Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение сирингомиелии (обзор литературы). 13
1. Введение, основные понятия 13
2. Причины развития сирингомиелии 15
3. История лечения сирингомиелии и теории ее развития 17
4. Классификация сирингомиелии. 19
5. Патофизиология сирингомиелии . 20
6. Клинические проявления 24
7. Диагностика сирингомиелии. 28
8. Лечение 31
9. Результаты хирургического лечения сирингомиелии. 37
10. Заключение. 40
Глава II. Материалы и методы 42
11.1 Общая характеристика клинических наблюдений 42
11.2 Методы инструментальной диагностики в предоперационном периоде 50
11.3 Планирование оперативных вмешательств 51
11.4 Методы статистической обработки. 55
Глава III. Клинические проявления сирингомиелии . 58
111.1. Неврологическая симптоматика при СМ 58
111.2. Оценка функционального статуса пациента. 64
Глава IV. Особенности естественного течения заболевания у пациентов с сирингомиелией 68
Глава V. Особенности МР- и КТ-диагностики у пациентов с сирингомиелией . 73
Глава VI. Особенности операций у пациентов с различными формами сирингомиелии 92
VI.1. Операции у пациентов с аномалией на уровне краниовертебрального перехода. 92
VI.2. Операции у пациентов с сочетанием АК, базилярной импрессии и СМ 96
VI.3.Операции у пациентов с адгезивной арахнопатией. 99
VI.4.Операции у пациентов с экстрадуральной компрессией 110
VI.5. Операции у пациентов с многофакторной посттравматической СМ. 110
VI.6. Операции у пациентов с идиопатической сирингомиелией и протяженной арахнопатией 113
VI.7. Операции у пациентов с «синдромом натяжения спинного мозга». 114
VI.8. Операции у пациентов с сирингомиелией, ассоциированной с опухолями спинного мозга 117
Глава VII. Результаты хирургического лечения . 122
VII.1. Результаты лечения в контрольной группе (после проведения шунтирования или дренирования сирингомиелических кист) 123
VII.2. Результаты хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с аномалией на уровне краниовертебрального перехода . 125
VII.2. Результаты хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с адгезивной арахнопатией 137
VII.3. Результаты хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с опухолями спинного мозга 155
VII.4. Результаты хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с экстрадуральной компрессией. 160
VII.5. Результаты хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с синдромом «укороченной конечной нити» 165
VII.6. Результаты хирургического лечения идиопатической сирингомиелии. 170
Глава VIII. Факторы, влияющие на результат лечения пациентов с сирингомиелией . 176
Глава IX Алгоритм обследования и лечения пациентов с сирингомиелией . 183
Заключение. 187
Выводы 204
Приложения 209
Список литературы 215
- Патофизиология сирингомиелии
- Особенности естественного течения заболевания у пациентов с сирингомиелией
- Результаты хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с аномалией на уровне краниовертебрального перехода
- Алгоритм обследования и лечения пациентов с сирингомиелией
Патофизиология сирингомиелии
Современное представление о причинах развития СМ основывается на комбинации разных теорий. Считается, что по разным причинам (обструкция тока ликвора, изменения движений спинного мозга, связанных с его фиксацией, изменений микроциркуляции в спинном мозге и т.п.) в межклеточном пространстве скапливается большое количество межклеточной жидкости, которая не может оттекать в субарахноидальное пространство из-за высокой вязкости МКЖ, обструкции переваскулярных пространств, изменений микроциркуляции в спинном мозге [39,62,94,186]. Из-за этого периваскулярные каналы спинного мозга расширяются, объем МКЖ увеличивается и образуется сирингомиелическая полость. Обмен жидкости между межклеточным пространством и субарахноидальным пространством в дальнейшем может быть прерван из-за арахноидальной адгезии, обструкции фенестраций мягкой мозговой оболочки спинного мозга. Эта теория способна объяснить повышенное давление внутри сирингомиелической полости по сравнению с САП [60,83,108,139].
Самыми частыми причинами, приводящими к развитию СМ, являются АК и нарушение подвижности спинного мозга с полным или частичным ликвородинамическим блоком [5,43,82,113,129].
