Хирургическая реваскуляризация головного мозга в остром периоде церебральной ишемии Лукьянчиков Виктор Александрович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Хирургическое лечение острой ишемии головного мозга у больных с заболеванием экстра- и интракраниальных артерий (обзор литературы) 19

1.1 Хирургическая реваскуляризация у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу 19

1.1.1 Прямые вмешательства на брахицефальных артериях при остром инсульте 20

1.1.1.1 Ранняя каротидная эндартерэктомия. Каротидная эндартерэктомия при малых инсультах и транзиторной ишемической атаке 20

1.1.1.2 Каротидная эндартерэктомия при прогрессирующих инсультах (инсульт в ходу) и «crescendo» транзиторной ишемической атаке 23

1.1.1.3 Экстренная тромбинтимэктомия 29

1.1.1.3.1 Операции при неокклюзионных тромбозах внутренней сонной артерий 29

1.1.1.3.2 Хирургическое лечение острых симптомных окклюзий внутреннй сонной артерии 31

1.1.2 Шунтирующие операции при остром инсульте 35

1.1.3 Экстренная эмболэктомия при остром инсульте 38

1.1.4 Реваскуляризация задней черепной ямки в лечении острой ишемии в вертебробазилярном бассейне 39

1.2 Обходное шунтирование в лечении ишемии головного мозга, обусловленной разрывом интракраниальных аневризм, ангиоспазмом и выключением несущей аневризму артерии из кровотока 42

1.2.1 Понятие «сосудистый спазм» 42

1.2.2 Диагностика ангиоспазма и ишемии головного мозга 43

1.2.3 Предикторы ангиоспазма 45

1.2.4 Лечение ангиоспазма 48

1.2.4.1 Возможности обходного шунтирования в лечении ишемии головного мозга, обусловленной сосудистым спазмом и субарахноидальным кровоизлиянием 51

1.2.5 Операции реваскуляризации при вынужденном выключении несущей аневризму артерии 56

1.2.5.1 Аневризмы передней мозговой артерии 57

1.2.5.2 Аневризмы внутренней сонной артерии 57

1.2.5.3 Аневризмы средней мозговой артерии 58

Заключение 62

Глава 2. Общая характеристика больных и методов исследования 65

2.1 Общая характеристика больных 65

2.2 Методы обследования больных 67

2.2.1 Клинико-неврологическое обследование 67

2.2.2 Выявление сопутствующей соматической патологии 68

2.2.3 Инструментальное обследование больных 69

2.2.3.1 Компьютерная томография 69

2.2.3.2 Компьютерно-томографическая ангиография 70

2.2.3.3 Компьютерная томографическая перфузия головного мозга 71

2.2.3.4 Однофотонная эмиссионная томография 71

2.2.3.5 Магнитно-резонансная томография головного мозга, магнитно-резонансная перфузия, магнитно-резонансная ангиография 72

2.2.3.6 Церебральная ангиография 73

2.2.3.7 Триплексное (дуплексное) сканирование брахиоцефальных артерий 74

2.2.3.8 Транскраниальная допплерография 75

2.2.3.9 Измерение сатурации в луковице яремной вены 76

2.2.3.10 Методы интраоперационного мониторинга мозгового кровотока и нейронавигации 2.2.3.10.1 Транскраниальная томография 77

2.2.3.10.2 Флоуметрия 78

2.2.3.10.3 Церебральная оксиметрия 79

2.2.3.10.4 Нейронавигация 2.3 Методика операций 81

2.4 Оценка исходов лечения 85

2.5 Статистический анализ 86

Глава 3. Клиника и диагностика острой ишемии головного мозга различной этиологии 87

3.1 Особенности клинического течения заболевания и инструментальной диагностики у пациентов с атеросклеротической патологией экстра- и интракраниальных артерий в остром периоде церебральной ишемии. Определение факторов, влияющих на тяжесть состояния больных и вероятность повторного нарушения мозгового кровообращения 87

3.1.1 Клинико-инструментальная характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, обусловленным стенозом внутренней сонной артерии 87

3.1.2 Клинико-инструментальная характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, обусловленным окклюзией внутренней сонной артерии 93

3.1.3 Клинико-инструментальная характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, обусловленным тромбозом внутренней сонной артерии 97

3.2 Особенности клинической картины и диагностики острой ишемии головного мозга у пациентов с интракраниальными аневризмами. Значение прогностических критериев в ранней диагностике развивающейся церебральной ишемии 102

3.3 Особенности клинической картины и диагностических методов у пациентов с патологией экстра- и интракраниальных артерий головы в остром периоде ишемии головного мозга. Заключение к главе 3 104

Глава 4. Результаты хирургической реваскуляризации головного мозга у пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы в остром периоде церебральной ишемии 118

4.1 Хирургическое лечение пациентов со стенотическим поражением внутренней сонной артерии. Каротидная эндартерэктомия и каротидное стентирование при остром малом инсульте, т транзиторной ишемической атаке, crescendo транзиторной ишемической атаки и завершеннном инсульте 118

4.1.1 Каротидная эндартерэктомия (каротидное стентирование) при остром малом инсульте и транзиторной ишемической атаке 118

4.1.2 Каротидная эндартерэктомия (каротидное стентирование) у пациентов с завершенным инсультом и crescendo транзиторной ишемической атаки 133

4.2 Хирургическое лечение пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии. Экстра-интракраниальный микроанастомоз в лечении острого ишемического инсульта 144

4.3 Лечение больных с окклюзионным и неокклюзионным тромбозом магистральных артерий головы в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения. Экстренная тромбинтимэктомия 153

4.4 Алгоритм применения операций реваскуляризации головного мозга у пациентов с атеросклеротическим поражением экстра- и интракраниальных артерий в остром периоде ишемии. Заключение к главе 4 168

Глава 5. Способы селективной реваскуляризации головного мозга у пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы с использованием современных методов нейромониторинга и нейронавигации 175

5.1 Обходное шунтирование головного мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом с использованием нейронавигации. Мини инвазивные методики экстра-интракраниального микроанастомоза. Селективная реваскуляризация 175

5.2 Экстра-интракраниальный микроанастомоз между затылочной артерией и задней нижней мозжечковой артерией в лечении инсультов вертебробазилярного бассейна. Методика операции, показания к применению 187

Заключение к главе 5 200

Глава 6. Обходное шунтирование в лечении острой ишемии головного мозга у больных с интракраниальными аневризмами 202

6.1 Экстра- интракраниальный анастомоз у пациентов в остром периоде субарахноидального кровоизлияния и развивающегося ангиоспазма 202

