреждениями ШОП, которые коррелируют с изменениями содержания НСБ и маркеров ПАОБ в периферической крови и степенью тяжести ТБ. Для оценки на иммунологическом уровне процесса ремоделирования нервной ткани разработаны оригинальные способы, защищенные патентами РФ на изобретения №№ 2474821, 2480764, 2484476.
Практическая значимость. Предлагаемый комплексный подход к тактике дифференцированного лечения больных с травмами ШОП и СМ позволяет улучшить ближайшие результаты комплексного лечения путем выбора оптимальных способов хирургических вмешательств, учитывающих уровень и характер травмы; методов рациональной нейропротекции и своевременной коррекции некоторых системных осложнений, связанных с течением ТБ. Для успешной реализации данного подхода впервые разработаны способы комплексного лечения, также защищенные патентами РФ на изобретения №№ 2475281, 2475199, 2499614, 2511485, 2593581.
Положения, выносимые на защиту:
1. Хирургическое лечение, основанное на применении в остром периоде ТБ
оптимизированных с учетом уровня (С1-С2 ПДС, С3-С7 ПДС) и характера повреждений (тип I-III) способов оперативных вмешательств, не оказывает негативного влияния на общий статус больных (шкала Карновского, 1949) и
выраженность острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния (шкала APACHE II), за исключением больных, имеющих выраженность неврологического дефицита, соответствующего функциональному классу А (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992), однако приводит к преимущественному повышению содержания в сыворотке крови НСБ – маркеров альтерации нервной ткани (белок S-100, MBP, pNF-H) и ПАОБ (МДА, ЦП и Cu, Zn-SOD) независимо от степени выраженности неврологического дефицита (функциональные классы А-D по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992).
-
Методы нейропротекции, основанные на применении оригинальных способов ЛГ СМ у больных, имеющих клиническую картину восходящего отека; комплексной нейромодуляции и медикаментозной нейропротекции у больных со степенью выраженности неврологического дефицита, соответствующего функциональным классам А-D (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992), оказывают позитивное влияние на общий статус больных (шкала Карновского, 1949), выраженность острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния (шкала APACHE II), степень адаптации оперированных больных (шкала SCIM III по Catz-Itzkovich, 2000) и коррелируют с динамикой содержания НСБ и маркеров ПАОБ.
-
Определение в остром и раннем периодах ТБ клинико-лабораторных предикторов ее системных осложнений (бронхолегочных, эрозивно-язвенных) позволяет оптимизировать сроки их коррекции у больных с травмами ШОП и СМ, оказывает позитивное влияние на общий статус больных (шкала Карновского, 1949), выраженность острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния (шкала APACHE II) и коррелирует с динамикой содержания НСБ – маркеров альтерации и регенерации нервной ткани, а также маркеров ПАОБ.
-
Комплексный подход к тактике дифференцированного применения методов хирургического лечения, рациональной нейропротекции и коррекции системных осложнений ТБ улучшает ближайшие результаты лечения больных с травмами ШОП и СМ, оказывая позитивное влияние на общий статус больных (шкала Карновского, 1949), выраженность острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния (шкала APACHE II), степень их адаптации в послеоперационном периоде (шкала SCIM III, по Catz-Itzkovich, 2000) и динамику показателей ремоделирования нервной ткани (НСБ и маркеров ПАОБ).
Апробация результатов исследования.
Результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийской научно-
практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2011, 2012,
2013, 2014, 2017), научно-практической конференции с международным участием
«Илизаровские чтения», посвященной 90-летию со дня рождения академика
Г.А. Илизарова, 60-летию метода Илизарова, 40-летию РНЦ «ВТО» (Курган, 2011),
II cъезде межрегиональной общественной организации «Ассоциация хирургов-
вертебрологов» с международным участием (Москва, 2011), ежегодных
конференциях заведующих отделениями на базе Нижневолжского
нейрохирургического центра (Астрахань, 2011; Белгород, 2012), областной научно-
практической конференции «Профилактика и реабилитация в неврологии и
нейрохирургии» (Саратов, 2011), III cъезде травматологов-ортопедов Уральского
Федерального округа и научно-практической конференции «Чаклинские чтения»
(Екатеринбург, 2012), Сибирском международном нейрохирургическом форуме
(Новосибирск. 2012), III съезде хирургов-вертебрологов России с международным
участием «Современные технологии хирургического лечения деформаций и
заболеваний позвоночника (Санкт-Петербург, 2012), IV съезде межрегиональной
общественной организации «Ассоциация хирургов-вертебрологов» с международным
участием (Новосибирск, 2013), IX Всероссийском Байкальском конгрессе
«Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии» (Иркутск, 2013),
Всероссийской научно-практической конференции «Минимально-инвазивные
технологии в травматологии, ортопедии и нейрохирургии» (Саратов, 2013),
Х Юбилейном съезде травматологов-ортопедов (Москва, 2014), научно-практических
конференциях «Актуальные вопросы нейрохирургии. Диагностика и лечение»
(Архангельск, 2014; Псков, 2015), VI, VIII cъездах межрегиональной общественной
организации «Ассоциация хирургов-вертебрологов» с международным участием
(Краснодар, 2015; Иркутск, 2017), VI съезде нейрохирургов России (Казань, 2015),
совместных заседаниях ученого совета ФГБУ СарНИИТО и Саратовского отделения
Межрегиональной общественной организации «Ассоциация травматологов-ортопедов
России» (Саратов, 2011, 2015, 2016).
Внедрение результатов исследования.
Результаты научного исследования внедрены в практику работы
нейрохирургического отделения НИИТОН ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах травматологии и ортопедии, нейрохирургии для студентов лечебного факультета ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедре клинической медицины НОУ ВПО Медицинского университета «Реавиз», ГУЗ «Областная клиническая больница», г. Саратов, медицинском центре «Selena» ООО «Глобус-2003» г. Саратова, ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии» Минздрава России, г. Тюмень.
Личное участие автора в получении результатов состоит в разработке
оригинального дизайна исследования, непосредственном участии в его
осуществлении. Результаты, представленные в работе, получены автором при
обследовании и лечении больных с травмами ШОП в клинике нейрохирургии
НИИТОН ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России.
Статистический анализ, интерпретация и изложение полученных фактических
сведений, формулировка выводов и практических рекомендаций осуществлены самостоятельно автором.
Конфликт интересов. Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР
ФГБУ «СарНИИТО» Минздрава России (приказ Минздравсоцразвития РФ №257 от
20.05.2009 г. «О перечне научно-исследовательских работ, выполняемых
федеральными государственными учреждениями науки и образования,
подведомственными Минздравсоцразвития России») в рамках комплексной научно-исследовательской темы «Разработка методов профилактики, диагностики и лечения травм и заболеваний позвоночника, спинного мозга и периферической нервной системы».
Лабораторные исследования биологических субстратов выполнены совместно с
сотрудниками отделения клинической лабораторной диагностики отдела
фундаментальных и клинико-экспериментальных исследований НИИТОН ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России (рук. – к.б.н.
Гладкова Е.В.) и медицинского центра «Selena» ООО «Глобус-2003» г. Саратова (дир. – Смолькина Е.И.) (Лицензия ЛО-64-01-001050 от 01.12.2010 г.).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 56 научных работ, из них 15 – в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, 41 – в трудах научных съездов и конференций, в том числе с международным участием. Получено 8 патентов РФ на изобретения.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 436 листах машинописного текста и содержит введение, главы «обзор литературы», «объект, материал и методы исследования», 4 главы, включающих результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список сокращений, используемых в тексте, списки терминов и литературы, приложения.
Список литературы включает 522 источника (319 - отечественных и 203 -зарубежных авторов). Фактические данные иллюстрированы 70 таблицами, 101 рисунком.
Возможности немедикаментозной нейропротекции в комплексном лечении больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах травматической болезни
Несмотря на серьезный прогресс в хирургическом лечении больных с ПСМТ, проблема раннего и полноценного восстановления функции поврежденного СМ остается чрезвычайно актуальной [58, 90, 112, 114, 220, 291, 297].
В доступной литературе описываются многочисленные методы стимуляции регенераторных процессов при ПСМТ, включающие в себя изолированное или сочетанное применение различных физических лечебных факторов, таких как ЛГ, электромагнитостимуляция, воздействие низкоинтенсивным лазерным излучением на нисходящие частично поврежденные нейроны СМ, однако до сих пор отсутствует единство подходов к их применению с точки зрения существующих методик, сроков их проведения, критериев оценки эффективности [21, 39, 55, 81, 97, 98, 212, 301].
