Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Кавернозные мальформации головного мозга с разрывом (обзор литературы). 9
1.1. Общая характеристика кавернозных мальформаций 9
1.2. Этиология и патоморфология 11
1.3. Клиническая картина 13
1.4. Диагностика 16
1.5 Лечение км 19
1.5.1 Консервативное лечение 20
1.5.2. Хирургическое лечение 20
1.5.3. Стереотаксическая радиохирургия 24
1.5.4. Сравнительный анализ методов лечения 26
1.6. Заключение 27
Глава 2. Материал и методы. 29
2.1. Характеристика больных 29
2.2. Характеристика методов исследования 30
2.3. Хирургическое лечение.
2.3.1. Показания для хирургического вмешательства 36
2.3.2. Интраоперационное использование безрамной нейронавигации 37
2.3.3. Интраоперационное использование ультразвуковой навигации 38
2.3.4. Методика операций
2.4. Катамнез 39
2.5. Методы статистической обработки материала 40
Глава 3. Клиническая картина и диагностика кровоизлияний из каверном . 41
3.1. Клиническая картина кровоизлияния из каверном 41
3.1.1. Уровень бодрствования 41
3.1.2. Общемозговой синдром 43
3.1.3. Эпилептические приступы 43
3.1.4. Менингеальный синдром 45
3.1.5. Очаговые симптомы 46
3.2. Варианты клинической картины разрыва км в зависимости от локализации 48
3.2.1. Кавернозные мальформации лобных долей 48
3.2.2. Кавернозные мальформации височных долей 49
3.2.3. Кавернозные мальформации теменных долей 52
3.2.4. Кавернозные мальформации затылочных долей 54
3.2.5. Кавернозные мальформации мозжечка 55
3.2.6. Кавернозные мальформации ствола головного мозга 56
3.2.7. Множественные кавернозные мальформации
3.3. Типы клинического течения внутричерепных кровоизлияний из км 60
3.4. Диагностика КМ в остром и подостром периодах кровоизлияния
3.4.1. Компьютерная томография в диагностике кровоизлияния 61
3.4.2. Возможности МРТ в диагностике разорвавшихся КМ 71
3.4.3. Возможности церебральной ангиографии, МР - ангиографии и КТ -ангиографии в диагностике КМ 75
3.4.4. ЭЭГ и АСВП при разрыве КМ 77
3.5. Заключение к главе 3 79
ГЛАВА 4. Результаты хирургического лечения пациентов с разорвавшимися КМ 82
4.1. Предоперационные факторы риска хирургического лечения КМ 83
4.1.1. Зависимость результатов хирургического лечения от возраста больных 84
4.1.2. Результаты хирургического лечения в зависимости от локализации КМ 86
4.1.3. Результаты хирургического лечения в зависимости от объема ВМГ, наличия ВЖК и САК у больных с супратенториальной и мозжечковой локализацией разорвавшихся КМ 87
4.1.4. Результаты хирургического лечения в зависимости от объема ВМГ, наличия ВЖК и САК у больных со стволовой локализацией разорвавшихся КМ 91
4.2. Результаты хирургического лечения в зависимости от сроков хирургического вмешательства 93
4.3. Интраоперационная визуализация КМ 94
4.4. Функциональные исходы хирургического лечения в зависимости от локализации разорвавшейся КМ
4.4.1. Результаты хирургического лечения разорвавшихся КМ лобных долей 96
4.4.2. Результаты хирургического лечения разорвавшихся КМ височных долей 97
4.4.3. Результаты хирургического лечения разорвавшихся КМ теменных долей 97
4.4.4. Результаты хирургического лечения разорвавшихся КМ затылочных долей 98
4.4.5. Результаты хирургического лечения разорвавшихся КМ мозжечка 99
4.4.6. Результаты хирургического лечения разорвавшихся КМ ствола мозга 100
4.4.7. Результаты хирургического лечения множественных КМ 101
4.4.8. Влияние хирургического лечения разорвавшихся КМ на течение эпилепсии 102
4.5. Тактика хирургического лечения разорвавшихся кавернозных мальформаций 102
4.6. Заключение к главе 4 105
Заключение 107
Выводы 110
Рекомендации в практику. 111
Список сокращений 113
Список литературы
- Клиническая картина
- Интраоперационное использование ультразвуковой навигации
- Эпилептические приступы
- Функциональные исходы хирургического лечения в зависимости от локализации разорвавшейся КМ
Введение к работе
Актуальность темы
Кавернозные мальформации (КМ, каверномы, кавернозные ангиомы) центральной нервной системы представляют собой один из вариантов сосудистых мальформаций, которые могут формироваться в различных отделах головного мозга. Спектр клинических проявлений кровоизлияний из этих образований достаточно широк - от бессимптомного до развития тяжелых, а иногда и повторных, более тяжелых кровоизлияний, приводящих к стойкой инвалидизации и даже смерти больного.
