Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 10
1.1 Шишковидное тело: эмбриология, анатомия, физиология 10
1.2 Общие сведения о кистах шишковидного тела 14
1.3 Современное состояние проблемы лечения кист шишковидного тела 31
Заключение 34
Глава 2 Материалы и методы 36
2.1 Общая характеристика клинического материала 36
2.2 Общая характеристика хирургической группы пациентов 36
2.3 Общая характеристика пациентов с кистами шишковидного тела, за которыми проводилось динамическое наблюдение 38
2.4 Исследование гормона мелатонина 39
2.5 Методы клинико-неврологического и нейроофтальмологического осмотра пациентов 40
2.6 Визуализационные методы исследования 43
2.6.1 Оценка степени сужения сильвиева водопровода 45
2.7 Хирургическое лечение 47
2.8 Патоморфологическое исследование 48
2.9 Катамнестический анализ 49
2.10 Статистический анализ 49
Глава 3 Клинико-визуализационная характеристики кист шишковидного тела 51
3.1 Клиническая картина 51
3.2 Визуализационные характеристики кист шишковидного тела 55
3.3 Результаты изучения морфометрии сильвиева водопровода 62
3.4 Дифференциальный диагноз 64
3.5 Пациенты с кистами шишковидного тела, которые находились под динамическим наблюдением 71
3.6 Результаты исследования гормона мелатонина 75
Заключение 76
Глава 4 Хирургические доступы и микрохирургическая техника удаления кист шишковидного тела 77
Глава 5 Результаты лечения пациентов с кистами шишковидного тела 88
5.1 Подгруппа пациентов с кистами шишковидного тела без гидроцефалии, оперированных из-за головной боли 90
5.2 Алгоритм ведения пациентов с впервые выявленной кистой шишковидного тела 94
5.3 Патоморфологическое исследование 98
Глава 6 Осложнения 102
6.1 Глазодвигательные нарушения 103
6.2 Воздушная эмболия 112
6.3 Гематома 114
6.4 Менингит 115
Заключение 116
Выводы 134
Практические рекомендации 135
Список сокращений и условных обозначений 136
Список литературы 137
Приложения 148
- Общие сведения о кистах шишковидного тела
- Клиническая картина
- Пациенты с кистами шишковидного тела, которые находились под динамическим наблюдением
- Глазодвигательные нарушения
Общие сведения о кистах шишковидного тела
Киста шишковидного тела является доброкачественным образованием в пинеальной области, а конкретно - в самом шишковидном теле [4, 5, 9, 28, 55, 130]. Данное образование выявляется довольно часто, как у взрослых, так и у детей [4, 5, 9, 28]. Естественное развитие заболевания при КШТ до конца не изучено, но большая часть авторов придерживается мнения, что оно является благоприятным [4, 5, 9, 28, 55, 130]. По данным наблюдений, КШТ крайне редко изменяются в размерах с течением времени [4, 5, 9, 28, 55, 11]. Большинство кист являются случайной находкой и не связаны с симптомами, которые имеются у пациентов, обращающихся за медицинской помощью. Однако, существует множество наблюдений, свидетельствующих о том, что КШТ могут быть «симптоматичными» и вызывать головную боль, гидроцефалию, глазодвигательные нарушения и даже приводить к внезапной смерти [11, 14, 18, 59, 55, 76, 78, 82, 97, 106, 130].
Актуальность проблемы, связанной с КШТ в настоящее время обусловлена, с одной стороны, учащением выявления этой «патологии» в связи с повсеместным распространением и доступностью МРТ, с другой - отсутствием окклюзионной гидроцефалии или нейроофтальмологических симптомов в большинстве случаев, что ставит клиницистов в затруднительное положение при выборе оптимальной тактики ведения больных.