5.1 Патофизиология развития кисты при аномалии Киари. Прогрессирование сирингомиелии при АК связано с обструкцией ликвора в САП в области БЗО. Во время систолы головной мозг, за счет наполнения кровью, увеличивается в размерах, а систолическая пульсовая волна передается внутричерепной ЦСЖ. Таким образом происходит движение ликвора от базальных цистерн к верхним отделам позвоночного канала. При нарушении тока ликвора в области БЗО, миндалики мозжечка во время каждой систолы опускаются вниз, в результате работая как «поршень» на частично отграниченную ЦСЖ в спинном мозге, и генерируют систолическую волну в ней, которая, в свою очередь, влияет на ткань спинного мозга [7,66,110,126,194]. Резкая компрессия спинного мозга, продольное движение жидкости в сирингомиелической полости и проталкивание спинномозговой и межклеточной жидкостей в вещество спинного мозга под давлением с каждой пульсовой волной и является основной причиной прогрессирования сирингомиелии у этих больных [95,112,198]. 5.2 Патофизиология развития сирингомиелии при затруднении ликвородинамики вокруг спинного мозга
Еще в 1929 году Harbitz F. и Lossius E. предполагали, что нарушение ликвородинамики играет особую роль в генезе образования сирингомиелии [86]. В настоящее время наиболее полная концепция патогенеза сирингомиелии представлена Klekamp J. [108]. По его мнению, СМ представляет собой состояние хронического интерстициального отека спинного мозга в результате скопления в нем МКЖ. Это скопление связано с каскадом событий, в основе которых лежит нарушение ликвородинамики и/или фиксация спинного мозга, которые, в конечном счете, приводят к увеличению объема МКЖ и ухудшению ее движения в межклеточном пространстве. В зависимости от локальной силы сопротивления, МКЖ может накапливаться или в центральном канале (преимущественно), или в межклеточном пространстве собственной ткани спинного мозга.
Иногда причиной нарушения тока ЦСЖ вокруг спинного мозга является АП, которая возникает в результате различных механизмов: воспаление после бактериальной, грибковой или вирусной инфекции [172,195], в результате влияния продуктов распада крови после субарахноидального кровоизлияния [114,171]; механического раздражения арахноидальной оболочки вследствие травмы [202], дегенеративных заболеваний позвоночника, сколиоза, кифотических деформаций и нестабильности [27,193]. Не менее редкой причиной развития АП, является перенесенная операция на спинном мозге, т.к. любое инструментальное вмешательство в субарахноидальном пространстве может привести к нарушению ликвородинамики или даже фиксации спинного мозга на уровне операции[42,90,143]. В зависимости от причины, АП может быть ограничена зоной в несколько миллиметров или же распространиться на несколько позвоночных сегментов [199]. По данным Ohata K. наиболее тяжелые формы АП развиваются после перенесенного туберкулезного менингита [138]. Разделение АП на посттравматическую (ПТАП) и поствоспалительную (ПВАП) является условным, в связи с тем, что нередко однозначно установить причину развития АП у конкретного пациента не представляется возможным (пациент мог не придать значения легкой ПСТ, произошедшей за много лет до появления симптоматики) [187].
Иногда причиной СМ может быть формирование костного блока на уровне травмы позвоночника, при этом повреждения спинного мозга может и не быть. Karam Y. в своем исследовании указывает на то, что фиксация спинного мозга и нарушение ликвородинамики в результате АП или стеноза позвоночного канала может приводить к прогрессированию СМ [100].
Крайней стадией арахнопатии является ОА, при которой хронический пролиферативный процесс приводит к адгезивной костной метаплазии арахноидальной оболочки спинного мозга [98,49,169]. Эти изменения, практически всегда, являются следствием ранее проведенных оперативных вмешательств, позвоночно–спинальной травмы, миелографии, инфекционного процесса или субарахноидального кровоизлияния [101,123].
В настоящее время нет единой теории полностью объясняющей оссификацию арахноидальной оболочки. Существует множество факторов ассоциированных с развитием ОА. Гистологически, формирование костной метаплазии не всегда сопровождается воспалением, в то время как пролиферативная активность арахноидальных и остеобластных клеток всегда присутствует [20]. Все эти данные могут говорить о том, что костная метаплазия может быть результатом хронического или другого невоспалительного стимула, который провоцирует пролиферацию менингоэндотелиальных и/или арахноидальных клеток в остеобласты. Так же, определенную роль в формировании ОА может играть нарушение кальциевого метаболизма в результате нарушения продукции паратиреоидного гормона [192].