6.2 Экстренное обходное шунтирование при вынужденном выключении несущей аневризму артерии 218

6.3 Алгоритм применения обходного шунтирования в лечении пациентов с интракраниальными аневризмами в остром периоде субарахноидального кровоизлияния и церебральной ишемии. Заключение к главе 6 235

Глава 7. Прогнозирование исходов операций реваскуляризации у пациентов с различными поражениями экстра- и интракраниальных артерий на основании данных церебральной оксигенации, оксиметрии, церебральной перфузии и гемодинамики 240

7.1 Прогнозирование исходов лечения пациентов, оперированных по поводу острого нарушения мозгового кровообращения 240

7.2 Прогнозирование исходов лечения больных, оперированных по поводу интракраниальных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния и церебральной ишемии 250

7.3 Прогнозирование исходов хирургической реваскуляризации головного мозга у пациентов с острой церебральной ишемией различной этиологии. Заключение к главе 7 264

Заключение 268

Выводы 282

Рекомендации в практику 285

Список сокращений 288

Список литературы 290

Приложения 313

• Каротидная эндартерэктомия при прогрессирующих инсультах (инсульт в ходу) и «crescendo» транзиторной ишемической атаке
• Клинико-инструментальная характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, обусловленным тромбозом внутренней сонной артерии
• Обходное шунтирование головного мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом с использованием нейронавигации. Мини инвазивные методики экстра-интракраниального микроанастомоза. Селективная реваскуляризация
• Прогнозирование исходов лечения больных, оперированных по поводу интракраниальных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния и церебральной ишемии

Введение к работе

Актуальность темы исследования

Острая церебральная ишемия головного мозга может быть обусловлена различными заболеваниями экстра- и интракраниальных артерий, доступных для хирургической коррекции: атеросклеротическими поражениями, тромбозами МАГ, ангиоспазмом артерий головного мозга на фоне разрыва интракраниальных аневризм и САК, интраоперационными ситуациями в лечении интракраниальных аневризм, связанных с выключением несущей артерии из

кровотока.

Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу является наиболее актуальной проблемой современной медицины. На сегодняшний день около 9 млн. человек страдают цереброваскулярными болезнями, основное место среди которых занимают инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 млн. человек и уносящие 4,6 млн. жизней. Смертность от цереброваскулярных заболеваний находится на 3-м месте (после заболеваний сердца и опухолей всех локализаций) и достигает в экономически развитых странах 11-12% (Крылов В. В. (2011), Murai Y. и соавт. (2012), Grunwald I. Q. и соавт. (2014), Крылов В. В., Леменев В. Л. (2015), Курносов Д. А. и соавт. (2016), Ma Y. и соавт. (2016)).

По данным Всероссийского центра профилактической медицины, в нашей стране от цереброваскулярных заболеваний умирает 25% мужчин и 39% женщин. Частота инсульта колеблется от 460 до 560 случаев на 100000 населения (Якубов Р. А. и соавт. (2014)). Важно отметить катастрофические последствия ишемического инсульта – 84–87% больных умирают или остаются инвалидами и только 10–13% пациентов полностью выздоравливают.

Повторный инсульт возникает у 50% больных в течение последующих 5 лет жизни. В первые 2 недели риск повторного инсульта наиболее высок и, в первый год наблюдения может достигать 10-16%, а в последующие годы снижается до 5%. У пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку повторное нарушение мозгового кровообращения возникает в 9 раз чаще, чем в общей популяции (Покровский А.В. и соавт. (2004), Крылов В.В. и соавт. (2011), Lindsberg P. J. и соавт. (2012), Kleinman J. T. и соавт. (2015), Хрипун А. И. и соавт. (2016), Lu J. и Wang D. (2016), S. P. Ban и соавт. (2017)).

Наиболее частой причиной возникновения ишемического инсульта являются атеросклеротические поражения экстра- и интракраниальных артерий (в отношении 4:1). У 54-57% пациентов с нарушением мозгового кровообращения выявляют значимую патологию проксимальных отделов внутренней сонной артерии. Хирургический метод профилактики повторных инсультов на сегодняшний день считается приоритетным у пациентов с

4 выраженным каротидным стенозом (более 70%). Операцией выбора является каротидная эндартерэктомия. Дискутабельным остается вопрос о перспективах проведения каротидной эндартерэктомии у пациентов с прогрессирующим неврологическим дефицитом (инсультом в ходу), тяжелым инсультом и «crescendo» ТИА (более 2-х эпизодов ТИА в течение 24 часов). Крупных рандомизированных исследований, посвященных этой проблеме, нет. Также крайне скудна информация о показаниях к хирургическому вмешательству у пациентов с острым тромбозом экстра- и интракраниальных артерий, не существует общепринятых методик подобных операций (Barnett D.W. и соавт. (1994), Лебедев В. В. и соавт. (1996), Ballotta E. и соавт. (2008), Rerkasem K. и Rothwell P. M. (2009), Dorigo W. и соавт. (2011), Крылов В. В., Леменев В. Л. (2015)).

Острая ишемия головного мозга может сопровождать и осложнять течение ряда других заболеваний, таких как болезнь Мойа - Мойа, аневризмы и мальформации головного мозга, опухоли головы и шеи, может возникать при экстремальных интраоперационных ситуациях в случае тромбоза или выключения несущей артерии (Yasargil, M. G. и соавт. (2006), Abdulrauf S. (2011), Wanebo J. и соавт. (2013), Lawton M. T. и соавт. (2016)).

Ишемия головного мозга, обусловленная сосудистым спазмом, развивается у 33,5% пациентов, перенесших субарахноидальное кровоизлияние в результате разрыва интракраниальных аневризм, и является основной причиной ухудшения состояния или летального исхода у данной категории больных. Лечение ишемии головного мозга, вызванной сужением базальных артерий, насчитывает целый арсенал консервативных и хирургических методов, однако ни один из них не является приоритетным в улучшении состояния больных. Одним из малоизученных способов борьбы с ишемией головного мозга у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием является выполнение шунтирующих операций путем наложения экстра-интракраниального анастомоза (Krayenbuhl N.и соавт. (2008), Крылов В. В. и соавт. (2013), Лукьянчиков В. А. и соавт. (2015), Дубовой А. В.и соавт. (2017)).

