Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Посттравматический ангиоспазм у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, как один из факторов вторичного повреждения головного мозга (обзор литературы) .11
1.1 Частота и сроки развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой .14
1.2. Факторы риска развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой .15
1.3. Диагностика церебрального ангиоспазма при тяжелой черепно-мозговой травме 19
1.4. Влияние церебрального ангиоспазма на исходы тяжелой черепно-мозговой травмы .29
1.5. Тактика лечения церебрального ангиоспазма при тяжелой черепно-мозговой травме 30
Глава 2. Материал и методы исследования .36
2.1. Характеристика пострадавших с тяжелой ЧМТ 36
2.2. Методы исследования 36
2.2.1. Клинико – неврологический осмотр 36
2.2.2.Транскраниальное дуплексное сканирование 38
2.2.3. Югулярная оксиметрия 41
2.2.4. Мультиспиральная компьютерная томография .43
2.2.5. Инвазивное измерение внутричерепного давления 44
2.2.6 Лабораторные методы обследования 46
2.2.7 Измерение температуры тела 46
2.3. Методы интенсивной терапии, хирургического лечения 47
2.4. Критерии оценки, методики и методы статистической обработки 49
Глава 3. Частота и сроки развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой .50
3.1. Динамика показателей допплерограммы у пострадавших с ТЧМТ .50
3.2. Сравнительная характеристика показателей допплерограммы и выраженности внутричерепной гипертензии, у пострадавших с тяжелой ЧМТ .59
Глава 4. Влияние церебрального ангиоспазма на исходы заболевания у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 69
Глава 5. Факторы риска развития церебрального ангиоспазма пострадавших с черепно-мозговой травмой .81
5.1 Общая характеристика пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой .81
5.2 Клинико-неврологическая характеристика обследованных пострадавших с ТЧМТ 82
5.3 Компьютерно-томографическая характеристика обследованных пострадавших с ТЧМТ .84
5.4 Клинико-лабораторная характеристика обследованных пострадавших с ТЧМТ .88
Глава 6. Тактика хирургического лечения и интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и церебральным ангиоспазмом .92
6.1 ВЧД и ЦПД - ориентированная терапия у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой .92
6.2 Хирургическая тактика у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой .100
6.3 Алгоритм диагностики и тактики интенсивной терапии и при развитии церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой .108
6.4 Клинические примеры 109
Заключение 126
Выводы 133
Практические рекомендации 135
Список сокращений. 136
Список литературы 137
- Диагностика церебрального ангиоспазма при тяжелой черепно-мозговой травме
- Динамика показателей допплерограммы у пострадавших с ТЧМТ
- Компьютерно-томографическая характеристика обследованных пострадавших с ТЧМТ
- Хирургическая тактика у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой
Введение к работе
Актуальность исследования
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является важной проблемой
современного здравоохранения. Это обусловлено рядом причин: высокой частотой ЧМТ, поражением преимущественно лиц трудоспособного возраста и детей, высокой летальностью и стойкой инвалидизацией пострадавших, значительными материальными затратами на лечение и реабилитацию пациентов (А.Н. Коновалов и соавт. 2002; В.В. Крылов и соавт. 2005). В структуре ЧМТ на пациентов с тяжелой степенью повреждений приходится 25 -40% от общего числа пострадавших (В.П. Береснев и соавт. 2001). Послеоперационная летальность при изолированной тяжелой ЧМТ составляет 28 – 32%, а при сочетанных повреждениях может достигать 80 – 100% (А.Н. Кондратьев 2009). В исходе заболевания у 25-30% пострадавших развивается стойкая инвалидизация, не позволяющая восстановить исходный уровень социально-трудовой адаптации.