Среди всех сосудистых заболеваний головного мозга каверномы составляют около 5 - 10 %, а общая частота встречаемости - 0,4 - 0,8% в популяции, что составляет значительную часть всей сосудистой патологии головного мозга.
Частота первичных кровоизлияний составляет для супратенториальных КМ 0,5% в течение года, а после перенесенного кровоизлияния она может увеличиваться до 4-5%. Ежегодный риск развития кровоизлияния из КМ ствола значительно выше и составляет 3,8 - 6%. После уже перенесенного кровоизлияния он увеличивается до 30 - 60% в год.
Благодаря повсеместному распространению техническому
совершенствованию современных методов нейровизуализации, КМ различных отделов центральной нервной системы обнаруживают все чаще, и поток больных, обращающихся к неврологам и нейрохирургам с этим диагнозом, постоянно возрастает. Тем не менее, каверномы остаются редким заболеванием, что, с учётом разнообразия клинических проявлений разрыва КМ и формирования внутричерепного кровоизлияния, а также отсутствия четкого алгоритма ечени, затрудняет правильный выбор п ведению больного.
В настоящее время применяют следующие варианты лечения больных с КМ: наблюдение, консервативная терапия, удаление КМ хирургическим путем, радиохирургическое л ечение. В случае удаления КМ успешно выполненная операция позволяет навсегда избавить больного от рисков, связанных с заболеванием. Имеющийся опыт радиохирургического лечения КМ в настоящее время не позволяет определить четкие показания к этому методу лечения. При консервативном лечении сохраняется постоянный риск развития кровоизлияния и эпилептических припадков.
Рост выявляемости КМ и развитие различных по объему внутричерепных кровоизлияний вследствие разрывов КМ обуславливает необходимость своевременного принятия решения о выборе тактики лечения каждого конкретного пациента. Существующие в настоящее время подходы к лечению КМ являются спорными, что делает актуальной проблему выбора метода лечения, особенно при локализации КМ в глубинных и функционально значимых участках головного мозга.
Цель исследования
Уточнить тактику хирургического лечения пациентов с разорвавшимися кавернозными мальформациями головного мозга и оценить результаты хирургического лечения.
Задачи исследования
-
Уточнить особенности кл инического течения разрыва кавернозных мальформаций головного мозга.
-
Разработать алгоритм обследования больных с разрывом каверном.
-
Оценить результаты открытого хирургического лечения больных с разрывом кавернозных мальформаций головного мозга.
-
Оценить отдаленные результаты хирургического лечения.
5. Разработать алгоритм хирургического лечения больных с
разрывом кавернозных мальформаций головного мозга.
Научная новизна
-
Уточнены особенности клинической картины разрыва КМ в зависимости от локализации в головном мозге.
-
Уточнены ближайшие и отдаленные результаты открытого хирургического лечения КМ головного мозга.
-
Разработан алгоритм лечения больных с разрывом КМ головного мозга.
Практическая значимость работы
-
Разрыв КМ головного мозга требует госпитализации больного в нейрохирургическое отделение, поскольку у ряда пациентов образуются внутримозговые гематомы значительного объема с компрессией мозга, а у 5% наступает повторный разрыв КМ течение 1 месяца от первичного кровоизлияния.
-
Нейрохирургическое вмешательство по поводу разрыва КМ необходимо проводить в подостром периоде кровоизлияния из каверномы без развития компрессии мозга и масс-эффекта.
