Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении злокачественной глаукомы (обзор литературы)
1.1. Исторические аспекты 15
1.2. Эпидемиология злокачественной глаукомы 15
1.3. Факторы, предрасполагающие к развитию злокачественной глаукомы
1.4. Патогенез злокачественной глаукомы 17
1.4.1. Витрео-хрусталиковые блоки 20
1.4.2. Хрусталиковый блок 23
1.5. Диагностика злокачественной глаукомы 24
1.5.1. Клиническая картина 24
1.5.2. Роль методов визуализации в диагностике злокачественной глаукомы
1.6. Принципы лечения злокачественной глаукомы 29
1.6.1. Консервативное лечение 30
1.6.2. Хирургическое лечение 30
1.6.3. Лазерная хирургия 33
1.7. Уход за парным глазом 35
Глава II. Организация и методики исследования
2.1. Общая характеристика групп больных 37
2.2. Методики диагностики и лечения обследуемых больных
2.2.1. Жалобы и анамнестические данные 38
2.2.2. Стандартные методы обследования 39
2.2.3. Специальные методы обследования 42
2.3. Методики хирургических вмешательств 50
2.3.1. Проведение витрэктомии с разрушением передней гиалоидной мембраны
2.3.2. Комбинированная операция факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ, реконструкцией передней камеры и передней частичной витрэктомией с разрушением передней гиалоидной мембраны
2.3.3. Комбинированная профилактическая операция факоэмульсификации катаракты, имплантацией ИОЛ, передней частичной витрэктомией
2.3.4.Обоснование эффективности хирургического лечения
2.4. Методики статистического описания данных 53
Глава III. Обоснование комбинированного хирургического лечения послеоперационной злокачественной глаукомы
3.1. Анализ исходов хирургического лечения больных с развившейся послеоперационной злокачественно глаукомой
3.1.1. Анализ послеоперационных осложнений у больных 4 группы наблюдения
3.1.2. Анализ изменения остроты зрения в послеоперационном периоде у1 группы больных
3.1.3. Изменение динамики глаукомного процесса в послеоперационном периоде у 1 группы больных
3.1.4. Изменение внутриглазного давления в послеоперационном периоде у 1 группы больных
3.1.5. Изменение глубины передней камеры в послеоперационном периоде у 1 группы больных
3.1.6. Изменение иридокорнеального угла в послеоперационном периоде у 1 группы больных
3.2. Клинические примеры хирургических вмешательств при проведении витрэктомии и комбинированной операции при развившейся послеоперационной злокачественной глаукоме
3.2.1. Хирургическое вмешательство при проведении витрэктомии
3.2.2. Хирургическое вмешательство при проведении комбинированной операции
3.3. Факоэмульсификация, выполненная нами в течение года у больных 1 «а» группы
3.4. Количество оперативных вмешательств у больныхгруппы
Глава IV. Определение вероятности развития послеоперационной злокачественной глаукомы методом дискриминантного анализа
Глава V. Обоснование эффективности комбинированной профилактической операции послеоперационной злокачественной глаукомы
5.1. Анализ исходов хирургического лечения больных в исследованных группах
5.1.1. Анализ послеоперационных осложнений у больных в исследованных группах
5.1.2. Анализ изменения остроты зрения в послеоперационном периоде в исследованных группах
5.1.3. Изменение динамики глаукомного процесса в послеоперационном периоде в послеоперационном периоде в исследованных группах
5.1.4. Изменение внутриглазного давления в послеоперационном периоде в исследованных группах
5.1.5. Изменение глубины передней камеры в послеоперационном периоде в исследованных группах
5.1.6. Изменение угла передней камеры в послеоперационном периоде в исследованных группах
5.2. Вмешательство при проведении комбинированной профилактической операции
Глава VI. Обсуждение полученных данных
Заключение 100
Выводы 102
Практические рекомендации 104
Список литературы
- Факторы, предрасполагающие к развитию злокачественной глаукомы
- Жалобы и анамнестические данные
- Анализ послеоперационных осложнений у больных 4 группы наблюдения
- Анализ изменения остроты зрения в послеоперационном периоде в исследованных группах
Факторы, предрасполагающие к развитию злокачественной глаукомы
Первое описание злокачественной глаукомы было сделано одним из основателей современной научной офтальмологии А. фон Грефе в 1869 г. [117]. Этот термин он применил для описания агрессивной формы послеоперационной глаукомы, которая возникала в исходе хирургической периферической иридэктомии у 2% пациентов. У этих больных происходило уменьшение глубины передней камеры с резким повышением внутриглазного давления (ВГД). Под термином «злокачественная» подразумевался плохой прогноз заболевания, о чем свидетельствовали результаты отдаленных наблюдений [62]. Это заболевание так же известно под названиями, отражающими предполагаемый патогенетический механизм этого состояния, таким как: глаукома, вызванная блоком ресничного тела, синдром неправильного тока внутриглазной жидкости, глаукома с прямым блоком хрусталика и др. [6, 8, 13, 24, 72, 87]. Позже, были предложены термины глаукома расширения стекловидного тела и глаукома смещения стекловидного тела [51].