Для выявления публикаций, посвященных клинике, диагностике и лечению КШТ, был проведен поиск в различных электронных базах медико-биологической литературы - Pubmed, Medline - по ключевым словам “pineal cyst”, “pineal gland cyst”, “glial pineal cyst”. За столетний период (1914 - 2016 годы) удалось найти 32 статьи, (132 пациента) в которых преимущественно представлены единичные наблюдения и небольшие серии пациентов, а также 42 статьи, в которых приведены данные о диагностике и клинике пациентов с КШТ. Необходимо отметить, что после 1986 года стал выявляться рост публикаций, что связано с началом активного применения МРТ для диагностики в клинической практике (Рисунок 3).
Результаты поиска разделены на 5 частей: 1) «Эпидемиология» 2) «Морфология и этиопатогенез» 3) «Клиника кист шишковидного тела» 4) «Визуализация кист шишковидного тела» 5) «Лечение кист шишковидного тела».
Эпидемиология.
По данным разных авторов, частота встречаемости КШТ на МРТ колеблется от 1,5 до 10,8% [4, 5,9,21,28,55,61,94,122]. Интересно, что частота встречаемости при аутопсиях значительно превышает эти цифры и достигает 33-40% [42]. У женщин кисты выявляются чаще, чем у мужчин (3:1), наиболее часто в возрасте от 21 до 30 лет [103]. Таким образом, при пересчете на население планеты КШТ имеются у 350 миллионов людей, среди которых 20% (70 миллионов) могут иметь кисты больших размеров и являются потенциальными кандидатами для хирургического лечения [87].
Морфология и этиопатогенез.
Капсула кисты шишковидного тела макроскопически может быть желтого, прозрачного, либо темно-коричневого цвета (что является свидетельством кровоизлияния в кисту). Содержимое кист может состоять из водянистой, геморрагической жидкости или свернувшейся крови; в нем также может обнаруживаться повышенное содержание белка. Гистоструктура КШТ представлена тремя различными слоями. Внутренний слой тонкий, представлен фибриллярной глиальной тканью, иногда с наличием отложений гемосидерина, которые свидетельствует о кровоизлиянии. Средний слой состоит из паренхимы шишковидного тела, в нем могут содержаться отложения кальция. Наружный слой, самый тонкий, - это лептоменингиальная ткань. Во внутреннем слое обычно обнаруживаются волокна Розенталя и гранулярные тельца [30, 55, 87, 103, 130].
Причина возникновения КШТ остается неясной. Существует несколько теорий, объясняющих патогенез КШТ:
1) Во время развития головного мозга стенки 3-ого желудочка выпячиваются и разрастаются, образуя дивертикул - cavum pineale, из которого в дальнейшем будет формироваться шишковидное тело. Из-за нарушения этого этапа эмбриогенеза cavum pineale может не полностью облитерироваться, что приводит к формированию полости [87].
2) По другим данным, КШТ образуются в результате ишемических и дегенеративных изменений глиального слоя. Ряд авторов считает, что кисты являются результатом некроза паренхимы шишковидного тела, хотя причина некротических изменений также не ясна [30, 55].
Данные теории считаются правомерными для КШТ маленьких размеров, не превышающих 1 см в диаметре. Большие кисты шишковидного тела впервые были описаны Campbell с соавторами в 1899 году [13]. Механизмы, лежащие в основе возникновения больших и симптоматических кист, также пока исследуются.
3) Некоторые ученые предполагают, что большие кисты являются результатом слияния маленьких кист, но, учитывая отсутствие динамики размеров кист по данным анализа естественного развития КШТ, это маловероятно [5, 55].
4) Также есть мнение, что наличие отложений гемосидерина в тканях КШТ, выявляемых при микроскопическом исследовании после удаления, свидетельствует о формировании кисты в результате кровоизлияния [5, 30, 33, 55, 76].
5) Klein и Rubinstein с соавторами считают, что преобладание женского пола, в особенности женщин в период наступления половой зрелости, и уменьшение встречаемости кист по мере старения, свидетельствует о гормонально-зависимом развитии и росте КШТ. Различие по половому признаку описано во многих статьях, что, вероятно, может объясняться наличием гормонального фактора, ассоциируемого с менструальным циклом или беременностью [55, 103].