Гипотермия СМ обеспечивает нейропротективный эффект в течение всего времени нарушенного спинального кровообращения и гипоксии за счет влияния на процессы оксидативного стресса путем активации антиоксидантных систем, препятствующих деструкции клеточных мембран нейронов, предупреждения ишемически-реперфузионного повреждения нервной ткани в зоне так называемой «ишемической полутени» (пенумбры) [28, 38, 56, 103, 128, 141, 145, 234, 256].
По данным разных авторов температура, обеспечивающая наиболее адекватную нейропротекцию, варьирует в широких пределах – от незначительной (33-35С) или умеренной (30-32С) до выраженной (27-29С) или предельной (20С и менее). Температурный оптимум, установленный экспериментально, при котором отсутствуют какие-либо патологические функциональные и морфологические изменения со стороны СМ, составляет от 13,2С до 5С [248].
Нейропротективный эффект ЛГ СМ характеризуется снижением спинальной синаптической активности, приводящей к снижению высвобождения и чрезмерному накоплению аминоацидергических нейромедиаторов, приводящих к уменьшению проявлений метаболического внеклеточного ацидоза и блокированию индукции экспрессии белков теплового шока. Наряду с этим, происходит снижение активности N-метил-D-аспартат (далее NMDA) - каналов и амплитуды постсинаптического потенциала действия, сокращение времени открытия этих каналов и уменьшение кальциевого потока, что предотвращает нарушения кальциевого гомеостаза. Реализация нейропротективного эффекта также осуществляется путем отрицательного воздействия на образование свободных радикалов, что дает возможность поврежденным нейронам СМ восстанавливать микроархитектонику, функциональную активность и энергетический баланс в условиях гипоксии и вторично сниженной метаболической активности нервной ткани [57, 135, 141, 159, 217, 232, 238].
ЛГ СМ также приводит к значимому увеличению экспрессии ишемизированными нейронами антиапоптотического белка Bcl2, который ингибирует апоптоз нейронов зоны вторичного повреждения в условиях оксидативного стресса, а также уменьшает выделение глутамата во внеклеточное пространство, предотвращая развитие внеклеточного ацидоза, блокируя избыточную активность NMDA-рецепторов и сокращая период открытия NMDA-каналов [24, 137, 251, 305, 323, 521].
Применение локальной перфузии СМ гипотермическими растворами в первые часы и сутки с момента получения травмы способствует более быстрому восстановлению двигательной функции, что связывается с уменьшением сосудистых расстройств при повреждении нервной ткани. Локальная перфузия СМ гипотермическими растворами может осуществляться путем орошения его охлажденным до 2-5С раствором Рингера во время выполнения хирургического вмешательства; применением орошения поверхности СМ охлажденным до 2-5С раствором Рингера через имплантированные катетеры в послеоперационном периоде; пункциями на различных уровнях с последующим орошением СМ охлажденным до 2-5С раствором Рингера. Применение данных методик способствет уменьшению продолжительности возникающих в послеоперационном периоде сегментарных и проводниковых нарушений, выраженности восходящего отека СМ, бульбарных нарушений, острой сосудистой и дыхательной недостаточности, гипертермии, улучшению двигательной функции парализованных конечностей, снижению тонуса мышц, исчезновению клонусов стоп в отдаленном периоде ПСМТ [248, 402, 454].
Описана методика наложения кусочков льда из замороженного фурациллина или 0,9% раствора натрия хлорида в декомпрессионном окне ламинэктомированного позвонка на твердую мозговую оболочку СМ и билатерально от него, а также на двух выше- и нижележащих позвонках по обеим сторонам от остистых отростков. Применение этой методики не требует специфического оснащения, способствует высвобождению ликворосодержащих пространств от продуктов распада тканей и токсических метаболитов. Однако, наложение кусочков льда не обеспечивает длительной ЛГ за счет быстрого таяния кристаллов льда, а также не осуществляет равномерного снижения местной температуры подлежащих тканей и не позволяет контролировать степень охлаждения СМ [255, 368].
Наряду с применением интраоперационно или в послеоперационном периоде методик локальной перфузии СМ, которые могут осложняться развитием тяжелых вегетативных реакций, значительным повышением внутричерепного давления, при осложненных травмах ШОП применяются методики ЛГ с помощью эпидурально расположенного теплообменника, исключающие факт обширного охлаждения поверхности СМ при условии необходимого воздействия на его поперечник. В последние годы стали активно применяться различные технические устройства и модификации аппаратов, имеющие в своем составе термоконтролирующий блок с выносными гибкими индикаторами и подключенным к нему латексным баллоном, соединительными контурами, по которым циркулирует гипотермический раствор [255].
