Содержание к диссертации
Введение
Общая характеристика работы нейрофизиологическая диагностика полиневропатий различного генеза (обзор литературы) 12
Функциональная анатомия периферических нервов и классификация полиневропатий 12
Метод электронейромиографии 14
Патогенез и электронейромиографическая диагностика алкогольной полиневропатии 21
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия 25
Соматосенсорные вызванные потенциалы 31
Характеристика больных и методы исследования 34
Клиническая характеристика обследованных больных 34
Методы исследования 35
Электронейромиографические методы исследования 35
Методические основы исследования соматосенсорных вызванных потенциалов 43
Статистическая обработка материала 46
Электронейромиографическая характеристика алкогольной полиневропатии 47
Клиническая характеристика обследованных больных 47
Оценка формы М-ответа 48
Форма М-ответа в норме 49
Изменение формы М-ответа при алкогольной полиневропатии 51
Количественные параметры М-ответа, потенциала действия чувствительного нерва и F-волны 53
Изучение амплитуды М-ответа в норме 53
Изменения амплитуды М-ответа и потенциала действия чувствительного нерва при алкогольной полиневропатии 56
Исследование максимальной и минимальной СПИ, длительности М-ответа и потенциала действия чувствительного нерва, латентности F-волны 59
Электронейромиографические критерии частичного моторного блока проведения и временной дисперсии, разработанные
на основе изучения М-ответов у здоровых и больных с алко
гольной полиневропатией 76
ГЛАВА 4 Электронейромиографическая характеристика хронической воспалительной демие-линизирующей полиневропатии (ХВДП)
4.1. Клиническая характеристика обследованных больных
4.2. Количественная оценка формы М-ответа при ХВДП
4.3. Количественные параметры М-ответа, потенциала действия чувствительного нерва и F-волны
4.3.1. Исследование скорости проведения импульса, длительности М-ответа и потенциала действия чувствительного нерва, ла-тентности F-волны и М-ответа
4.3.2. Изменения амплитуды М-ответа и потенциала действия чувствительного нерва при ХВДП
ГЛАВА 5 Характеристика соматосенсорных вызванных потенциалов (ссвп) у больных с поздней кортикальной мозжечковой атаксией алкогольного генеза в сочетании с алкогольной полиневропатией 108
5.1. Клиническая характеристика обследованных больных 108
5.2. Исследование ССВП на стимуляцию срединного нерва 109
5.3. Исследование ССВП на стимуляцию большеберцового нерва 111
ГЛАВА 6 Обсуждение результатов исследований 119
Заключение 127
Список использованной литературы
- Патогенез и электронейромиографическая диагностика алкогольной полиневропатии
- Электронейромиографические методы исследования
- Количественные параметры М-ответа, потенциала действия чувствительного нерва и F-волны
- Исследование скорости проведения импульса, длительности М-ответа и потенциала действия чувствительного нерва, ла-тентности F-волны и М-ответа
Патогенез и электронейромиографическая диагностика алкогольной полиневропатии
Так как ПНП представляют собой неоднородную группу заболеваний, их классификация оказывает существенную помощь в клинической диагностике и лечении. В основе классификации могут лежать определенные характеристики. Классификация по преобладающим клиническим признакам включает: а) двигательную невропатию, б) чувствительную невропатию, в) вегетативную невропатию, г) смешанную (двигательная + чувствительная + вегетативная) невропатию.
Принципиально важным подходом к классификации ПНП является выделение острых и хронических форм заболевания, так как быстрота формирования процесса определяет тактику проведения лечебных мероприятий, особенно на ранних стадиях болезни. Выделяют следующие формы: острая (внезапное начало, быстрое развитие), б) подострая, в) хроническая (постепенное начало и развитие), г) рецидивирующая (острая или хроническая с периодом частичного или полного выздоровления).