Развитие острой регионарной ишемии головного мозга может быть сопряжено с выполнением хирургических вмешательств на головном мозге. Наиболее часто это осложнение встречается при операциях по поводу сложных и гигантских аневризм, когда возникает необходимость выключения из кровотока крупной несущей артерии. В таком случае выполняют комбинированное реваскуляризирующее вмешательство, направленное на поддержание адекватного кровотока в скомпрометированном артериальном бассейне. К настоящему времени в литературе отсутствуют данные о сроках и показаниях к выполнению таких операций, нет четких критериев к отбору больных (В. А. Лукшин и соавт. (2016), Крылов В. В. и соавт. (2013), Кривошапкин А. Л. и соавт. (2010), Abdulrauf S. (2011), Krayenbuhl N.и соавт. (2008)).

Цель исследования

Разработать тактику хирургического лечения острой церебральной ишемии, вызванной поражением интра- и экстракраниальных артерий различной этиологии.

Задачи исследования

1. Изучить особенности клинического течения и диагностики острых ишемических нарушений мозгового кровообращения у пациентов с атеросклеротическим поражением экстра-и интракраниальных артерий и разрывом аневризм сосудов головного мозга на основании данных клинической картины и методов нейровизуализации.

2. Уточнить методику выполнения хирургических вмешательств у пациентов в остром периоде ишемии, используя современные методы нейромониторинга, нейровизуализации и нейронавигации.

3. Оценить влияние различных способов хирургической реваскуляризации на регионарную перфузию головного мозга, цереброваскулярный резерв, церебральную оксигенацию и гемодинамику у пациентов с острой церебральной ишемией.

4. Оценить эффективность применения различных способов хирургической реваскуляризации в лечении острой ишемии головного мозга у пациентов с окклюзионно-стенотическими поражениями магистральных артерий головы и разрывом аневризм головного мозга (каротидной эндартерэктомии, каротидного стентирования, тромбоинтимэктомии из экстра- и интракраниальных артерий, операций обходного шунтирования) и уточнить показания к их использованию.

5. Определить прогноз исходов хирургического лечения пациентов с острой ишемией головного мозга в зависимости от этиологии ишемических нарушений, изменений церебральной гемодинамики, перфузии головного мозга, сопутствующей патологии, сроков оперативного вмешательства.

6. Разработать тактику хирургического лечения острой церебральной ишемии различной этиологии на основе комплекса клинических и инструментальных методов исследований, современных способов нейровизуализации, методов интенсивной терапии и нейрохирургических вмешательств.

Научная новизна

1. Определены особенности клинического течения острой ишемии головного мозга у больных с различными поражениями интра- и экстракраниальных артерий в зависимости от этиологии ишемических нарушений, объема и локализации ишемии, сопутствующей

патологии.

2. На основании статистического анализа уточнено прогностическое значение признаков, полученных при клиническом и инструментальном обследовании, у пациентов с острой ишемией различной этиологии.

3. Оценена эффективность применения разных видов хирургической реваскуляризации головного мозга у пациентов с острой церебральной ишемией, обусловленной атеросклерозом магистральных артерий головы (каротидной эндартерэктомии, каротидного стентирования, тромбоинтимэктомии из экстра- и интракраниальных артерий, операций обходного шунтирования головного мозга).

4. Определена эффективность применения обходного шунтирования головного мозга у пациентов с острой церебральной ишемией, обусловленной разрывом интракраниальных аневризм, ангиоспазмом, интраоперационным треппингом несущей аневризму артерии (экстра-интракраниального микроанастомоза, экстра-интракраниального широкопросветного шунтирования).

5. Разработаны методики хирургических вмешательств у пациентов с различными поражениями артерий головы и шеи в остром периоде церебральной ишемии.

6. Оценено влияние различных способов хирургической реваскуляризации головного мозга на регионарную и системную гемодинамику, перфузию головного мозга, церебральную оксигенацию и оксиметрию.

7. Разработана тактика оказания специализированной нейрохирургической помощи пациентам с острой ишемией головного мозга, обусловленной различными поражениями экстра- и интракраниальных артерий.

Методология и методы исследования

Дизайном работы является нерандомизированное проспективное когортное исследование, основанное на изучении клинического течения ишемии головного мозга, а также оценке результатов лечения больных в трех основных группах, соответствующих патогенезу церебральной ишемии (N=205):

1. Пациенты с острым нарушением мозгового кровообращения, выявленными поражениями брахицефальных артерий – 160 наблюдений

2. Пациенты с острой ишемией головного мозга, развивающейся на фоне острого субарахноидального кровоизлияния и ангиоспазма после разрыва интракраниальных аневризм – 35 наблюдений

3. Пациенты с церебральной ишемией, обусловленной незапланированной интраоперационной ситуацией, требующей выключения из кровотока крупной магистральной артерии (хирургия сложных и гигантских артериальных аневризм) – 10 наблюдений.

Пациентов включали в исследование в результате текущей практики отделения неотложной нейрохирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Выборку пациентов осуществляли с 01.01.2014 г. по 1.10.2017 г., в нее вошли все пациенты, поступившие в отделение нейрохирургии и пролеченные с верифицированной патологией БЦА и острым нарушением мозгового кровообращения (включали пациентов с 1 по 14 сутки инсульта, учитывая данные рандомизированных исследований о необходимости проведения хирургической профилактики в первые 2 недели ОНМК – ранние сроки ОНМК); пациенты с разрывом интракраниальных аневризм, субарахноидальным кровоизлиянием, ишемией и ангиоспазмом, потребовавшим проведение симультанной операции клипирования аневризмы и наложения ЭИКМА (включали пациентов 1-14 суток разрыва интракраниальных аневризм и САК – острый период САК); пациенты, подготовленные в плановом порядке на операцию выключения гигантской или сложной аневризмы из кровотока, потребовавшую постоянного выключения несущего сосуда (треппинга) и применения реваскуляризирующей операции.

При анализе полученных данных использовали общенаучные методы обобщения, статистического анализа (с применением сертифицированных программ статистической обработки), табличные и графические приемы представления данных.

Положения, выносимые на защиту

1. Характер поражения БЦА влияет на этиологию ишемического инсульта. У пациентов с критическим, пролонгированным стенозом ВСА, окклюзией ВСА и полным тромбозом ВСА острое нарушение мозгового кровообращения имеет гемодинамическую природу. У пациентов с умеренным стенозом ВСА, нестабильными АСБ, больных с неполным пристеночным тромбозом ВСА развивается эмболический инсульт. Нарушения перфузии головного мозга и сформированные очаги ишемии чаще выявляют у пациентов с критическим стенозом ВСА, окклюзией ВСА и с острым полным тромбозом ВСА.

2. Регион гипоперфузии у пациентов с разрывом ИА соответствует спазмированным сегментам артерий и в меньшей степени локализации аневризмы. Развитие ангиоспазма сопровождается появлением очагового неврологического дефицита и соответствует увеличению очага гипоперфузии головного мозга. Факторами, определяющими развитие ишемии головного мозга, являются интенсивность кровоизлияния, локализация аневризмы, наличие ангиоспазма, очагов гипоперфузии головного мозга.

