Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Особенности хирургического лечения аневризм перикаллезной артерии (обзор литературы) 10
Заключение к главе 1 28
Глава 2. Материалы и методы обследования 29
2.1 Материалы и методы топографо-анатомического исследования 29
2.1.1 Общая характеристика анатомического материала 29
2.1.2 Методика приготовления блок-препаратов 29
2.1.3 Методика топографо-анатомических исследований 30
2.1.4 Обеспечение топографо-анатомического исследования 31
2.2 Материалы и методы клинико-инструментального исследования 31
2.2.1 Общая характеристика больных 31
2.2.2 Методы обследования больных 32
2.2.2.1 Оценка тяжести состояния и неврологического статуса 32
2.2.2.2 Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга 34
2.2.2.3 Церебральная ангиография 36
2.2.2.4 Транскраниальная допплерография 36
2.2.2.5 Электроэнцефалография 37
2.3 Методика оперативного вмешательства 38
2.4 Оценка исходов лечения 39
2.5 Статистический анализ полученных данных 40
Глава 3. Микрохирургическая анатомия перикаллезной артерии 41
3.1 Общая характеристика анатомического материала 41
3.2 Микрохирургическая анатомия субкаллезного (А2) сегмента перикаллезной артерии и основных его ветвей 41
3.3 Микрохирургическая анатомия прекаллезного (А3) сегмента перикаллезной артерии и основных его ветвей 45
3.4 Микрохирургическая анатомия супра- и посткаллезного (А4-А5) сегментов перикаллезной артерии и основных его ветвей 50
3.5 Аномалии строения перикаллезной артерии 53
3.6 Заключение к главе 3 57
Глава 4. Клиническая картина и диагностика у больных с разрывом аневризм перикаллезной артерии 58
4.1 Общая характеристика пациентов 58
4.2 Особенности инструментальных методов исследования 61
4.2.1 Компьютерная томография 61
4.2.2 Церебральная ангиография, компьютерно-томографическая ангиография, магнитно-резонансная ангиография 67
4.2.3 Транскраниальная допплерография 69
4.2.4 Электроэнцефалография и акустические стволовые вызванные потенциалы 72
4.3 Влияние различных предоперационных факторов на тяжесть состояния пациентов 75
4.4 Повторные разрывы аневризм перикаллезной артерии 77
4.5 Заключение к главе 4 77
Глава 5. Результаты хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния 80
5.1 Общая характеристика результатов лечения пациентов с разорвавшимися аневризмами перикаллезной артерии 80
5.2 Предоперационные факторы неблагоприятного исхода хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния 81
5.3 Интраоперационные факторы неблагоприятного исхода хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния 95
5.4 Анализ причин летальных исходов у пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния 97
5.5 Заключение к главе 5 99
Глава 6. Тактика хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния 102
6.1 Повторные разрывы аневризм перикаллезной артерии 102
6.2 Определение показаний к хирургическому лечению пациентов с разрывами аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния 104
6.3 Заключение к главе 6 111
Заключение 113
Выводы 125
Рекомендации в практику 127
Список сокращений 128
Список литературы 130
- Особенности хирургического лечения аневризм перикаллезной артерии (обзор литературы)
- Аномалии строения перикаллезной артерии
- Предоперационные факторы неблагоприятного исхода хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния
- Определение показаний к хирургическому лечению пациентов с разрывами аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния
Особенности хирургического лечения аневризм перикаллезной артерии (обзор литературы)
Эпидемиология
Разрыв аневризм сосудов головного мозга является наиболее частой причиной САК, составляя 50-80 % среди всех случаев [7, 10, 60, 79, 134]. Частота кровоизлияний из аневризм сосудов головного мозга в разных странах колеблется в широких пределах: от 2 в Китае, до 22,5 в Финляндии (в расчете на 100000 человек) [19].
Аневризмы ПкА, или дистальные аневризмы ПМА, встречаются сравнительно редко, в 1,5-9% среди всех выявленных ЦА, и включают все ЦА, расположенные на ПМА дистальнее ПСА [10,41, 42].