Недостатком ЛГ СМ, осуществляемой с помощью теплообменника, является невозможность ее использования при осложненной травме СМ, так как последняя не обеспечивает элиминацию промежуточных продуктов метаболизма из субдурального пространства, а также равномерность воздействия на передние и задние отделы СМ наряду с потенциальной возможностью развития инфекционно-воспалительных осложнений вследствие длительного стояния имплантированных катетеров [255, 367].
Описаны способы ЛГ, основанные на введении гипотермических растворов через имплантированные катетеры в субарахноидальное пространство (далее САП). При этом с целью уменьшения риска осложнений ликвор выводят, охлаждают и возвращают в CАП со скоростью, равной выведению через отдельный канал того же катетера. Однако, применение этой методики чревато развитием гнойно-воспалительных осложнений (локального и распространенного менингомиелита), ликворных свищей, травматического повреждения вещества СМ, его корешков и сосудов [255, 521].
Наряду с применением методик ЛГ СМ перспективным у больных с осложненными травмами ШОП является использование методов стимуляции СМ путем воздействия электрическим или магнитным полями, влияние которой осуществляется на функционально бездеятельные структуры, находящиеся в состоянии глубокой застойной депрессии функций. Расположенные здесь нейроны рефрактерны к импульсам возбуждения, ставшим подпороговыми для клетки, в результате чего зона выпадения значительно превосходит область истинного повреждения СМ [10, 32, 35, 44, 100, 143].
Механизм нейропротективного эффекта электростимуляции СМ обусловлен изменением «ионной конъюнктуры» нейронов под влиянием низкочастотного импульсного тока, что повышает физиологическую активность нервной ткани в зоне вторичного повреждения, улучшая микроциркуляцию и регионарную гемодинамику, барьерную функцию и абсорбционную способность тканей. Движение ионов и заряженных белковых частиц вызывает афферентную стимуляцию рецепторного аппарата, в ответ на которую в органах и тканях возникают сложные биофизические процессы. Одновременно с этим отмечается повышенное образование биологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина, адениловой кислоты), что провоцирует специфические для этих веществ реакции. Происходит скопление ионов калия, повышается проницаемость клеточных мембран, снижается уровень холинэстеразы. Падение холинэстеразной активности ведет к накоплению на синапсах квант ацетилхолина, то есть возбудимость тканей возрастает. Вместе с накоплением ионов калия происходит концентрация ионов кальция, ведущая к снижению мембранной проницаемости, активность холинэстеразы возрастает, содержание ацетилхолина снижается и возбудимость нервных структур уменьшается. Электрический ток способен стимулировать энергетику нервной ткани, повышать устойчивость к внешним воздействиям, вызывать электрофизиологическую блокаду проведения болевых импульсов, способствовать внутриклеточной регенерации нейронов [35, 44, 100, 145, 195, 247].
Тактика хирургического лечения, алгоритм ее выбора при переломах С1 позвонка
В исследование вошли 17 больных с травмами С1 позвонка, среди которых у 7 переломы носили неосложненный характер, у 10 – осложненный.
Клиническая картина у больных с неосложненными переломами С1 позвонка характеризовалась возникновением болевого синдрома различной степени выраженности и ортопедических нарушений.
При объективном осмотре больных отмечали выстояние остистого отростка С2 позвонка кзади, болезненность при пальпации и перкуссии на уровне С1-С2 позвонков.
При рентгенологическом обследовании больных с указанными повреждениями мы проводили оценку ширины щели переднего срединного сустава шеи (атланто-дентального интервал - ADI), резервные пространства СМ на уровне ВШОП (SAC-spaceavailableforthecord) по правилу третей Still. При транслигаментозном подвывихе атланта ширина сустава Крювелье у всех больных была увеличена от 3 до 6 мм (норма 1,5-2 мм). Средняя величина расширения щели составила 4,5 мм (рисунок 18).
Во всех случаях проводили нейровизуализационные исследования ВШОП -КТ и МРТ с целью изучения костно-связочного аппарата и оценки целостности поперечной связки атланта, степени компрессии позвоночного канала и характеристик вещества верхнешейного отдела СМ. У 5 пациентов по данным МРТ ВШОП был выявлен разрыв (отрыв) поперечной связки атланта, а также признаки компрессии вещества верхнешейного отдела СМ в виде увеличения расстояния между зубом и задней поверхностью передней дуги атланта (увеличение ADI) и одновременного уменьшения расстояния между задней дугой атланта и зубом (величина SAC 13 мм) (рисунок 19).