3. Восстановление неврологических расстройств у пациентов с острыми инсультами и патологией БЦА происходит быстрее в послеоперационном периоде, чем в дооперационном. Откладывание хирургического лечения приводит к возникновению повторных ишемических нарушений. Пациенты, оперированные в ранние сроки ОНМК, имеющие значимую зону

пенумбры и прирост перфузии в послеоперационном периоде, имеют больший потенциал функционального восстановления.

4. Частота развития ишемии головного мозга у пациентов с симультанным выключением ИА и ЭИКМА зависит от локализации аневризмы, интенсивности кровоизлияния, объема гипоперфузии перед операцией, прироста ЛСК, индекса Линдегаарда, количества спазмированных сегментов, объема гипоперфузии после операции, длительности повышения температуры тела. Благоприятные исходы чаще наблюдают у больных с приростом перфузии в послеоперационном периоде, с локализацией ИА в проекции ВСА и СМА.

5. Операции реваскуляризации в остром периоде ОНМК необходимо выполнять пациентам: с гемодинамически значимой патологией БЦА, возрастом пациентов моложе 75 лет, отсутствием угнетения уровня бодрствования, отсутствием крупного очага ишемии по КТ головного мозга (более 50мл). Пациентам со стенозом ВСА и острым инсультом возможно выполнение КЭЭ по принципу «как можно раньше», исключение составляют пациенты с прогрессирующим инсультом. Пациентам с окклюзией и полным тромбозом ВСА при наличии регионарной гипоперфузии показано хирургическое лечение.

6. Выбор тактики лечения у пациентов с тромбозом ВСА зависит от распространенности тромба в интракраниальные отделы ВСА. Пациентам с полным локальным тромбозом ВСА возможно проведение тромбоинтимэктомии из бифуркации ВСА. Больным с протяженным полным тромбозом ВСА и окклюзией ВСА показано выполнение операции обходного шунтирования. Больным с неполным протяженным тромбозом показано консервативное ведение.

7. Использование нейронавигации для нахождения артерий доноров и реципиентов соответственно региону гипоперфузии позволяет уменьшить операционную травму, повысить эффективность основного этапа операции, использовать различные артерии-доноры и реципиенты, не входящие в стандартную методику ЭИКМА, проводить селективную реваскуляризацию необходимого региона головного мозга.

8. Симультанное клипирование ИА и обходное шунтирование головного мозга предпочтительно выполнять больным с тяжестью состояния Н-Н III-IV ст, разрывом аневризм ВСА или СМА, спазмом и гипоперфузией в проекции височной и теменных долей, соответственно региону кровоснабжения будущего ЭИКМА.

9. У пациентов с ОНМК и патологией БЦА на прогноз заболевания влияют возраст пациентов, объем ишемии головного мозга, выявление зоны пенумбры, сроки операции, вид хирургического вмешательства, динамика перфузии головного мозга. У больных с разрывом интракраниальных аневризм на прогноз заболевания влияют тяжесть состояния больных, интенсивность САК, локализация ИА и ангиоспазма, критические значения ЛСК по СМА,

9 сроки операции, интраоперационная гемодинамика, показатели кровотока по обходному шунту, югулярная оксиметрия, динамика перфузии головного мозга.

Внедрение результатов работы в практику и учебный процесс

Полученные результаты исследования и разработанные алгоритмы лечения, внедрены в практику нейрохирургических отделений, неврологического отделения, отделения нейрохирургической реанимации и регионарного сосудистого центра ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского». Предложены и применены новые методики хирургических вмешательств с использованием современных методов нейромониторинга и нейронавигации, которые позволили улучшить функциональные исходы заболевания, повысить эффективность, и качество хирургической помощи у данной категории пациентов.

Основные положения работы внедрены в практику учебного процесса клинических ординаторов по направлению «Нейрохирургия» на 2017/2018 учебный год, включены в программу образовательных циклов и мастер-классов по темам «Сосудистая нейрохирургия», «Реваскуляризация головного мозга», «Хирургическое лечение ОНМК и аневризм сосудов головного мозга», «Хирургическое лечение острого геморрагического инсульта».

Оценка достоверности результатов исследования

Научные положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, подкреплены убедительными фактическими данными, наглядно представленными в приведенных таблицах и рисунках. Достоверность полученных результатов подтверждена современными методами обработки информации статистического анализа.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Second Japanese-Russian Neurosurgical Symposium (Tokyo, Japan, 2010г.), Российском нейрохирургическом форуме «Сосудистая нейрохирургия» (Екатеринбург, 2011г.), XI Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2012г.), на I съезде врачей неотложной медицины «Неотложная медицинская помощь» (Москва, 2012г.), Сибирском международном нейрохирургическом форуме (Новосибирск, 2012г.), XII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2013г.), международном съезде нейрохирургов WFNS (Seoul, 2013г.), на образовательном цикле «Сосудистая нейрохирургия» (Тюмень, 2013г.), 2 international conference on HEART and BRAIN (Paris, 2014г.), ХIII

Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2014г), ХХIХ международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых

хирургов «Новые направления и отдаленные результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств в лечении сосудистых больных» (Рязань, 2014г.), образовательном цикле «Сосудистая нейрохирургия. Хирургия сосудистой церебральной недостаточности» (Москва, 2014г.), ХIV Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2015г.), на VII Съезде нейрохирургов России (Казань, 2015г.), 15^th Interim meeting of the World Federation of neurosurgical societies (Rome, 2015г.), Annual Meeting EANS 2015

(Madrid, 2015г.), ХV Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2016г.), на Сибирском нейрохирургическом конгрессе (Новосибирск, 2016г.), Annual Meeting EANS 2016 (Athens, 2016г.), на Российском нейрохирургическом фестивале «4 стихии» (Екатеринбург, 2016г.), образовательном цикле «Сосудистая нейрохирургия» (Санкт-Петербург, 2017г.), Annual Meeting EANS 2017 (Veniсе, 2017г.), VI съезде врачей неотложной медицины «Неотложная медицинская помощь» (Казань, 2017г.), I российско-китайском конгрессе нейрохирургов (Уфа, 2017г.).

Официальная апробация состоялась 26 января 2018г. на заседании проблемно-плановой комиссии №4 «Заболевания и повреждения нервной системы» ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗМ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 110 печатных работ в виде глав в 3 монографиях, статей в журналах, тезисов в сборниках работ всероссийских и международных съездов, симпозиумов и конференций, из них 30 - в изданиях, входящих в перечень рецензируемых научных изданий, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 204 источника (из них 39 отечественных и 165 зарубежных источников), 6 приложений. Текст диссертации изложен на 315 страницах печатного текста, включает 21 таблицу, 135 рисунков.