Впервые в научной литературе клинический случай разрыва АПкА был представлен O. Sugar в 1948 году [120]. На данный момент опубликовано несколько крупных серий клинических наблюдений. A. A. de Souza и соавт. (1999) опубликовали серию из 72 пациентов с АПкА, что составило 5,3%, от общего числа прооперированных больных с ЦА [41]. По данным J. W. Lee и соавт. (2008) среди 3577 пациентов с ЦА выявлено 126 (3,5%) больных с АПкА [121]. Наиболее крупная на сегодняшний день серия пациентов с дистальными аневризмами ПМА насчитывает 501 человека, встречаемость аневризм данной локализации составила 6% [42]. В исследовании В. В. Крылова и соавт. (2011), в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского с января 1992 по декабрь 2010 АПкА встречались у 65 (2,7%) пациентов [10]. Согласно данным И. А. Сазонова (1998) в НИИ НХ им. Н. Н. Бурденко в период с 1973 по 1997 гг. пролечено 43 (1,4%) пациента с АПкА [13].
Установлена зависимость частоты встречаемости АПкА от пола. Чаще аневризмы данной локализации встречаются у лиц женского пола [41, 42, 121]. В работе J. W. Lee и соавт. (2008) выявлено, что АПкА в 2,7 раз чаще встречаются у женщин, чем у мужчин [121]. Согласно данным A. A. de Souza и соавт. (1998) встречаемость АПкА среди женщин в 2,4 раза выше, чем у лиц мужского пола [41].
Прослеживается тенденция относительно увеличения с возрастом частоты разрывов ЦА, чаще они выявляются у лиц в возрасте 40-60 лет [19, 66, 99, 116]. В работе M. Lehechka и соавт. (2008) средний возраст пациентов с кровоизлияниями из АПкА составил 51 год [42].
Выявлена закономерность между национальной принадлежностью и частотой встречаемости ЦА, аСАК. По данным проспективного мультицентрового многонационального исследования MONICA, опубликованного в 2000 году, выявлена повышенная частота аСАК среди лиц финской и японской национальностей [19]. Результаты других исследований так же подтверждают данную гипотезу [47, 65, 102].
Этиология
На данный момент не существует единой теории, объясняющей формирование ЦА. Согласно мнению M. S. Greenberg (2016) этиологические причины образования ЦА можно разделить на следующие: врожденная предрасположенность, атеросклероз и/или АГ, эмболия (например, при миксоме), инфекция (т.н. «микотические аневризмы»), травма сосудов [60].
Однако, большая часть исследователей считает, что происхождение ЦА -многофакторный процесс, имеющий свои предрасполагающие и триггерные факторы [3, 58, 59]. К предрасполагающим факторам имеют отношение изменения структур сосудистой стенки, вызванные как приобретенными, так и врожденными факторами. Существует ряд отличий интракраниальных артерий от экстракраниальных сосудов: интракраниальные артерии имеют меньше эластических и мышечных волокон в составе tunica media, их адвентициальный слой имеет меньшую толщину, а внутренняя эластическая мембрана большую рельефность [51, 131]. В ходе исследования A. L. Rhoton и соавт. (1981) отметили следующие закономерности в формировании ЦА: они чаще возникают в месте изгиба несущего сосуда, в области угла между изгибом и крупной дочерней ветвью, ориентация купола соответствует теоретическому направлению тока крови при условии отсутствии изгиба артерии [104]. В исследовании Ю. А. Медведева и соавт. (1998) выявлено метамерное (сегментарное) строение артерий Виллизиева круга. Так же установлено, что в области отхождения ветвей от магистральной артерии отсутствует tunica media, имеется иное расположение коллагеновых и эластических волокон, что предрасполагает к растяжению и образованию ЦА на данном участке артерии [9]. Прослеживается связь образования ЦА с некоторыми наследственными заболеваниями соединительной ткани, с различными генами, отвечающими за формирование стенки сосуда [3, 58, 59, 125]. Выявлена определенная роль аномалий развития интракраниальных артерий, вызывающих изменения гемодинамики. Сравнительно часто (до 35%) АПкА ассоциированы с аномалиями ПМА (трипликация, непарная ПМА, аплазия, гиперплазия, гипоплазия), по данным вскрытий пациентов без АПкА аномалии развития ПМА встречаются в 0,2-13% случаев [42]. Такие вариации строения могут ассиметрично повышать интенсивность кровотока, тем самым усиливая гемодинамическую нагрузку на стенку артерии, что по мнению некоторых авторов может способствовать формированию аневризм [23, 58, 132].