Особенности естественного течения заболевания у пациентов с сирингомиелией
Для оценки динамики клинических проявлений СМ, объективизации показаний к хирургическому лечению и его сроков, мы провели анкетирование 40 пациентов с диагнозом СМ, которые по разным причинам не были оперированы, а срок наблюдения за ними превышал 3 года.
Всем пациентам сирингомиелия, как диагноз, была установлена после проведения МРТ, при этом клинические проявления заболевания на тот момент обнаружены только у 28 (70%) из них. Остальные пациенты не имели никакой неврологической симптоматики. За период наблюдения пациенты выполнили от 1 до 8 контрольных МР исследований. По данным МРТ сирингомиелия у 23 из них сочеталась с аномалией Киари, у 10 – с признаками арахнопатии, у 1 – с экстрадуральной компрессией, у 4 – с синдромом «укороченной конечной нити». Киста локализовалась во всех отделах спинного мозга у 6 (15%) пациентов, у 12 (30%) - в шейном отделе, у 9 (22,5%) – на шейно-грудном уровне, у 10 (25%) – в грудном отделе спинного мозга и у 3 (7,5%) -на грудопоясничном уровне.
Симптомы, выявленные при обращении пациента за медицинской помощью, представлены в таблице 8. Они достоверно не отличались от симптомов у пациентов в исследуемой группе. Функциональный статус пациентов так же существенно не отличался (McCormick 1-2 класс выявлен у 77,5% пациентов (р 0,05), mJOA более 12 баллов – у 70% (р 0,05)).
Средняя протяженность сирингомиелической кисты составила 136 мм, а средний индекс Вакуэро – 38,2.
Средний период наблюдения за двенадцатью (30%) пациентами без неврологической симптоматики составил 62±13 месяца. В течение этого времени только у одной больной (8,3%) появились чувствительные нарушения в руках, которые со временем стали прогрессировать. Это стало поводом для выставления у нее показаний к операции. За остальными больными (91,7%) продолжается динамическое наблюдение. Учитывая проведенный анализ можно утверждать, что наличие сирингомиелии без сопутствующей клинической симптоматики не является показанием к операции. За такими пациентами следует проводить динамическое наблюдение.
У 28 пациентов при выявлении СМ имелись те или иные неврологические симптомы. Несмотря на проводимое консервативное лечение, у 17 (60,7%) больных симптоматика стала прогрессировать со временем. Наиболее часто усугублялись двигательные нарушения. В нашей серии у 8 из 10 пациентов с моторным дефицитом он нарос. Несколько реже нарастали нарушения функции тазовых органов (у 3 из 5 пациентов), чувствительные нарушения (у 7 из 24 пациентов) и атаксия (у 4 из 11 пациентов). С использованием метода дисперсионного анализа выявлена зависимость – наличие моторного дефицита у больного с СМ является предиктором прогрессирования заболевания (R-0,68). Других закономерностей выявлено не было.
Функциональные изменения в спинном мозге, возникающие под действием кисты, могут носить необратимый характер, поэтому больным с прогрессированием заболевания показана операция. Целью операции является стабилизация состояния и предупреждение глубокой инвалидизации пациента. Так же особого внимания заслуживают больные с первичными двигательными нарушениями. Тактика лечения таких пациентов должна быть максимально агрессивна в плане хирургии.
У 8 (28,6%) пациентов симптоматика за время наблюдения не изменилась, у 5 больных в этой группе жалобы появились в детстве, и никак не прогрессировали во времени после этого. Трое пациентов (10,7%) отметили улучшение общего состояния, у двоих из них сирингомиелическая киста на МРТ никак не изменилась, а у одного больного самостоятельно регрессировала через 2,5 года после выявления. Стабильное состояние больных с СМ может рассматриваться, как повод для продолжения динамического наблюдения, и лишь в случае нарастания симптомов пациентам показана операция.
