Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 16
1.1 Эпидемиология окклюзий артерий каротидного бассейна 16
1.2 Патофизиологические механизмы хронической церебральной ишемии 19
1.3 Пути коллатерального кровообращения 20
1.4 Классификация цереброваскулярной недостаточности 22
1.5 Инструментальные методы диагностики - развитие и сравнение 30
1.6 Методы лечения окклюзий проксимальных отделов сонных артерий 43
1.7 Реконструкция наружной сонной артерии при окклюзиях ВСА 49
1.8 Развитие хирургической реваскуляризации головного мозга 51
ГЛАВА 2 Материалы и методы 75
2.1 Общие сведения 75
2.2 Соматические факторы риска 77
2.5 Неврологическая симптоматика 78
2.3 Нейроофтальмологическая симптоматика 86
2.3 Алгоритм инструментальной диагностики 89
2.3.1 Методы визуализации морфологических изменений головного мозга 91
2.3.2 Методы визуализации сосдистой системы головного мозга 98
2.3.5 Оценка функционального состояния головного мозга 104
2.3.4 Особенности диагностики проксимальных окклюзий каротидного бассейна 107
2.4 Регистр больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна 112
2.5 Методика статистической обработки материала 114
ГЛАВА 3 Диагностика церебрального перфузионного дефицита 115
3.1 Нейросонографические исследования 115
3.2 Методика СКТ-перфузионного исследования 118
3.3 Изменения церебральной перфузии при одностороннем поражении артерий каротидного бассейна 122
3.4 Критерии церебрального перфузионного дефицита 128
3.5 Эволюция церебрального перфузионного дефицита 132
3.6 Изменения церебральной перфузии при двустороннем поражении артерий каротидного бассейна 135
ГЛАВА 4 Методики хирургического лечения 139
4.1 Хирургическая реваскуляризации головного мозга 140
4.1.1 Технические аспекты выполненных операций 141
4.1.2 Интраоперационный контроль функции анастомоза 150
4.4.1 Использование интраоперационной навигации 157
4.4.2 Реваскуляризация двумя ветвями ПВА
4.1 Хирургическое лечение окклюзий проксимальных отделов каротидного бассейна 169
4.2 Реконструкция наружной сонной артерии 192
4.3 Реконструктивные вмешательства в других артериальных бассейнах 197
ГЛАВА 5 Результаты хирургического лечения окклюзий артерий каротидного бассейна 214
5.1 Общая характеристика проведенного хирургического лечения 214
5.2 Результаты хирургической реваскуляризации головного мозга
5.2.2 Результаты оценки функции анастомоза 224
5.2.3 Исследование локальной гемодинамики после создания ЭИКМА 231
5.2.4 Динамика параметров церебральной перфузии 240
5.2.5 Анализ хирургических осложнений
5.3 Результаты хирургического лечения окклюзий ОСА 258
5.4 Результаты реконструкций наружной сонной артерии 266
5.5 Результаты реконструктивных вмешательств в других артериальных бассейнах 271
ГЛАВА 6 Критерии эффективности хирургической реваскуляризации головного мозга 277
6.1 Анализ общих критериев эффективности 278
6.2 Анализ технических критериев эффективности 282
6.3 Анализ перфузионных критериев эффективности 286
6.4 Результаты многофакторного регрессионного анализа 292
Заключение 298
Практические рекоммендации 337
Список сокращений
- Пути коллатерального кровообращения
- Неврологическая симптоматика
- Изменения церебральной перфузии при одностороннем поражении артерий каротидного бассейна
- Реваскуляризация двумя ветвями ПВА
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Проблема профилактики и хирургического лечения ишемических
нарушений мозгового кровообращения чрезвычайно актуальна в связи с
распространенностью цереброваскулярных заболеваний. В России ежегодно
регистрируется до 500 000 инсультов, причем смертность достигает 35%
(Стаховская Л.В., Клочихина О.А., 2013). Цереброваскулярная недостаточность
является третьей по значимости причиной смертности населения в Российской
Федерации, при этом уверенно занимает первое место в структуре первичной
инвалидизации больных. Лишь 20% пациентов с церебральным инсультом
возвращаются к труду , у 60% пациентов сохраняются перманентные
неврологические расстройства, приводящие к инвалидизации, и 20% пациентов
нуждаются в постоянном постороннем уходе. В структуре
цереброваскулярных заболеваний ишемические нарушения мозгового кровообращения значительно преобладают над геморрагическими – их соотношение в настоящее время оценивается как 5 к 1. Наиболее часто ишемические инсульты развиваются в каротидном артериальном бассейне – до 80% всех нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Одной из ведущих причин развития ишемического инсульта являются окклюзии артерий каротидного бассейна , включающие поражение брахиоцефального ствола , общей сонной, внутренней сонной, и средней мозговой артерий. Частота обнаружения окклюзий на разных уровнях каротидного бассейна у больных с хронической ишемией головного мозга составляет около 40%, в том числе в 20% случаев эти поражения находятся интракраниально (Barnett, 2000). Риск развития повторных нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу в данной группе больных достигает 15% ежегодно (Kim, 2007). Следует отметить, что группа больных, перенесших окклюзию ВСА неоднородна. Так в среднем повторные ишемические нарушения кровообращения у больных с окклюзиями ВСА развиваются в 7% (5,9% в бассейне окклюзированной ВСА). При асимптомной окклюзии ВСА частота повторных ОНМК не высока и находится в пределах 3% в течение 3 лет катамнестического наблюдения. В тоже время у больных с выраженной недостаточностью мозгового кровообращения и ундулирующим неврологическим дефицитом риск повторного ишемического инсульта достигает 29% ежегодно, 40% в течение 2 лет и 57% в течение 5 лет (Yamauchi, 1992).