Доказано наличие «семейных аневризм», имеющих свои уникальные особенности: повышенный риск разрыва (в 2-4 раза выше, чем в популяции), разрыв происходит в более молодом возрасте, в 80% случаев разрыв ЦА в семье происходит в одном десятилетии [49, 115, 128]. В ходе крупного мета-анализа, проведенного V. G. Alg и соавт. в 2013 году, установлено 19 нуклеотидных последовательностей (наиболее часто локализованных на 9, 8 и 4 хромосомах) связанных с образованием аневризм [57]. Скрининговые исследования, такие как МР-АГ и КТ-АГ рекомендованы родственникам первой линии, в семье, в которой у двух и более человек диагностирована ЦА [28].
К триггерным факторам разрыва ЦА любой локализации относятся: курение, АГ, употребление алкоголя и наркотиков, наличие факта разрыва в анамнезе [60, 67, 68, 74]. Установлено, что определенные морфологически особенности аневризмы вызывают повышенный риск ее разрыва: чем больше аневризма, тем выше риск разрыва; наличие дочерних куполов и неровность контура; отношение высоты купола к ширине шейки более 1.5 [67].
В ходе одноцентрового когортного проспективного исследования проведенного Y. Murayama и соавт. (2016) установлено, что размер аневризмы, наличие разрыва в анамнезе, наличие дочернего купола, локализация в ВББ и в месте отхождения ЗСА являются значимыми предикторами повышенного риска разрыва ЦА [105].
По мнению ряда авторов, дистальные аневризмы, в частности АПкА чаще, чем аневризмы АКБМ, вызваны травмой сосуда, эмболией инфекционной (эндокардит) или опухолевой природы, однако, аневризмы, вызванные вышеописанными причинами, встречаются редко [60, 96, 134]. Причиной травмы ПкА и образования аневризм является близкое расположение свободного края фалькса и дистальных отделов ПМА [26, 64, 94]. Всего описано 40 случаев АПкА травматической этиологии, большинство из них встречается в молодом или детском возрасте, как правило, имеют физуформное строение [42].
Микотические ЦА встречаются у 3-15% пациентов с бактериальным эндокардитом, сепсисом (нередко это больные со снижением иммунитета на фоне ВИЧ-инфекции), чаще (до 80%) возникают на дистальных участках СМА, 20% приходится на дистальные отделы ПМА и ЗМА [24, 60]. В мировой литературе опубликованы единичные наблюдения микотических АПкА [43, 122, 126].
Анатомические особенности (форма, размеры, количество, локализация)
Подавляющее большинство ( 98%) АПкА - мешотчатые, остальные 2% приходятся на фузиформные аневризмы [10, 42]. В наиболее крупном опубликованном исследовании АПкА, включающим 501 пациента, выявлено всего 3 (0,6%) фузиформные аневризмы, две из которых были микотическими, а одна явилась следствием травмы [42]. Причиной формирования фузиформных аневризм могут быть диссекция артерии различной этиологии, эмболия инфекционной природы, травма, атеросклеротическое поражение стенки сосуда [42, 46]. Аневризмы перикаллезной артерии, так же, как и ЦА другой локализации, по размерам подразделяются на: милиарные (до 3 мм), обычные/средние (3-14 мм), большие (15-24), гигантские (25 мм) [78]. По данным многих авторов, АПкА по сравнению с ЦА другой локализации имеют меньшие размеры, в среднем - 5-8 мм [41, 108, 118, 134]. В исследовании M. Lehechka (2008) средний размер разорвавшихся АПкА составил 6 мм, неразорвавшихся - 3 мм, при этом 64% всех разорвавшихся АПкА были менее 7 мм [42]. Гигантские АПкА встречаются крайне редко [41, 108, 112, 121]. Опубликовано всего 30 сообщений о гигантских АПкА [42]. Редкую встречаемость гигантских АПкА по мнению D. H. Becker и T. H. Newton (1979) и J. Hernesniemi и соавт. (1992) можно объяснить их склонностью к разрыву до того, как они станут крупными или гигантскими [25, 108]. Из-за своего размера гигантские АПкА могут быть схожими по клинической картине с вне- и внутримозговыми опухолями, а для проведения корректной дифференциальной диагностики зачастую требуется проведение МРТ головного мозга и/или ЦАГ [82, 113].