Каротидная эндартерэктомия при прогрессирующих инсультах (инсульт в ходу) и «crescendo» транзиторной ишемической атаке

Вопрос о возможности и необходимости проведения каротидной эндартерэктомии у пациентов с прогрессирующим неврологическим дефицитом (инсультом в ходу), завершенным инсультом и «crescendo» ТИА (более 2-х эпизодов ТИА в течение 24 часов) остается мало изученным и спорным. Крупных рандомизированных исследований, посвященных этой проблеме нет. В национальных рекомендациях указано, что у больных, перенесших завершенный инсульт, оперативное лечение целесообразно выполнять в срок от 6 до 8 недель от начала острого эпизода, однако отсутствует информация о тактике ведения инсульта в ходу и «crescendo» ТИА [15].

Основной целью проведения КЭЭ при прогрессирующем инсульте или «crescendo» ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае каротидная эндартерэктомия представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру. Главным препятствием для рутинного использования таких операций является существующий риск геморрагических осложнений, однако этот риск не так уж высок и составляет 0-2% [35, 87, 145, 177].

В последние годы интерес исследователей и хирургов к выполнению ранних КЭЭ при острых инсультах различной тяжести и течения растет. В литературе обсуждаются сроки, показания, допустимый процент осложнений, техника операции, необходимость использования внутрипросветного шунта и расширяющей заплаты, оптимальные виды анестезиологического пособия у данной категории больных [35, 58, 59, 126, 177, 193]. Большинство авторов указывает на необходимость соблюдения положительного баланса между риском повторного инсульта при естественном течении заболевания, хорошими функциональными исходами после КЭЭ и частотой периоперационных осложнений при формулировании показаний для экстренной эндартерэктомии (таблица 1) [35, 58, 64, 87, 88, 89, 177, 191, 193].

Так, L. Capoccia и соавт. (2012), представили свой опыт лечения 48 пациентов с прогрессирующим инсультом (N=26) и «crescendo» ТИА (N=23). Тяжесть состояния больных при поступлении в среднем равнялась 5,3 баллам по NIHSS, очаги ишемии при КТ были выявлены у 4-х пациентов с инсультом и у 8 25 ми с повторными ТИА. Операцию выполняли в первые 24 часа (медиана -10 часов) от появления ишемического эпизода. Исследователи отметили значительное улучшение функциональных исходов у большинства пациентов, средний уровень неврологических расстройств при выписке составил 0,54 балла по NIHSS. Послеоперационные осложнения наблюдали в 1 случае: у пациента имело место развитие геморрагической трансформации ишемического очага, не выявленного при КТ, приведшего к гибели больного (летальность составила 2%) [177]. R. Brandel и соавт. (2001), сформулировали следующие показания для экстренной КЭЭ при остром прогрессирующем инсульте: наличие симптомов острого инсульта с нестабильным неврологическим дефицитом, но отсутствием расстройств сознания, наличие значительной каротидной патологии, отсутствие геморрагических изменений в веществе головного мозга, стабильная гемодинамика и респираторные функции у планируемого для операции больного. Согласно этим показаниям, исследователи выполнили экстренную КЭЭ 16 пациентам с нестабильным неврологическим дефицитом. Четырнадцать из 16 больных были выписаны домой через 8 дней после поступления. У 9 пациентов было отмечено выздоровление, у 4-х – улучшение до легкого гемипареза, у одного – без изменений, у 2-х – умеренное нарастание неврологического дефицита. Геморрагических осложнений не было. Авторы заключили, что КЭЭ у пациентов с инсультом в ходу является безопасной процедурой у хорошо отобранных больных [58].

S. Bruls с соавторами (2012), на основании анализа данных литературы, считают, что течение инсульта в ходу и «crescendo» ТИА крайне неблагоприятное (летальность-14-18%, инвалидизация – 31-71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания, с ограниченными очагами ишемии по данным диффузионно-взвешанной МРТ и наличием стеноза ВСА более 70%. Авторы указывают, что КЭЭ у данной категории больных – это хороший шанс на частичное или полное выздоровление, если она выполняется в первые 12-60 часов после начала заболевания [59]. Существуют работы, демонстрирующие возможность выполнения экстренных КЭЭ пациентам со средним и тяжелым неврологическим дефицитом [35, 88, 193, 191]. Например, E. Sbarigia и соавт. (2006), проанализировали результаты лечения 96 пациентов с острым ишемическим инсультом и выраженным неврологическим дефицитом. Все пациенты были прооперированы в течение первых 2-х суток от начала заболевания (медиана – 1,5 суток). От операции воздерживались у пациентов с тяжестью неврологических расстройств более 22 баллов по NIHSS и инфарктами головного мозга более 2/3 бассейна кровоснабжения соответствующей средней мозговой артерии (СМА). У 85 из 96 пациентов отмечено уменьшение неврологического дефицита в послеоперационном периоде. Комбинированный показатель летальность + осложнения составил 7,3%, геморрагических осложнений и увеличения объема ишемического очага не было [88]. L. Capoccia и соавт. (2011), в исследовании, посвященном хирургии среднетяжелых и тяжелых инсультов, описывают 62 наблюдения экстренных КЭЭ (медиана – 34 часа). Авторы отмечают более значимую динамику регресса неврологического дефицита в группе пациентов с исходно более тяжелыми неврологическими расстройствами (более 8 баллов по NIHSS) в сравнении с пациентами с менее выраженными нарушениями (4-7 баллов по NIHSS) [193]. И.П. Дуданов и соавт. (2013), сравнили результаты хирургического и консервативного лечения 41 пациента с выраженным неврологическим дефицитом (8-12 баллов по NIHSS). Функциональные исходы были значительно лучше у оперированных пациентов – 4,0 в сравнении с 5,3 баллами по NIHSS у не оперированных больных [35].

