Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Очаги ушиба головного мозга. классификация, структура очага ушиба, тактика лечения (обзор литературы) .10
1.1. Классификация очагов ушиба головного мозга 10
1.2. Структура очага ушиба головного мозга 17
1.3. Тактика лечения пострадавших с очагами ушибов головного мозга
1.3.1. Экстренное удаление очага ушиба головного мозга 22
1.3.2. Отсроченное удаление очага ушиба головного мозга. 24
1.3.3. Консервативное лечение очага ушиба головного мозга 37
Заключение к обзору литературы 38
ГЛАВА 2 Материалы и методы 41
2.1. Общая характеристика пострадавших 41
2.2. Характеристика методов исследования 54
2.3. Методики проведения операций при ушибах головного мозга 60
2.5. Статистические методы 63
ГЛАВА 3. Клиника, диагностика и факторы риска прогрессирования очагов ушиба головного мозга 65
3.1. Механизм получения травмы 67
3.1.1. Локализация очага ушиба и точка приложения травмирующей силы 69
3.2. Клиническая картина у пострадавших с ушибами головного мозга 71
3.3. Лабораторные методы обследования пострадавших с ушибами головного мозга 74
3.4. Инструментальные методы обследования больных с ушибами головного мозга 79
3.5. Вид трепанации и объем удаленной гематомы 93
3.6. Мониторинг внутричерепного давления 95
3.7. Статистический анализ факторов риска прогрессирования очага ушиба головного мозга 95
Заключение к главе 3 98
ГЛАВА 4. Факторы риска неблагоприятного исхода лечения пациентов с очагами ушибов головного мозга и исход лечения 102
4.1. Факторы риска неблагоприятного исхода лечения пострадавших с очагами ушибов головного мозга 102
4.2. Причины летальных исходов у пациентов с очагами ушиба головного мозга 121
4.3. Анализ факторов риска неблагоприятного исхода лечения пострадавших с очагами ушиба больших полушарий головного мозга 124
Заключение к главе 4 130
ГЛАВА 5. Тактика хирургического лечения пострадавших с очагами ушиба больших полушарий головного мозга 135
5.1. Показания к удалению изолированного очага ушиба головного мозга 136
5.2. Показания к удалению очага ушиба головного мозга в сочетании с эпи – или субдуральной гематомой 139
5.3. Показания к установке дачтиков внутричерепного давления 140
5.4. Показания к выполнению декомпрессивной трепанации черепа 142
5.5. Особенности динамического наблюдения пострадавших с очагами ушиба головного мозга 144
5.6. Показания к выполнению контрольной компьютерной томографии головного мозга 145
Заключение 151
Выводы 156
Практические рекомендации 158
Список сокращений 159
Список литературы
- Консервативное лечение очага ушиба головного мозга
- Методики проведения операций при ушибах головного мозга
- Лабораторные методы обследования пострадавших с ушибами головного мозга
- Причины летальных исходов у пациентов с очагами ушиба головного мозга
Консервативное лечение очага ушиба головного мозга
Предложенная классификация носила описательный ретроспективный характер, не определяя тактики лечения пострадавших. Морфологические изменения головного мозга выясняли в ходе оперативного вмешательства или на секции [39, 42].
Основой КТ является получение изображения с помощью рентгеновского излучения, которое в виде тонких пучков проходит сквозь органы и ткани пациента, и, в зависимости от степени абсорбции различными тканями, ослабляется. Разность степени интенсивности сигнала фиксируется датчиками. На основе полученных данных в результате преобразований Фурье формируется изображение сканированного объекта, при этом плотность определяется в единицах Хаунсфилда. Предпосылкой использования КТ для диагностики УГМ явилась хорошая визуализация образующегося в острейшем периоде травмы гиперденсивного участка, что связанно с высокой концентрацией протеина в эритроцитах излившейся крови.
С широким внедрением КТ была разработана классификация, основанная на плотности очагов повреждения головного мозга, предложенная В.Н. Корниенко и соавт. (1987) [20].
1. Ушиб головного мозга 1-го вида – зона пониженной плотности вещества мозга, денситометрический показатель которой равен 18 – 25 единиц Хаунсфилда – соответствует посттравматической гемангиопатической ишемии.