Нам представляется, что целесообразно использовать термин «злокачественная глаукома». Он указывает на серьезность патологии, а также обеспечивает преемственность в описании этого заболевания. В то время как взгляды на предполагаемый патогенетический механизм развития этого заболевания меняются.
Злокачественная глаукома развивается у 2–4% пациентов, перенесших хирургические вмешательства по поводу первичной закрытоугольной глаукомы [13, 51, 113]. Это грозное осложнение может возникнуть в любые сроки (от нескольких часов до нескольких лет) после операции [101], но, как правило, наблюдается в раннем послеоперационном периоде [12, 13, 25, 51, 100, 110]. Авторы отмечают, что большинство случаев злокачественной глаукомы развивается у пациентов с белым цветом кожи, имеющих в анамнезе первичную закрытоугольную глаукому. В то же время, первичная закрытоугольная глаукома, является частой формой глаукомы в Юго-Восточной Азии и Китае, в то время, как она выявляется реже [31, 51, 87, 113]. Описаны также случаи злокачественной глаукомы инфекционной и эндогенной природы (внутриглазные инфекции, вызванные Aspergillus flavus и др.) [74].
По мере расширения арсенала хирургических вмешательств, перечень хирургических вмешательств, осложнением которых может быть данная клиническая ситуация, значительно пополнился. Злокачественная глаукома может быть осложнением не только фистулизирующих операций, но и экстракции катаракты, лазерной иридэктомии, имплантации интраокулярных линз (ИОЛ), неодимовой (Nd: YAG) лазерной циклофотокоагуляци, Nd:YAG-лазерной задней капсулотомии, аллодренирования с применением дренажей и лазерной склеростомии, внутривенного введения триамценолона ацетонамида, внутрикамерной тампонады перфторпропаном. [37, 39, 48, 51, 57, 65, 68, 69, 75, 113].
Факторы, предрасполагающие к развитию злокачественной глаукомы Злокачественная глаукома относится к многофакторным заболеваниям и развивается при наличии предрасполагающих факторов, а именно [13, 20, 26, 34, 36, 51, 54, 76, 83, 116, 124]: - мелкая передняя камера; - переднее расположение хрусталика и цилиарного тела; - короткая переднезадняя ось; - несоответствие переднезадней оси глаза и толщины хрусталика; - слабость цинновых связок; - уплотнение и утолщение передней гиалоидной мембраны; - выпадение стекловидного тела; - наличие полостей в стекловидном теле; - закрытый угол; - псевдоэксфолиативный синдром; - послеоперационный увеит с выраженной экссудацией.
Все эти факторы риска развития злокачественной глаукомы с различной частотой встречаются в источниках литературы, однако их вклад в патогенез заболевания и степень влияния на вероятность его развития до сих пор не изучены.