-
Микрохирургическое вмешательство является малотравматичным и эффективным методом удаления ВМГ и КМ.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В 95% наблюдений при разрыве КМ наблюдался компенсированный вариант течения заболевания с негрубыми очаговыми неврологическими симптомами. У 5% больных наблюдался декомпенсированный вариант течения заболевания. КМ теменных долей склонны к более агрессивному
типу течения и формированию ВМГ объемом более 10 см . В 5% наблюдений в течение месяца после кровоизлияния развивается повторный разрыв каверномы.
2. Чувствительность КТ головного мозга в диагностике кровоизлияния
из КМ составляет 80%. Чувствительность МРТ при обнаружении КМ
составляет 86% и уменьшается при объеме В МГ более 10 см . В МГ является самым частым видом внутричерепного кровоизлияния вследствие разрыва КМ, в 10% она сочетается с САК и в 6% - с ВЖК.
3. Фактором риска неблагоприятных исходов хирургического лечения
разорвавшихся КМ является их локализация в области ствола мозга и
теменных долях.
4. Хирургическое вмешательство ри разрыве КМ необходимо
выполнять всем больным с доступными для открытого хирургического
удаления каверномами с целью предотвращения развития овторного
кровоизлияния. Использование нейронавигации во время операции позволяет
легко обнаружить КМ и тотально удалить её без дополнительной травмы
мозга.
Внедрение результатов в практику
Результаты проведенного исследования внедрены в работу отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Апробация работы
Результаты работы прошли широкое научное обсуждение и доложены на XI Московской Ассамблее «Здоровье Столицы» (Москва, 2012 г.), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2013, 2014, 2015 гг.).
Основные положения диссертации были доложены на совместном
заседании кафедры нейрохирургии нейрореанимации лечебного
факультета, Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова и проблемно-плановой комиссии №3 «Заболевания и повреждения нервной системы» НИИ скорой помощи им.
Н.В. Склифосовского 15.03.2016 г.
Личное участие автора
Автором проведено обследование и лечение 46 пациентов с участием в проведении операций. Проведен анализ и уточнены обенности клинического течения разрыва КМ. Разработан алгоритм выбора хирургической тактики лечения больных с разорвавшимися каверномами. Проведен анализ результатов клинических и функциональных методов обследования, систематизация и статистическая обработка полученных данных, анализ данных КТ и МРТ. Лично автором проводилась подготовка публикаций по выполненному исследованию, научных работ по теме.
Полнота опубликования в печати
Основное содержание диссертационного исследования достаточно полно отражено в 6 печатных работах, в том числе в 2 печатных работах в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 лав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (содержащего 6 отечественных и 115 зарубежных источников) и 6 приложений. Текст диссертации изложен на 132 страницах машинописного текста, включает 55 рисунков и 18 таблиц.
Клиническая картина
Термин “кавернозные мальформации” стали использовать для определения специфического вида сосудистых аномалий головного мозга, которые невозможно выявить при ангиографии, но возможно при МРТ, а также всегда можно подтвердить при гистологическом исследовании удаленной мальформации [12, 26].
Длительное время считалось, что образованию КМ способствуют врожденные нарушения развития, однако было обнаружено формирование КМ после облучения [11, 111]. A. Ramrez-Zamora и соавт. (2009) описали наблюдение образования КМ у женщины после облучения по поводу астроцитомы [97].
В настоящее время вопрос о причинах развития кавернозных пороков центральной нервной системы является все еще открытым и активно обсуждаемым в мировой литературе. Существует несколько теорий образования КМ центральной нервной системы: генетически обусловленная, радиационно-обусловленная [11, 13].
В начале 20-х годов прошлого столетия впервые были описаны семейные формы КМ головного мозга с аутосомно-доминантным типом наследования, и в 1994 г. эти данные получили подтверждение путем генетического анализа [66, 76]. Частота наследственных форм среди пациентов с КМ головного мозга составляет 6-50% [13, 67, 110].
В результате проведенных исследований обнаружено, что КМ имеют спорадический или семейный тип наследования. Наследственные формы передаются как аутосомно-доминантный признак и, как полагают, реализуются посредством модели "two-hit", как при ретинобластоме у гетерозигот, которые получают один нормальный и один патологический аллель, а затем приобретают мутации в нормальных аллелях в течение жизни, что обнаруживается в фенотипе пациентов [34, 68].