2. Ушиб головного мозга 2-го вида – зона пониженной плотности вещества мозга, в структуре которой имеются некомпактно расположенные мелкоточечные гиперденсивные включения – соответствует очагам мелкоточечных кровоизлияний.
3. Ушиб головного мозга 3-го вида – зона неоднородной плотности, сочетающей гиподенсивный фон с денситометрическим показателем от 18 до 25 единиц Хаунсфилда и яркие гиперденсивные очаги с плотностью 64 – 76 единиц Хаунсфилда – соответствует очагу геморрагического пропитывания.
4. Ушиб головного мозга 4-го вида – зона единичного или множественных однородных, массивных очагов округлой или овальной формы плотностью до 76 единиц Хаунсфилда, представляет собой излившуюся кровь и мозговой детрит – соответствует внутримозговой гематоме.
Приведенная классификация, удобная для радиологов, представляет трудности в определении тактики дальнейшего лечения, поскольку остается неясным, какие очаги подлежат хирургическому лечению, а какие – консервативному [28, 37].
Для оценки тяжести ушибов головного мозга как элемента диффузного повреждения, основываясь на данных КТ, L.F. Marshall и соавт. (1992) была разработана классификация, которая учитывает объем очага УГМ и ход лечения [79] (Приложение 1). Данная классификация позволяет оценивать выраженность дислокационного синдрома и прогнозировать исходы лечения у пациентов с УГМ, однако также не предполагает изменения текущей терапии пациента.
Клинико - компьютернотомографическая классификация, разработанная В.В. Лебедевым и В.В. Крыловым (2000 г.), основывается на описании локализации очага УГМ и его объеме и характеризует очаг ушиба, как морфологическую деструкцию мозга, возникшую в момент травмы в отличие от вторичных повреждений [13]: 1. Мелкоочаговый ушиб мозга – УГМ корковой или корково -подкорковой локализации, объем которого не превышает 30 см. 2. Ограниченный очаг ушиба мозга – УГМ корково - подкорковой локализации, объемом от 30 до 50 см. 3. Распространенный очаг ушиба мозга – УГМ, распространяющийся на кору и подкорковые образования, объемом более 50 см. 4. Множественные очаги ушиба мозга – УГМ различного объема, располагающиеся в одном или обоих полушариях мозга. 5. Ушибы мозжечка. 6. Ушиб ствола мозга, обычно обусловливающий крайне тяжелое состояние пострадавшего с грубым нарушением витальных функций. 7. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. 8. Диффузное аксональное повреждение. Диагноз УГМ в такой классификации дополняется указанием локализации и объема очага, что позволяет принимать решение об оперативном лечении: абсолютными показаниями к хирургическому лечению является наличие у пострадавших ограниченного или распространенного очага УГМ [23].
Метод МРТ основан на использовании сочетания свойств сверхсильного однородного магнитного поля, в которое помещается пациент, и радиочастотных волн, испускаемых атомами водорода изучаемой области после воздействия различных серий радиочастотных импульсов, испускаемых передающей катушкой. Контрастность тканей на МРТ, таким образом, зависит от молекулярного строения вещества, отражает диффузию и другие взаимодействия между молекулами.
Использование МРТ как основы для создания классификации ушибов головного мозга не нашло широкого применения, в первую очередь, в связи с длительностью исследования, трудоемкостью организации процесса исследования (необходимость наличия функционирующих амагнитных аппаратов ИВЛ, перфузоров), и, наконец, потенциальной опасностью для пострадавшего (например, при наличии металлических объектов в теле: протезов, кардиосимулятора, что не всегда возможно выяснить до проведения диагностических мероприятий). Таким образом, МРТ является методом нейровизуализации, дополняющим КТ. МРТ является более чувствительным методом для выявления травматических очагов в стволе мозга, задней черепной ямке, перивентрикулярной зоне.