Значение ВГД до операции не является надежным индикатором риска злокачественной глаукомы в послеоперационном периоде. Описаны ситуации, когда ВГД оставалось нормальным из-за низкого уровня продукции внутриглазной жидкости, что было результатом спонтанной реакции либо на предшествующий острый приступ закрытоугольной глаукомы, либо на использование медикаментозных препаратов. В отличие от зрачкового блока, при злокачественной глаукоме применение препаратов группы миотиков только осложняет течение
Считается что развитие злокачественной глаукомы связано с изменениями анатомических взаимоотношений между хрусталиком, цилиарным телом и стекловидным телом, которые приводят к смещению иридохрусталиковой диафрагмы вперёд. Полностью механизм развития остается неизвестным. Рассмотрим патогенетические теории:
В 1951 г. P. Chandler предположил, что дряблость ресничных связок хрусталика, в сочетании с давлением со стороны стекловидного тела приводит к движению хрусталика вперед. Порочный круг заключается в том, что чем выше давление в заднем сегменте, тем более сильно хрусталик удерживается в переднем положении [50].
В 1954 г. R. Shaffer и H. Hoskins предложили считать ведущим патогенетическим механизмом развития злокачественной глаукомы нарушение оттока водянистой влаги. Скопление жидкости позади стекловидного тела, вызывает его отслойку и смещение кпереди иридо- хрусталиковой диафрагмы. Они описали клапано-подобный механизм, посредством которого, ток водянистой влаги ошибочно направлялся кзади. Механизм, вызывающий отклонение потока назад и природа клапана, направляющего жидкость только в одну сторону, остаются неясными. Именно R. Shaffer предложил термин «глаукома цилиарного блока» [116].
В 1972 г. R. Levene выдвинул гипотезу о том, что злокачественная глаукома – это результат смещения хрусталика кпереди вследствие повышения тонуса цилиарной мышцы и натяжения цинновых связок с закрытием угла передней камеры [81].
По мнению D. Epstein, увеличивающееся в объеме стекловидное тело, смещает переднюю гиалоидную мембрану вплотную к цилиарному телу, что препятствует циркуляции внутриглазной жидкости и оттесняет иридохрусталиковую диафрагму кпереди, сужая пространство передней камеры. Процесс может быть также ассоциирован с утолщением передней гиалоидной мембраны. Действительно, в опытах с искусственным повышением ВГД на энуклеированных человеческих глазах и глазах животных было показано, что вдоль поверхности интактной передней гиалоидной мембраны создается импеданс тока внутриглазной жидкости [58].
Наконец, в 1980 г. H. Quigley дополнил положения гипотезы, согласно которым стекловидное тело, находящееся в состоянии дегидратации и компрессии, препятствует нормальной циркуляции внутриглазной жидкости, замыкая порочный круг (повышение ВГД и щелевидное сужение передней камеры) [98, 99]. Если принять, что внутриглазная жидкость, продуцируемая отростками цилиарного тела, может проходить через стекловидное тело и накапливаться в водных полостях в ретровитреальном пространстве, обуславливая разницу давления, то она также легко может циркулировать и в обратном направлении. А возможность циркуляции внутриглазной жидкости только в одном направлении (в ретровитреальное пространство) предполагает наличие механизма по типу сферического клапана [98, 99]. По мнению H. Quigley, триггером злокачественной глаукомы является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости через стекловидное тело, с ограничением компенсации ее оттока только через передний путь в условиях повышенного ВГД и увеличения толщины хориоидеи. На этом фоне давление в корнеосклеральном углу возрастает, а отток внутриглазной жидкости через передний путь максимально возможно усиливается.
Исследования ультразвуковой микроскопии (УБМ) показали, что механизм злокачественной глаукомы также связан с неправильными взаимоотношениями между передним стекловидным телом, цилиарными отростками и периферией хрусталика. Присутствие водянистой влаги, показанное УБМ в супрацилиарном пространстве (супрацилиарное излияние), ответственно за приближение цилиарных отростков к периферии хрусталика. Это является одним из факторов, которые вызывают глаукому цилиолентикулярного блока. Другие авторы продемонстрировали посредством УБМ кольцевое увеальное (хориоидальное) отделение и дискретное супрацилиарное накопление влаги, способствующее переднему смещению радужно-хрусталиковой диафрагмы, что имеет место в приблизительно половине случаев злокачественной глаукомы. Однако, несмотря на неправильные взаимоотношения между цилиарными отростками и хрусталиком, этого факта, самого по себе, не достаточно, для того, чтобы заблокировать поток водянистой влаги в переднюю камеру глаза [51,53, 82, 95, 96, 113, 115, 120, 121].