4
Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, большое значение
в патогенезе ишемической болезни головного мозга у больных с окклюзиями
артерий каротидного бассейна о тводится хронической церебральной ишемией,
представленной медленно прогрессирующим нарушением кровообращения
головного мозга, приводящим к разнообразным дефектам его
функционирования (Е.В. Шмидт,1978). При скриннинговых ультразвуковых
исследованиях у бол ьных с характерными симптомами хронической
церебральной ишемии, окклюзии сонных артерий выявляются в 4% (Schneider, 2015). Снижение мозгового кровотока на фоне недостаточности коллатеральной компенсации окклюзии в каротидном бассейне помимо повышения риска развития инфарка мозга, является также причиной прогрессирующей церебральной атрофии вследствие селективной гибели нейронов (Yamauchi, 2007, Baron, 2014). Данные патогенетические механизмы объясняют развитие когнитивных и мнестических нарушений, ухудшение социальной и трудовой адаптации, а также негативно влияют на реабилитационной прогноз у больных с последствиями инвалидизирующих ишемических инсультов (Hillis 2006, Yamauchi, 2007, Kuroda, 2012). Это объясняет высокую потребность в изучении возможностей хирургического лечения больных с хронической церебральной ишемией, обусловленной окклюзиями артерий каротидного бассейна.
Степень разработанности темы исследования
Несмотря на длительную историю развития хирургических методов профилактики и лечения церебральной ишемии, до сих пор нет единого мнения насчет их эффективности у больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна. Междисциплинарный характер данной патологии, а также неубедительные результаты проведенных международных кооперативных исследований обнажили основные проблемы их развития: определение оптимальных показаний для проведения хирургического лечения с использованием современных методов диагностики цереброваскулярной недостаточности, снижение риска периоперационных осложнений и повышение качества выполняемых микрохирургических вмешательств (Abdulrauf 2011, Amin-Hanjani, 2012).
Открытым остается также вопрос о влиянии хирургического лечения на регресс неврологической симптоматики и на улучшение реабилитационного прогноза у больных с последствиями ишемического инсульта (Yamauchi, 2011, Kuroda, 2012). Обоснование методов хирургической реваскуляризации головного мозга и уточнение показаний к хирургическому лечению в данной
5 группе больных требует проведения катамнестического неврологического и нейропсихологического обследований после наложения ЭИКМА с последующим сопоставлением результатов операции с данными исследования церебральной перфузии.
Несмотря на редкую выявляемость в популяции , поражения
проксимальных отделов каротидного бассейна (окклюзии ОСА и
брахиоцефального ствола ) являются одной из причин развития хронической
церебральной ишемии. Возможности нейрохирургического стационара
позволяют дополнить реконструктивные вмешательства этапной
реваскуляризацией головного мозга, что открывает новые горизонты использования шунтирующих операций в лечении распространенных симптоматических окклюзий общих сонных артерий.
Цель исследования
Определение и обоснование оптимальной тактики диагностики и хирургического лечения больных с клиникой хронической церебральной ишемии, обусловленной окклюзиями артерий каротидного бассейна.
Задачи исследования
-
Создание регистра больных с симптоматическими окклюзиями артерий каротидного бассейна
-
Определение алгоритма обследования больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна с использованием современных методов инструментальной диагностики цереброваскулярной недостаточности (ангиографических, ультразвуковых, перфузионных, нейрофизиологических).
-
Изучение роли неинвазивных методов исследования перфузии головного мозга в диагностике цереброваскулярной н едостаточности. Разработка семиотики изменений церебральной перфузии у больных с хронической церебральной ишемией и последствиями завершенного ишемического инсульта. Определение критериев перфузионного дефицита с учетом их использования для определении показаний для хирургической реваскуляризации головного мозга.
-
Определение оптимальной тактики хирургического лечения больных с окклюзиями общих сонных артерий. Оценка роль реконструктивных вмешательств на брахиоцефальных артериях в этапном лечении больн ых с окклюзиями сонных артерий. Определение факторов риска развития тромбоза протезов.
-
Анализ различных вариантов технического выполнения операции ЭИКМА. Изучение возможностей современных методов интраоперационного контроля качества анастомоза и методов нейронавигации при реваскуляризации головного мозга.
-
Определение оптимальных конфигураций микрососудистого анастомоза на основании данных исследование локальной гемодинамики с использованием методов математического моделирования, интраоперационной контактной допплерографии, флоуметрии и прямого измерения перфузионного давления.
-
Проведение катамнестического клинического и инструментального обследования больных в отдаленном послеоперационном периоде. Исследование неврологического и нейропсихологического профиля больных до, после и в отдаленном периоде хирургического вмешательства.
-
Исследование влияния исходного перфузионного дефицита и степени изменения мозгового кровотока после наложения ЭИКМА на исходы хирургической реваскуляризации головного мозга.