Методики проведения операций при ушибах головного мозга
, деформацию суставов Сбор анамнеза производили согласно записям в истории болезни и на основании записей врачей бригад скорой медицинской помощи. Отмечалось время от получения травмы до госпитализации. Учитывали: механизм травмы, сроки от получения травмы до госпитализации в стационар, наличие эпизодов утраты сознания, тошноты, рвоты, судорожных припадков, время появления неврологической симптоматики, наличие хронических заболеваний, перенесенных ранее травм, перенесенных оперативных вмешательств. При анализе описания внешнего вида пострадавшего оценивалось положение пострадавшего, локализация следов травмы (ссадин, кровоподтеков, ран), цвет и состояние кожных покровови конечностей. Отмечалось число сердечных сокращений, частоты дыхания.
При сборе данных о неврологическом статусе при поступлении и в динамике оценивали следующие признаки: уровень бодрствования по шкале комы Глазго, наличие менингеальных симптомов, функцию черепных нервов, наличие двигательных расстройств и нарушений чувствительности, функцию тазовых органов, тонус мышц, сухожильные и периостальные рефлексы.
Уровень угнетения бодрствования оценивали по шкале комы Глазго и согласно классификации В.В. Крылова и соавт. (2010) (Приложение 4).
Нарушение уровня бодрствования было отмечено у 87 пострадавших. Снижение уровня бодрствования до умеренного оглушения было у 35 пострадавших, до глубокого оглушения - у 8 пострадавших; до сопора - у 7, до комы – у 37. Бодрствование не было нарушено у 13 пациентов из 100 (рис. 12).
Тяжесть состояния больных оценивали в соответствии с классификацией А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана и соавт. (1994 г.) (Приложение 5).
Состояние пострадавших при поступлении было расценено как тяжелое у 55 пострадавших (55%), как крайне тяжелое - у 20 (20%). У 25 пациентов (25%) состояние при поступлении Степень тяжести состояния пациентов с ушибами головного мозга при поступлении в стационар (n=100) При осмотре пациентов отмечали наличие признаков дислокационного синдрома по модифицированной классификации Ф. Плама и Дж. Б. Познера (1986 г.): смещение поясной извилины под серповидный отросток, височно тенториальное вклинение, транстенториальное вклинение, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Клинически наблюдаемые синдромы различались только на ранней стадии: вклинение крючка гиппокампа характеризовалось ранними признаками сдавления глазодвигательного нерва. Транстенториальное вклинение проявлялось первичной дисфункцией диэнцефальной области. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождалось было средней тяжести (рис. 13). развитием симптомов повреждения продолговатого мозга. Пострадавших с мозжечково – тенториальной и первичной наружной дислокацией в исследовании не было. Оценивали состояние пирамидной и экстрапирамидной систем: выявляли снижение мышечной силы (монопарез или гемипарез), определяли наличие изменения тонуса мышц, у пациентов в коме проводили оценку позно – тонических реакций (декортикация, децеребрация, горметония). Лабораторные исследования
У всех пациентов были собраны данные лабораторных показателей крови (общий клинический анализ крови и биохимический анализ крови) и гемостаза (показатели сосудисто – тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза) при поступлении. Все исследования были выполнены сотрудниками лаборатории НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (руководитель отделения д.м.н. М.А. Годков).
Компьютерная томография Компьютерную томографию головного мозга выполняли при госпитализации всем пострадавшим на спиральном томографе «HispeedCT» производства фирмы «GeneralElectric», USA. И 64-срезовом спиральном томографе фирмы «Toshiba», Япония. Динамическое КТ – исследование проводили через 12, 24 и 48 ч. или в экстренном порядке при ухудшении состояния пострадавшего. По данным КТ определяли наиболее воспроизводимые показатели: вид и объем очага повреждения мозга, величину поперечной дислокации, наличие аксиальной дислокации и степень компрессии базальных цистерн. Аксиальную дислокацию оценивали на основании степени компрессии базальных цистерн по С.Б. Вавилову и соавт. (1986 г.) (Приложение 6). При подозрении на наличие травмы сосудов головного мозга выполняли КТ – ангиографию. Для стандартизации исследования производили боковую сканограмму, затем определяли орбитомеатальную линию, параллельно которой осуществляли последующие срезы через каждые 5 мм. Определяли наличие и характер переломов костей свода и основания черепа, вид и плотность очага повреждения. Вычисляли объем гематомы, объем геморрагического компонента очага ушиба и объем всего очага ушиба (с зоной перифокального отека) в кубических сантиметрах по специальной программе, прилагаемой к компьютерному томографу: на экране томографа специальным маркером определяли площадь интересующей зоны и умножали на толщину среза, данные нескольких срезов суммировали. Для определения степени гидроцефалии или сужения желудочков мозга при его отеке рассчитывали вентрикуло – краниальные коэффициенты (ВКК-1, ВКК-2, ВКК-3, ВКК-4, ВКК-тел желудочков) сравнивая полученные показатели с возрастными нормами (Приложение 7). При описании очагов ушиба головного мозга использовали классификацию В.В Лебедева, В.В. Крылова и соавт. (2005 г.) (Приложение 8) [69].