Жалобы и анамнестические данные
Циклоплегия. Мидриатики (атропин и фенилэфрин) должны быть назначены немедленно для того, чтобы натянуть связки хрусталика и переместить сдвинутый вперед хрусталик на место[25, 45, 51, 113] Это состояние не требует использования миотиков, которые противопоказаны, так как они могут усугубить ситуацию поспособстовав расслаблению связок хрусталика и усилить его сдвиг кпереди.
Для снижения внутриглазного давления используются ацетозоламид в таблетках, селективные бета блокаторы и альфа агонисты используются для снижения продукции водянистой влаги [25, 45, 51, 113].
Осмотические агенты (маннитол или глицерин) используются, чтобы уменьшить объем стекловидного тела, увеличить глубину передней камеры, и, возможно, увеличить проницаемость стекловидного тела [25, 45, 51, 113].
Стероиды местного действия могут помочь снизить воспаление. Этот метод лечения в течение 5 дней эффективен у 50% больных [45, 51, 113].
Когда глубина передней камеры и внутриглазное давления нормализуются, консервативное лечения можно постепенно отменять. Сначала останавливают прием осмотических агентов, затем средства подавляющие продукцию водянистой влаги, и наконец, мидриатики. Циклоплегия с местным использованием атропина, или других препаратов ее вызывающих, может быть использована для предотвращения рецидивов [13, 25, 45, 51, 113].
История хирургического лечения злокачественной глаукомы берез свое начало в 1877 г., когда A.Weber предложил заднюю склеротомию [125].
В течение долгого времени для хирургического лечения злокачественной глаукомы рекомендовалось удаление хрусталика (в том числе прозрачного), однако наилучшего эффекта удавалось добиться, если ленсэктомия сопровождалась интраоперационным выпадением стекловидного тела. С учетом этих наблюдений R. Shaffer выдвинул в 1954 г. гипотезу о необходимости создания в процессе операции сообщения между стекловидным телом и передней камерой [116].
Настоящий прорыв в хирургическом лечении злокачественной глаукомы был сделан P. Chandler [50], который предложил и в дальнейшем усовершенствовал методику витреоаспирации через плоскую часть цилиарного тела. Согласно данным ряда авторов, витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела позволила достичь желаемого эффекта у 67% больных с интраокулярными линзами и у 25% больных с собственным хрусталиком. Комбинированная экстракапсулярная экстракция катаракты и витрэктомия при сохранении интактной задней капсулы хрусталика приносила положительный результат только в 17% – 25% случаев. В то же время задняя капсулотомия при условии выполнения повышала эффективность операции до 83% [41, 51, 52, 59, 61, 65, 85, 89, 92, 107, 113].
Интересным для нашей научной работы является исследование J. Matlach et al. из Вюрцбургского университета (Германия), которые выполняли витрэктомию как у пациентов с предварительно выполненной трабекулэтомией (9 пациентов), так и у 6 больных, у которых злокачественная глаукома развилась при выполнении не фильтрующих операций. Срок послеоперационного наблюдения составлял в среднем 16, 4 мес. (от 7 дней до 58 месяцев). Они показали, что у пациентов, у которых проводилась фильтрующая операция, в послеоперационном периоде внутриглазное давление снижалось более выражено, у 2-х пациентов в дальнейшем не требовалось проводить медикаментозное снижение внутриглазного давления. У тех пациентов, у которых злокачественная глаукома развилась не после фильтрующей операции, давление в послеоперационном периоде снижалось менее эффективно [90].