Клиника кист шишковидного тела.
Подавляющее большинство КШТ, примерно 80%, имеет небольшие размеры - не более 10 мм в диаметре [87]. Такие кисты чаще всего являются бессимптомными. Кисты больших размеров (больше 2 cм) могут вызывать неврологическую симптоматику. Такие симптоматичные КШТ встречаются редко. Появление симптомов обусловлено воздействием КШТ на такие глубинные образования головного мозга, как средний мозг, зрительные бугры, внутренние вены и вена Галена. Учитывая ограниченное пространство в пинеальной области, даже небольшой дополнительный объем может привести к компрессии этих структур и развитию симптоматики [11, 14, 59, 55, 76, 78, 82, 97, 106, 126, 130]. Основные данные клинической картины пациентов с симптоматичными КШТ из публикаций с 1914 по 2016 годы представлены в Таблице 1.
Головная боль.
По данным литературы, головная боль является самым частым неврологическим симптомом у пациентов с КШТ. Она встречалась у 107 пациентов (81%). Интересно отметить, что среди этих пациентов окклюзионная гидроцефалия на уровне водопровода мозга присутствовала только в 61% случаев – у части из этих пациентов (26%) головная боль была следствием кровоизлияния в кисту и возникшей гидроцефалии, а в 35% – следствием гидроцефалии без кровоизлияния в КШТ [15, 29, 30, 55, 75, 92, 98, 104]. В исследовании методом случай-контроль, проведенным Seifert, в котором изучалась связь между головной болью и КШТ, было выявлено, что при сравнительном анализе по половым и возрастным признакам головную боль диагностировали в два раза чаще у пациентов с наличием кисты по отношению к контрольной группе (51% против 25%), а самым частым типом головной боли у пациентов с кистой была мигрень (26%) [104]. Несмотря на распространенное мнение о том, что КШТ больших размеров могут приводить к гидроцефалии, тем самым вызывая головную боль, ряд авторов считают, что механизмы возникновения головной боли не всегда связаны с масс-эффектом.
В пользу этого также говорит то, что у многих бессимптомных пациентов с КШТ по данным МРТ нередко имеется сдавление четверохолмной пластинки и сужение СВ. Учитывая, что в исследовании Seifert ни у одного пациента с КШТ не было гидроцефалии, а также не было никакой связи с размерами КШТ у пациентов с головной болью и без нее, авторы предположили, что, возможно, причиной цефалгии является нарушение выработки мелатонина, а не масс-эффект [29, 92]. Тем не менее, на сегодняшний день все еще не ясно, в какой степени КШТ может повлиять на нормальную продукцию и секрецию этого гормона [104]. Головная боль также может быть результатом давления крупных КШТ на глубокие вены системы вены Галена, приводя к центральной венозной гипертензии, клиника которой напоминает центральный венозный тромбоз и также проявляется в основном головной болью [25, 26]. Сужение венозных сосудов может вести к нарастающему давлению в венах, которое вызывает интерстициальный отек мозгового вещества [25]. По данным других исследований, причинами головной боли может быть преходящее закрытие кистой входа в СВ, по механизму схожим с таковым при коллоидных кистах [78, 82, 97], либо кровоизлияние в КШТ.
Клиническая картина
Среди 103 прооперированных пациентов основными проявлениями заболевания перед операцией являлся цефалгический синдром - 95 (92%) и гипертензионно-гидроцефальный синдром - 23 (22%) (Таблица 3).
Цефалгический синдром являлся самым распространенным проявлением в группе оперированных пациентов (92%, n=95). Головная боль не имела специфичную локализацию – в 52 (54%) случаях пациенты отмечали двухстороннюю диффузно-сдавливающую боль, в 20 (21%) головная боль локализовалась в затылочной области, в 15 (16%) случаях – в височной области, в 9 (10%) головная боль имела мигрирующий характер.