Все КТ исследования проводили сотрудники отделения компьютерной и магнитно – резонансной томографии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (руководитель отделения - д.м.н. Ф.А. Шарифуллин).
По данным КТ головного мозга у 75 из 100 пострадавших было выявлено сочетание ушибов головного мозга с внутричерепными эпи – или субдуральными гематомами, у 8 из 100 обнаружен единичный очаг ушиба головного мозга, у 12 пациентов - множественные очаги ушибов (2 и более), у 5 пострадавших из 100 при первичной КТ очагов ушиба выявлено не было, однако было верифицировано травматическое САК по данным КТ (у 3 пациентов) или при люмбальной пункции (у 2 пациентов) (рис. 14).
Лабораторные методы обследования пострадавших с ушибами головного мозга
Необходимость выявления факторов риска прогрессирования очагов УГМ диктует характерная особенность очагов ушиба головного мозга: изменение размеров с течением времени. Принятая в настоящее время выжидательная тактика сопряжена с проведением экстренного оперативного вмешательства на фоне ухудшения состояния пострадавшего, нарастания клинических и инструментальных признаков дислокационного синдрома, что предполагает заведомо высокую вероятность неблагоприятного исхода лечения.
Для выявления факторов риска прогрессирования очагов больших полушарий головного мозга был проведен анализ клинических, инструментальных и лабораторных данных, которые были выбраны на основании результатов предыдущих исследований.
Несмотря на то, что среди пострадавших превалировали пациенты мужского пола, статистически значимых различий по гендерному признаку между группами не было. Также не было различий между группами по возрасту. Важными анамнестическими сведениями являются данные о механизме травмы, поскольку достоверно чаще прогрессирование очага УГМ происходило у пациентов, пострадавших в результате ДТП или падения с большой высоты.
При сравнении тяжести состояния к моменту госпитализации различий между группами не было. Статистический анализ данных, полученных при неврологическом осмотре пострадавших, позволяет утверждать, что наличие позно-тонических реакций и изменения тонуса мышц является значимым признаком, отличающим пациентов с дальнейшим прогрессированием очага ушиба. По иным неврологическим симптомам (уровень бодрствования, менингеальный синдром, моно - или гемипарез, глазодвигательные нарушения, симптома Бабинского, судорожный синдром) пациенты выделенных групп не различались.
При анализе лабораторных данных также не было обнаружено факторов риска прогрессирования очага УГМ. Хотя выявленное различие в значениях показателей АЧТВ между пациентами с дальнейшим прогрессированием и обратным развитием очага УГМ было статистически значимым, медианы значений не выходили за пределы условной нормы, что делает использование выявленного критерия на практике затруднительным. КТ-картина пострадавших с прогрессированием очагов УГМ характеризовалась тремя вариантами: прогрессирование по типу расширения первичного очага, прогрессирование по типу слияния мелких очагов, прогрессирование по типу возникновения новых очагов. Большинство очагов УГМ локализовались в лобной доле, однако статистический анализ не выявил значимых различий между группами прогрессирования и обратного развития. Важным фактором риска дальнейшего прогрессирования, полученным при помощи КТ, оказался объем геморрагического компонента 18 см и более, причем при наличии прилежащей к очагу ушиба эпи – или субдуральной гематомы возможно прогрессирование очага УГМ меньшего объема.