-
Проведение подробного статистического анализа основных факторов, влияющих на клиническую эффективность хирургического лечения больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна.
Научная новизна
Впервые проведено проспективное когортное исследование, позволившее проанализировать функциональные исходы хирургических методов лечения больных с симптоматическими окклюзиями артерий каротидного бассейна в зависимости от данных анамнеза, деталей выполненных оперативных вмешательств и результатов исследования церебральной перфузии.
При этом впервые выявлена и статистически обоснована зависимость
регресса неврологической симптоматики от способности ЭИКМА
компенсировать локальные области перфузионного дефицита в интактных функционально значимых областях головного мозга, определена связь между объемным кровотоком по анастомозу и динамикой церебральной перфузии.
Впервые в диссертационной работе показано, что неврологический дефицит у больных с последствиями ишемического инсульта зависит не только от очага ишемического повреждения мозга, но и от размера области сниженной перфузии функционально значимых зон коры головного мозга и
7 белого вещества. Были выявлены отличия церебральной перфузии у больных с последствиями инвалидизирующего инсульта (mRs > 2 баллов).
Впервые предложено выделять показания к операции ЭИКМА в зависимости от цели: профилактики ишемического инсульта или улучшение реабилитационного прогноза. Для этого были уточнены показания для хирургической реваскуляризации головного мозга с учетом данных исследования церебральной перфузии.
Впервые предложен индивидуальный, пациент-ориентированный подход к наложению ЭИКМА с учетом данных интраоперационной допплерографии, флоуметрии, флуоресцентнй ангиографии, а также применением технологии селективной реваскуляризации головного мозга с использованием современных нейронавигационных систем. Для физического обоснования оптимальной конфигурации анастомоза впервые использовались методы математического моделирования гемодинамики.
Также впервые проведена систематизация показаний к реконструктивным вмешательствам у больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна, включая возможности их комбинации с этапной реваскуляризацией головного мозга (ЭИКМА). Определена и статистически обоснована оптимальная тактика реконструктивных шунтирующих вмешательств на ветвях дуги аорты в лечении больных с окклюзиями общих сонных артерий.
В рамках исследования был создан также новый хирургический регистр больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна, который может рассматриваться в качестве основы для будущ их многоцентровых исследований.
Методология и методы исследования
Дизайном работы является нерандомизированное проспективное
когортное исследование на основе разработанного регистра больных с
окклюзиями артерий каротидного бассейна. Осуществлена регистрация
анамнестических, клинико-инструментальных, хирургических и
катамнестических данных согласно разработанному протоколу исследования у
462 больных с симптоматическими окклюзиями артерий каротидного бассейна,
проходивших лечение в 4 к линическом отделении ФГАУ «НМИЦ
нейрохирургии им. ак. Н.Н. Бурденко» Минздрава России в период с 2000 по 2015 годы. В зависимости от задач исследования проводилось извлечение данных из регистра при помощи специализированных запросов c последующим
8 формированием тематических таблиц и их статистической обработкой. При анализе полученных данных применялись общенаучные методы обобщения, статистического и сравнительного анализов, табличные и графические приемы визуализации данных. Использовались сертифицированные программные комплексы статистической обработки.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Окклюзии артерий каротидного бассейна представляют собой единую нозологию со схожими клиническими проявлениями и патогенетическими механизмами хронической церебральной ишемии. Подход к хирургическому лечению данной патологии включает как реконструктивные вмешательства на брахиоцефальных артериях, так и хирургическую реваскуляризацию головного мозга, а также их комбинации в зависимости от уровня поражения, состояния коллатерального кровообращении, степени перфузионного дефицита и сроков с момента НМК.
-
КТ-перфузионное исследование является основным доступным клиническим методом диагностики цереброваскулярной недостаточности, позволяющим объективизировать данные ультразвуковых методов исследования. Использование перфузионных критериев суб- и декомпенсации мозгового кровотока позволяет более корректно определять кандидатов для проведения хирургической реваскуляризации головного мозга, тем самым повышая ее клиническую эффективность.
-
Имеются различия клинического течения и церебральной перфузии у больных с последствиями завершенного ишемического инсульта и преходящей или негрубой неврологической симптоматикой (малый инсульт), поэтому следует дифференцировано подходить к определению показания к операции ЭИКМА в зависимости от цели: профилактики ишемического инсульта или улучшения реабилитационного прогноза.
-
Хирургическая реваскуляризация головного мозга у больных с наличием грубого перфузионного дефицита в сочетании с не стабильной клинической симптоматикой (ТИА/малый инсульт) эффективна для профилактики развития ишемического инсульта, однако связана с высокой частотой периоперационных осложнений.
-
Регресс неврологического дефицита и улучшение реабилитационного прогноза у больных с хроническими симптоматическими окклюзиями артерий каротидного бассейна и последствиями инвалидизирующего инсульта (шкала Рэнкина более 2 баллов) связан с
9 восстановлением церебральной перфузии в морфологически не измененных функционально значимых областях головного мозга.
-
Первоочередные реконструктивные вмешательства по поводу критических стенозов брахиоцефальных артерий могут приводить к стабилизации клинического течения и увеличению кровотока в бассейне окклюзии ВСА. Риски осложнений каротидных реконструкций зависят от степени компенсации кровотока в бассейне окклюзированной ВСА.