Структура хирургических вмешательств при переломах С1 позвонка была различной: у больных с неосложненными переломами С1 позвонка II, III типов (по Landels - Van Peteghem, 1988) был применен метод Halo-фиксации (n=7) в подгруппе 4; при транслигаментозных вывихах атланта, во всех случаях являющихся осложненными, у 4 больных подгруппы 1, у 2 больных – подгруппы 2 и 4 больных – подгруппы 3 были выполнены: декомпрессивно-стабилизирующие операции (n=6) – в подгруппах 1 и 2; дорсальная атланто-аксиальная фиксация по методике Goel-Нarms (n=4) – в подгруппе 3.
В предлагаемом клиническом примере у больного подгруппы 3 (функциональный класс D по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) удалось выполнить адекватный нейроортопедический объем вмешательства – закрытую аппаратную декомпрессию дурального мешка, реформацию позвоночного канала на уровне С1-С2 ПДС, восстановление оптимальных анатомических взаимоотношений в атланто-аксиальном комплексе. На контрольных рентгенограммах и КТ-сканах отмечали удовлетворительное положение металлофиксаторов в структурах С1-С2 позвонков, а также восстановление оптимальных размеров и формы позвоночного канала на уровне ВШОП (рисунок 20).
В послеоперационном периоде на фоне проведения методики немедикаментозной (ТКМС) и медикаментозной (интраоперационное парентеральное введение препарата солу-медрол) нейропротекции, а также реабилитационно-восстановительных мероприятий удалось достичь постепенного регресса неврологических нарушений, выраженность которых на момент выписки соответствовала функциональному классу Е (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992).
При наличии грубого неврологического дефицита у больных подгрупп 1 и 2, соответствующих функциональным классам А и B (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992), а также признаков значимого воздействия на вещество верхнешейного отдела СМ объем хирургического вмешательства был направлен на декомпрессию вещества верхнешейного отдела СМ за счет осуществления резекции задних костно-связочных структур и выполнение дорсальной моносегментарной фиксации. Подобные вмешательства были выполнены у 6 больных, у которых передняя атланто-аксиальная дислокация возникла на фоне ревматоидного полиартрита. Несмотря на тяжесть состояния пациентов в результате развития грубой дисфункции в неврологическом статусе, нами был применен интраскопический диагностический комплекс, направленный на всеобъемлющее выявление как ортопедического, так и неврологического ущербов.
В предлагаемом клиническом примере у больного подгруппы 1, соответствующего функциональному классу А, по данным рентгенографии отмечали переднюю атланто-аксиальную дислокацию, сагиттальную трансляцию С1 позвонка; по данным КТ - увеличение атланто-дентального интервала до 6 мм на уровне С1-С2 ПДС (рисунок 21).
Учитывая наличие у больного неврологического дефицита, соответствующего функциональному классу А (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992), в рассматриваемом клиническом примере было выполнено декомпрессивно-стабилизирующее хирургическое вмешательство из дорсального доступа, а именно моносегментарная С1-С2 фиксация, ламинэктомия С1 позвонка, дорсальная декомпрессия дурального мешка. Интраоперационно осуществлялась коррекция деформации позвоночника в С1-С2 ПДС за счет осуществления репозиционных маневров на установленных винтах в латеральные массы С1 и ножки дуги С2 позвонка.
На контрольных КТ-сканах, выполненных в послеоперационном периоде, отмечали адекватную декомпрессию на уровне С1-С2 ПДС, реформацию позвоночного канала (рисунок 23).
В послеоперационном периоде на 2-е сутки у больного отмечали возникновение клинической картины восходящего отека СМ (функциональный класс А1 (условно)). На фоне осуществления интенсивной терапии, методик немедикаментозной (ЛГ СМ, прямая ЭЭС, ТКМС) и медикаментозной (интраоперационное парентеральное введение препарата солу-медрол и введение в послеоперационном периоде в течение 7-ми суток препарата L-лизина эсцинат) нейропротекции удалось купировать явления восходящего отека СМ и к моменту выписки из стационара на 30-е сутки достичь незначительного регресса неврологических нарушений, выраженность которых соответствовала функциональному классу В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992). Структура выполненных оперативных вмешательств при переломах С1 позвонка представлена на рисунке 24.