Смещение срединных структур, являясь признаком развития дислокационного синдрома, не может служить достаточно надежным предиктором дальнейшего прогрессирования очага УГМ: латеральная дислокация может быть связана с наличием эпи- или субдуральной гематомы, а не очага ушиба, а прогрессирующий очаг УГМ может не вызывать значительное увеличение дислокации срединных структур. Также не было получено подтверждения значимости для прогнозирования прогрессирования очага УГМ таких КТ признаков, как наличие травматического САК, деформация субарахноидальных цистерн.
С помощью ТКДГ не было зафиксировано развития ангиоспазма и различия между группами. У всех пациентов с очагами УГМ были выявлены схожие изменения электрической активности головного мозга вне зависимости от хода дальнейшей эволюции очага УГМ.
Не было выявлено отличий между группами по объему предварительно удаленной гематомы и варианту трепанации черепа.
Статистические расчеты позволяют утверждать, что клиническими и инструментальными признаками, характерными для пациентов с прогрессированием очага УГМ являются (в порядке уменьшения значимости): 1. Признаки патологии тонуса мышц конечностей при поступлении (ассиметрия тонуса мышц, позно-тонические реакции), как симптом развития дислокационного синдрома; 2. Объем геморрагического компонента УГМ при поступлении более 18 см; 101 3. Наличие прилежащей к УГМ и эпи-или субдуральной гематомы; 4. Травма высокой интенсивности (ДТП или падение с высоты). Вероятность прогрессирования очага УГМ при отсутствии факторов риска составляет 0 %; при наличии одного фактора риска – 54 %, двух факторов риска – 65 %, трех факторов риска – 93 %, всех четырех факторов риска – 100 % в любых сочетаниях. Ни у одного пациента с четырьмя факторами риска не произошло обратное развитие очага УГМ. В ходе статистической обработки данных были выявлены признаки, характерные для пострадавших с дальнейшим обратным развитием очага УГМ: 1. Объем очага УГМ по данным первичной КТ менее 15 см; 2. Латеральная дислокация по данным первичной КТ менее 5 мм; 3. Уровень бодрствования к моменту госпитализации более 12 баллов по ШКГ. У 16 пострадавших из 100 присутствовали все факторы обратного развития очага УГМ, однако прогрессирование все же произошло у 6 пострадавших из 16 (38%), также имеющих и факторы риска прогрессирования очага УГМ. Таким образом, выявленные факторы риска прогрессирования очага УГМ являются значительно более надежным инструментом прогнозирования, как имеющие низкие значения ложноположительных и ложноотрицательных результатов.
Причины летальных исходов у пациентов с очагами ушиба головного мозга
Уровень бодрствования у пострадавших в момент госпитализации - один из наиболее значимых факторов, влияющих на исход лечения. Угнетение уровня бодрствования является симптомом, не требующим для своего выявления специальных средств, что повышает его практическую ценность. Получена достоверная корреляционная связь между уровнем бодрствования к моменту госпитализации и исходом лечения (r = 0,348; p = 0,0003 0,05; n = 100).
На нарушение уровня бодрствования пострадавших оказывало влияние множество факторов, не всегда связанных с ушибом головного мозга (нарушение бодрствования вследствие алкогольного или наркотического опьянения, выраженный болевой синдром у пациентов с сочетанной травмой, проявление дислокационного синдрома при наличии эпи- или субдуральных гематом), поэтому выявленная корреляционная связь является умеренной. Медиана уровня бодрствования по ШКГ при хорошем исходе хирургического лечения соответствовала 14 баллам, при умеренной инвалидизации – 13 баллам, глубокой инвалидизации - 13 баллам, при вегетативном состоянии и летальном исходе – 8 баллам (таб. 20).
Как фактор, ухудшающий исход лечения, уровень бодрствования пострадавших имел большое значение при оценке в динамике. Наиболее показательной оказалась динамическая оценка уровня бодрствования у пациентов с прогрессированием очага УГМ: при снижении уровня бодрствования до комы (8 баллов по ШКГ и менее), летальность резко увеличивалась. Так, у пациентов в ясном сознании перед операцией по поводу УГМ летальных исходов не было, при снижении уровня бодрствования до умеренного или глубокого оглушения (14 - 11 баллов) послеоперационная летальность составила 57%, до сопора (10 - 9 баллов) – 63%, у пациентов в коме (8 - 4 балла) – 81%. Таким образом, важным является не только показатель уровня бодрствования на момент госпитализации, но и динамика его изменения со временем.