Вторым по частоте проявлением являлся гипертензионно-гидроцефальный синдром, включающий головную боль, рвоту, тошноту и снижение зрения (22%, n=23). У 7 из 23 пациентов с окклюзионной гидроцефалией нарушение проходимости ликворопроводящих путей было обусловлено кровоизлиянием в КШТ. У данных пациентов была прослежена определенная закономерность в характере проявления клинической картины - симптомы ВЧГ прогрессивно нарастали со стремительным ухудшением самочувствия. У 3 из них возникла необходимость проведения вентрикуло-перитонеального шунтирования в связи с тяжестью состояния по месту жительства. Клиническая картина оставшихся 16 пациентов c гидроцефалией была представлена эпизодами обострения симптомов различной продолжительности с периодическими «светлыми» промежутками.
Головокружение встречалось у 15 (15%) пациентов.
У 13 (13%) пациентов отмечалась мозжечковая симптоматика в виде нарушения статики и шаткости походки. Во всех случаях мозжечковая симптоматика была характерна для пациентов, имеющих окклюзионную гидроцефалию. Она проявлялась эпизодами нарушения походки в 12 случаях и носила постоянный характер в 1 случае.
У небольшой группы пациентов - 8 (8%) человек, первыми проявлениями КШТ, послужили эпизоды потери сознания, шум в ушах, эпизоды диплопии, судорожные припадки, а основные симптомы присоединились позже, либо вообще отсутствовали.
Эпизоды потери сознания выявлялись у 6 (6%) пациентов. У всех пациентов они носили различную частоту, в основном проявлялись на пике головной боли. В одном из таких случаев потери сознания сопутствовали тонико-клонические судороги. Во всех случаях была проведена ЭЭГ, не выявившая эпи-активность головного мозга.
У 1 пациентки выявлялись эндокринные нарушения в виде аменореи.
Рассматривая подгруппу пациентов с КШТ без гидроцефалии, оперированных в связи с головной болью (n=36), можно отметить, что клинические проявления перед операцией были сосредоточены, главным образом, вокруг цефалгического синдрома. Головная боль проявлялась во всех случаях как двухсторонняя диффузная сдавливающая боль. В 30 случаях она была постоянной, а в 6 случаях эпизодической. Результаты HIT-6 теста, который был выполнен у 13 из 36 пациентов перед операцией, показали, что: у 10 пациентов головная боль имела серьезное влияние на повседневную жизнь (4 категория), у трех -выраженное влияние (3 категория). Учитывая ретроспективный вид исследования, у 23 пациентов невозможно было провести HIT-6 тест.
Кроме этого, головной боли сопутствовали такие симптомы как, головокружение (п=15), эпизоды диплопии (п=5), эпизоды потери сознания (п=4). Клинические проявления различных симптомов перед операцией у пациентов с КШТ без гидроцефалии, оперированных в связи с головной болью представлены в Таблице 4.
При нейроофтальмологическом осмотре пациентов перед операцией (n=103) мы выявили, что у большинства (77%, n=79) нейроофтальмологическая симптоматика отсутствовала (Рисунок 9). Анализ показал, что ведущими в структуре нейроофтальмологических проявлений были зрачковые нарушения (19%, n=20) – минимальная симптоматика по нашей градации. Выраженная среднемозговая симптоматика встречалась у 4 (4%) пациентов и проявлялась выраженным ограничением произвольного и рефлекторного взора вверх и разностоянием глаз.
Нарушение функции отводящего нерва было отмечено у 7 (7%) пациентов, из них двухсторонний парез имелся у шести пациентов. Исследование глазного дна показало, что офтальмоскопические признаки ВЧГ в виде застойных дисков зрительных нервов (Рисунок 10) были выявлены у 7 (7%) пациентов - у 3 из которых отмечалось снижение остроты зрения вследствие развития вторичной атрофии зрительных нервов. Все случаи застойных дисков зрительных нервов были обусловлены наличием окклюзионной гидроцефалии.