Размеры кисты спинного мозга в течение времени изменились у 15 пациентов. Все изменения произошли в группе больных с неврологическими проявлениями на начало заболевания. У одного (2,5%) пациента СМ исчезла, у остальных 14-ти (35%) – увеличилась. В среднем киста выросла на 2,1 сегмента, а индекс Вакуэро увеличился на 9,6%. Все изменения в размерах кисты начинались через 32±20 месяцев. Нами выявлена зависимость между увеличением размеров кисты и прогрессированием клинических проявлений заболевания. У 12 из 14 пациентов с ростом кисты отмечалось прогрессирование неврологической симптоматики. Коэффициент корреляции между этими двумя показателями составил 0,71 (p 0,05). У 2 больных, несмотря на рост полостей в спинном мозге, новых симптомов не появилось. Это свидетельствует о том, что пациенты со стабильным или бессимптомным течением требуют динамического контроля. Учитывая медленное изменение размеров кисты, периодичность контрольных МР исследований может составлять 1 раз в 12 мес. Однако, нужно сделать оговорку, что данный период между МРТ целесообразен только у больных со стабильным состоянием.
В результате проведенного анализа анкет выявлено, что 36 (90%) пациентов после МРТ и всестороннего обследования прошли одну или несколько консультаций нейрохирурга. 12 из них предложена операция, от которой они отказались. Основные причины отказа – страх перед хирургическим вмешательством (66,7%) и недостаточная информированность пациента о заболевании, целях операции, и ее рисках (15%).
Исходя сформулированных выше показаний к операции (появление или прогрессирование неврологической симптоматики), был проведен анализ первичной медицинской документации, анкет и данных МРТ. Из 12 пациентов, которым предлагалась операция, мы выставили показания только 8-ми. Остальные 4 пациента не имели никакой неврологической симптоматики, а киста у них не увеличивалась в размерах. В то же время, в группе пациентов, которым операция не предлагалась, несмотря на полное обследование, выявлено еще 11 человек, которым она была показана. Таким образом, в группе консервативного лечения показания к операции были у 19 (47,5%) больных.
Результаты хирургического лечения сирингомиелии, ассоциированной с аномалией на уровне краниовертебрального перехода
Аномалия Киари 1 типа нередко сочетается с другими мальформациями развития краниовертебральной области. В нашей серии наблюдений гиперостоз затылочной кости, платибазия, базилярная импрессия, ассимиляция С1, аномалия Киппеля-Фейля и др. встретились у 56 (44,8%) пациентов.
В раннем послеоперационном периоде состояние 92,8% пациентов осталось удовлетворительным и не требовало никакого специфического лечения. Интенсивность болевого синдрома в области операции оценивалась пациентами на 3,6 баллов по ВАШ. В случае необходимости, боль хорошо купировалась нестероидными противовоспалительными препаратами. У 8 пациентов (7,2%) послеоперационная боль была выражена (5-9 баллов по ВАШ) и потребовала использования наркотических обезболивающих препаратов. К концу первой недели после операции у всех этих пациентов болевой синдром купирован. К моменту выписки из стационара только 11 (8,8%) пациентов нуждались в периодическом использовании обезболивающих препаратов (повышенная метеочувствительность и периодическая головная боль в шейно-затылочной области). К концу первого месяца после операции у 1 (0,8%) пациента сохранялась периодическая боль в шейно-затылочной области, что на наш взгляд, было связано с развившейся нестабильностью в области краниовертебрального сочленения. От предложенной стабилизирующей операции пациент отказался.
Средний срок госпитализации пациентов с СМ, ассоциированной с аномалией на уровне краниовертебрального перехода, составил 6,2 дня.
Оценку неврологического статуса оперированных пациентов мы проводили через 4 месяца, 1 год после операции и далее ежегодно. Динамика основных показателей представлена в таблице 9.
Как видно из таблицы №8 состояние 89 (71,2%) пациентов субъективно улучшилось через 4 месяца после операции, спустя год этот показатель увеличился до 72% и достоверно не менялся на протяжении времени. Стабилизация состояния через 4 месяца произошла у 32 (25,6%) больных, через год показатель был несколько ниже – 24,4%. Ухудшение состояния в течение 1 года после операции произошло у 4 (3,2%) пациентов.