По количеству аневризм выделяют одиночные и множественные. Согласно результатам исследований АПкА чаще (до 35%, против 18%), чем аневризмы другой локализации ассоциированы с множественными ЦА [41, 42, 108, 134]. По данным A. A. de Souza и соавт. (1999) чаще дистальные аневризмы ПМА сочетались с ЦА СМА (53%) и ВСА (22%), с аневризмами в ВББ в 18% случаев [41], в работе M. Lehechka (2008) чаще всего среди множественных аневризм так же встречались - СМА (54%) и ВСА (18%), аневризмы ВББ в 6% случаев [42].
Аномалии строения перикаллезной артерии
ЦА чаще встречаются в области мест деления артерий [31, 42, 76, 97, 134]. Варианты и аномалии строения ПкА по данным различных авторов встречаются сравнительно часто - до 35% наблюдений [31, 42, 64, 97]. Знание хирургом возможных вариаций строения сосудов головного мозга позволяет избежать осложнений и может улучшить исходы хирургического вмешательства [20, 31, 42, 91].
Наиболее часто встречаемыми вариантами строения ПкА и ее ветвей в нашем исследовании были вариации отхождения ветвей от различных сегментов, отхождение нескольких ветвей единым стволом. Значительно реже встречались такие варианты развития ПкА, как трипликация ПМА – в 1 (10%) препарате головного мозга и бигемисферная ПкА, которая выявлена в 1 (10%) случае.
Трипликация ПкА. Трипликация начальных отделов ПкА, нами была выявлена в 1 (10%) случае из 10 исследованных полушарий (рисунок 10). По данным мировой литературы данный вариант развития ПкА встречается достаточно редко – в 3-13% наблюдений [20, 42, 89, 134]. В исследованном препарате, помимо двух А2 сегментов, третьей крупной артерией, отходящей от комплекса ПМА-ПСА явилась левая КмА, проходящая далее в цингулярной борозде (рисунок 8).
При сравнении диаметров артерий выявлено, что данная КмА была больше, чем А2 сегмент с одноименной стороны (1,9 мм и 1,8 мм соответственно). Большая доля кровоснабжения медиальных отделов левого полушария осуществлялась за счет КмА - все корковые артерии за исключением верхней и нижней теменных артерий в данном наблюдении отходили от КмА (рисунок 11). Данное наблюдение интересно тем, что КмА, в случае отхождения от А2 сегмента может быть ошибочно принята за ПкА. В таком случае хирург может выбрать неправильное направление диссекции, что может увеличить время операции, привести к осложнениям.
Бигемисферная ПкА. Во всех опубликованных анатомических исследованиях, посвященных анатомии перикаллезной артерии, в подавляющем большинстве случаев встречались две ПкА. Достаточно редко (до 5%) встречалась единичная ПкА, кровоснабжающая обе гемисферы [20,42, 89,134]. Так же описаны т.н. переходные, или «кроссоверные» ветви, переходящие от одного из сегментов ПкА к противоположному полушарию [20, 42, 31, 91]. Именно этим фактом объясняется развитие очагов ишемии в противоположном от оперированной аневризмы полушарии.