Перечисленные типы операций стали прототипом современных хирургических вмешательств по поводу злокачественной глаукомы. В настоящее время проводятся следующие разновидности операций [13, 15, 33, 38, 41, 43, 46, 49, 51, 54, 61, 67, 72, 77, 78, 113, 117, 126]: 1. на стекловидном теле (витреоаспирация, передняя витрэктомия, тотальная витрэктомия, глубокая витреотомия); 2. на хрусталике (экстракапсулярная и интракапсулярная экстракция, факоэмульсификация); 3. комбинированные вмешательства – ленсвитрэктомия. Интересными и значимыми, с точки зрения патогенеза процесса, представляются попытки предложить дренирование стекловидного тела через щелевидное пространство между кортикальными слоями стекловидного тела и периферическими слоями сетчатки [11].
Проведение витрэтомии при факичной злокачественной глаукоме не превышает 45-50%. Существенным недостатком этого способа является сохранение передней гиалоидной мембраны стекловидного тела, которая имеет большое значение в патогенезе злокачественной глаукомы и её сохранение не обеспечивает нормализацию офтальмотонуса. Более того, P. Zacharia, Д.И. Иванов показали, что витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела без удаления переднего гиалоида может стать причиной развития злокачественной глаукомы [14, 15, 126].
Ключевой особенностью хирургических вмешательств, является нарушение целостности (разрушение) задней капсулы и удаление передних слоёв стекловидного тела, вследствие чего, патологические взаимоотношения между реснитчатым и стекловидным телами, которые приводили к формированию порочного круга, исчезают [14, 15, 51, 113, 126].
В том случае, если посредством витрэктомии и удаления гиалоидной мембраны глубину передней камеры восстановить не удается, то предлагается проводить факоэмульсификацию совмещенную с внутриглазной имплантацией хрусталика в сочетании с удалением передней гиалоидной мембраны. Также и при наличии предрасполагающих к хрусталиковому блоку факторов и высокой степени гиперметропии предлагается удалять прозрачный хрусталик, благодаря чему углубляется передняя камера, устраняются хрусталиковый и зрачковый блоки [51, 113, 114, 126]. Компенсация ВГД достигается у 86%
Анализ послеоперационных осложнений у больных 4 группы наблюдения
В предоперационном периоде в обеих подгруппах отмечалось повышение внутриглазного давления, обусловленное развитием послеоперационной злокачественной глаукомы. Различия в средних значениях внутриглазного давления в подгруппах не достоверные (р 0,05). В раннем послеоперационном периоде отмечалось снижение внутриглазного давления до 18–22 мм рт. ст., в большей степени оно было выражено в подгруппе 1 «б», но различия в подгруппах также были не достоверные (р 0,05). Однако в более поздние сроки наблюдения внутриглазное давление в 1 «а» подгруппе повышается от 22,5+ 1,9 мм рт. ст. в раннем послеоперационном периоде до 23,7+2,9; внутригрупповые различия внутриглазного давления не достоверные (р 0,05). В группе 1 «б» также отмечается тенденция повышения внутриглазного давления с 18,6 ± 3,4 до 21,1 ± 2,1 мм рт. ст. внутригрупповые различия внутриглазного давления не достоверные (р 0,05). Повышение внутриглазного давления до 23,7+2,9 мм рт. ст. в подгруппе 1 «а» обуславливает актуальность вопроса о необходимости проведения дополнительного хирургического вмешательства. 3.1.5. Изменение глубины передней камеры в послеоперационном периоде у 1 группы больных
В дальнейшем в подгруппе 1 «а» отмечается тенденция к уменьшению размеров передней камеры от 2,1+0,3 до 1,6+0,2 мм, но различия не достоверные (p 0,05). Уменьшение глубины передней камеры может быть обусловлено, в том числе, набуханием хрусталика и прогрессированием катаракты.
В 1 «б» подгруппе в течение года отмечается значительно менее выраженная тенденция к уменьшению её глубины. Однако в этой подгруппе передняя камера глаза в послеоперационном периоде значительно глубже (p 0,05).