Наиболее адекватным подходом к классификации ПНП в настоящее время является разделение разных форм ПНП по патофизиологическому принципу, т.е. по принципу оценки механизмов развития заболевания и степени преимущественного поражения различных структур ПН - миелиновой оболочки или осевого цилиндра. В соответствии с этим ПНП разделяют на аксональные и демиелинизиру-ющие [5, 6, 8, 9, 10, 49, 77, 92, 122]. Ярким примером аксонопатии является токсическая алкогольная ПНП, а миелинопатии – воспалительные демиелинизирующие ПНП. В связи с высокой частотой выявления ПНП при алкоголизме принят термин “алкогольная ПНП” [2].
Однако патоморфологические различия между аксонопатиями и миелинопа-тиями не всегда четко очерчены, а в некоторых случаях отмечается сочетанное повреждение и аксонов и миелиновых оболочек. Кроме того, факт преимущественного вовлечения в патологический процесс аксона или миелиновой оболочки не обязательно свидетельствует о том, что причина расстройства ограничивается пределами пораженной структуры. Наиболее частыми ПНП являются аксональные, в половине случаев которых причина не может быть установлена [49, 94, 120].
ПНП также классифицируются по этиологическому признаку. Главными причинами являются: 1) метаболические: сахарный диабет, почечная недостаточность, гипотиреоз, порфирия, акромегалия и др.; 2) состояние дефицита витаминов В1, В12, Е; 3) токсические, вызванные поражением солями тяжелых металлов (свинцовые), рядом лекарственных препаратов (винкристин, изониазид, амит-риптилин, метронидазол и др.); 4) заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, синдром Ше-грена, криоглобулинемия, смешанные заболевания соединительной ткани; 5) другие системные заболевания: саркоидоз. Кроме вышеперечисленных причин, указы вают еще на инфекционную, ауто(дис)иммунную, наследственную, а также выделяют группу идиопатической ПНП, которую составляют остальные больные [49, 77, 122, 155].
ЭНМГ - сравнительно молодой метод исследования нервно-мышечной системы. История его клинического применения насчитывает немногим более 40 лет. За это время ЭНМГ обогатилась новыми современными модификациями, компьютерными средствами анализа и обработки данных. Термин ЭНМГ впервые предложил в 1969 году Х. Коуэн и Дж. Брумлик для обозначения методики изучения вызванных ответов мышцы (стимуляционная электромиография) и нерва (стимуляци-онная электронейрография). Идея определения скорости проведения импульса (СПИ) но нервному стволу путем регистрации мышечного ответа при электрическом раздражении нерва в проксимальной и дистальной точках впервые, по-видимому, была претворена в жизнь в экспериментах Н. Бакста в Петербурге в 1860 г. и Г. Гельмгольца в Берлине в 1867 г. Производилась кимографическая регистрация механического ответа мышц при раздражении срединного нерва, причем величины скоростей проведения импульсов варьировали от 31 до 61 м/с [5].
В ЭНМГ диагностике важную роль играет регистрация М-ответа. Оценка его различных параметров имеет очень большое значение в установлении механизмов нервно-мышечной проводимости. Одним из основных критериев М-ответа является его форма. Она отражает синхронность сокращения всех мышечных волокон в ответ на электрическое раздражение исследуемого нерва. Форма М-ответа зависит от размера и расположения регистрирующих электродов на мышце, расстояния между стимулирующим и регистрирующим электродами, анатомических факторов, в частности, от длины мышечных волокон, а также от влияния других рядом расположенных мышц, иннервируемых определенным нервом [5, 26, 87, 125, 126, 128, 138, 184]. В норме М-ответ представляет собой двухфазный потенциал с начальным негативным пиком (НП) и затем позитивным (ПП) при биполярном расположении электродов (активный электрод расположен на брюшке мышцы, а референтный - на ее сухожилии) [5]. Ранее считали, что эти фазы отражают прохождение импульса под активным и далее референтным электродами, расположенными соответственно над двигательной точкой мышцы и ее сухожилием. В настоящее время установлен более сложный путь формирования М-ответа [26, 38, 128].