При анализе функционального статуса пациентов по представленным шкалам видно, что такого значимого улучшения состояния, как при субъективной оценке, у больных не произошло. Средний балл по шкале Карновского, спустя год, увеличился только на 8,3 пунктов, по mJOA улучшение произошло на 1,5 балла, а по шкале McCormic пациенты остались в своем функциональном классе, несмотря на то что средний балл незначительно увеличился. С чем же связано субъективное улучшение состояния пациентов в 72% наблюдений? На наш взгляд, причина в том, что данные шкалы не учитывают регресс болевого синдрома, улучшение походки, уменьшение зон онемения и др. симптомы, которые существенно влияют на качество жизни пациентов. Пациенты, видя небольшое улучшение клинической картины, переходят в состояние «психологического комфорта» и более позитивно оценивают качество своей жизни.
Таким образом, хороший результат лечения (улучшение состояния + стабилизация) был получен у 96,8% больных в течение первого года после операции. При сравнении с контрольной группой определяется достоверное преимущество выбранного метода лечения перед шунтирующей операцией, где эффективность составила 25%. (2=6,049, p=0,012). Изменения показателей функционального статуса позже 1 года в худшую сторону недостоверны (метод Уилкоксона, p 0,05). Катамнез более 3 лет нам удалось отследить у 48 человек.
В группе с аномалией краниовертебральной области у 4 (3,2%) пациентов СМ продолжала прогрессировать. Этим больным, спустя 4-12 месяцев после субокципитальной декомпрессии, для оценки ликвородинамики, выполнена кардиосинхронизированная фазово-контрастная МРТ области краниовертебрального перехода. Данных за ликвородинамические нарушения не получено ни у одного пациента, в связи с чем, для стабилизации неврологических симптомов, им выполнено сирингосубарахноидальное шунтирование.
При контрольном МР исследовании через 4 месяца СМ исчезла у 19 пациентов (15,2%), уменьшилась у 90 (72%), осталась без изменения у 16 (12,8%). Динамика индекса Вакуэро представлена на рисунках 42, 43, 44. В течение первого года после операции выявлено достоверное снижение индекса с 45,5% до 11,6% (критерий Уилкоксона, р 0.05). В контрольной группе изменения размеров кисты были незначительными и не достигли статистически значимых величин. Через 3 года после операции этот показатель так же снижался (выявленная тенденция, однако, не достигла статистической значимости, вероятно из-за недостаточного размера выборки (критерий Уилкоксона, р 0.05)
Как видно на рисунке 43, уже через 4 месяца после проведенной операции можно оценивать результаты МР исследования, сравнивать их с предоперационными данными и прогнозировать клинический исход лечения. Нами выявлена корреляция между уменьшением СМ кисты на МРТ через 4 месяца и улучшением или стабилизацией состояния пациента через 1 год (r=0,78, p 0,05)
Оба пациента с сочетанием базилярной импрессии, АК и СМ после проведенных операций отметили улучшение состояния. У них регрессировали явления тетрапареза, бульбарная симптоматика, значительно улучшилась походка. Признаков нестабильности в краниовертебральном сочленении у них не развилось (рис. 45).
Алгоритм обследования и лечения пациентов с сирингомиелией
На основании данных, полученных в результате исследования, нами разработан алгоритм лечения взрослых пациентов с сирингомиелией разной этиологии. Он приведен в данной главе.
Пациенту с прогрессирующими клиническими симптомами и подозрением на СМ следует выполнить МРТ головного мозга и всех отделов спинного мозга с контрастированием. Если во время исследования выявляется опухоль головного или спинного мозга или гидроцефалия, то заболевания лечатся в соответствии с общепринятыми подходами. Если вышеописанных изменений не выявлено, то необходимо определить причину СМ.
Нередко СМ выявляется при плановом обследовании пациентов, как случайная находка. Для определения оптимальной тактики лечения таких пациентов необходимо провести внимательный сбор анамнеза и тщательный неврологический осмотр. Если пациента ничего не беспокоит, или имеющиеся неврологические симптомы у него присутствуют давно и не прогрессируют со временем, то лучше продолжить динамическое наблюдение за больным. Операция в данном случае не показана.