Таким образом, структура хирургических вмешательств при повреждениях С1 позвонка зависела от характера (типа) травмы. При повреждениях II-III типов (по Landels - Van Peteghem, 1988) применялась методика Halo-фиксации, при осложненных транслигаментозных вывихах атланта – дорсальная моносегментарная фиксация С1-С2 ПДС (у больных с функциональными классами С и D по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) в сочетании с задней декомпрессией (у больных с функциональными классами А и В по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992).
Влияние методов нейропротекции на динамику показателей оценочных шкал, содержание нейроспецифических белков и маркеров перекисно-антиоксидантного баланса в периферической крови у больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга в остром и раннем периодах
Для определения влияния применяемых методов нейропротекции на тяжесть ТБ СМ после получения травмы нами были изучены изменения количественных показателей шкалы врачебной оценки общего статуса больного (по Карновскому, 1949) на 14-е и 30-е сутки, шкалы оценки острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния APACHE II (по Knaus–Draper, 1985) на 7-е, 14-е, 21-е и 30-е сутки, шкалы адаптации оперированных больных SCIM III (по Catz-Itzkovich, 2000) на момент выписки из стационара, а также изменения концентраций НСБ и маркеров ПАОБ в периферической крови на 7-е, 14-е, 21-е и 30-е сутки.
Данные о динамике индекса Карновского у больных с травмами ШОП и СМ представлены в таблице 32.
Согласно данным таблицы 32 под влиянием применяемых оригинальных и оптимизированных методов немедикаментозной и медикаментозной нейропротекции средние значения индекса Карновского (%) на 14-е сутки посттравматического периода по сравнению с данными, полученными на 1-е сутки; у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились в 2 раза (р1=0,0008); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились за счет квартильных значений (р1=0,0038); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С и D (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились в 1,1 раз (р=0,030); у больных без неврологического дефицита, соответствующих функциональному классу Е (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) изучаемые показатели достоверных различий не имели (р 0,05).
Под влиянием применяемых оригинальных и оптимизированных методов немедикаментозной и медикаментозной нейропротекции на 30-е сутки посттравматического периода по сравнению с данными, полученными на 14-е сутки; у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) средние значения индекса Карновского (%) увеличились в 1,5 раза (р1=0,0038); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились в 1,33 раз (р1=0,001); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С и D (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились в 1,81 раз (р=0,020); у больных без неврологического дефицита, соответствующих функциональному классу Е (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) изучаемые показатели достоверных различий не имели (р 0,05) (таблица 32).
Наряду с оценкой общего статуса больного (по Карновскому, 1949) нами были определены изменения количественных значений острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния APACHE II (по Knaus–Draper, 1985), данные о динамике которых представлены в таблице 33.
Согласно данным таблицы 33 под влиянием применяемых оригинальных и оптимизированных методов немедикаментозной и медикаментозной нейропротекции средние значения показателей острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния APACHE II (по Knaus–Draper, 1985) у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 7-е сутки посттравматического периода в 1,13 раз по сравнению с 1-ми сутками (р=4,4210-5), на 14-е сутки – в 1,13 раз по сравнению с 7-ми сутками (р=3,1810-7), на 21-е сутки достоверных изменений изучаемого показателя по сравнению с 14-ми сутками выявлено не было (р=0,465), на 30-е сутки – в 1,18 раз по сравнению с 21-ми сутками (р4=8,5110-8); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 7-е сутки посттравматического периода в 1.7 раз по сравнению с 1-ми сутками (р=0,014), на 14-е сутки – в 1,08 раз по сравнению с 7-ми сутками (р=8,2710-8), на 21-е сутки по сравнению с 14-ми сутками – в 1,1 раз (р=4,1910-9), на 30-е сутки – в 1,15 раз по сравнению с 21-ми сутками (р4=6,2110-8); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С и D (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 7-е сутки посттравматического периода в 1,23 раз по сравнению с 1-ми сутками (р=6,2410-8), на 14-е сутки – в 1.8 раз по сравнению с 7-ми сутками (р=5,5610-5), на 21-е сутки по сравнению с 14-ми сутками – в 1,02 раз (р=1,7510-10), на 30-е сутки – в 1,17 раз по сравнению с 21-ми сутками (р4=0,064).