При травматическом поражении головного мозга формирование первичных
очагов повреждения в виде ушибов, размозжения ткани мозга, оболочечных и
внутримозговых гематом, аксонального повреждения, субарахноидального и
внутрижелудочкового кровоизлияния сопровождается запуском
многочисленных патологических каскадных механизмов. Вторичные факторы
повреждения головного мозга разделяют на системные и интракраниальные. К
первым относят артериальную гипотензию, гипоксию, гипо или гиперкапнию,
гипертермию, гипо или гипергликемию, анемию, коагулопатию, системный
воспалительный ответ. Интракраниальные включают в себя: внутричерепную
гипертензию, отек и дислокацию головного мозга, гидроцефалию,
пневмоцефалию, судороги, повреждение и диссекцию церебральных сосудов, интракраниальную инфекцию, вазоспазм (А.А. Потапов 2005; А.Н. Коновалов и соавт. 1998, 1999; А.Н. Кондратьев 2008, В.В. Крылов и соавт. 2005, 2009, 2010; Т.А. Скоромец 2001; S.H. Haddad et al 2001; R.L. Macdonald 1991). Результатом
действия большинства патологических факторов является динамическое нарушение мозгового кровотока с закономерным формированием отсроченных ишемических очагов, которые отмечаются у 80% пострадавших с тяжелой ЧМТ (A. Perrein 2015). Сохранение оптимального мозгового кровотока, как в поврежденных, так и условно интактных отделах головного мозга является ключевой задачей в лечении ЧМТ. Одним из значимых факторов, влияющих на церебральный кровоток и приводящих к развитию вторичных повреждений головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ, является церебральный ангиоспазм (А.Р. Шахнович и соавт., 1996; C. Arseni et al, 1971; S.S. Armin et al, 2008; A.I. Arutiunov et al, 1974; N. Stahl et al, 2001). Посттравматический вазоспазм обнаруживают у 40-61% пострадавших с ЧМТ по данным транскраниальной допплерографии, однако частота развития ЦА у больных с тяжелой ЧМТ точно не определена (A. Perrein 2015). По результатам немногочисленных исследований выявлены следующие факторы риска развития ЦА у пострадавших с ЧМТ: низкий балл по ШКГ в первые сутки от момента травмы, молодой возраст (R. L. Macdonald et al, 1991; K. Shahlaie et al, 2009). Большинством автором признается роль травматического субарахноидального кровоизлияния в развитии постравматического церебрального ангиоспазма [Д.В. Свистов и соавт. 2003; N.A. Martin et al, 1997; R.L. Macdonald et al,2006, 2008; C.G. Harrod et al, 2005; S.P. Gopinath et al, 1994; 126, M. Oertel et al, 2005) Однако данные исследований о роли церебрального ангиоспазма в патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы неоднозначны. Не определена частота развития посттравматического ангиоспазма, факторы риска его развития и влияние на исходы заболевания у пострадавших с тяжелой ЧМТ.
Цель исследования
Разработать алгоритм диагностики, тактики интенсивной терапии и хирургического лечения при развитии церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Задачи исследования
1. Определить частоту и сроки развития церебрального ангиоспазма у
пострадавших с различными клиническими формами, типом и характером тяжелой черепно-мозговой травмы.
-
Выявить факторы риска развития и особенности течения церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
-
Оценить влияние церебрального ангиоспазма на исходы тяжелой черепно-мозговой травмы, в зависимости от его выраженности, характера течения и распространённости.
-
Разработать тактику хирургического лечения и интенсивной терапии при церебральном ангиоспазме у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Научная новизна
Проведено исследование частоты и сроков развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с различными клиническими формами и характером тяжелой ЧМТ.
Установлено влияние церебрального ангиоспазма на состояние церебральной оксигенации у пострадавших с ТЧМТ, отмечена обратная зависимость от выраженности ЦА и снижения показателя SvjO2.
Определены клинические варианты течения церебрального ангиоспазма у пострадавших с ТЧМТ: проградиентный, при котором отмечается нарастание ЛСК менее 50 см/сек за сутки и апоплектиформный, когда за любые сутки наблюдения происходит увеличение ЛСК на 50 см/сек и более.
Выявлено отсутствие зависимости частоты развития и выраженности церебрального ангиоспазма от различной тактики хирургического лечения и интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ.
Установлены факторы риска развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой ЧМТ.
Практическая значимость
Установлено, что основным фактором риска развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой ЧМТ является наличие травматического субарахноидального кровоизлияния третьей анатомической формы по С.М. Fisher.
Определено, что развитие выраженного церебрального ангиоспазма усугубляет нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.
Доказано, что развитие выраженного церебрального спазма ухудшает исход тяжелой ЧМТ, увеличивая частоту развития неблагоприятных неврологических исходов на 25%, в том числе летальных на 21,5%.
Выявлено, что ВЧД и ЦПД – ориентированная терапия улучшает исходы заболевания у пострадавших с тяжелой ЧМТ и выраженным церебральным ангиоспазмом, снижая количества летальных исходов на 23% и увеличивая число благоприятных исходов на 12,5%.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Церебральный ангиоспазм является частым осложнением тяжелой черепно-мозговой травмы, развиваясь у 77% пострадавших.
-
Церебральный ангиоспазм можно прогнозировать на основании анализа факторов риска, к основным из которых относится наличие травматического субарахноидального кровоизлияния третей анатомической формы по классификации С.М. Fisher
-
Развитие церебрального ангиоспазма оказывает влияние на исходы заболевания у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Наибольший риск (ОР 2,6) летального исхода наблюдается у больных с выраженным церебральным ангиоспазмом и апоплектиформным типом его течения.