-
Реконструктивные шунтирующие вмешательства являются операцией выбора у больных с окклюзиями ОСА первого типа и являются эффективным методом профилактики и лечения цереброваскулярной недостаточности. У больных с сочетанной окклюзией общей и внутренней сонных артерий этапная реваскуляризация головного мозга позволяет улучшить результаты лечения.
Внедрение результатов работы в практику и учебный процесс
Разработанный алгоритм комплексного обследования и выбора тактики хирургического лечения больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна внедрена в практику ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. ак . Н.Н. Бурденко» Минздрава России и ГКБ им. С.П. Боткина. Основные положения данной работы отражены в клинических рекомендациях по лечению ишемических заболеваний головного мозга, утвержденного Российской ассоциацией нейрохирургов. Разработанный регистр реваскуляризирующих операций у больных с хронической церебральной ишемией внедрен в практику ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им . ак. Н.Н. Бурденко» Минздрава России и может стать основой для национальных многоцентровых исследований данной патологии.
Предложены практические рекомендации по определению конфигурации анастомоза и интраоперационного контроля его функции. Результаты выполненного исследования могут быть использованы в практической деятельности неврологов, нейрохирургов и сосудистых хирургов, специализирующихся на лечении и проф илактике ишемического инсульта.
Оценка достоверности результатов исследования
Теория построена на известных проверенных фактах и согласуется с современными представлениями и опубликованными экспериментальными данными по теме диссертации; использованы сравнения авторских данных с литературными данными, полученными ранее по рассматриваемой тематике;
10
установлено количественное и качественное совпадение авторских
результатов с данными, представленными в независимых источниках по данной тематике; использованы современные методы сбора и обработки исходной информации.
Апробация материалов диссертации
Основные материалы диссертации доложены на XIII,XIV,XVI конгрессах Европейской ассоциации нейрохирургов EANS (Глазго, Великобритания, 2007; Рим, Италия, 2011; Афины, Греция, 2016); XIV,XV,XVI всемирных конгрессах нейрохирургов WFNS (Бостон, США, 2009; Сеул, Корея, 2013; Рим, Италия, 2015); IV,V,VII съездах нейрохирургов России (Москва, 2006;Уфа – 2009, Казань, 2015); Международном конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья, Краснодарский край, Ольгинка - 2007; Стамбул - 2009; Сибирском международном нейрохирургическом форуме в Новосибирске, 2012;19 международной конференции Российского общества нейрохирургов в Краснодаре, 2008; Международной научно-практической конференции по нейрореабилитации в нейрохирургии в Казани, 2012; XIV Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» в Санкт-Петербурге – 2015; III Всероссийском съезде нейрорадиологов, Санкт-Петербург, 2016
Официальная апробация диссертации состоялась 24 декабря 2015г. на расширенном заседании проблемной комиссии «Сосудистая нейрохирургия» ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н .Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Публикации
По теме работы опубликовано 40 печатных работ, включая 18 статей в рецензируемых научных журналах, включенных с перечень ВАК РФ. 2 статьи – в рецензируемых журналах, 1 глава в монографиях, 19 публикаций в виде тезисов на профильных отечественных и зарубежных конференциях, конгрессах и съездах.
Структура и объем диссертации
Диссертация представлена в виде рукописи, изложена на 377 страницах машинописного текста, иллюстрирована 28 таблицами и 90 рисунками. Работа состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, списка сокращений, приложения. Библиографический указатель содержит 322 источника, из них 63 отечественных и 258 зарубежных.
Пути коллатерального кровообращения
В зависимости от возможностей коллатерального кровоснабжения и уровня вовлечения в процесс компенсации цереброваскулярных и метаболических резервов можно выделить различные стадии компенсации мозгового кровообращения [35; 55; 136; 218; 267].
В среднем величина регионарного кровотока головного мозга в норме соответствует 50-55 мл/100гр./мин: до 50-70мл/мин/100гр. в области коры головного мозга и в переделах 30-45мл/мин/100гр. в области белого вещества [222].
На начальных этапах снижения перфузионного давления регионарный кровоток сохраняется вследствие ауторегуляторной вазодилятации и увеличения объема резистивных сосудов (или CBV – cerebral blood volume). На фоне расширения артериол отмечается снижение реактивности на вазоактивные стимулы. При достижении максимальной дилатации прекапиллярного резистивного русла (исчерпанные цереброваскулярные резервы) продолжающееся падение перфузионного давления будет сопровождаться выраженным снижением мозгового кровотока (стадия олигемии).
На стадии олигемии компенсация метаболических потребностей головного мозга происходит за счет увеличение экстракции кислорода (OEF) и глюкозы из сосудистого русла. В норме доля выделяемого кислорода составляет 30-40%, глюкозы около 10% [222]. На фоне олигемии фракция экстракции кислорода может повышаться до 60%, тем самым поддерживая метаболическую активность головного мозга (CMRO2) [109; 110; 111; 114; 222]. Благодаря метаболической регуляции общий уровень потреблениях кислорода на начальных этапах олигемии снижается незначительно или остается постоянным [222; 283], благодаря чему риски развития НМК оцениваются как невысокие. Тем не менее уже развиваются начальные признаки функционального дефицита нейрональной ткани – при снижении до 35мл/мин отмечалась угнетение белкового синтеза, при снижении CBF до 25 мл/мин – активация анаэробного гликолиза с формированием локального ацидоза и последующим началом нейрогуморальной секреции трофических и эксайтотоксических факторов [115]. Данные изменения сопровождались изменениями биоэлектрической активности головного мозга в виде замедления основного ритма, появлением патологических волн по данным ЭЭГ [115; 121; 123; 242].