В 1 (10%) препарате выявлена следующая особенность - А4-А5 сегменты правого полушария кровоснабжали обе гемисферы головного мозга. А левая перикаллезная артерия проходила в цингулярной борозде. Внимание к возможным вариантам кровоснабжения одной артерии двух полушария головного мозга позволит избежать возможных ишемических осложнений, заранее обеспечить альтернативу временному клипированию несущей артерии, например - временная фармакологическая кардиоплегия, управляемая гипотензия, интраартериальная аспирация крови.
Предоперационные факторы неблагоприятного исхода хирургического лечения пациентов с разрывом аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния
Возраст. Все пациенты были в возрасте от 28 до 66 лет. Исходы хирургического лечения достоверно не зависели от возраста пациента (см. рисунок 33), что может быть связано с тем, что несколько пациентов относительно молодого возраста были при поступлении в крайне тяжелом состоянии (НН IV). Выявлено некоторое ухудшение исхода у пациентов в возрасте от 41 до 50 лет, что может быть связано с тем, что у 53% больных этой группы тяжесть состояния соответствовала III-IV ст. по НН, у 48% больных была ВМГ, у 33% пациентов развился выраженный ангиоспазм.
Гипертоническая болезнь. Статистически значимого влияния наличия гипертонической болезни на исход хирургического лечения пациентов с разрывами аневризм перикаллезной артерии не выявлено (р=0,3716). Отсутствие зависимости может быть связано с небольшим числом наблюдений.
Тяжесть состояния по классификации Hunt-Hess и уровень бодрствования по ШКГ перед оперативным вмешательством. Тяжесть состояния больных при поступлении и перед операцией различались, в связи с увеличением доли пациентов, находящихся в более тяжелом состоянии (рисунок 34). Ухудшение состояния больных было связано с развитием осложнений (нарастанием ангиоспазма, гидроцефалии, повторным разрывом аневризмы).
Выявлено статистически значимое влияние тяжести состояния больных перед операцией на исход хирургического лечения (р = 0,038). Отмечено увеличение доли неблагоприятных исходов при нарастании степени тяжести по шкале НН (см. таблица 15), послеоперационная летальность при НН I составила 0%, НН II - 17,8%, НН III - 21,7%, при НН IV - 50%.
Степень угнетения уровня бодрствования перед операцией являлся статистически значимым фактором, влияющим на исходы хирургического лечения (p = 0,026). У пациентов в ясном сознании послеоперационная летальность составила 12,2%, при угнетении уровня бодрствования до глубокого оглушения и глубже (ШКГ 12 баллов) – 66,7% (см. таблица 16).
Снижение уровня бодрствования до глубокого оглушения и глубже (ШКГ 12 баллов) и тяжесть состояния пациентов перед операцией по шкале НН III-IV – статистически достоверные факторы риска неблагоприятного исхода хирургического лечения.
Психические нарушения. Различные нарушения психики выявлены у 9 (14,8%) пациентов. В основном нарушения психики были представлены снижением критики, дезориентацией (во времени, месте, личности), психомоторным возбуждением, элементами апатико-абулического синдрома. Все 9 (100%) больных осмотрены психиатром, им же констатированы вышеописанные изменения.
Между наличием психических нарушений и исходом хирургического лечения выявлена статистически значимая связь (p = 0,013). У пациентов с психическими нарушениями увеличивалась послеоперационная летальность и уменьшалась доля благоприятных исходов (см. рисунок 35). У 5 (55,6%) больных с психическими нарушениями выявлены ВМГ, у 4 (44,4%) объем гематомы был более 20 см3.
Анатомическая форма кровоизлияния. Анатомическая форма кровоизлияния и его тяжесть влияла на исход хирургического лечения. Худшие исходы наблюдались у пациентов, имеющих субарахноидально-вентрикулярные, субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния, или их сочетание.
Внутримозговые гематомы выявлены у 34 (55,7%) пациентов. Исходы хирургического лечения статистически достоверно не зависели от наличия ВМГ (р = 0,081) (см. рисунок 36). Это может быть связано с тем, что у большинства больных (53%) объем гематомы был не большим (менее 10 см ) и не оказывал влияния на исход.