В ходе исследования пациентов с семейным типом наследования были найдены три гена, мутации в которых вызывают образование КМ в ЦНС: CCM1 (40-50%), CCM2 (10-20%) и CCM3 (40%) [54].
Ген CCM1 располагается на длинном плече 7q хромосомы и кодирует белок, названный KRIT1 с неизвестной функцией. Семейные формы КМ наиболее часто встречаются в испанской популяции и часто обусловлены единой мутацией в гене CCM1. CCM2 также располагается на длинном плече 7q хромосомы и кодирует белок MCD4607, известный как малкаверин, функция которого не определена [34]. Недавно было обнаружено, что KRIT1 взаимодействует с белком 1, являющимся интегрином цитоплазматического ретикулума, и с самим малкаверином [121]. CCM3 находится на длинном плече 3q хромосомы и кодирует белок программируемой клеточной смерти 10, который, как известно, участвует в процессе апоптоза [34].
Каверномы являются динамически изменяющимися образованиями, увеличивающимися или уменьшающимися в размерах, значительно реже остающимися стабильными [31, 56, 96, 119]. В качестве гипотезы о механизме роста КМ выдвинуты идеи о повторяющихся микрокровоизлияниях и/или реканализации внутри-просветного тромба. Повторные кровоизлияния и тромбозы так же, как и формирование кист, способствуют росту КМ, иногда до 10 см, после чего в результате сдавления окружающей паренхимы мозга появляются признаки очагового неврологического дефицита [113].
При микроскопическом исследовании внутри КМ выявляют множественные кисты, отдельные участки тромбоза, склероза и иногда участки кальцификации, что обуславливает особенности гемодинамики внутри КМ и что может приводить к нарушениям мозгового кровообращения различного типа, изменяя клиническую картину заболевания [4]. Кавернозные мальформации часто сочетаются с венозными ангиомами и те-леангиоэктазиями, и, по мнению некоторых авторов, телеангиоэктазии являются предшественниками кавернозных мальформаций [90, 93, 100].
Кавернозные мальформации представляют собой систему сообщающихся сосудистых полостей различной величины, наполненных кровью и разделенных соединительнотканными перегородками. Ткань мозга в структуре КМ отсутствует, что отличает данную патологию от многих других патологических образований нервной системы [4, 33]. Стенки каверн выстланы эндотелием и имеют самостоятельный каркас; мышечные и эластические волокна в них отсутствуют. Артериальный приток крови к ним осуществляется по множеству мелких артериол, а отток крови - по венам, которые могут быть значительными по размеру. Кровоток, переходя из мелких артериол в расширенные синусоиды, значительно замедляется, но, несмотря на это, согласно реологическим законам, внутреннее давление на стенку КМ значительно возрастает, что и приводит к развитию кровоизлияния даже при незначительном повышении давления [48, 55].
Интраоперационное использование ультразвуковой навигации
ЭЭГ выполняли на нейрокартографе “ЭЭГ 24” фирмы «Нейрософт» 60 больным. Исследования выполняли сотрудники лаборатории клинической физиологии (руководитель - д.м.н. Л.И. Сумский). Целью исследования было определение наличия медленной или пароксиз-мальной активности и их совпадение с локализацией кровоизлияния из КМ по данным КТ и МРТ головного мозга (рис. 7). Разрыв КМ левой лобной доли: а) ЭЭГ с 3D-картированием, определяется медленная активность в левой лобной доле; б) МРТ головного мозга, аксиальная проекция, КМ и ВМГ указаны стрелкой.
Стволовые акустические вызванные потенциалы регистрировали у 42 пациентов с супра - и субтенториальной локализацией КМ. Оценивали наличие замедления проведения звукового сигнала по слуховым путям ствола головного мозга с целью оценки функционального состояния ствола мозга.
Показанием для нейрохирургического вмешательства у больных с КМ было наличие внутричерепного кровоизлияния вследствие разрыва КМ, подтвержденного при КТ или МРТ головного мозга, наличие неврологической симптоматики, обусловленной кровоизлиянием, доступность мальформации и гематомы для открытого хирургического вмешательства, а также предотвращение развития по 37 вторного кровоизлияния вследствие возможного повторного разрыва КМ. У двух больных, с клинической картиной компрессии мозга и масс-эффектом, целью экстренной операции было устранение компрессии мозга и предотвращение нарастания необратимого неврологического дефицита, а также удаление КМ и предотвращение тем самым развития повторного кровоизлияния.