При наличии клинической картины СМ и ее прогрессировании в первую очередь следует исключить аномалию краниовертебральной области или другие причины, приводящие к затруднению ликвородинамики в этой области. При выявлении на МРТ аномалии пациенту необходимо провести декомпрессию нервных структур в области большого затылочного отверстия с обязательной пластикой ТМО на этом уровне. Через 4 месяца после операции выполняют МРТ всех отделов спинного мозга и производят оценку результатов операции. У подавляющего большинства пациентов такой декомпрессии будет достаточно. При улучшении или стабилизации состояния пациента проводится динамическое наблюдение. Если же заболевание продолжает прогрессировать, нужно изучить ликвородинамику на уровне краниовертебрального перехода (ФКМРТ). При выявлении ликвородинамических нарушений следует рассмотреть вопрос о повторной операции на уровне краниовертебрального перехода с восстановлением тока СМЖ. Если же нарушений нет, то пациенту предлагается шунтирующая операция (сирингосубарахноидальное шунтирование кисты) с последующим динамическим наблюдением.
Иногда при МРТ спинного мозга выявляются признаки экстрадуральной компрессии. Для уточнения диагноза и определения оптимального объема операции, таким пациентам нужно выполнить КТ позвоночника на уровне компрессии. Исследовать ликвородинамику в большинстве случаев не нужно, т.к. нарушения будут выявлены почти всегда. После изучения результатов обследования проводят декомпрессию позвоночного канала на уровне компрессии (в большинстве случаев требуется выполнение передней декомпрессии или ее комбинации с задней). Через 4 месяца после операции необходимо оценить состояние пациента и выполнить контрольную МРТ. Если киста уменьшилась, а состояние пациента остается стабильным или улучшается, продолжается периодическое наблюдение за пациентом. Если же киста увеличивается, и/или состояние пациента продолжает ухудшаться, следует изучить ликвородинамику на уровне бывшей компрессии и на других «подозрительных» уровнях спинного мозга. Дальнейшая тактика лечения будет такая же, как при СМ, ассоциированной с АП.
По нашим данным в 30,7% случаев у пациентов не выявляются ликвородинамические нарушения на уровне краниовертебрального перехода или признаки экстрадуральной компрессии. При отсутсвии указанных признаков нужно определить уровень фиксации спинного мозга или уровни с нарушенной ликвородинамикой. Для этого используются МРТ высокого разрешения, ФКМРТ, МРТ в режиме TrueFISP, миелография и др.. При выявлении «синдрома укороченной конечной нити» больным проводится ее пересечение с использованием экстра- или интрудуральных доступов. Через 12 месяцев производится оценка результатов проведенного лечения. При стабилизации или улучшении состояния продолжается наблюдение, а при ухудшении мы рекомендуем провести сирингосубарахноидальное шунтирование.
Несмотря на все возможности современных неинвазивных методов диагностики, у части больных установить причину СМ не получается. Таким пациентам мы предлагаем провести паллиативное лечение – пересечение конечной нити и/или шунтирование сирингомиелической кисты.
Самой сложной для диагностики и выбора оптимального метода лечения является группа пациентов с СМ, ассоциированной с АП и нарушением ликвородинамики вокруг спинного мозга. Перед началом лечения нужно провести тщательный сбор анамнеза у больных на предмет перенесенного менингита. Такие пациенты, как правило, имеют АП 4 степени и устранение фиксации спинного мозга у них связано с высокими рисками инвалидизации. При подозрении на АП 4 степени следует рассмотреть вариант шунтирующей операции. Периферический конец системы необходимо разместить в брюшной или плевральной полостях, т.к. свободное субарахноидальное пространство у пациентов, перенесших менингит, отсутсвтует. Такая же тактика будет оправдана у пациентов с оссифицирующей арахнопатией, при отсутствии признаков компрессионной миелопатии. Если же оссифицированная арахноидальная оболочка сдавливает спинной мозг, то помимо шунтирования надо выполнить декомпрессию спинного мозга.
При подозрении на арахнопатию 1-3 степеней пациентам производится устранение фиксации спинного мозга на всем протяжении арахнопатии, восстановление ликвородинамики по задней поверхности спинного мозга. В некоторых случаях данную операцию можно дополнить сирингосубрахноидальным шунтированием в свободное субарахноидальное пространство ниже уровня операции. Контроль за состоянием пациента и динамикой изменения кисты проводят через 4 и 12 месяцев. При прогрессировании заболевания можно рассмотреть вопрос о шунтировании кисты. В случае стабилизации состояния пациента или его улучшении проводится динамическое наблюдение. Данный алгоритм изложен в приложении А.