-
Проведение ВЧД и ЦПД - ориентированной терапии способствует снижению числа неблагоприятных исходов на 15,5% у пострадавших с тяжелой ЧМТ, осложнившейся развитием выраженного церебрального ангиоспазма.
5. Нейрохирургическая тактика, подразумевающая неотложное удаление
всех внутричерепных патологических образований объемом более 25 см3, включая внутримозговые гематомы уменьшает количество неблагоприятных исходов заболевания у пострадавших с ТЧМТ, осложнившейся развитием ЦА.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены:
на всероссийской научно-практической конференции «Поленовские
чтения», Санкт-Петербург, 2013 г., 2015 г.
на конгрессе «РУНЕЙРО», Санкт-Петербург, 2014 г.
- на 6-ом «Беломорском симпозиуме» в 2015 г.
на 28-м Европейском конгрессе по интенсивной медицине «ESICM LIVES», Берлин, 2015 г.
на 16 съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2016г.
на III Московском городском съезде анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2018 г.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения нейрохирургии травматологического центра 1-го уровня на базе Государственного бюджетного учреждения Рязанской области «ОКБ».
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках работ съездов и конференций, в том числе 3 статьи в журналах, рецензируемых ВАК.
Структура и объем диссертации
Диагностика церебрального ангиоспазма при тяжелой черепно-мозговой травме
Ранняя диагностика ангиоспазма, его мониторинг и лечение важны для предотвращения развития ишемических изменений головного мозга и улучшения неврологических исходов ТЧМТ [32]. Следует отметить, что в доступной нам литературе практически отсутствуют работы по диагностике ЦА у пострадавших с ТЧМТ. Часть исследователей считают, что диагностический поиск необходимо начинать через 24-48 часов с момента травмы и проводить его у всех пациентов с тяжелой ЧМТ и высоким риском развития ПТА [141]. Полиморфизм неврологических нарушений при ТЧМТ и нахождение пациента в коматозном состоянии затрудняют диагностику возможного начала церебрального ангиоспазма по клиническим симптомам [102]. В настоящее время для диагностики ПТА используют: церебральную ангиографию, КТ-ангиографию и магниторезонансную ангиографию, транскраниальную допплерографию.
Церебральная ангиография (ЦАГ) или цифровая субтракционная ангиография – метод рентгеноконтрастного исследования сосудов головного мозга, который позволяет определить наличие нарушений кровотока по сосудам мозга, тонус и калибр сосудов, пути шунтирования и компенсаторного перетока, при необходимости одномоментно провести эндоваскулярное лечение локального ангиоспазма методами баллонной или химической ангиопластики и оценить его результаты [15, 54, 103, 141]. В настоящее время ЦАГ является «золотым» стандартом диагностики ангиоспазма, но имеет ряд ограничений, связанных с инвазивностью, высоким риском неврологических и нефрологических нарушений [104]. Чувствительность ЦАГ в диагностике ЦА у пострадавших с ЧМТ не определена, а у больных с нетравматическим САК она составляет 97 – 98%. Диагностическим критерием ангиографического ангиоспазма является сужение просвета артериального сосуда на 25% (легкий), 25% - 50 % (умеренный) и более 50% (тяжелый). Недостатки метода: нагрузка контрастным веществом, ограниченность повторных исследований и соответственно динамической оценки полученных результатов, необходимость транспортировки пациента.
КТ – ангиография (КТА) - метод нейровизуализации, который отчасти лишен рисков, связанных с ЦАГ. Основан на технике спиральной компьютерной томографии с использованием контрастного усиления йодсодержащим препаратом. Безусловным преимуществом КТА перед ЦАГ является меньшая инвазивность, возможность 3D визуализации, многоугольной интерпретации полученных данных. По данным G.B. Anderson et al. (2000) КТА может заменить ЦАГ в диагностике церебрального ангиоспазма у пациентов с нетравматическим САК, так как чувствительность метода составляет 85 - 98% [91]. Y. Otawara et al. (2002) определили, что чувствительность и специфичность КТА в обнаружении ЦА после аСАК составляет 64% и 96% соответственно [97].