Нейронавигацию использовали во время операций у 49 больных из 51 (96%) с супратенториальной и мозжечковой локализацией КМ. У 2 больных она не использовалась по техническим причинам; им была выполнена экстренная операция, и КМ при обследовании верифицирована не была. У этих больных предполагали ОНМК по геморрагическому типу, а диагноз КМ был установлен в послеоперационном периоде при гистологическом исследовании удаленных фрагментов гематомы.
Использовали безрамные навигационные станции фирм «Stryker» и «Brainlab» (рис. 8). Интраоперационная фотография: а) фото в операционной, разметка предполагаемого операционного доступа с помощью безрамной навигационной стан 38 ции; б - МРТ головного мозга в Т2 - взвешенном режиме. КМ и ВМГ правой височной доли объемом 4 см3, указаны стрелкой.
У 6 больных из 51 (12%) с супратенториальной и мозжечковой локализацией КМ и кровоизлияния во время хирургического вмешательства использовали, помимо безрамной, ультразвуковую навигацию, которая позволила уточнить локализацию КМ и гематомы, а также после удаления КМ оценить радикальность удаления мальформации (рис. 9).
Интраоперационные фотографии удаления КМ и гематомы левой височной доли с использованием безрамной и УЗ - навигации: а) фотография с экрана навигационной станции, определение поинтером направления операционного доступа к КМ; б) фотография с экрана УЗ – аппарата. Определение локализации КМ и гематомы, указаны стрелкой.
Для этого исследования использовали УЗИ - аппарат «Pro Focus Ultra View» фирмы «BK Medical», линейный датчик с частотным диапазоном 6-15 МГц и длиной сканирующей поверхности 62 мм. 2.3.4. Методика операций
Все хирургические вмешательства выполняли с применением операционного микроскопа OPMI Pentero с 4 - 16 кратным увеличением и микрохирургического инструментария. Основными этапами операции были краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, диссекция и микрохирургический подход к каверно-ме и ВМГ, их радикальное удаление, гемостаз, послойное зашивание операционной раны.
У больных с супратенториальной и мозжечковой локализацией КМ и ВМГ хирургический доступ осуществляли в зависимости от локализации мальформа-ции и гематомы под контролем нейронавигации и УЗИ. При разорвавшихся КМ ствола мозга у 10 больных удаление КМ и ВМГ выполнили из срединного суб-окципитального трансцеребеллярного доступа, у 1 – передним подвисочным транстенториальным доступом, без использования навигации.
При глубинном расположении разорвавшейся КМ и/или её расположении в функционально значимой зоне головного мозга, а также высоком риске развития инвалидизации больного в послеоперационном периоде для планирования хирургического доступа выполняли функциональную и диффузионно-тензорную с трактографией МРТ головного мозга, которая позволила оценить взаиморасположение КМ и ВМГ с функционально значимыми зонами и избежать их повреждения во время операции.
Фрагменты удаленных мальформаций и гематом в послеоперационном периоде отправляли на гистологическое исследование.
Из 31 больного с внутричерепным кровоизлиянием, проявившимся эпилептическим припадком, катамнез удалось проследить у 11 (35%). Сроки наблюдения составили от 1 до 4 лет после хирургического лечения. У 9 пациентов (82%) припадки после операции не повторялись (класс IA по Engel), и они прекратили прием противосудорожных препаратов. У 2 пациентов (18%) в послеоперационном периоде попытка отмены антиконвульсантов сопровождалась появлением судорожных припадков, ввиду чего они на момент опроса продолжали регулярный прием антиконвульсантов. У одного из этих пациентов с КМ левой височной доли эпилептические припадки были на протяжении 3 лет до момента развития кровоизлияния и операции, у другого с КМ левой теменной доли они имелись в течение 7 месяцев.
Статистический анализ полученных данных проводили на персональном компьютере, под управлением операционной системы Windows 7. Использовали программу Statistica ver. 10.0 фирмы StatSoft Inc.
Анализируемые данные не подчинялись закону нормального распределения, поэтому использовали только непараметрические методы анализа.