Изменение иридокорнеального угла в различные сроки после оперативного вмешательства представлены в табл. 12. Таблица 12. Изменение иридокорнеального угла передней камеры в динамике ()
Величина иридокорнеального угла в 1 «а» подгруппе увеличилась 18,0+2,2, однако в дальнейшем статистически достоверных изменений в величине угла передней камеры во время послеоперационного наблюдения в этой подгруппе не выявлено (p 0,05).
Удаление хрусталика с заменой его на ИОЛ, позволяет значительно больше раскрыть угол передней камеры до 32,7+2,2. Достоверных различий и тенденций в величине иридокорнеального угла во время всего срока наблюдения не выявлено (p 0,05). Различия в величине иридокорнеального угла в подгруппах 1 «а» и 1 «б» в различные сроки после операции статистически достоверные (p 0,05).
Больной К., 63 года, 06.12.12 поступил в дневной стационар клиники «С» по поводу послеоперационной злокачественной глаукомы левого глаза (развившейся через 2 дня после глубокой склерэктомии с базальной иридэктомией); первичной закрытоугольной I «a» глаукомы правого глаза. Начальной катаракты обоих глаз. Сопутствующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеросклеротический постинфарктный коронарный кардиосклероз. НК 2 ФК. Хроническая обструктивная болезнь лёгких II степени, диффузный пневмосклероз, ДН II. Сахарный диабет II типа средней степени тяжести.
При осмотре левый глаз: Vis = 0,08, не корригирует, смешанная инъекция глазного яблока, на 1 часе в 2 мм от лимба 2 узла (шёлк 10/0), фильтрационная подушка отсутствует, базальная колобома, выраженный отёк роговицы, передняя камера мелкая, смешанная гифема до 1,5 мм, глубина 1,6 мм, ПЗО – 22,1 мм, определяются помутнение стромы хрусталика, переднее-задний размер хрусталика 4,3 мм; задняя отслойка стекловидного тела. Сетчатка прилежит во всех отделах. ВГД 42 мм рт.ст., поле зрения – при стандартной автоматической периметрии по программе 24/2 Humphrey определяются множественные микроскотомы, MD – 10 Дб. Детали глазного дна не офтальмоскопируются из-за отека роговицы и помутнения хрусталика.
На фоне проведения интенсивной гипотензивной и противоотечной терапии (диакарб, фуросемид, инстилляция гипертонических растворов в конъюнктивальную полость) ВГД снизилось до 28 мм рт. ст. и удалось визуализировать следующие параметры: иридокорнеальный угол узкий, 15; определяются вакуоли и помутнения под передней капсулой хрусталика, стромы хрусталика.
Правый глаз: Vis = 0,6 н/к. Из особенностей: единичные вакуоли, хрусталик уплотнён. Диск зрительного нерва бледный, Э/Д = 0,4, при стандартной автоматической периметрии по программе 24/2 Humphrey выявляются множественные микроскотомы, MD – 6 дБ.
Под местной и внутривенной анестезией 6.12. 2012 г. на левом глазу выполнена операция: передняя витрэктомия с разрушением передней гиалоидной мембраны. После операции состояние удовлетворительное, беспокоили незначительные боли в левом глазном яблоке.
При осмотре 7.12.12 Левый глаз: выраженная смешанная инъекция глазного яблока, единичные складки десцеметовой оболочки, передняя камера мелкая, мазки крови на радужке, зрачок до 4 мм, со стороны хусталика без изменений. Пальпаторно – умеренная гипотония. Лечение: инстилляции – тобрадекс 4 раза в день. Инъекции под конъюнктиву: дексаметазона 0,3 мл и гентамицина 0,5 мл. 1 раз в день. Послеоперационное течение гладкое.
Больной выписан из дневного стационара 9.12.12. При выписке ОS: Vis=0,1; ВГД=19 мм рт. ст. Роговица прозрачная, передняя камера мелкая, влага ее прозрачная, зрачок круглый, под передней капсулой определяются вакуоли и помутнения под передней капсулой хрусталика, стромы хрусталика На глазном дне диск бледный (глаукоматозная оптическая нейропатия ДЗН), Э/Д 0,6. Ретинальные артерии сужены, вены расширены извиты. При стандартной автоматической периметрии по программе 24/2 Humphrey выявляются множественные микроскотомы, MD – 12 дБ. Правый глаз без динамики.