Пациенты с кистами шишковидного тела, которые находились под динамическим наблюдением
Средний срок наблюдения в данной группе пациентов (п=39) составил 7 ± 2,5 лет (минимум 5, максимум 15). Самой частой жалобой, послужившей причиной проведения МРТ и выявления КШТ, являлась головная боль. Данный симптом выявлялся у 25 пациентов (63%). Пациентов также беспокоили такие неспецифические жалобы как - головокружение (п=6), тошнота и рвота (п=6), онемение кончиков пальцев (п=3), шум в ушах (п=2), снижение памяти (п=2). (Таблица 9).
Несмотря на то, что у всех пациентов при первичном обращении выявлялись те или иные симптомы, тщательное обследование нейрохирургом, неврологом и нейроофтальмологом выявило наличие посторонних причин, связанных с жалобами пациента на тот момент. Ни у одного пациента объективно не было выявлено выраженной среднемозговой симптоматики или застойных дисков зрительных нервов. В 5 случаях отмечалась претектальная симптоматика в виде вялой зрачковой реакции на свет.
Средний переднезадний размер КШТ составил 1,5 ± 0,4 см (от 0,7 до 2,4), верхне-нижний - 0,9 ± 0,3 см (от 0,4 до 14), поперечный - 1,4 ± 4 см (от 7 до 13). Неоперированные КШТ оказались статистически значимо меньше в переднезаднем размере, чем оперированные (р = 0,006) (Рисунок 26).
При первичном обследовании ни в одном случае не было отмечено вентрикуломегалии или окклюзионной гидроцефалии.
За период наблюдения характеристики 33-х (93%) КШТ оставались неизменными.
Среди оставшихся 6, у одного пациента отмечались признаки перенесенного кровоизлияния в КШТ на контрольных МРТ, однако размеры кисты не менялись; у 5 пациентов отмечалось увеличение размеров КШТ в среднем на 3,2 ± 0,8 мм (от 2 до 4) от первоначального размера в переднезадней проекции, одному из которых потребовалось в последующем к необходимости проведения операции из-за развития выраженной обструкции СВ и окклюзионной гидроцефалии (Клинический случай №1). Средний возраст пациентов, у которых отмечалось увеличение кисты, составил 15 ± 7,1 лет, тогда как медиана возраста пациентов со стабильными кистами была 26,5 ± 10,1 лет.
На основании данных, полученных в результате динамического наблюдения за пациентами с КШТ, была выведена кривая Kaplan-Meier, отражающая вероятность прожить определенный интервал времени без увеличения размеров КШТ (Рисунок 27). Таким образом, было выявлено, что период времени, в течение которого у пациента с впервые выявленной КШТ не будет происходить увеличение ее размеров, составляет 5 лет.
При контрольном осмотре у 38 пациентов был отмечен регресс головной боли, у 1 пациента сформировался гипертензионно-гидроцефальный синдром вследствие возникновения окклюзионной гидроцефалии. Другие неврологические симптомы претерпели различную динамику и по-прежнему не были связаны с КШТ: Эпизоды тошноты и рвоты прошли у всех пациентов (n=6); шум в ушах (n=2), снижение памяти (n=2) и онемение кончиков пальцев (n=3) не изменились; головокружение регрессировало в 5 случаях, а в 1 осталось без динамики.
Клинический случай №1.
Пациент Ф-на 35 лет. Обратилась на консультацию в НМИЦ нейрохирургии в связи с частыми, некупируемыми головными болями, сопровождающимися периодическими тошнотой и рвотой. При обследовании очаговой неврологической симптоматики выявлено не было. Нейроофтальмологических симптомов не отмечалась. На МРТ, выполненной в апреле 2017 года, визуализируется КШТ 2,5 х 1,7 х 1,8 см, компремирующая сильвиев водопровод и вызывающая гидроцефалию (Рисунок 28). Анамнез заболевания: КШТ была обнаружена случайно при планировании беременности в 2009 году. На тот момент пациента не беспокоили какие-либо жалобы. На МРТ выявили типичную КШТ, компремирующая СВ, однако на тот момент признаков нарушения ликвороциркуляции не отмечалось. Пациент проходил контрольные МР-исследования раз в несколько лет. Ухудшение состояния возникло с конца 2016 года, когда появились выше перечисленные жалобы. На контрольной МРТ головного мозга в 2017 году было выявлено увеличение КШТ на 4 мм в переднезаднем размере по сравнению с первоначальными размерами КШТ, а также появление окклюзионной гидроцефалии с перивентрикулярным отеком.