Магнито-резонансная ангиография (МРА) - метод неинвазивного исследования сосудов головного мозга, позволяющий оценить как анатомическую структуру церебральной сосудистой сети, так и функциональные характеристики кровотока. МРА - это отображение текущей в сосудах крови, создающей контраст со стационарными тканями. МРА импульсные последовательности позволяют получить изображения, чувствительные к разным скоростям и направлениям потоков, турбулентности, размерам сосудов [34]. Существуют три основных вида МРА: времяпролетная, фазоконтрастная, с контрастным усилением. Все они по-разному усиливают сигнал от крови в сосудах. Трехмерная времяпролетная МР – ангиография - наиболее часто используемый метод в диагностики патологии интракраниальных сосудов [96]. C.B. Grandin et al. (2000) сравнили диагностическую ценность МР ангиографии 0,5 Тл с ЦАГ у 42 пациентов с нетравматическим САК. Для выявления спазма передней и средней мозговой артерий соответствие было наилучшим [168]. Чувствительность МР-ангиографии в диагностике ЦА у пострадавших с ТЧМТ не определена, а у больных с нетравматическим САК составляет 92% [111].
Транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКДГ) является единственным неинвазивным методом диагностики ЦА у пациентов с нетравматическим САК [59]. ТКДГ наиболее универсальный метод, который может быть выполнен у постели больного и доступен в большинстве медицинских центров [141]. Метод основан на феномене изменения частоты ультразвуковой волны при отражении от движущихся форменных элементов крови [4]. Позволяет измерять линейные скорости (ЛСК), направление кровотока, оценивать состояние ауторегуляции мозгового кровотока, резерв цереброваскулярной реактивности [62, 170]. Допплерографическая оценка церебрального ангиоспазма основана на прямой зависимости ЛСК от объемного кровотока и обратной от диаметра просвета сосуда. Метод был предложен и впервые исследован на добровольцах и у пациентов с аСАК R. Aaslid et al. (1984, 1986). Авторы показали наличие корреляции между ускорением кровотока в артериях основания мозга, регистрируемым при транскраниальной допплерографии, и сужением просвета артерий, выявляемым при ангиографическом исследовании [65]. На основании последующих многочисленных исследований значение средней ЛСК по средней мозговой артерии по данным ТКДГ стало общепринятым критерием наличия и выраженности ЦА. Динамика изменения этого показателя, так, повышение скорости кровотока более чем на 50 см/с в течение 24 часов, является признаком развития ЦА и возможного отсроченного ишемического повреждения головного мозга [46, 62, 95, 170, 174]. Для дифференциальной диагностики ЦА от возможной гиперемии головного мозга, также проявляющейся увеличением скорости кровотока K.F. Lindegaard et al. (1989) предложили вычислять полушарный индекс кровотока (индекс Линдегаарда), который представляет собой отношение средней скорости кровотока в средней мозговой артерии к средней скорости кровотока в экстракраниальном сегменте внутренней сонной артерии (в норме до 3,0) [82]. Диагностическими критериями ЦА по данным ТКДГ считают увеличение средней линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии до 120 см/сек и более и индекса Линдегаарда до 3 и более [4, 30, 62]. Референсными значениями ЛСК для различной степени выраженности ЦА считают: 120-160 см/сек – умеренный, 160-200 см/сек – значительный, и более 200 см/сек – выраженный ЦА [4, 62, 95, 165]. При церебральном ангиоспазме индекс Линдегаарда повышается выше 3,0, и позволяет проводить дифференциальную диагностику между ЦА и гиперемической реакцией мозгового кровотока, которая также сопровождается увеличением линейных скоростей кровотока [4]. Необходимо отметить, что на сосудистое сопротивление интракраниальных сосудов определенное влияние оказывает внутричерепное давление и это находит свое отражение на характеристиках допплерограммы в виде снижения диастолической скорости кровотока и повышения пульсационного индекса (ПИ). Так W. Hassler et al. (1983) показали, что уровень диастолической ЛСК зависит от уровня периферического сопротивления кровотоку. Низкое сосудистое сопротивление характеризуется высокой диастолической скоростью кровотока (ЛСКдиас), тогда как низкая ЛСКдиас указывает на высокое периферическое сопротивление [109]. Преимуществами ТКДГ перед другими методами оценки мозгового кровотока являются простота и доступность метода, неинвазивность, возможность многократных обследований, длительного мониторинга, и прикроватного обследования больного [59]. К недостаткам метода можно отнести невозможность измерения объемных скоростей кровотока и высокую «оператор-зависимость» (например, измеренная скорость кровотока может отличаться при изменении угла наклона датчика) [40]. По данным M.A. Sloan et al. (1989) чувствительность ТКДГ в диагностике ангиографически выявленного ангиоспазма при аСАК составляет 67% [156]. M. Wintermark et al. (2006) определили, что чувствительность и специфичность ТКДГ в сравнении с ЦАГ у пациентов с нетравматическим САК составляет 71,5% и 89,7% соответственно [169]. Определенным преимуществом перед ТКДГ имеет транскраниальное дуплексное сканирование интракраниальных артерий (ТКДС). Метод позволяет исследовать не только скоростные и спектральные характеристики сосудов, но и структуры головного мозга, а также производить коррекцию угла сканирования при измерении ЛСК, что безусловно влияет на точность получаемых результатов. По данным J. Krejza et al. (2003) эффективность данного метода в диагностике ЦА при оценке кровотока по средней мозговой артерии выше при использовании дуплексного сканирования. Также авторы отметили необходимость стандартизации результатов допплерографии по полу и возрасту, что повысило диагностическую ценность метода [122]. F. Proust et al. (1999г.) при проведении сравнительного исследования между ТКДГ и ДС в диагностике ангиоспазма у 30 пациентов с САК показали, что чувствительность и специфичность ДС была выше, чем при ТКДГ для СМА (100% и 93%, соответственно) и ВСА (100% и 96,6%, соответственно). Для ЗМА чувствительность и специфичность методов составила 71,4% и 84,8% соответственно [145].