Осмотр через три месяца Левый глаз: Vis=0,1; ВГД=22 мм рт. ст. Роговица прозрачная, передняя камера мелкая, влага её прозрачная, зрачок круглый. Под передней капсулой видны вакуоли, умеренное помутнение вещества хрусталика. На глазном дне диск бледный, Э/Д 0,6. Ретинальные артерии сужены, вены расширены, извиты, при стандартной автоматической периметрии по программе 24/2 Humphrey – без отрицательной динамики.
Осмотр через 6 месяцев. Левый глаз: Vis=0,08 с коррекцией sph (-) 1,5 дптр. = 0,1; ВГД=24 мм рт.ст. Роговица прозрачная, передняя камера мелкая, 1,5 мм; иридокорнеальный угол узкий, 15; зрачок круглый, Под передней капсулой видны вакуоли, умеренное помутнение вещества хрусталика. На глазном дне диск бледный, Э/Д 0,6. Ретинальные артерии сужены, вены расширены, извиты. Очаговой патологии не определяется. ПЗО – 22,1 мм, определяются помутнение стромы хрусталика, переднее-задний размер хрусталика 4,5 мм; задняя отслойка стекловидного тела.
Анализ изменения остроты зрения в послеоперационном периоде в исследованных группах
Наш клинический опыт, анализ зарубежной научной литературы свидетельствуют о том, что появление современного диагностического оснащения и микрохирургических технологий не решают проблему возникновения и лечения послеоперационной злокачественной глаукомы.
В многочисленных публикациях указывается на необходимость проведения в случае развития такого осложнения – передней витрэктомии. В литературном обзоре и в наших исследованиях показано, что эта операция решает важную задачу – ликвидацию образовавшихся полостей в стекловидной камере глаза, смещению иридохрусталиковой диафрагмы назад, возвращения к нормальным анатомо-морфологическим соотношениям. Дополнительным преимуществом этой операции является низкая до 17% частота послеоперационных осложнений. Это позволяет рекомендовать ведущим специалистам в области глаукомы эту операцию в качестве патогенетически ориентированной операции [13,15, 51, 113].
Однако, передняя витрэктомия не решает задачи полной реабилитации больных, у которых вследствие развития послеоперационной злокачественной глаукомы, сопровождающих её гифемы, образования передних синехий, смещения внутренних структур глаза кпереди, ротации цилиарного тела вперёд, а также дополнительного хирургического вмешательства по устранению этих осложнений значительно ускоряется катарактогенез. По нашим данным корреляционная связь возникновения катаракты у прооперированных таким образом больных высокая.
Другим побуждающим мотивом разработки комбинированного оперативного вмешательства послужил факт наличия у пациентов начальной, а в двух наблюдениях незрелой катаракты, которые уменьшают, а в некоторых случаях не позволяют полноценно осуществлять наблюдение за проведением передней витрэктомии на фоне отёка роговицы, наличия гифемы, в дополнение к имеющейся катаракте снижающих прозрачность оптических сред глаза. В связи с этим в качестве прототипа мы взяли проведение комбинированной операции, описанной Tsai J.C. et al. [122] и значительно модифицированной нами.
В разработанный нами алгоритм включающий: 1. Проведение витрэктомии, позволяющей снизить внутриглазное давление и углубить переднюю камеру; 2. микроинвазивную факоэмульсификацию с имплантацией ИОЛ Akreos M I60 и Aсry Sof Natural. Факоэмульсификация также позволяла углубить переднюю камеру, а современный интраокулярные линзы обеспечивали большую прозрачность, чем начальная катаракта, как правило имевшаяся у пациента; 3. при необходимости продолжение передней витрэктомия с разрушением передней гиалоидной мембраны. Таким образом, новизна предлагаемого нами комбинированного лечения состоит не только в том, что были модифицированы этапы предлагаемой зарубежными авторами операции. Например, Bitrian E et al. в статье Pars plana anterior vitrectomy, hyaloido-zonulectomy and iridectomy for aqueous humour misdirection предлагают сочетать переднюю витрэктомию с гиалоидзонулэктомией и иридэктомией. Мы считаем, что наш способ эффективнее, поскольку он предлагает провести и имплантацию интраокулярной линзы.