Снижение церебральной перфузии менее 25мл/мин/100гр. связано с формированием области повышенного риска развития клинических проявлений на фоне ишемического поражения головного мозга. На этом этапе достигается предел метаболических компенсаторных механизмов в виде максимального повышения экстракции кислорода из сосудистого русла (ОЕF), поэтому дальнейшее снижение церебральной перфузии ниже 15-18 мл/100гр./мин уже приводит к нарушению аэробных механизмов гликолиза и потере функциональная активность нейронов [84; 109; 111; 114].
Формируется область «ишемической полутени» (zona penumbra)–временное выпадение функции нейронов при отсутствии морфологических изменений ткани головного мозга [73]. При своевременном восстановлении церебральной перфузии выше порогового значения метаболическая и функциональная активность нейронов возвращалась на исходный уровень. Продолжительность ишемической полутени в физиологических экспериментальных исследованиях на млекопитающих животных варьировало от секунд до нескольких часов в зависимости от уровня снижения регионарного кровотока [73; 115]. По истечению этого времени формировались необратимые изменения - ядро инсульта. Клинически область «ишемической полутени» проявлялась в виде транзиторных ишемических атак.
При снижении кровотока ниже 8-10мл/100гр./мин. в короткие сроки развиваются необратимые морфологические изменения ткани мозга на фоне активации гуморального каскада ишемического инсульта. Клинически такое некомпенсированное снижение кровотока может соответствовать ишемическому инсульту в развитии [7; 14; 55; 56].
Для обобщения механизмов компенсации мозгового кровотока, J Baron в 1981 предложил классификацию цереброваскулярной недостаточности, основанной на результатах исследования хронической церебральной ишемии при помощи ПЭТ с изотопом кислорода 15О [218]. Для этого проводилось измерение следующих основных параметров церебральной перфузии и метаболизма: - среднего времени транзита крови (МТТ), величина которого в норме варьирировала от 3 до 4 сек в зависимости от области измерения - объема циркуляторного русла (CBV), величина которого в норме регистрировалась от 1,9 до 4 мл/100гр (белое вещество от 1,7 до 2,2 мл/100гр; серое вещество от 1,91 до 3,45 мл/100гр) [109; 110]. - регионарный кровоток ( CBF) 20-40мл/мин/100гр. для белого вещества, от 50 до 80мл/мин/100гр. для коры головного мозга. В среднем от 40 до 55мл/мин/100гр [110; 222]. - фракция экстракции кислорода (OEF) - в норме 30-40%. На фоне развития ишемии отмесалось повышение до 60% [110; 222]. Рассматривалась как основной ПЭТ-критерий области ишемической полутени, связанный с повышенными рисками развития ишемического инсульта. - скорость потребления кислорода (CMRO2) – составлял в норме около 3-4мл/мин/100гр. для серого вещества и 1,5-2,2 для белого вещества [283]. Рассматривался в качесвте маркера нормального метаболизма ткани головного мозга. Снижение параметра CMRO2 связывался с развитием каскада ишемического инсульта или уже сформировавшимся очагом ишемии [110; 222].
В зависимости от динамики параметров церебральной перфузии и метаболизма выделяются следующие степени цереброваскулярной недостаточности [109; 110; 114; 138]: 0 Степень: Величина регионарного мозгового кровотока соответствуют нормальным величинам и поддерживается на постоянном уровне благодаря механизмам ауторегуляции мозгового кровообращения. Величины времени транзита крови (МТТ), цереброваскулярного резерва (CVR), объема циркулирующей крови (CBV), а также параметры метаболизма головного мозга (OEF, CMRO2) не изменены. Риск нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу для данной степени недостаточности мозгового кровообращения не превышает средние величины в популяции – в пределах 1-2% в год. I степень: Сохранены или незначительно снижены (в пределах 5-7%) величины регионарного кровотока (CBF). Время транзита крови умеренно увеличено, при этом отмечается снижение величины цереброваскулярного резерва (CVR) и увеличение объема циркулирующей крови CBV. Параметры метаболической активности (OEF, CMRO2) не изменены. Данная стадия рассматривается как вариант компенсации мозгового кровообращения с умеренным повышением риска повторного НМК в пределах 4-8% в течение года [136].
Неврологическая симптоматика
Следует отметить, что данное исследование проводилось еще до публикации результатов международных исследований, посвященных хирургическому лечению стенозов ВСА и доказавших для них преимущество каротидной эндартерэктомии [130; 135; 208]. Поэтому больным с критическими стенозами области каротидной бифуркации также выполнялись операции ЭИКМА. При этом была выявлена тенденция к ускорению прогрессии проксимальных стенозов, быстро перешедших в тромбозы за счет смещения гемодинамического равновесия – теория эволюции проксимальных стенозов после дистального экстра-интракраниального шунтирования [21; 54]. Данное наблюдение до сих пор имеет большое клиническое значение, особенно при определении тактики хирургического лечения у больных с стенозами церебральных артерий [169].