Динамика показателей допплерограммы у пострадавших с ТЧМТ
Развитие умеренного ЦА наблюдали преимущественно на 4-5-е сутки от момента травмы (таблица 2). У четырех пациентов (25%) спазм был односторонним, у 12-ти (75%) – двухсторонним. Максимальное увеличение ЛСК отметили на 3-4-е сутки у 4 (25%) пациентов, на 5-6-е - у 9 (56,2%) и на 7-8 сутки - у 3-х (18,8%) больных. Продолжительность ЦА у 3-х (18,8%) пациентов с умеренным ЦА составила 10 суток, а у 13-ти (81,2%) превысила 11 суток с момента травмы (рисунок 7, 8).
Выраженный ЦА у большинства пострадавших развивался в первые 3-е суток после травмы. В двух наблюдениях (12%) спазм был односторонним, в 15-ти (88%) – двухсторонним. У 3-х пострадавших наблюдали критический ЦА. Максимальные линейные скорости кровотока в этой группе больных регистрировали на 3-4-е сутки - у 4-х (23,3%) больных, на 5-6-е сутки - у 5-ти (30%), на 7-8-е у 4-х пациентов (23,3%) и на 9-е сутки - у 4-х (23,3%) пострадавших (таблица 2). Длительность ангиоспазма у всех пострадавших с выраженным и критическим ЦА превысила период наблюдения (более 11 суток) (рисунок 7, 8).
Время возникновения ЦА, его посуточная динамика, сроки повышения ЛСК до максимальных значений от момента травмы различались у пострадавших с умеренным и выраженным ЦА. Выделили два варианта течения ЦА: апоплектиформный и проградиентный. У пациентов с апоплектиформным типом скорость нарастания ЛСК за любые сутки наблюдения составляла 50 см/сек и более, а у пострадавших с проградиентным вариантом развития ЦА - не превышала 50 см/сек за любые сутки наблюдения. В группе с умеренным ЦА преобладали пациенты с проградиентным типом течения ЦА – (n=10, 30,3%), в отличии от пострадавших с выраженным ЦА, среди которых подобный вариант наблюдали только у 2-х (6%) больных (p 0,05).
У пострадавших с проградиентным типом течения ЦА развитие максимальных ЛСК наблюдали в более поздние сроки от момента травмы: на 3-е сутки у одного больного (3%), на 5-6-е у 6-ти (12%), на 8-10-е у 5-ти (15%) пациентов (рисунок 7).
Апоплектиформный вариант развития ЦА регистрировали у 21 (63,5%) пациентов обеих групп, у 6 –ти (18,2%) пациентов с умеренным ЦА и у 15-ти (45,5%) больных с выраженным ЦА. Развития ЦА у этих больных наблюдали на 2 –е сутки у 3-х (9%) пациентов, на 3-и у 12-ти (36%) пострадавших, на 4-5-е у 7-ми (21%) больных. Максимальные значения ЛСК регистрировали на 3-4 сутки у 7-ми (21%) пациентов, на 5-6-е у 6-ти (18%), 7-8–ые у 5-ти (15%), и 9-10-ые у 3-х (9%) пострадавших с умеренным и выраженным ЦА (рисунок 7).