В описательной статистике использовали медиану, 25- и 75-процентили. При анализе взаимосвязи 2 признаков применяли корреляционный анализ Спирмена (Spearman). При сравнении 2 независимых групп по одному признаку – критерий Манна-Уитни (Mann-Whitney), 2 (Chi-square, Yates corrected Chi-square), точный критерий Фишера (Fisher exact). Различия считали достоверными при p 0,05.
Эпилептические приступы
У большинства больных с внутричерепным кровоизлиянием вследствие разрыва КМ бодрствование не было нарушено (95%). У 100% больных наблюдали общемозговой синдром, у 50% - эпилептические припадки, у 20% – менингеаль-ный синдром, у 26% – очаговые неврологические нарушения. На основании этих данных выделили наиболее частый вариант клинической картины разрыва КМ, при котором бодрствование не нарушено, имеются общемозговой синдром и эпилептические припадки. Такой вариант течения заболевания назвали «компенсированным без очаговых симптомов». Его наблюдали у 46 (74 %) больных.
У 13 (21%) больных без нарушения бодрствования разрыв КМ клинически проявился развитием общемозгового и менингеальных синдромов, наличием очагового неврологического дефицита. Такой вариант течения заболевания назвали «компенсированным с очаговыми симптомами».
У 5% больных разрыв мальформации приводил к снижению бодрствования до оглушения и развитию очаговой неврологической симптоматики. Такой вариант клинической картины получил название декомпенсированного, причем у 2 из 3 больных такой вариант течения был связан с развитием повторного разрыва КМ в течение 1 месяца после перенесённого кровоизлияния. Всего повторное кровоизлияние из КМ в течение 1 месяца наблюдали у 3 больных из 62 (5%).
Диагностика у больных с разрывом КМ подразумевает 2 основных этапа: верификацию и определение характера кровоизлияния и обнаружение мальформа-ции. Для верификации кровоизлияния выполняли КТ. Для выявления КМ – магнитно-резонансную томографию. При ЭЭГ оценивали функциональное состояние головного мозга, определяли наличие пароксизмальной и медленно-волновой ак 61 тивности, а также их совпадение с локализацией КМ и ВМГ. При АСВП оценивали степень повреждения проводящих путей на уровне ствола мозга.
Всем пациентам исследование выполняли не позднее 14 суток от разрыва мальформации. Кровотечение из КМ приводило к формированию ВМГ, ВЖК, САК. В 47 наблюдениях при КТ обнаружили КМ.
Внутримозговые гематомы наблюдали у 62 пациентов из 62 (100%). Объем внутримозговых гематом варьировал от 2 до 45 см3, в среднем – 3 см3. У 48 больных из 62 (77%) размер гематомы находился в пределах от 2 до 4 см3 (рис. 27).
У 45 из 48 больных (92%) с супратенториальной локализацией кровоизлияния ВМГ имела субкортикальную локализацию, у 3 (6%) располагалась в области подкорковых ядер. У всех больных гематома имела овальную форму и чаще ров ные контуры (рис. 28).
Кровоизлияния из КМ субтенториальной локализации были выявлены у 14 больных из 62 (23%), внутримозговая гематома и мальформация так же, как и при супратенториальной локализации, имели овальную форму и ровные контуры (рис. 29).
КТ головного мозга, аксиальная проекция. Внутримозговая гематома и КМ варолиева моста объемом 3,5 см3, указаны стрелкой. У 2 больных наблюдали самые большие по объему внутримозговые гематомы (24 и 45 см3), которые располагались в теменных долях. Объем сформированной ВМГ не зависел от наличия сопутствующих сосудистых аномалий (Mann-Whitney: p=0,98, n=62) (венозных ангиом), от размеров КМ (Mann-Whitney: p=0,63, n=62), наличия в структуре КМ кальцинатов (Mann-Whitney: p=0,81, n=62), наличия в анамнезе гипертонической болезни (Mann-Whitney: p=0,28, n=62) и локализации КМ (Mann-Whitney: p=0,43, n=62) (табл. 4).