Выявленные С.П. Золотухиным критерии эффективности хирургической реваскуляризации были подтверждены в исследовании Лаврентьева А.В. позднее на большем материале (465 операций ЭИКМА) [33]. В результате проведенного многофакторного анализа были выделены ведущие критерии эффективности - степень снижения цереброваскулярных резервов и отсутствие очагов сформировавшейся ишемии. Наилучшие результаты, как у в ранних исследованиях , отмечались у больных с ТИА и малыми ишемическими инсультами. В отличие от работы Золотухина С.П. большое значение уделялось гемодинамической значимости созданного ЭИКМА [33]. Данная работа выполнялась в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева в рамках совместной НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко научноисследовательской работы, посвященной изучению возможностей хирургического лечения хронических симптоматических окклюзий ВСА. Помимо операций ЭИКМА в рамках данной работы впервые описывались реконструктивные вмешательства на брахиоцефальных артериях, однако детального анализа данных операций у больных с окклюзиями ВСА не проводилось.
Следует отметить, что в приведенных исследованиях [21; 54] авторы выявляли признаки улучшения клинической симптоматики после наложения ЭИКМА, в том числе и у больных с последствиями завершенного ишемического инсульта. Несколько иные результаты были представлены Н.В. Добжанским в 1998 году. Проведенное им в стенах НИИ неврологии РАМН исследование представляло собой одно из первых крупных сравнений эффективности хирургической реваскуляризации головного мозга с медикаментозным лечением у больных с множественным поражением магистральных артерий головного мозга. Основными методами диагностики, помимо традиционной церебральной ангиографии, являлись ТКУЗДГ и в ряде наблюдений ОФЭКТ. В результате исследования была подтверждена значительная профилактическая роль операции ЭИКМА в профилактике повторных ишемических инсультов у больных с преходящей или мягкой неврологической симптоматикой. В тоже время, у пациентов с последствиями ишемического инсульта положительная динамика неврологического дефицита отмечалась крайне редко.
Подобные расхождения в оценке эффективности операции ЭИКМА у больных с последствиями ишемического инсульта могли объясняться методическими различиями проведенных исследований, связанными с отсутствием единого стандарта количественной оценки результатов клинических и инструментальных исследований. Кроме того, во всех случаях использовались критерии цереброваскулярной недостаточности, изначально предложенные для острых окклюзий ВСА в первую очередь у больных с ТИА или неинвалидизирующими ишемическими инсультами (не более 1 балла по шкале Рэнкина). Этим объясняется высокая эффективность ЭИКМА именно в данной группе больних наряду с сомнительными исходами реваскуляризации головного мозна у пациентов с последствиями ишемического инсульта (более 1 балла по шкале Рэнкина). Очевидно, что в свете выявленных в последующем отличий церебральной перфузии и метаболизма в данной группе больных [179; 206; 283], требовалось дополнительно уточнять показания к проведению хирургической реваскуляризации головного мозга. Однако в то время отсутствовали необходимые методики диагностики цереброваскулярной недостаточности.
Большое значение в работах того периода времени уделялось исследованию гемодинамической эффективности ЭИКМА и его влиянию на церебральное кровообращение [4; 16; 33; 48]. Несмотря на различия приводимых авторами классификаций ЭИКМА, общим критерием гемодинамической эффективности считалась возможность кровоснабжения более одной коркой артерии за счет наличия ретроградного заполнения бассейна СМА [16; 33; 48].
Стремление увеличить объем крови, протекающий через анастомоз, тем самым увеличив его гемодинамическую значимость, привело к попыткам использования в качестве шунта аутовенозные трансплантанты [240; 249; 250; 255]. По данным Sundt и Piepgras (1986)[255] использование техники аутовенозного протезирования позволяет существенно повысить объемную скорость кровотока по созданному шунту. В тоже время эта операция была связана со значительными техническими сложностями, риском ишемических осложнений, а также ранними тромбозами шунтов. Так было показано, что при несоответствии диаметров более чем 2-3 раза артерии-донора и артерии-реципиента значительно увеличивается риск раннего тромбоза шунта – значительно выше, чем при использовании в качестве донорской ветви поверхностной височной артерии [255]. Таким образом, создание анастомоза с более дистальными ветвями СМА накладывает значительные ограничение на диаметр самой аутовены, что в свою очередь нивелирует преимущества широкопросветных шунтов в объемном кровотоке при сохранении более высокого риска раннего тромбоза. Другим вариантом объема реваскуляризации является создание широкопросветного анастомоза (аутовена, лучевая артерия) с проксимальными отделами СМА (сегменты М1,М2), а также супраклиноидным отделом ВСА [240; 250]. Данная методика позволяет добиться более высоких значения кровотока по анастомозу, в тоже время является технически существенно более сложной, а также сопряжена с высоким риском развития ишемических и геморрагических осложнений в момент выделения и временного пережатия артерии-реципиента (до 34-41%), что не всегда оправдано у больных с постромботической окклюзией ВСА в холодном периоде [240; 248; 250; 254; 255; 289] .