У большинства пациентов ЦА был двусторонним, но его выраженность носила несимметричный характер. Более высокие значения ЛСК и IL преобладали на стороне основных анатомических повреждений и (или) на стороне преимущественной локализации травматического субарахноидального кровоизлияния (тСАК). Так, нарастание ЛСК (более 50 см/сек) наблюдали у 6-ти пациентов с умеренным ЦА на стороне преобладающих патоморфологических изменений на 3-5 сутки заболевания. В группе с выраженным ЦА у 15-ти (88%) пациентов изменения ЛСК по правой и левой средней мозговой артерии были неравномерными.
Профили значений индекса Линдегаарда повторяли посуточную динамику ЛСК в группах. Наибольшие значения IL фиксировали у пострадавших с выраженным ЦА - 10±2, а больных с умеренным ЦА максимальные значения IL не превышали 6,5±3 (рисунок 8).
Следует отметить, что у всех пострадавших наблюдали увеличение пульсативного индекса и снижение коэффициента овершута (таблица 3, рисунок 9). Более значимые нарушения ауторегуляции мозгового кровотока наблюдали у пациентов с выраженным ЦА (рисунок 9). Оценка миогенного компонента вазодилататорного резерва ауторегуляции с помощью коэффициента овершута выявила значительные нарушения у всех пациентов с ЦА (таблица 3).
Стойкое снижение КО (при норме 1,32±0,003) свидетельствует о напряжении механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, значение КО 1 - маркер отсутствия резерва вазодилятации и сосудистого комплайнса. У пациентов с выраженным ЦА диапазон значений КО был наибольшим, а минимальные и максимальные показатели соответствовали распределению между умершими и выжившими пациентами. У большинства пациентов при достижении Vs 250 см/сек, значения КО были наименьшими 1,025 (0,87; 1,08), что свидетельствовало о уменьшении резерва ауторегуляции мозгового кровотока у больных с выраженным ЦА. Более высокие значения КО у пациентов с выраженным ЦА на 8 - 11 сутки наблюдения связаны с тем, что летальные исходы у пациентов этой группы пришлись на 6 - 7 сутки заболевания (таблица 3).
Выраженность нарушений цереброваскулярной реактивности коррелировала с исходами заболевания. У пациентов с ШИГ 1 на 2-е сутки от момента травмы наблюдали более выраженное снижение КО по сравнению с выжившими больными - 0,98 (0,97;1,02) и 1,15 (1,13;1,17), различия были достоверны (р 0,05). К 10-11 суткам у пациентов без ЦА с ШИГ 4-5 наблюдали увеличение КО, что свидетельствовало о восстановлении вазодиляторного резерва пиально-капиллярной сети сосудов головного мозга.
Сравнительный анализ динамики индекса пульсативности выявил различия между группами (рисунок 10). Начиная с 6-х суток от момента травмы у всех пострадавших без ЦА наблюдали снижение значений PI, с достижением нормальных показателей к исходу 11-х суток. У больных с ЦА показатели PI превышали нормальные значения весь период наблюдения, а посуточная динамика носила разнонаправленный характер. У больных с умеренным ЦА фиксировали наибольшие значения PI среди всех пострадавших на 2-е сутки заболевания, с постепенным его снижением к 11-суткам наблюдения. 1,30
Динамика индекса пульсативности у пострадавших с выраженным ЦА характеризовалась линейным ростом начиная с 6-х суток от момента травмы, с максимумом к 9-м суткам заболевания и последующим снижением до исходных значений (рисунок 10).
Развитие церебрального ангиоспазма сопровождалось снижением показателя глобальной оксигенации головного мозга – SvjO2 (таблица 4). У большинства пострадавших с выраженным ЦА (56%) снижение значений SvjO2 на 3-е сутки от момента травмы совпало с нарастанием ЛСК за сутки на 50 см/сек и более.
Увеличение значения SvjO2 у больных с выраженным ЦА на 8-11 сутки заболевания мы связали с исключением из анализа пациентов с летальным исходом и сохранением достаточной церебральной перфузии у выживших больных (рисунок 11).
Компьютерно-томографическая характеристика обследованных пострадавших с ТЧМТ
Анализ данных КТ выявил следующие особенности ЧМТ у пострадавших без ЦА при поступлении в стационар и через 12-24 часа от момента травмы (таблица 18,19). Пациенты с 5 и 6 типом повреждения по Marshall (таблица 18,19) преобладали, а концу первых суток от момента травмы их число составило 6 человек (60%), им были проведены экстренные нейрохирургические вмешательства. Также у 6-ти (60%) пострадавших была выявлена боковая дислокация мозговых структур, которая уменьшилась через 24 часа у одного пациента, наросла у 1-го пациента (10%), и степень ее не изменилась у 4-х (40%) пострадавших. Аксиальная дислокация, одним из признаков которой является состояние базальных цистерн (степень их сдавления) была выявлена у 9 –ти (90%) пациентов при поступлении. Полностью облитерированной охватывающая цистерна была у 5-ти (50%) больных, частично у 4-х (40%) пострадавших. К концу первых суток степень сдавления охватывающей цистерны уменьшилась у 4-х пациентов, у 3-х пострадавших не изменилась и у одного пациента динамика носила негативный характер. Медиана значений ВКК 2, у больных без ЦА при поступлении составила 12%, к исходу первых суток 12,2%.