Учитывая относительно высокое число летальных исходов, интерес представляет группа пациентов с угнетением уровня бодрствования до оглушения (15 пострадавших). Все эти пациенты входили в группу пострадавших с прогрессированием очага УГМ и первичным консервативным лечением (группа II), постепенное ухудшение перед операцией по поводу УГМ характеризовалось снижением уровня бодрствования на 2 - 3 балла по ШКГ, при этом объем очага УГМ нарастал в среднем на 10 - 13 см за счет геморрагического компонента. У 11 из 15 пострадавших происходило прогрессирование очагов УГМ по типу слияния, у 4 из 15 – по типу нарастания. Медиана времени прогрессирования составила 56 ч. (интерквартильный интервал от 31 ч. до 171 ч.), что значительно превышает среднее время прогрессирования очага УГМ (40,5 ч.). В послеоперационном периоде всем пациентам проводилась искусственная вентиляция легких до наступления летального исхода. У всех 15 пациентов была диагностирована пневмония, ставшая непосредственной причиной смерти у 4 пострадавших. Причинами летальных исходов у 5 из 15 пострадавших был отек – дислокация головного мозга, у 2 из 15 – внутричерепные гнойно - септические осложнения (менингит, вентрикулит), у 1 из 15 – сочетание пневмонии тяжелого течения с отеком и дислокацией головного мозга. Средняя продолжительность госпитализации составила 21 сут. (от 4 до 145 сут). Таким образом, группа пострадавших с угнетением уровня бодрствования перед операций по поводу УГМ до оглушения и летальным исходом характеризовалась первичной консервативной терапией, медленным прогрессированием очагов УГМ по типу слияния, длительной ИВЛ. Сочетанная травма
Наличие сочетанных повреждений значительно ухудшало исходы лечения у пострадавших с очагами УГМ. Была выявлена достоверная корреляция средней силы между наличием сочетанного повреждения и неблагоприятным исходом. Выявленная связь имела практически линейную зависимость – при увеличении общей суммы баллов по шкале ISS пропорционально увеличивалась доля пострадавших с неблагоприятным исходом. Так, у пострадавших с сочетанной травмой до 4 баллов по ISS летальных исходов было 2 из 33 (6%), при тяжести сочетанной травмы с 5 до 9 баллов по ISS – 5 из 33 (15%), при тяжести сочетанной травмы с 10 до 16 баллов по ISS – 8 из 33 (24%). Пациенты с тяжелой сочетанной травмой (более 16 баллов по ISS) были исключены из исследования, поскольку исходы лечения пострадавших этой категории во многом определялись течением политравмы.
Неврологические симптомы могут быть использованы для первичной оценки тяжести ЧМТ и удобны для оценки при динамическом наблюдении. У пострадавших с ушибами головного мозга была произведена оценка наиболее простых и воспроизводимых клинических тестов: проверка тонуса мышц (наличие или отсутствие асимметрии, гипер- или гипотонуса), проверка позно -тонических реакций, сравнение размеров зрачков (выявление анизокории или немедикамиентозного мидриаза), проверка симптома Бабинского.
Изменения мышечного тонуса и появление патологических позно-тонических двигательных реакций в ответ на болевой раздражитель развиваются при компрессии ствола мозга, разобщении корково-ядерных путей и нарушении проведения тормозящих импульсов от коры головного мозга к ядрам ствола. Диффузная мышечная гипотония развивается при полном разобщении корково-ядерных и ядерно-спинномозговых проводящих путей и наблюдается при крайней степени выраженности дислокационного синдрома. Проведенный анализ показал, что летальность у пострадавших с УГМ и нормальным мышечным тонусом составляет 37,7%, а при наличии патологии тонуса (изменение мышечного тонуса, позно-тонические реакции, диффузная мышечная гипотония) – 67,4% (таб. 21).