Изменения церебральной перфузии при одностороннем поражении артерий каротидного бассейна
В основном у больных выявлялась полушарная неврологическая симптоматика, связанная с поражением каротидного артериального бассейна. В 107 случаях (31%) она дополнялась неспецифическими церебральными симптомами и проявлениями со стороны вертебро-базилярного артериального бассейна. У 24 больных клинические проявления были представлены только неспецифическими симптомами (головные боли, головокружения), или признаками прогрессирующей вертебробазилярной недостаточности (приступы тошноты и рвоты, атаксия, шаткость походки, синкопальные состояния).
Характерная частота выявленных неврологических симптомов у пациентов, включенных в исследование, представлена в таблице 8. Вне зависимости от течения хронической церебральной ишемии преобладали проявления дисциркуляторной энцефалопатии в виде снижения памяти, работоспособности, внимания и критики разной степени выраженности - у 188 больных (83%). У 181 больного (80%) выявлены нарушения глубоких видов чувствительности, проявляющиеся атаксией конечностей, нарушением выполнения пальце-носовой и пяточно-коленной проб, диадохокинезом. В 159 наблюдениях (70%) были выражены пирамидные нарушения – грубые гемипарезы до плегии чаще в руке - у 47 (21%) больных, умеренные гемипарезы 2-3 балла – в 54 случаях (24%). Парезы с силой в конечностях в пределах 4 баллов - у 58 больных (25%). Тетрапарезы выявлены в 9 наблюдениях (4%). В 129 наблюдениях (57%) выявлялась сглаженности носогубной складки. Гипестезии и парестезии выявлялись у 124 больных (55%). Синкопальные состояние имели 18 пациентов в анамнезе (4%). Зрительные нарушения были представлены эпизодами преходящей слепоты у 28 пациентов (6%), ограничением взора в стороны у 69 больных (15%), и нарушением полей зрения (как правило, по типу гомонимной гемианопсии) – у 11 пациентов (6%). Структура стойких офтальмологических нарушений представлена в разделе 2.3.
Дизартрия была выявлена в 32 случаях (7%) как правило, вследствие псевдобульбарного синдрома. Бульбарными нарушениями были обусловлены сопутствующим поражением ядер Х-XII ч.м.н., представленные поперхиванием при еде, осиплостью – в 15 наблюдениях (3%). Симптоматическая эпилепсия в виде генерализованных и парциальных эпиприступов наблюдалась у 12 больных (5%).
Для диагностики изменений когнитивной и мнестической сферы, классификации афатических нарушений, а также выявления минимальных симптомов у больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна проводилось детальное исследование нейропсихологического статуса.
В ходе исследования были использованы следующие методики: краткое нейропсихологическое обследование когнитивной сферы (КНОКС), тесты на рабочую память из батареи тестов Векслера (Wechsler Adult Intelligence Scale – Third Edition – WAIS-III, 1997), а также Trail Making Test (Part A and B). С больными также проводилось общее нейропсихологическое обследование по методу А.Р. Лурия [37]. В нем оценивалось состояние гнозиса, динамического и кинестетического праксиса, зрительно-пространственных функций, слухоречевой и зрительно-пространственной памяти, регуляторных функций и нейродинамических характеристик деятельности.
В структуре нейропсихологических нарушений в группе пациентов с окклюзиями артерий каротидного бассейна на первый план выходили негрубые нарушения регуляторных функций, серийной организации и снижение нейродинамических показателей деятельности, что указывает на лобные доли и подкорковые структуры в качестве преимущественной зоны функционального дефицита.
Речевые нарушения в общей были сложности диагностированы у 173 пациента (37%). Моторный компонент афазии выявлялся во всех случаях и был представлен эфферентными и афферентными формами. При эфферентной моторной афазии (117 пациентов – 67%) основным дефицитарным звеном речевой деятельности является переключение (серийная организация речи), что приводило к диссоциации между относительно сохранной импрессивной стороной речи и нарушением экспрессивной стороны речи. Подобные изменения, как правило, связываются с дефицитом задних отделов левой лобной доли. При афферентной моторной афазии (56 пациентов - 33%) основным механизмом нарушения выступало нарушение артикуляции и кинестетический поиск позы языка и положения губ, что связывается с дефицитом левого нижнетеменного региона. Чистые формы моторной афазии регистрировались в 48% наблюдений. Нарушения речи, связанные с пониманием речи (сенсорная, акустико-мнестическая, семантическая афазия) вследствие поражения височных и височно-теменно-затылочной области левого полушария, выявлялись у 92 пациентов (52% случаев).
По степени выраженности преобладали негрубая формы афазии – у 97 больных (21%). Умеренно выраженные речевые нарущения проявлялись явной задержкой при выполнении инструкций лишь после нескольких повторов вопроса. Пациенты могли выговаривали отдельные слова, простые предложения – 39 наблюдений (8%). У 37 больных (8%) выявлены грубые афатические нарушения (тотальная афазия, возможность произношения отдельных звуков).