Несмотря на важность М-ответа в электродиагностике, нет полного понимания процесса формирования конфигурации М-ответа. Основу двухфазной морфологии М-ответа обычно объясняют с точки зрения теории объемного проведения, полагающей, что начальная негативная фаза происходит в результате инициации потенциала действия (ПД) прямо над активным электродом, а конечная позитивная фаза является следствием движения ПД дальше от активного электрода. Однако это объяснение не принимает в расчет конечную часть ПД на мышечно-сухожильном соединении, которое генерирует значительный потенциал. Большая длительность М-ответа, в несколько раз превышающая суммарный ПД нерва, часто является признаком пространственной дисперсии концевой пластинки и более медленной скорости проводимости мышечных волокон в этой зоне. Длительность М-ответа значительно меняется вследствие временной дисперсии из-за поступления залпа нервных импульсов. Но последние исследования показали, что это влияние относительно мало [5, 108, 128].
Форма М-ответа может изменяться вследствие размера и местоположения обоих записывающих электродов. Эксперименты свидетельствуют, что смещение активного электрода с двигательной точки мышцы вызывает нежелательное начальное позитивное отклонение М-ответа и при передвижении электрода обратно на двигательную точку этот позитивный компонент будет исчезать [125].
Работа D. Dumitru et al. значительно прояснила как распространяется и как ведет себя ПД, когда достигает конца проводника и каким образом эти потенциалы проецируются на записывающие электроды сквозь обьемный проводник [108]. Исследование K.C. McGill, Z.C. Lateva также представляет значительный интерес в дальнейшем понимании фундаментальных процессов, лежащих в основе нервно-мышечной проводимости [138].
В настоящее время с помощью компьютерного моделирования было доказано, что форма М-ответа формируется соответственно четырем стадиям распространения электрической активности в мышечных волокнах: инициация, распространение, окончание и медленная реполяризация. Поверхностно записанный сигнал может быть поврежден на всех стадиях электрической активности в волокне, включая инициацию ПД на концевой пластинке, его распространение вдоль волокна в обоих направлениях и окончание на обоих мышечно-сухожильных соединениях [128].
Форма М-ответа является суммацией индивидуальных форм потенциалов двигательных единиц, которые дисперсированы в пространстве (вследствие разной локализации концевых пластинок) и времени (вследствие различия во времени прихода нервного импульса к мышце).
Электронейромиографические методы исследования
Основными клиническими проявлениями в этой группе больных были боли и крампи, чувство онемения в дистальных отделах ног. При обьективном осмотре преобладали вегетативно-сосудисто-трофические нарушения, чаще симпатического типа. Изменение болевой чувствительности носило полиневритический характер, в виде "перчаток" и "носков". Отмечалось снижение или отсутствие сухожильно-периостальных рефлексов, как правило, с нижних конечностей - ахилловых. Двигательные расстройства в форме дистальных парезов встречались редко.
Центральную недостаточность 7-й и 12-й пар черепных нервов наблюдали у 25 человек (39,7 %), горизонтальный или вертикальный нистагм у 18 (28,6 %), рефлексы орального автоматизма разной степени выраженности у 44 (69,8 %). У 2 больных отмечалось поражение малоберцового нерва по типу компрессионно-ишемической невропатии на уровне головки малоберцовой кости, гипотрофия ди-стальных отделов нижних конечностей выявлена у 5 человек (7,9 %). Мышечный тонус в нижних конечностях был снижен у 8 больных (12,7 %), одновременно в руках и ногах - у 21 (33,3 %). Сухожильно-периостальные рефлексы с рук были повышены у 19 (30,2 %), снижены - у 4 (6,3 %); коленные рефлексы были снижены у 16 (25,4 %), повышены у 12 (19,0 %), отсутствовали - у 8 (12,7 %); ахилловы были в норме у 3 больных (4,8 %), снижены у 25 (39,7 %), отсутствовали у 35 человек (55,5 %). Вегетативно-трофические расстройства и нарушения чувствительности по полиневритическому типу в виде гипестезии и гиперестезии наблюдались у всех больных. Сопутствующая соматическая патология включала поражение печени (хронический гепатит) у 8 больных, хронический пиелонефрит у 3, язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки в 2-х наблюдениях.