При оценке влияния объема образовавшейся внутримозговой гематомы на исход хирургического лечения выявлена статистически достоверная связь (р = 0, 012) (см. рисунок 37). При увеличении объема ВМГ увеличивались доля неблагоприятных исходов и летальность. При отсутствии ВМГ хорошее восстановление зафиксировано у 15 (55,5%) больных, летальные исходы - у 6 (22%), а при объеме гематомы более 20 см хорошего восстановления не было ни у одного пациента, летальный исход - у 4 (50%) больных. В ходе анализа влияния расположения ВМГ на исходы хирургического лечения выявлена статистически достоверная связь (р = 0,04), при локализации ВМГ в области мозолистого тела исходы хирургического лечения были хуже. Среди пациентов с ВМГ лобных долей доля неблагоприятных исходов составила 30%, у пациентов с ВМГ мозолистого тела - 37,5%. Снижение уровня бодрствования при расположении ВМГ в области мозолистого тела было у 50% пациентов, при ВМГ лобных долей - у 35%.
Критерий достоверности Mann-Whitney, р=0,012, п=61 Внутрижелудочковое кровоизлияние выявлено у 22 (36%) больных. Получена статистически достоверная связь между наличием ВЖК и неблагоприятным исходом хирургического лечения (р = 0,016) (см. рисунок 38). При анализе зависимости исходов хирургического лечения от объема ВЖК связи не выявлено, т.к. у большинства больных (72,7%) было ВЖК легкой степени (до 4 баллов по классификации D.A. Graeb).
Окклюзионная гидроцефалия выявлена у 13 (21,3%) больных. При анализе результатов лечения статистически достоверной связи между наличием окклюзионной гидроцефалии и исходом хирургического лечения не выявлено, что может быть связано с тем, что у большинства больных (76,9%) имелось невыраженное расширение желудочковой системы (ВКК2 20-12%).
Наличие дислокации выявлено у 10 (16,4%) больных. Во всех наблюдениях дислокационный синдром был обусловлен наличием ВМГ. Аксиальная дислокация выявлена у 2 (20%) пациентов, поперечная - у 8 (80%) пациентов. Выявлена статистически достоверная зависимость исходов хирургического лечения от наличия дислокационного синдрома (р = 0,031), при этом зависимости исходов лечения от направления дислокации не выявлено (р 0,05). При наличии дислокационного синдрома послеоперационная летальность повышается с 17,7% до 40%, доля благоприятных исходов уменьшается с 74,5% до 40% (см. рисунок 39).
Анатомическая форма кровоизлияния. Наиболее часто встречающиеся кровоизлияния по классификации С. М. Fisher при разрыве аневризм перикаллезной артерии - II (21,3%) и IV (59%) типы. Небольшая доля (8,2%) кровоизлияний III типа связана с тем, что у большинства пациентов массивное базальное САК сочеталось с образованием ВМГ и/или ВЖК, что соответствовало IV типу по СМ. Fisher. Статистически значимой зависимости исходов хирургического лечения от типа кровоизлияния не выявлено (р 0,05). Прослеживается увеличение доли летальных исходов при кровоизлиянии III типа (до 40%), и уменьшение доли благоприятных исходов при кровоизлияниях III и IV типов (с 71,4% и 84,6% при I и II типах, до 60% и 63,9% при III и IV типах соответственно) (см. рисунок 40). Это может быть связано с тем, что среди пациентов с кровоизлияниями I типа летальные исходы (2 случая) были вызваны: повторным разрывом аневризмы до операции и тромбоэмболией легочной артерии в постоперационном периоде, а группа пациентов с кровоизлияниями IV типа была гетерогенной (включала пациентов с ВМГ и /или ВЖК разного объема, не у всех пациентов имелось массивное базальное САК).