Согласно данным таблицы 34 под влиянием применяемых оригинальных и оптимизированных методов немедикаментозной и медикаментозной нейропротекции средние значения показателей шкалы адаптации оперированных больных SCIM III (по Catz-Itzkovich, 2000) у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) по сравнению с контролем составили 6,00 (р=2,8310-9), А2 (условно) и В – 6,50 (р=3,6910-10), С и D – 22,00 (р=4,4410-16) и Е - 83,00 (р=1,1310-13).
Помимо количественного определения показателей оценочных шкал нами были определены изменения концентраций НСБ и маркеров ПАОБ в периферической крови под влиянием применяемых оригинальных и оптимизированных методов немедикаментозной и медикаментозной нейропротекции, динамика которых представлена в таблицах 35-37. Согласно данным таблицы 35 у больных с осложненной травмой ШОП, соответствующих по выраженности неврологического дефицита функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) отмечали уменьшение содержания pNF-H на 7-е сутки посттравматического периода в 1,09 раз по сравнению с 1-ми сутками (р2=0,004), оставаясь, однако выше контрольных значений в 64,01 раза (р1=2,8310-9); на 14-е , 21-е и 30-е сутки происходило дальнейшее уменьшение содержания исследуемого показателя в 1,38 раз (р3=1,7010-7), 1,10 раз (р4=0,0008) и 1,43 раз (р5=4,8410-6) соответственно, оставаясь также выше контрольных значений в 46,38 раз (р1=2,8310-9), 42,13 раз (р1=2,8310-9) и 29,36 раз (р1=2,8310-9) соответственно; уменьшение содержания белка S-100 на 7-е, 14-е и 21-е сутки по сравнению с каждым предыдущим сроком наблюдения в 1,06 раз (р2=0,032), 1,15 раз (р3=0,0002) и 1,12 раз (р4=8,2910-5) соответственно, также оставаясь выше контрольных значений в 1,99 раз (р1=2,8310-9), 1,72 раз (р1=2,8310-9) и 1,53 раза (р1=2,8310-9) соответственно, изменений содержания MBP на 30-е сутки по сравнению с предыдущим сроком не происходило (р5=0,083); уменьшение содержания MBP на 7-е, 21-е и 30-е сутки по сравнению с каждым предыдущим сроком наблюдения в 1,38 раз (р2=0,0001), 1,25 раз (р4=2,8710-6) и 1,29 раз (р5=1,9210-5), также оставаясь выше контрольных значений в 2,08 раза (р1=2,8310-9), 1,66 раз (р1=2,8310-9) и 1,29 раз (р1=1,1610-6), изменений содержания MBP на 14-е сутки по сравнению с предыдущим сроком не происходило (р3=0,967); повышение титра anti-MAG на 14-е, 21-е и 30-е сутки в 0,01 раз (р3=0,049), 20 раз (р4=7,4110-5) и 3,6 раза (р5=1,1010-5) соответственно, оставаясь выше контрольных значений в 0,01 раз (р1=0,034), 0,2 раз (р1=1,1110-6) и 0,72 раз (р1=2,8310-9) соответственно, изменений содержания изучаемого показателя на 7-е сутки по сравнению с предыдущим сроком выявлено не было (р2=0,786).
Сопоставительный анализ результатов лечения больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга: ретро- и проспективное исследование
Основанием для осуществления сопоставительного анализа результатов дифференцированного комплексного лечения больных с травмами ШОП и СМ явились результаты дисперсионного анализа сопоставимости выборки в основной группе больных, группе сравнения и контрольной группе по следующим признакам: возраст, показатель количественной оценки выраженности неврологического дефицита (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) и показатель количественной оценки острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния APACHE II (по Knaus–Draper, 1985) (таблица 64).
Согласно данным таблицы 64 по признакам возраста, показателю количественной оценки выраженности неврологического дефицита (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) и показателю количественной оценки острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния APACHE II (по Knaus–Draper, 1985) исследуемые выборки, а именно: основная группа подгруппа 1 / группа сравнения подгруппа 1, основная группа подгруппа 2 / группа сравнения подгруппа 2, основная группа подгруппа 3 / группа сравнения подгруппа 3, основная группа подгруппа 4 / группа сравнения подгруппа 4, основная группа / контрольная группа, группа сравнения / контрольная группа, являются однородными (р 0,05), что подтверждено расчетами не менее чем по двум методикам дисперсионного анализа (однофакторный дисперсионный анализ, ранговый однофакторный анализ Краскела-Уоллиса, критерий Джонкхиера-Терпстра).