Ход лечения: Пациентке было выполнено микрохирургическое удаление КШТ через инфратенториальный супрацеребеллярный доступ в положении сидя. Операция прошла без каких-либо осложнений. Сразу после операции пациентка отметила исчезновение беспокоивших ее до операции жалоб. Была выписана на 6 сутки домой.
Отмечается суженный сильвиев водопровод, по которому прослеживается ток ликвора. Окклюзионной гидроцефалии нет. Индекс Эванса составил 0,26. В, Г: МРТ головного мозга от 2017 года. Сильвиев водопровод прослеживается только в каудальных отделах. Отмечено появление окклюзионной гидроцефалии, индекс Эванса вырос до 0,32. Размеры кисты увеличились на 0,4 см в переднезаднем направлении
Глазодвигательные нарушения
Глазодвигательные нарушения и их динамика в раннем послеоперационном периоде.
Нейроофтальмологическая симптоматика в раннем послеоперационном периоде изучена у 89 пациентов. Из них 79 пациентов обследованы 1 – 2 сутки после операции.
Исследование зрительных функций не выявило, каких-либо изменений остроты зрения по сравнению с дооперационным периодом.
Частичный регресс застойных дисков зрительных нервов был выявлен у 1 пациента из 7 на 10 сутки после операции.
Из 7 случаев пареза отводящего нерва до операции восстановление функции не было выявлено ни у одного пациента.
Анализируя структуру среднемозговой симптоматики в раннем послеоперационном периоде, мы выявили, что самым частым нарушением у пациентов являлось выраженное ограничение взора вверх от 2 баллов и более – 104 (27%) (Рисунок 54). При этом, у более половины этих пациентов выраженность данного симптома характеризовалось 5 и 6 баллами. На втором месте по частоте встречалось нарушение фотореакции – 23 (26%).
Выраженность среднемоговой симптоматики на момент выписки из стационара (в среднем на 8 ± 1 сутки после операции) распределилась следующим образом (Рисунок 55): у 24 (27%) из 89 пациентов отмечались выраженная симптоматика, у 23 (26%) – минимальная симптоматика, у 42 (47%) – симптомы отсутствовали.
Мы отметили, что больше, чем у половины пациентов (53 из 89 – 60%) степень выраженности симптоматики оставалась на дооперационном уровне. У большинства пациентов, у которых не было выявлено динамики по сравнению с осмотром до операции, симптомы или отсутствовали (n=50) или выявлялась минимальная симптоматика в виде нарушения фотореакции (n=10).
У 3 пациентов, имевших выраженную симптоматику до операции, динамики глазодвигательной и зрачковой функции к моменту выписки отмечено не было.
В общей сложности, отрицательная динамика после операции отмечалась у 34 (38%) из 89 пациетнов. У большинства из них (26%, п=21) развилась выраженная симптоматика.
Следует отметить, что из 69 пациентов, не имевших каких-либо симптомов до операции, после операции было отмечено появление выраженной среднемозговой симптоматики у 16 (23%).
Сопоставив протоколы операции с выраженностью нейроофтальмологической симптоматики, мы выявили, что среди тех пациентов, у которых во время операции была пересечена задняя спайка мозга (n=4), выраженная симптоматика была отмечена у 3. В то же время, среди пациентов, у которых анатомическая целостность задней спайки была сохранена (n=63), выраженная симптоматика была отмечена у 15. Статистически достоверных различий между данными пациентами получено не было (p=0.259). При этом, важно отметить, что в процессе удаления задняя комиссура не была найдена у 36 пациентов, среди которых у 6 после операции было отмечено появления выраженной симптоматики. Анализ также показал, что среди пациентов с сохранной комиссурой поводков (п=48), нарастание симптоматики после операции отмечалось в 13 случаях. Тогда как, среди у тех, у кого была пересечена комиссура поводков (п=16), нарастание выявлялось в 6 случаях. В процессе удаления КШТ комиссуру поводков не удалось выявить в 39 случаях. Статистически достоверных различий между пациентами с пересеченной и с сохранной комиссурой поводков также не было получено (р = 0.665).