Объем внутричерепного кровоизлияния увеличивался при развитии повторного разрыва каверномы. Таким образом, для разрыва КМ было характерно образование различных по объему внутримозговых гематом. Их характерной особенностью являлись овальная форма и ровные контуры. 3.4.1.2. Внутрижелудочковое кровоизлияние Внутрижелудочковое кровоизлияние в сочетании с паренхиматозным выявили в 4 наблюдениях из 62 (6%) (рис. 30). Рисунок 30 КТ головного мозга, аксиальная проекция. Определяется ВМГ правой теменной доли в сочетании с ВЖК (определяется кровь в задних рогах обоих боковых желудочков). У 3 больных (75%) оно сочеталось с САК. Изолированное вентрикулярное кровоизлияние не наблюдали ни в одном случае. ВЖК в 1 балл по шкале Graeb было у 3 больных из 4 (75%), в 2 балла – у 1 (25%). Более тяжелого вентрикулярного кровоизлияния не наблюдали (рис. 31).
Внутрижелудочковое кровоизлияние чаще наблюдали при супратенториаль-ной локализации КМ и при наличии у больного в анамнезе гипертонической болезни (Chi-square: p=0,0095, n=62). Образование вентрикулярного кровоизлияния статистически не зависело от размеров КМ (Yates corrected Chi-square: p=0,90, n=62), локализации КМ (Yates corrected Chi-square: p=0,46, n=62) и объема внут-римозговой гематомы (Mann-Whitney: p=0,32, n=62), а также от повторного разрыва КМ (Yates corrected Chi-square: p=0,46, n=62) (табл. 5). Таблица 5
Таким образом, ВЖК при разрыве КМ возникало редко – в 6% наблюдений. Оно всегда сочеталось с ВМГ и в 75% случаях - с САК и было малой выраженности - 1-2 балла по Graeb. Образование вентрикулярного кровоизлияния наблюдали только у пациентов с разрывом супратенториальных КМ и чаще у пациентов с наличием в анамнезе гипертонической болезни.
Субарахноидальное кровоизлияние выявили у 6 больных из 62 (10%), оно было конвекситальным у 3 пациентов из 6, базальным – у 3, сочетания базального и конвекситального не наблюдали. САК во всех случаях наблюдали вместе с ВМГ.
Субарахноидальное кровоизлияние чаще выявляли при субкортикальном расположении мальформации и статистически достоверно при наличии гипертонической болезни в анамнезе (Chi-square: p=0,0066, n=62). Частота обнаружения САК не зависела от локализации мальформации (Yates corrected Chi-square: p=0,67, n=62), размеров КМ (Yates corrected Chi-square: p=0,65, n=62), наличия повторного кровоизлияния (Yates corrected Chi-square: p=0,67, n=62) и объема ВМГ (Mann-Whitney: p=0,34, n=62) (табл. 6).
Функциональные исходы хирургического лечения в зависимости от локализации разорвавшейся КМ
На основании проведенного исследования были выявлены особенности клинической картины кровоизлияния из КМ.
У большинства больных с разрывом КМ (95%) отсутствовало снижение уровня бодрствования (ШКГ 15 баллов), и лишь в 5% развивалось оглушение (ШКГ 13-14 баллов). Превалировало наличие общемозгового синдрома и эпилептических припадков (100% и 50% соответственно). Менингеальный синдром наблюдали у 20% больных. У всех больных менингеальный синдром был слабо выражен. У 16% больных определялось снижение мышечной силы в руках и ногах, у 20% – парез мышц, иннервируемых VI, XII и XII черепно-мозговыми нервами. Реже встречались нарушения речи (4%).
У 10% больных было выявлено наличие анизотонии, анизорефлексии и патологических рефлексов. Выделили 2 основных варианта клинического течения разрыва КМ: 1. Компенсированный вариант: сочетание общемозгового синдрома с эпилептическими припадками, менингеальным и очаговыми неврологическими нарушениями или без них (59 больных – 95%). 2. Декомпенсированный вариант: разрыв мальформации приводил к снижению бодрствования до оглушения (3 больных – 5%). Причем у 2 из этих больных (67%) такой вариант течения был связан с повторным разрывом КМ функционально значимых зон мозга, у одного – с формированием ВМГ большого объема (45 см3). КМ в 5% случаев склонны к повторным кровоизлияниям в течение 1 месяца после уже перенесённого. Разрыв КМ всегда приводил к образованию ВМГ, реже ВЖК и САК, что могло быть обнаружено при КТ. ВМГ возникала у 100% больных с разрывом КМ. Для нее были характерны субкортикальная локализация, объем от 2 до 45 см3, правильная форма и ровные контуры.