Реваскуляризация двумя ветвями ПВА
Исследование церебрального кровообращения начинали с проведения транскраниальной ультразвуковой допплерографии. Исследование проводилось на аппарате SONOS 5500 фирмы Hewlett Packard 2MHz транскраниальным датчиком, а также на УЗ-сканере Ангиодин-2 фирмы “Биосс”. Целью ТКУЗДГ являлось исследование естественных коллатералей и степени цереброваскулярной недостаточности. Для этого измеряли линейную скорость кровотока (ЛСК) в СМА с обеих сторон и оценивали цереброваскулярные резервы.
Эхолокацию артерий основания головного мозга производили при помощи датчика частотой в 2 МГц в пульсовом режиме в положении больного лежа на спине и на боку в зависимости от лоцируемой артерии. Идентификацию артерий основания головного мозга, а также магистральных артерий в их экстракраниальных сегментах, производили по данным глубины эхолокации в соответствии с общепринятой методикой. Оценивались величины ЛСК, направление кровотока, его спектральные характеристики в СМА, ПМА, ЗМА, глазничной артерии с обеих сторон. Обязательным в оценке состояния коллатерального кровообращения с помощью методики транскраниальной ультразвуковой допплерографии являлось исследование цереброваскулярных резервов. Для этого использовали пробу с 20-25 секундной задержкой дыхания. Подтверждение необходимого уровня гиперкапнии в ряде случаев подтверждалась капнографом. Также использовался сертифицированный для клинического использования рециркуляционный комплекс гиперкапнических исследований «Карбоник» . Состояние цереброваскулярных резервов определось на основании величины индекса цереброваскулярной реактивности, определявшегося как отношение ЛСК в СМА на стороне окклюзии на фоне гиперкапнической пробы к кровотоку в СМА в покое: 1 Сохранененные цереброваскулярных рпезервов при величине ИР более 1,3. В подобных случаях хирургическое лечение не предлагалось. 2 Сниженные цереброваскулярных резервов при ИР от 1 до 1,3. 3 Исчерпанные цереброваскулярные резервы при величине ИР менее 1 Асимметрия линейной скокрости кровотока в СМА со снижением на стороне окклюзии более чем на 40% и спектральными признаками коллатерализации, а также сниженные или исчерапнные ЦВР являлись показанием для проведения хирургического лечения. Для более точного определния церебрального перфузионного дефицита в подобных случаях проводилось СКТ-перфузионное исследование.
В общей сложности комплексное ультразвуковое исследование выполнялось 302 пациентам (80,3%). У 31 больного исследование не проводилось в виду отсутствия у них акустического окна (11,4%). Также возникали технические сложности при локации кровотока в бассейне окклюзированной СМА у пациентов с болезнью Моя-Моя (18 больных - 4,8%) и окклюзиями СМА (25 больных - 6,6%). В подобных случаях решение о проведении хирургического лечения основывалось только на результатах СКТ перфузионного исследования. Результаты предоперационного ультразвукового обследования представлены в таблице 10 .
Обращает внимание наличие статистически значимой асимметрии кровотока в СМА на стороне окклюзии в виде снижения ЛСК до 56,23±9,1 см/сек, в среднем на 36,4% меньше по сравнению с интактной контралатеральной стороной. Регистрировался кровоток с выраженными признаками коллатерализации в виде низких величин пульсационного индекса (PI) - 0,47±0,08. У больных с двухсторонними окклюзиями ВСА, как правило, наблюдалось двухстороннее снижение ЛСК ниже 60-65см/сек, с признаками коллатерализации (PI менее 0.6) и более низкими величинами систолического кровотока на стороне преобладания клинической симптоматики.
Величина и направление кровотока в А1 сегментах передней мозговой артерии различались в зависимости состояния передних отделов Виллизиева круга и его участия в компенсации окклюзии ВСА. У большинства пациентов ПСА участвовала в компенсации окклюзированной ВСА, что сопровождалось регистрацией ретроградного кровотока по А1 сегменту ПМА на стороне окклюзии и повышением ЛСК с противоположной стороны. При разомкнутом по передним отделам Виллизиевом круге регистрировался только антероградный кровоток. Этим объясняется низкое среднее значение ЛСК в А1 сегменте ПМА на стороне окклюзии.
Кровоток в бассейне задней мозговой артерии на стороне окклюзии достоверно не отличался от интактной стороны и характеризовался спектральными признаками более высокого периферического сопротивления (PI = 0,76-0,78).
У всех пациентов анализируемой группы отмечался ретроградный кровоток по каротидно-офтальмическому анастомозу, что свидетельствовало о наличие экстра-интракраниального перфузионного градиента - одного из необходимых условий функционирования ЭИКМА. Средняя величина ЛСК по глазничной артерии составила -36,3±11,42 см/сек.
Снижение цереброваскулярных резервов на стороне окклюзии отмечалось у всех пациентов из группы исследования, что исходно являлось одним из условий проведения хирургической реваскуляризации головного мозга. Индекс реактивности в бассейне окклюзированной ВСА составил 1,064±0,013, что на 10,4% меньше, чем в бассейне интактной ВСА (1,184±0,025). Преобладало снижение ЦВР ( от 0 до 5% исходного кровотока). Исчерпанные цереброваскулярные резервы с признаками обкрадывания соседних сосудистых бассейнов отмечались у 47 пациентов (15,5% от всех обследованных методом ТКУЗДГ) - у них при гиперкапнической пробе отмечалось снижение ЛСК в СМА на стороне окклюзии (индексом реактивности (ИР) менее 1).