Определение показаний к хирургическому лечению пациентов с разрывами аневризм перикаллезной артерии в остром периоде кровоизлияния
В результате анализа выявленных факторов риска неблагоприятного исхода и результатов лечения, нами была уточнена тактика хирургического лечения пациентов с разорвавшимися АПкА в остром периоде кровоизлияния. По нашему мнению, основными показателями, определяющими выбор сроков оперативного вмешательства, являются: уровень сознания, тяжесть состояния по шкале HH, сроки с момента разрыва, наличие ВМГ большого объема с дислокационным синдромом и выраженным масс-эффектом, наличием и выраженностью ангиоспазма.
Все больные с тяжестью состояния I-II ст. по шкале HH должны быть оперированы в наиболее короткие сроки, в независимости от наличия факторов риска неблагоприятного исхода. В целом исходы лечения пациентов этой группы благоприятные у большинства (80%) пациентов.
Компенсированные больные с тяжестью состояния III ст. по шкале HH, без выраженного ангиоспазма должны быть так же оперированы в как можно более ранние сроки от момента разрыва. Благоприятных исходов у этих больных удалось добиться в 73,9% случаев.
Декомпенсированные больные III ст. и пациенты IV ст. тяжести по шкале HH, так же должны быть оперированы в первые сутки с момента поступления, при условии того, что декомпенсация их состояния вызвана дислокационным или окклюзионным синдромами, вследствие образования ВМГ или ВЖК значительного объема.
При наличии выраженного ангиоспазма, других факторов риска неблагоприятного исхода хирургического лечения пациенты с тяжестью состояния, соответствующей IV ст. по HH, должны быть оперированы в отсроченном порядке. Т.к. при операциях в остром периоде частота благоприятных исходов составляет лишь 33,2%, послеоперационная летальность достигает 50%.
При наличии повторного разрыва раннюю операцию по выключению аневризмы из кровотока целесообразно производить при компенсированном состоянии пациента (НН I-III), или при декомпенсации состояния (HH IV) обусловленной образованием ВМГ значительного объема, вызывающей клинически значимый дислокационный синдром.
Ниже приводятся два клинических примера, наглядно демонстрирующих значимость учета наличия факторов риска для определения показаний к оперативному вмешательству.
Клинический пример № 1 (см. рисунок 49).
Пациентка Л., 49 лет, заболела остро, дебют с внезапной головной боли, потери сознания. Доставлена в НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского в 1 сутки после разрыва аневризмы, с жалобами на головную боль, тошноту, головокружение, общую слабость. При поступлении состояние средней степени тяжести, дыхание самостоятельное, кардиореспираторных нарушений нет, ЧД - 14 в мин, АД 140/80 мм. рт. ст., ЧСС 74 уд. в мин. Неврологический статус: ясное сознание, ориентирована, контактна, адекватна, выраженная общемозговая симптоматика (головная боль), менингеальный синдром (ригидность мышц затылка до 4 п/п), очаговой симптоматики, психических расстройств не выявлено. Тяжесть состояния - II ст. по шкале Hunt-Hess. На КТ головного мозга, выполненном при поступлении: массивное базальное и конвекситальное САК, ВЖК минимального объема (3 см ) в задних рогах боковых желудочков, ВКК2-20%. При КТ-АГ интракраниальных артерий, выявлена мешотчатая аневризма A3 сегмента левой ПкА, имеющая широкую шейку, размерами 5x3 мм, индекс аневризмы - 1,7.
При выполнении ЭЭГ (1 сутки) выявлены умеренные изменения, соответствующие II типу ЭЭГ, при АСВП (1 сутки) нарушений в проведении звукового сигнала не выявлено, при ТКДГ (1 сутки) признаков спазма не выявлено. Учитывая ясное сознание, компенсированное состояние, пациентке с целью предотвращения повторного жизнеугрожающего кровоизлияния на 1 сутки от эпизода разрыва, выполнена экстренная операция: бифронтальная костнопластическая трепанация черепа, микрохирургическое клипирование аневризмы левой ПкА. В послеоперационном периоде отмечено развитие умеренного ангиоспазма, регрессировавшего на фоне проведения консервативной терапии. На 20 сутки пациентка выписана из стационара в удовлетворительном состоянии (ШИГ 5).
Клинический пример № 2 (см. рисунок 50).