У пациентов с церебральным ангиоспазмом при поступлении в стационар и к исходу первых суток, также преобладали 5 и 6 тип повреждения головного мозга по Marshall, у 13-ти (81,25%) пострадавших с умеренным ЦА, из которых восемь были прооперированы и 12-ти (70,6%) больных с выраженным ЦА, из которых семерым были выполнены нейрохирургические вмешательства (таблица 18, 19).
Таким образом к исходу первых суток наблюдали достоверные различия по типу повреждения головного мозга по Marshall между пациентами без ЦА и пострадавшими с умеренным или выраженным ЦА (таблица 19).
Боковую дислокацию по результатам КТ наблюдали у 10-ти (62,5%) пациентов с умеренным ЦА, трое из которых имели смещение более 10 мм. У пострадавших с выраженным ЦА боковая дислокация более 10 мм была отмечена у 5-ти (29,5%), менее 10 мм у 6-ти (35%) больных (таблица 18, 19).
Необходимо отметить, что положительную динамику к исходу первых суток от момента травмы наблюдали у 12–ти (36%) больных в обеих группах, из которых восемь были прооперированы. Степень нарастания боковой дислокации была отмечена у 7-ми (21%) пострадавших, двоим из них проводилось оперативное лечение. Значения ВКК 2, у больных с умеренным ЦА представлены в таблице, медиана при поступлении составила 13,5%, к исходу первых суток 14,5%, у пострадавших с выраженным ЦА при поступлении медиана ВКК 2 составила 12% и в течении первых суток не изменилась. Перелом основания черепа был выявлен у 5-ти пациентов (50%) без ЦА, у 9-ти (56,25%) пострадавших с умеренным ЦА и у 11-ти (65%) больных с выраженным ЦА. Аксиальная дислокация имела место у 12-ти (75%) пострадавших с умеренным ЦА, при этом у 4-х (25%) больных степень ее была максимальной (таблица 18, 19). В группе пациентов с выраженным ЦА полную облитерацию охватывающей цистерны наблюдали у 6-ти (35%) пациентов, частичную у 9–ти (53%) больных. Динамика аксиальной дислокации в первые сутки от момента травмы носила разнонаправленный характер и достоверной корреляции с каким-либо из факторов отмечено не было. Так, к концу первых суток степень сдавления охватывающей цистерны уменьшилась у 4-х пациентов с умеренным ЦА, 5-ти с выраженным ЦА, у 22-х пострадавших обеих групп не изменилась и у 2-х (12%) пациентов с выраженным ЦА динамика носила негативный характер.
При оценке травматического субарахноидального кровоизлияния и определения его анатомической формы по C.M. Fisher были выявлены следующие закономерности. У пострадавших без ЦА, преобладали пациенты с 1-ой и 2-ой формой по шкале C.M. Fisher – 4-о (40%) и 3-е (30%) соответственно. Третью форму наблюдали у 2-х пострадавших (20%) и 4-ю у одного больного. В группах с ЦА мы наблюдали достоверные различия по шкале C.M. Fisher между пациентами с умеренным и выраженным ЦА (таблица 18, 19). Так, число пострадавших с первой формой субарахноидального кровоизлияния составило 5 (31,25%) и 4 (23,5%), со второй - 4 (25%) и один (6%) пациент, с четвертой двое (12,5%) и один (6%) больной соответственно. Значимо отличалось количество пострадавших с третьей анатомической формой субарахноидального кровоизлияния между группами. Среди пациентов с выраженным ЦА, число таких пострадавших составило 11 (65%), а в группе с умеренным ЦА 5 (31,25%) больных.
А статистический анализ факторов не влияющих на развитие ЦА, определил их влияния на исходы заболевания по двум контрольным группам ШИГ 2-5 и ШИГ 1. Была выявлена прямая и обратная достоверная корреляция со следующими клиническими и лабораторно инструментальными характеристиками: среднее артериальное давление при поступлении (r = 0,39; р 0,05) и (r = -0,43; p = 0,03) соответственно, состояние базальных цистерн (r = -0,65; p = 0,02) и (r = 0,07; p = 0,01), факт проведения оперативного вмешательства (r = -0,47; p 0,05), индекс центральных отделов боковых желудочков (r = -0,67; p = 0,02).