Наряду со сторонниками активной хирургической тактики при остром тяжелом или нестабильном инсульте, ее противники заявляют о слишком высоком уровне послеоперационных осложнений и летальности. R. Huber (2003) и S. Welsh (2004) сообщают о 16% летальности и 21% осложнений у данной категории больных [66, 91]. K. Rerkasem и соавт. (2009), изучили 47 литературных источников, опубликованных до 2008 года и посвященных КЭЭ у пациентов с инсультом в ходу. По данным исследователей проведение операции в острой стадии инсульта может сопровождаться 20,2% осложнений и 11,4% летальности. Авторы считают, что экстренная КЭЭ показана только пациентам с не тяжелым, стабильным инсультом, а выполнение КЭЭ у пациентов с инсультом в ходу возможно только после проведения соответствующих рандомизированных исследований [156]. Согласно последним рекомендациям американской ассоциации инсульта (AHA/ASA) экстренная КЭЭ при тяжелых инсультах и нестабильном неврологическом дефиците должна выполняться с целью устранения причины острого тромбоза или дефицита кровотока. Выполнение операции также показано, если данные нейровизуализации указывают на небольшой очаг инфаркта, большую зону пенубры и существует возможность восстановления кровотока и церебральной перфузии. КЭЭ не показана при обширном инсульте, в связи с высоким риском повреждения ткани мозга при восстановлении кровотока [120]. P.S. Paty c соавт. (2004), также обнаружили, что с увеличением очага инфаркта головного мозга на каждый квадратный сантиметр, риск необратимого неврологического дефицита увеличивается в 1,7 раза [86].

Таким образом, к очевидным противопоказаниям для КЭЭ при прогрессирующем инсульте можно отнести: тяжелый неврологический дефицит -более 4-х баллов по шкале Рэнкина и 22-х баллов по NIHSS, угнетение сознания, инфаркт головного более 1/3 кровоснабжения бассейна СМА, наличие очагов геморрагической трансформации, отека головного мозга [64].

H. Bazan и соавт. (2008), изучали факторы влияющие на исходы экстренных КЭЭ [192]. В целом летальность и ишемические осложнения при экстренных вмешательствах были больше, чем в группе пациентов, перенесших плановые операции: летальность – 2% и 0,3%, ишемические инсульты 2,9% и 1,1%, соответственно. Однако, количество кардиологических осложнений было статистически сопоставимо в обеих группах и составило 2,2-3%. У пациентов с тяжелой сопутствующей патологией риск периоперационных осложнений и летальности был значительно выше – 10,9% и 7,8% в обеих группах. Развитие послеоперационного инсульта статистически зависело от наличия почечной недостаточности. Кардиогенные осложнения ассоциировались с сахарным диабетом, операциями, выполненными в небольших клиниках. Авторы заключили, что риск экстренной КЭЭ выше у пациентов с высокой коморбидностью, эти пациенты требуют тщательного отбора и лечения в крупных, многопрофильных центрах [192]. По данным G. Leseche и соавт. (2012), среди 27 пациентов с острым прогрессирующим инсультом 63% имели от 1 до 3-х сопутствующих заболеваний, 37% больных - от 4 до 6. Наиболее распространенной соматической патологией были гипертензия – 77,7%, курение в анамнезе – 70,3%, гиперхолестеринемия – 63%, хронические обструктивные заболевания легких – 40,7%, мерцательная аритмия – 18,5%, стенокардия – 14,8%, болезни почек – 14,8%. Всем больным была выполнена экстренная КЭЭ. Послеоперационное осложнение имело место у 1 больного, у которого развился нефатальный инфаркт миокарда. Летальности не было. Исследователи отметили, что совместная работа неврологов, сосудистых хирургов и нейрорадиологов; быстрое обследование пациентов с использованием нейровизуализационных методик; стандартная хирургическая техника; тщательный мониторинг артериального давления в периоперационном периоде позволяет избежать послеоперационных осложнений [64].

Клинико-инструментальная характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, обусловленным тромбозом внутренней сонной артерии

Тромбоз ВСА выявлен у 36 (22,5%) пациентов с острым ишемическим инсультом. Из них у 27 (75%) больных тромб полностью перекрывал просвет артерии, с прекращением кровотока по последней, у 9 (25%) – отмечен неполный (пристеночный) тромбоз ВСА с сохраненным кровотоком по артерии. В 44,4% (N=4) наблюдений пристеночный тромбоз сопровождался флотацией тромба в просвете ВСА.

Тяжесть состояния пациентов с тромбозом ВСА была следующей: 7 [Ме=6, min 2; max 22] баллов по NIHSS, 3,1 [Ме=3, min 2; max 5] б по mRS, 9 [Ме=10, min 1; max 13] б по ИМР. Пациенты с полным тромбозом ВСА имели более выраженный неврологический дефицит в сравнении с пациентами с неполным тромбозом или хронической окклюзией ВСА (Z=2,26; р=0,037) (рисунок 11).

Гемипарез отмечен у 34 (94,4%) больных, гемигипостезия – у 2 (5,6%), афазия – у 11(30,6%). У 4 (11,1%) больных с тромбозом ВСА выявлен малый инсульт, у 32 (88,9%) – завершенный инсульт, ТИА зарегистрировано не было. Только в 2,8% (N=1) наблюдений ишемические нарушения в данной группе больных были повторными. Уровень неврологического дефицита зависел (!) от характера коллатерального кровоснабжения и наличия каротидно-офтальмического анастомоза (2 =93,7; p=0,038).

У пациентов с острым тромбозом возраст пациентов также влиял на тяжесть неврологических расстройств пациентов и двигательную активность пациентов (R=0,72; p=0,041), однако в отличие от пациентов с окклюзией ВСА, более тяжелыми были пациенты пожилого и старческого возраста (рисунок 12.), так как отбор пациентов в группу был менее дифференцирован в виду ургентности патологии. Наличие и выраженность соматических расстройств у пациентов с тромбозом ВСА не влияло на тяжесть состояния больных и динамику их дооперационного восстановления (p 0,05).

Диагностика тромбоза ВСА основывалась на данных триплексного сканирования МАГ, по данным которого в просвете артерии регистрировали «свежие» тромбы, полностью или частично перекрывавшие просвет. Полный тромбоз ВСА в 81,4% (N=22) наблюдений распространялся на интракраниальные отделы ВСА вплоть до бифуркации последней, в 18,6% (N=5) – тромбоз был ограничен экстракраниальным отделом ВСА или распространялся только до устья глазной артерии. Ипсилатеральная ПМА и СМА у 12 (44,4%) пациентов кровоснабжалась из контралатеральной ВСА, у 6 (22,2%) – из ипсилатеральной ПА, в 11,1% (N=3) наблюдений, кровоснабжение ВСА осуществлялось из смежных бассейнов. Несмотря на то, что у 21 (87,7%) пациента с полным тромбозом ВСА отмечено заполнение ипсилатеральной ПМА и СМА из других бассейнов, в 70,3% (N=19) наблюдений зарегистрировано снижение контрастирования или мр-сигнала по этим артериям и их ветвям, в сравнении с контралатеральной стороной. Также у 20 (74%) пациентов выявлена асимметрия кровотока по СМА по данным ТКДГ, со снижением ЛСК на 27% (M) на пораженной стороне. Ретроградный кровоток по надблоковым артериям отмечен только у 7 (25,9%) пациентов, в виду острого закрытия артерии и слабо развитого каротидно-офтальмического анастомоза. У пациентов с неполным тромбозом ВСА, распространение пристеночного тромба до каменистого отдела ВСА отмечено у 5 (56,6%) пациентов, 3 (60%) из которых получали только консервативное лечение, остальные 4 (44,4%) с флотирующим или локальным тромбозом и 2 (40%) с пристеночным протяженным были оперированы в экстренном порядке в первые сутки от поступления.