ВЖК формировалось у 6% пациентов, всегда в комбинации с ВМГ. Развитие вентрикулярного кровоизлияния всегда наблюдали при супратенториальной локализации КМ и чаще при наличии у больного в анамнезе гипертонической болезни.
Субарахноидальное кровоизлияние можно было встретить у 10% больных. Оно всегда сочеталось с ВМГ. Конвекситальное и базальное кровоизлияния встречались в равной степени. САК было не выражено и характерно для больных с субкортикальными КМ и наличием в анамнезе гипертонической болезни. Субдуральные гематомы не наблюдали ни в одном случае. КМ на фоне кровоизлияния при КТ без контрастирования обнаруживали у 80% больных, обычно при ВМГ менее 10 см3. Проведение контрастирования при КТ не влияло на выявляемость КМ. При МРТ КМ на фоне кровоизлияния удалось обнаружить у 86% больных, у 6% больных обнаружили только наличие ВМГ и у 8% предполагали наличие опухоли с кровоизлиянием. КМ в 67% случаев склонны накапливать контрастные препараты.
При церебральной ангиографии, МР – ангиографии и КТ – ангиографии КМ не была обнаружена ни в одном случае. Однако эти методы исследования явились необходимыми в дифференциальной диагностике КМ с АВМ, периферическими аневризмами и обильно васкуляризированными опухолями, а также позволили в 5% случаев выявить сопутствующие венозные ангиомы и в 1 наблюдении (2%) -аневризму головного мозга.
Основным показанием к операции у больных с КМ было наличие подтвержденного внутричерепного кровоизлияния вследствие разрыва КМ, а также наличие неврологической симптоматики, обусловленной кровоизлиянием. Основной целью операции было предотвращение развития повторного кровоизлияния. У больных с большим объемом внутричерепного кровоизлияния с признаками компрессии мозга основным показанием для хирургического вмешательства было устранение компрессии мозга и предотвращение прогрессирования дислокационного синдрома, а также предотвращение развития повторного кровоизлияния.
Результаты хирургического лечения были отличные (ШИГ 5) у 49 больных (79%), удовлетворительные исходы (ШИГ 4) – у 13 (21%). Более тяжелых исходов и летальных случаев отмечено не было.
Возраст больных и наличие сопутствующих соматических заболеваний не влияли на результаты хирургического лечения.
Основным фактором риска хирургического лечения была локализация разорвавшейся КМ. Большая часть пациентов, у которых кровоизлияния из КМ располагались в области ствола, были выписаны в состоянии умеренной инвалидиза-ции (ШИГ 4). У больных с супратенториальной и мозжечковой локализацией кровоизлияний из КМ практически всегда наблюдали отличные исходы (ШИГ 5).
У больных с супратенториальной и мозжечковой локализацией разорвавшихся КМ фактором, определявшим плохие исходы хирургического лечения, был объем ВМГ более 10 см3, а наличие у этих больных ВЖК и САК достоверно не влияло на исходы хирургического лечения, в связи с незначительной их выраженностью. Более плохие исходы наблюдали у больных с локализацией разорвавшейся КМ в теменной доле. Учитывая, что объем ВМГ 24 и 45 см3 наблюдали при локализации КМ в области только теменных долей, можно утверждать, что КМ данной локализации склонны к более агрессивному типу течения с формированием больших внутричерепных гематом, развитием компрессии мозга, дислокационного синдрома и приводят тем самым к более плохим результатам хирургического лечения.
На результаты хирургического лечения стволовых КМ не влиял объем ВМГ и локализация КМ в самом стволе. Кровоизлияние в данной области изначально подразумевало более плохие функциональные исходы, вне зависимости от объема ВМГ и расположения в ней разорвавшейся КМ, т.к. больные были с более выраженным неврологическим дефицитом с самого начала заболевания.
Не было выявлено зависимости влияния продолжительности времени от развившегося кровоизлияния до операции, а это подтверждает, что открытая операция в любом периоде кровоизлияния не является дополнительным фактором риска более плохих результатов хирургического лечения.