Хирургическая тактика у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой
Во всех группах мы наблюдали пациентов, у которых помимо очагов ушиба головного мозга, были выявлены патологические внутричерепные объемные образования в виде эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом. Для анализа нейрохирургической тактики мы разделили пострадавших на 3 группы. Достоверных отличий между группами по возрасту, характеру ЧМТ, шкале ISS, ШКГ и АДср. при поступлении в стационар не наблюдали. Первую группу составили 25 пострадавших с ушибами головного мозга, у 9 из них также были диагностированы внутримозговые гематомы супратенториальной локализации (рисунок 27). Вторую группу составили 9 пациентов с оболочечными гематомами, у 7–х больных была выявлена субдуральная, у одного пациента эпидуральная, у одного пострадавшего наблюдали внутричерепные гематомы обеих локализаций. Объём гематом превышал 25 см3 у всех пострадавших, оперативное лечение было проведено всем пациентам с оболочечными гематомами (рисунок 28). Необходимо отметить, что у 2-х больных этой группы мы наблюдали неполное удаление внутричерепных гематом, что соответствовало VI типу повреждения по Marshall. В третью группу были включены 9 пациентов, у которых ушибы головного мозга сочетались с оболочечными гематомами (рисунок 29). Субдуральные гематомы были выявлены у 8-ми пациентов, у 2-х из них сочетались с внутримозговыми гематомами и у одного пациента наблюдали сочетание эпидуральной, субдуральной и внутримозговых гематом. Оперативное лечение было проведено у всех пострадавших данной группы, выполняли декомпрессивную трепанацию черепа с удалением внутричерепных гематом и очагов ушиба-размозжения головного мозга и только у одного пациента в последующие сутки наблюдали оболочечную гематому менее 25 см3.
В группе больных с ушибами головного мозга преобладали пострадавшие с выраженным ЦА – 12 (48%) пациентов, также их количество было относительно выше чем в других группах (таблица 23). Наибольшую степень латеральной и аксиальной дислокации наблюдали у больных третьей группы с ушибами головного мозга и оболочечными гематомами. При анализе анатомической формы САК по С.М.Fisher все формы наблюдали у пациентов с ушибами головного мозга, в группе пострадавших с оболочечными гематомами отсутствовали больных с четвертой формой, а в третьей группе достоверно чаще наблюдали пациентов с третьей анатомической формой субарахноидального кровоизлияния 6 (66,7%).
У пострадавших с ушибами головного мозга наблюдали все типы повреждения головного мозга по Мarshall, кроме первого. У больных второй и третьей групп определяли V и VI тип повреждения (таблица 23).
Необходимо отметить, что у 12 (48%) больных первой группы суммарный объем патологических очагов составил более 25 см3 (VI тип повреждения по Marshall). Однако оперативное лечение - декомпрессивная трепанация черепа и удаление внутримозговых гематом и очагов ушиба-размозжения головного мозга было проведено только 2-м пострадавшим этой группы.
Оперативное лечение было проведено у всех пострадавших с оболочечными гематомами и при сочетании последних с ушибами головного мозга. А удаление внутричерепных гематом и очагов ушиба-размозжения головного мозга была выполнена только у 7-и пациентов в каждой группе.
Таким образом, проведя меж и внутригрупповой анализ оперативной активности разделили нейрохирургическую тактику на два варианта: радикальную, при которой у пострадавших с ТЧМТ независимо от вида патологического очага объемом более 25 см3 выполнялось оперативное пособие и консервативную, когда несмотря на наличие очага ушиба – размозжения головного мозга и внутримозгового кровоизлияния суммарным объемом более 25 см3 оперативное лечение не проводилось.
Статистический анализ выявил обратную достоверную корреляцию с исходом заболевания (по ШИГ) и фактом проведения оперативного вмешательства (r = -0,47; p 0,05). Наибольшее количество пострадавших с ШИГ 1 составили больные первой группы с VI типом повреждения головного мозга по Marshall. Летальные исходы наблюдали достоверно чаще у пострадавших с ушибами головного мозга и внутримозговыми гематомами которым не проводились оперативное лечение.
Нейрохирургическая тактика, подразумевающая неотложное удаление всех внутричерепных патологических образований объемом более 25 см3, включая внутримозговые гематомы уменьшает количество неблагоприятных исходов заболевания у пострадавших с ТЧМТ, осложнившейся развитием ЦА.