Проведен ретро- и проспективный анализ результатов лечения больных на основании определения количественных изменений показателей шкалы общей оценки врачебного статуа больного (по Карновскому, 1949) (таблица 65).
Согласно данным таблицы 65 средние значения индекса Карновского (%) в основной группе больных по сравнению с группой сравнения у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились в 2 раза (р1=0,0024); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) - также в 2 раза (р=0,0063), у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С, D - в 1,2 раза (0,045), у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональному классу Е - достоверно не изменялись (р=0,0567).
Наряду с определением общего статуса больного (по Карновскому, 1949) у больных в основной группе и группе сравнения нами также были определены изменения количественных значений острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния APACHE II (по Knaus–Draper, 1985), данные о динамике которых представлены в таблице 66.
Согласно данным таблицы 66 средние значения показателей острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния APACHE II (по Knaus–Draper, 1985) в основной группе больных по сравнению с группой сравнения у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились в 1,16 раза (р=0,0023); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) - в 1,13 раз (р=0,0061), у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С, D - в 1,23 раз (0,0007), у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональному классу Е - достоверно не изменялись (р=0,1268).
Показатели адаптации оперированных больных SCIM III (по Catz-Itzkovich, 2000) в основной группе и руппе сравнения определяли на 30-е сутки посттравматического периода, последние представлены в таблице 67.
Согласно данным таблицы 67 средние значения показателей адаптации оперированных больных SCIM III (по Catz-Itzkovich, 2000) в основной группе больных по сравнению с группой сравнения у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) увеличились в 1,75 раз (р=0,0037); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) - в 2,3 раза (р=0,0345), у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С, D - в 1,43 раз (0,0078), у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональному классу Е - в 1,07 раз (р=0,044).
Помимо количественного определения показателей оценочных шкал нами были определены изменения концентраций НСБ и маркеров ПАОБ в периферической крови, динамика которых представлена в таблицах 68-70.
Сопоставительный анализ динамики изменений НСБ – маркеров альтерации нервной ткани у больных основной группы и группы сравнения представлен в таблице 68.
Согласно данным таблицы 68 средние значения содержания pNF-H в основной группе больных по сравнению с группой сравнения у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 1-3-и сутки в 1,05 раз (р=0,0056), 7-е – в 1,21 раз (р=0,0024), 14-е – в 2,14 раза (р=0,0034), 21- е – в 2,03 раза (р=0,0068), 30-е – в 3,23 раза (0,0026); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 1-3-и сутки в 1,55 раза (р=0,0053), 7-е – в 1,12 раз (р=0,0019), 14-е – в 1,25 раз (р=0,0033), 21- е – в 1,4 раз (р=0,0043), 30-е – в 1,73 раз (0,0068); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С, D (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 13-и сутки в 1,07 раз (р=0,0068), 7-е – в 1,02 раз (р=0,0011), 14-е – в 1,07 раз (р=0,0022), 21- е – в 2,13 раза (р=0,0069), 30-е – в 2,12 раза (0,0036); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональному классу Е (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) достоверных изменений содержания исследуемого показателя во все сроки наблюдения обнаружено не было (р 0,05).
Значения содержания белка S-100 в основной группе больных по сравнению с группой сравнения у больных с выраженностью неврологического дефицита, соответствующей функциональному классу А1 (условно) (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 1-3-и сутки в 1,07 раз (р=0,0031), 7-е – в 1,35 раз (р=0,0347), 14-е – в 1,79 раз (р=0,0056), 21- е – в 2,04 раза (р=0,0034), 30-е – в 1,54 раза (0,0038); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам А2 (условно) и В (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 1-3-и сутки в 1,15 раз (р=0,0025), 7-е – в 1,48 раз (р=0,0034), 14-е – в 1,62 раз (р=0,0079), 21- е – в 2,04 раза (р=0,0061), 30-е – в 1,6 раз (0,0043); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональным классам С, D (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) уменьшились на 1-3-и сутки в 1,2 раз (р=0,003), 7-е – в 1,1 раз (р=0,0029), 14-е – в 1,05 раз (р=0,0034), 21- е – в 1,18 раз (р=0,0056), 30-е – в 1,06 раз (0,0044); у больных, выраженность неврологического дефицита у которых соответствовала функциональному классу Е (по шкалам Frankel, 1970; ASIA/IMSOP, 1992) достоверных изменений содержания исследуемого показателя во все сроки наблюдения обнаружено не было (р 0,05).