При имплантации ИОЛ Akreos M I60 наблюдалась несколько более положительная динамика всех изучаемых параметров, не имеющая, впрочем, статистически достоверных отличий по сравнению с исходами имплантации ИОЛ AсrySof Natural. Поэтому в этом исследовании мы не стали выделять отдельных групп наблюдения по характеру имплантируемой ИОЛ.
Для обоснования эффективности применения разработанной нами комбинированной операции витрэктомии в сочетании с факоэмульсификацией и имплантацией ИОЛ, разрушением передней гиалоидной мембраны при развившейся послеоперационной злокачественной глаукоме мы провели исследование по 8 параметрам и убедительно показали, что предлагаемое нами хирургическое вмешательство является более эффективным по сравнению с проводимой витрэктомией, проводимой изолированно по таким показателям как улучшение остроты зрения, компенсация внутриглазного давления, углубление передней камеры и увеличение её угла.
Проведение изолированной витрэктомии оказалось более эффективным лишь в одном параметре – более низком проценте послеоперационных осложнений в первый день после операции. Проведение факоэмульсификации, необходимость устранения передних синехий, порой недостаточное вымывание передней камеры вискоэластика обуславливают в раннем послеоперационном периоде более высокий процент кератопатий и офтальмогипертензий, которые, как правило, после медикаментозной терапии исчезают на 3-4 день после операции. Кроме того, важным в анализе послеоперационных осложнений в пользу проведения комбинированной операции является отсутствие частичного гемофтальма. В наших наблюдениях наблюдалась его полная резорбция. Однако по данным литературы частичный гемофтальм может привести к многочисленным осложнениям, вплоть до развития передней пролиферативной витреоретинопаии и отслойки сетчатки [35].
Наблюдение в группе больных, которым после развившейся злокачественной послеоперационной глаукомы была выполнена витрэктомия показало, что в 66% в течение года им выполнялась факоэмульсификация, обусловленная прогрессированием имеющейся у пациентов катаракты, а также ускорением её созревания вследствие оперативных вмешательств. Уменьшение количества хирургических вмешательств является дополнительным доводом в пользу проведения комбинированной операции при развившейся послеоперационной злокачественной глаукомы.
Кроме того, факоэмульсификация не только способствует улучшению прозрачности сред во время проведения передней витрэктомии, но и способствует углублению передней камеры, раскрытию радужно-роговичного угла и устраняет дополнительные факторы, способствующие развитию послеоперационной злокачественной глаукомы.
Таким образом, комбинированный хирургический алгоритм, сочетающий проведение передней частичной витрэктомии, факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ, при необходимости повторной витрэктомии с разрушением передней гиалоидной мембраны, является эффективным и патогенетически обоснованным способом лечения злокачественной глаукомы, поскольку воздействует на различные звенья патогенеза заболевания.
Однако большое количество осложнений, возникающих в результате применения комбинированной хирургии обусловило решение задачи по разработке профилактической операции. Мы провели сравнение 10 параметров, использованных нами при ретроспективном анализе как группы больных, у которых развилась послеоперационная злокачественная глаукома, так и группы больных, у которых в послеоперационном периоде это осложнение не развилось. Ретроспективный анализ позволил выделить ряд признаков, имеющих высокую прогностическую способность. Это возраст старше 60 лет, при котором на фоне глаукомы возникает катаракта, ускоряются нарушения метаболизма. Кроме того, 4 признака - угол передней камеры 15 и меньше, переднезадний аксиальный размер глаза 22 мм, передне-задний размер хрусталика 4,5-5 мм, отслойка задней гиалоидной мембраны и особенно их сочетание обусловливают высокий риск развития послеоперационной злокачественной глаукомы.