Острая ишемия по данным КТ отмечена у 20 (74%) пациентов, с полным тромбозом ВСА и у 4 (44,4%) с пристеночным тромбом. По данным МРТ головного мозга острая ишемия вещества головного мозга диагностирована у 29 (80,6%) пациентов. Среди пациентов с полным тромбозом очаги ишемии чаще выявляли на стыке артериальных бассейнов и, соответственно, были гемодинамическими, у больных с пристеночным тромбозом такой зависимости отмечено не было, что подтверждало эмболический характер инсульта. Объем выявленных острых очагов ишемии составил 16,7 мл [Ме=7, min 0; max 58] в группе пациентов с полным тромбозом и 18,6 мл [Ме=0, min 0; max 80] – у больных с неполным. Тяжесть неврологического дефицита зависела от наличия и объема очага ишемии (2=87,34 р=0,83; R=0,376; p=0,048), неврологические расстройства были более выраженными у пациентов с б0льшим очагом.

Нарушения перфузии выявлены у 25 (92,6%) пациентов c полным тромбозом и только у 6 (66,7%) c пристеночным тромбом. Средний объем гипоперфузии составил 47мл [Ме=48, min 6; max 100]. Зона гипоперфузии в 63,7% (N=23) наблюдений находилась на границе сосудистых бассейнов, чаще на условной границе теменной, височной и затылочных долей. На выраженность неврологического дефицита влиял объемом гипоперфузии (R=0,91; р=0,029). Зона пенумбры выялена у 26 (72,2%) больных. Объем зоны пенумбры влиял на динамику неврологического восстановления больных, пациенты с большей диффузионно-перфузионной разницей имели более значимый неврологический дефицит при поступлении, но более быстрое восстановление в предоперационном периоде (R=0,72; р=0,041) (рисунок 13).

Средний предоперационный койко-день для пациентов с тромбозом ВСА составил 6 [Ме=4, min 1; max 14] дней, в течение этого периода только у 11 (30%) пациентов отмечен постепенный полный или частичный регресс неврологической симптоматики с 7 [Ме=6, min 2; max 22] баллов по NIHSS до 5,7 баллов (Z=1,2; р=0,098); с 3,1 [Ме=3, min 2; max 5] б по 2,9 по mRS (Z=0,86; р=0,43), с 9 [Ме=10, min 1; max 13] б до 10,1 по ИМР (Z=1,02; р=0,37). У 25 (69,4%) пациентов динамики неврологического статуса выявлено не было, в 3 (8,3%) наблюдениях зарегистрирован прогрессирующий инсульт и углубление неврологического дефицита с 6 до 14 баллов по NIHSS. Повторных нарушений мозгового кровообращения отмечено не было, ухудшение состояния пациентов было проградиентным и рассматривалось как прогрессирующий инсульт и инсульт в ходу. Лучшее восстановление в дооперационном периоде имели пациенты с неполным тромбозом (Z= 2,13; р 0,05).

Обходное шунтирование головного мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом с использованием нейронавигации. Мини инвазивные методики экстра-интракраниального микроанастомоза. Селективная реваскуляризация

У пациентов с окклюзией или тромбозом ВСА ишемические инсульты, как правило, возникают на границе артериальных бассейнов, однако установить точно долю и регион в котором имеется недостаточность кровоснабжения позволяют только перфузионные методики: ОФЭКТ, КТ-перфузия, МР-перфузия.

Использование данных о регионе гипоперфузии могут позволить выполнять операции реваскуляризации направленно, улучшая кровоснабжение именного этого региона у данной категории больных.

Основываясь на существующем опыте по совместному применению систем нейронавигации и ангиографических методик, которые позволяют уменьшить операционную травму, сократить время операции и увеличить точность нахождения артерии-реципиента и донора, мы разработали и применили в клинической практике методику наложения ЭИКМА с совмещением 3D КТ – картирования, ОФЭКТ головного мозга и безрамной нейронавигации на базе нейрохирургического отделения НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Методика операции:

Работу начинали с предоперационного планирования на рабочей станции нейронавигационной установки «Brain lab». Для этого файлы «Dicom» формата КТ-ангиографии и ОФЭКТ загружали в навигационную станцию и выполняли совмещение (fusion) данных ангиографии и перфузии головного мозга. На основании совмещенных данных находили и отмечали регион гипоперфузии головного мозга, артерию-донор и артерию-реципиент (рисунок 62).

В отличие, от существующих методик, необходимые артерии для выполнения анастомоза находили в проекции очага гипоперфузии головного мозга, с целью селективной реваскуляризации именно этого региона (рисунок 63).

Следующим этапом после поиска необходимых артерий для выполнения анастомоза в проекции очага гипоперфузии, моделировали операционный доступ и загружали полученные данные в навигационный модуль «Brainlab» (рисунок 64).

Хирургическое вмешательство выполняли под наркозом, в положении больного на спине с фиксацией головы пациента в скобе “Mayfild”. Проводили регистрацию пациента по предварительно запланированным костным и кожным меткам в навигационной системе. Осуществляли разметку артерии-донора и артерии реципиента на коже согласно совмещенным на навигации КТ и ОФЭКТ данным и полученной 3D-модели. Выполняли подковообразный разрез кожи в проекции запланированной трепанации. Выделяли артерию-донор в мягко-тканной муфте на протяжении 6-8 см. Скелетировали подлежащую кость. С помощью стерильной указки нейронавигационной системы уточняли границы запланированной трепанации в проекции очага гипоперфузии. Выполняли костнопластическую трепанацию диаметром 3 см. Твердую мозговую оболочку фиксировали по краю костного дефекта. С использованием навигационной указки осуществляли разрез ТМО в проекции артерии-реципиента. После подготовки артерии-донора и артерии-реципиента выполняли анастомоз по типу «конец-в-бок». Осуществляли интраоперационный контроль проходимости анастомоза с помощью флоуметра, допплерографии.