При сравнительном анализе размеров кисты с нарастающим послеоперационным нейроофтальмологическим дефицитом нами было выявлено влияние размеров КШТ на выраженность среднемозговой симптоматики (р = 0,002, р = 0,03) (Рисунок 56, 57). Чем больше были размеры кисты в переднезаднем и верхне-нижнем размерах, тем вероятнее было развитие выраженной симптоматики после операции.
Изучить изменения среднемозговой симптоматики на протяжение раннего послеоперационного периода было возможно у 79 пациентов (Рисунок 58).
Регресс нарушений глазодвигательной и зрачковой функции, возникших после удаления кисты, в раннем послеоперационном периоде отмечался у 10 из 79 пациентов больных – 13%. У 9 пациентов симптоматика регрессировала от выраженной до минимальной, у 1 пациента минимальная симптоматика регрессировала полностью. Положительная динамика наблюдалась чаще в виде регресса пареза взора вверх (п=9) (Рисунок 59).
У 31 из 79 пациентов возникшие нейроофтальмологические нарушения не претерпели никаких изменений к моменту выписки, среди них у 22 оставались выраженные нарушения, а у 9 - минимальные.
Глазодвигательные нарушения и их динамика в отдаленном послеоперационном периоде.
В отдаленном послеоперационном периоде было обследовано 78 (76%) из 103 пациентов. Медиана продолжительности нейроофтальмологического катамнеза составила 4 ± 3 года (от 3 месяцев - до 15 лет).
Исследование зрительных функций не выявило изменений остроты зрения по сравнению с ранним послеоперационным периодом.
У всех пациентов (п=7) с застойными дисками зрительных нервов в отдаленном послеоперационном периоде был отмечен их регресс.
Во всех случаях (п=7) было отмечено восстановление функции отводящего нерва.
Выраженность среднемоговой симптоматики в отдаленном послеоперационном периоде в сравнении с ранним послеоперационным периодом и осмотром перед операцией распределилась следующим образом: у 6 (8%) из 78 пациентов отмечались выраженная симптоматика, у 24 (31%) - минимальная симптоматика, у 48 (61%) - симптомы отсутствовали.
Из данных анализа видно, что, возникшая на 1-2 сутки после операции, выраженная среднемозговая симптоматика начинает регрессировать уже в раннем послеоперационном периоде, сохраняя эту тенденцию и в отдаленном послеоперационном периоде (Рисунок 60).
В отдаленном послеоперационным периоде, в сравнении с осмотром перед выпиской, дальнейший регресс среднемозговой симптоматики отмечался у 1/3 пациентов (у 13 из 36), в том числе у 7 больных, имевших выраженное ухудшение после операции. У 7 пациентов симптоматика регрессировала от выраженной до минимальной. Средний период наблюдения, за который произошел регресс симптомов, составил 35 месяцев ± 2 месяца (от 6 до 72 месяцев). У 6 пациентов глазодвигательная и зрачковая функция восстановились полностью. Положительная динамика чаще выражалась в регрессе нарушений вертикального взора вверх.
У остальных 65 пациентов симптоматика не изменилась по сравнению с осмотром перед выпиской. Из них у 17 оставалась минимальная симптоматика, а у 42 - симптомов не было. У 6 пациентов оставалась выраженная симптоматика. Средний период наблюдения составил у них 18 месяцев ± 1 месяц (от 3 до 48 месяцев).
Динамика нейроофтальмологических нарушений с момента выписки из стационара в течение 15 лет показана на Рисунке 61.