Пациент Б., 31 год, заболел остро, внезапно появилась головная боль. Доставлен в НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского на 3 сутки после разрыва аневризмы, с жалобами на головную боль, тошноту. При поступлении состояние средней степени тяжести, дыхание самостоятельное, кардиореспираторных нарушений нет, ЧД - 16 в мин, АД 130/90 мм. рт. ст., ЧСС 70 уд. в мин. Неврологический статус: ясное сознание, ориентирован, контактен, общемозговая симптоматика (головная боль), менингеальный синдром (ригидность мышц затылка до 3 п/п), слабость конвергенции, двусторонний с-м Бабинского, психические нарушения в виде снижения критики к своему состоянию. Тяжесть состояния - II ст. по шкале Hunt-Hess. На КТ головного мозга (выполнено при поступлении на 3 сутки от разрыва аневризмы): САК по межполушарной щели, ВМГ левой лобной доли 28 см , ВКК2-14%, поперечная дислокация вправо до 6 мм. При КТ-АГ интракраниальных артерий, выявлена мешотчатая аневризма А3 сегмента левой ПкА, размерами 4,3х2,2 мм, индекс аневризмы - 1,9.
При выполнении ЭЭГ (3 сутки от разрыва) выявлены грубые изменения, соответствующие IV типу ЭЭГ, при АСВП (3 сутки от разрыва) нарушений в проведении звукового сигнала не выявлено, при ТКДГ (3 сутки от разрыва) выявлен выраженный нераспространенный ангиоспазм (ЛСК по СМА справа - 220 см/с, слева - 160 см/с; ПМА справа - 80 см/с, слева - 95 см/с). Больному с целью предотвращения повторного жизнеугрожающего кровоизлияния на 4 сутки от эпизода разрыва, выполнена экстренная операция: лобно-парасагиттальная костнопластическая трепанация черепа, микрохирургическое клипирование аневризмы левой ПкА, удаление ВМГ правой лобной доли.
В послеоперационном периоде ангиоспазм прогрессировал с угнетением сознания до сопора, на 6 сутки после разрыва, в связи с некупируемой посредством консервативной терапии внутричерепной гипертензией, выполнена декомпрессивная трепанация черепа справа. Состояние пациента оставалось крайне тяжелым, на 8 сутки от кровоизлияния больной умер. При вскрытии выявлено обширное двустороннее ишемическое повреждение головного мозга.
Клинический пример № 3 (см. рисунок 51).
Пациентка Б., 39 лет, заболела остро, манифестация с появления внезапной головной боли, потери сознания. Доставлена в НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского на 1 сутки после разрыва аневризмы. Состояние при поступлении тяжелое, дыхание самостоятельное, кардиореспираторных нарушений нет, ЧД - 16 в мин, АД 150/90 мм. рт. ст., ЧСС 82 уд. в мин. Неврологический статус: умеренное оглушение (ШКГ 14 баллов), дезориентирована, ограниченно доступна контакту, выраженная общемозговая симптоматика (головная боль), менингеальный синдром (ригидность мышц затылка до 4 п/п), очаговой симптоматики, не выявлено, психические расстройства в виде снижения критики к своему состоянию. Тяжесть состояния - III ст. по шкале Hunt-Hess. На КТ головного мозга при поступлении: базальное САК, В МГ в правой лобной доле 25 см3, ВЖК 10,2 см в нескольких желудочках (Graeb - 6 баллов), ВКК2-25%. При КТ-АГ интракраниальных артерий, выявлена мешотчатая аневризма А3 сегмента правой ПкА, максимальными размерами 3,5х3 мм, индекс аневризмы - 2,4.
Учитывая объем гематомы и угнетение сознания, пациентке с целью предотвращения повторного жизнеугрожающего кровоизлияния и декомпрессии мозга и снижения ВЧД на 1 сутки от эпизода разрыва, выполнена экстренная операция: бифронтальная костно-пластическая трепанация черепа, микрохирургическое клипирование аневризмы правой ПкА, удаление ВМГ правой лобной доли.