Клиническое наблюдение №7

Пациент Т., 58 лет госпитализирован в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского 28.03.17 в экстренном порядке по СМП с клинической картиной острого ишемического инсульта в бассейне правой СМА. При поступлении предъявлял жалобы на слабость в левой руке и ноге. При осмотре соматических расстройств нет, в неврологическом статусе: сознание ясное левосторонний гемипарез, сила мышц 3 балла. Оценка по NIHSS – 4 балла, Шкала Рэнкина – 3 балла, Индекс мобильности Ривермид – 6 баллов. По данным триплексного сканирования магистральных артерий головы (МАГ), заподозрен острый тромбоз правой внутренней сонной артерии (ВСА). Диагноз был подтвержден при проведении КТ-ангиографии МАГ и интракраниальных артерий (рисунок 65).

Учитывая сроки поступления пациента в стационар (более 8 часов от начала развития симптомов), противопоказания к проведению внутривенного тромболизиса и тромбоэкстракции, с целью предотвращения нарастания ишемии головного мозга и улучшения функциональных исходов были выставлены показания к операции ЭИКМА. Проведено предоперационное планирование с использованием системы безрамной навигации «Brainlab», решено выполнить селективную реваскуляризацию головного мозга в проекции правой теменно-височно-затылочной области. Наиболее подходящей по размеру и расположению в качестве артерии-донора признана затылочная артерия.

На вторые сутки поступления пациента в стационар выполнена операция наложения ЭИКМА. Под общей анестезией произведена фиксация головы в скобе Мейфилда. Выполнена регистрация пациента в навигационной системе и разметка артерии-донора (правой затылочной артерии), артерии-реципиента (М4 сегмента правой СМА), региона гипоперфузии, проекции трепанации и кожного разреза (рисунок 67).

Первым этапом осуществлено выделение затылочной артерии, скелетирована подлежащая кость, уточнена проекция трепанации. Выполнена костно-пластическая трепанация с помощью краниотома. Твердая мозговая оболочка рассечена линейно в проекции артерии-реципиента, визуализирована артерия угловой извилины и искомая артерия-реципиент М4 сегмента правой СМА (рисунок 69).

Прогнозирование исходов лечения больных, оперированных по поводу интракраниальных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния и церебральной ишемии

В группе пациентов с разрывом интракраниальных аневризм оценена выживаемость пациентов в сроки от даты САК до выписки пациента из стационара. Медиана выживаемости составила 41, 6 суток после разрыва ИА (рисунок 124).

Проведен анализ выживаемости и прогнозирование исходов заболевания в зависимости от тяжести состояния больных, интенсивности САК, наличия ангиоспазма по данным КТАГ, ТКДГ, локализации аневризмы, сроков операции, показателей гемодинамики, оксигенации, перфузии головного мозга.

Медиана выживаемости пациентов с тяжестью состояния по Н-Н IV степени при поступлении составила 32 суток, у пациентов Н-Н III – 50 суток, у пациентов Н-Н IV ст. течение заболевания и ишемии головного мозга было более тяжелым, что ухудшало прогноз заболевания, увеличивало риск летального исхода (Chi square = 18,45764, df = 3, p = 0,00078) (рисунок 125).

При анализе выживаемости пациентов в зависимости от интенсивности базального САК худший прогноз исходов отмечен у пациентов с кровоизлиянием по типу Fisher III (Chi-square = 17,13912, p = 0,04257). Наблюдали 2 основных пика ожидания наступления летального исхода в этой группе пациентов на 34 и 47 сутки САК. У пациентов с интенсивностью кровоизлияния по типу Fisher IV критическими сутками по частоте зарегистрированных летальных исходов были 53 сутки (рисунок 126).

Выживаемость пациентов с наличием очагов ишемии по КТ в предоперационном (рисунок 127А) и послеоперационном периоде (рисунок 127Б) была значительно ниже, чем упациентов без выявленной ишемии головного мозга. В послеоперационном периоде наличие ишемии головного мозга по данным КТ головного мозга являлось прогностическим критерием наступления летального исхода (медиана выживаемости составила 40 суток) (Chi-square = 15,94891, p = 0,04362).

Прогноз исходов зависел от локализации и множественности аневризм. Наиболее неблагоприятной локализацией ИА при прогнозировании летального исхода являлась ИА ПСА (Chi-square = 18,57933, p = 0,03986). Медиана выживаемости в этой группе пациентов имела минимальные значения среди всех групп – 25 суток (рисунок 128).

Наличие ангиоспазма в предоперационном периоде по данным КТ-АГ или ЦАГ не влияло на прогноз заболевания (р 0,05). Однако распространенность процесса по нескольким сегментам ялялось прогностически критерием летального исхода (Chi-square = 19, 40847, p = 0,03512), как и локализация спазма в А2 сегменте ПМА (Chi-square = 16,70894, p = 0,04836) (рисунок 129).

Величина линейной скорости кровотока не влияла на исходы заболевания (p 0,05). Однако, критические значения ЛСК по данным ТКДГ (более 300 см/с) были связаны с плохим прогнозом (рисунок 130).

Проведен анализ прогноза заболевания от суток хирургического вмешательства. Выживаемость пациентов, оперированных в 4-7 сутки САК, была ниже (медиана выживаемости 40 сут), чем у пациентов, оперированных в 1-3 и 8-14 сутки (Chi-square =7,24273, p = 0,04258) (рисунок 131).

У пациентов с интраоперационной гипотонией (АД менее 100 мм.рт.ст) риск возникновения летального случая был выше (медиана выживаемости 40 суток), чем у пациентов со стабильной интраоперационной гемодинамикой (рисунок 132).

Прогностически значимыми факторами были значения объемного кровотока по ЭИКМА (шунту), измеренного при интраоперационной флоуметрии, и линейной скорости кровотока по шунту – при ТКДГ после операции. Пациенты с объемным кровотоком по шунту более 35 мл/мин (М) (Chi-square =10,35861, p = 0,04758) и ЛСК более 47 см/с (М) (Chi-square =9,12353, p = 0,03181) имели лучший прогноз заболевания и меньшее количество летальных исходов (рисунок 133).

У пациентов с САК и ишемией головного мозга прогноз исходов зависел от динамики изменения перфузии после операции, локализации очага гипоперфузии и не зависел от объема гипоперфузии перед операцией (р 0,05). Нарастание очага гипоперфузии и падение регионального кровотока (Chi-square =12,19263, p = 0,03859), локализация гипоперфузии в лобной доле (Ме выживаемости 33 сут) или нескольких долях головного мозга (Chi-square =10,36164, p = 0,04952) (Ме выживаемости 40 сут) увеличивало количество летальных исходов (рисунок 135).