При КТ-исследовании головного мозга выявлялся, как правило, атрофиче-ский процесс разной степени выраженности в виде расширения базальных цистерн, желудочков мозга, кортикальных борозд и борозд полушарий мозжечка. Активность АЛТ и АСТ в крови была повышена в 50,8 % случаев.
Одним из основных ЭНМГ критериев при исследовании моторных волокон ПН является форма М-ответа. При невральной патологии в первую очередь выявляется ее изменение. Это обусловлено избирательным выключением части моторных волокон или десинхронизацией прихода импульсов по аксонам разного диаметра к мышце. Регистрируется измененный вызванный мышечный ПД с наличием дополнительных изгибов, турнов (поворотов) и фаз. В литературе при описании формы М-ответа его характеризуют как монофазный, двухфазный, трех-, четырех или полифазный, а также как «измененный», «рассыпанный», «рассыпчатый», «деформированный», «зазубренный» и т.д. [5, 7, 10, 50, 53, 54, 65, 140]. В большинстве исследований форма М-ответа не описывается и не анализируется. Практически отсутствует единый подход к оценке формы М-ответа, что негативно сказывается на диагностике ряда
Форма М-ответа является проявлением арифметической суммации отдельных форм потенциалов двигательных единиц, которые дисперсированы в пространстве и времени вследствие разной локализации концевых пластинок и различия в моменте прихода нервного импульса к мышце. В норме форма М-ответа, зарегистрированного с разных мышц имеет свои особенности (рис. 3.2.1.1). Исследования, проведенные в последнее время показали, что значительный удельный вес в формирование М-ответа вносит мышечно-сухожильное соединение, на котором расположен референтный электрод. Установлено влияние межкостных мышц кисти на формирование второго пика негативной фазы М-ответа при стимуляции локтевого нерва и длины мышцы на формирование М-ответа [128, 138].
Все М-ответы, приведенные на рис. 3.2.1.1 имеют типичную двухфазную форму с начальным большим НП и последующим меньшим ПП. В норме форма М-ответов варьирует в зависимости от мышцы, с которой он зарегистрирован. НП при стимуляции срединного и малоберцового нервов имеет вершину куполообразной формы, при стимуляции локтевого нерва, как правило, выявляется дополнительный пик на негативной фазе. Добавочный пик на позитивной фазе часто выявляется с короткой мышцы, отводящей большой палец кисти. Кроме того, отмечаются незначительные отличия формы М-ответа у разных испытуемых с одной и той же мышцы, представляющие вариант нормы.
Наибольшие вариации М-ответа определяются с мышц, иннервируемых локтевым, срединным и большеберцовым нервами. По нашему мнению, форма М-ответа зависит, главным образом, от точности расположения регистрирующих электродов, влияния других, рядом расположенных мышц, иннервируемых одним и тем же нервом, и длины мышцы. Так, наиболее стабильная синусоидальная форма выявляется с мышцы короткого разгибателя пальцев стопы при стимуляции малоберцового нерва, что обусловлено отсутствием влияния соседних мышц. В подтверждение этого свидетельствует синусоидальная форма М-ответа, записанного, например, с дельтовидной мышцы при исследовании подмышечного нерва, который имеет большую длительность и амплитуду, чем М-ответ, зарегистрированный с короткой мышцы, разгибающей пальцы стопы (рис. 3.2.1.2). Выделяя типы М-ответов, мы, следовательно, исходили из того, что «идеальной», «классической», «нулевой» формой является синусоподобная, без дополнительных изгибов и турнов. мс М-ответы, записанные у здоровых людей с короткой мышцы, отводящей большой палец кисти (a), отводящей мизинец (б), короткого разгибателя пальцев (в), отводящей большой палец стопы (г) при исследовании срединного, локтевого, малоберцового и
На основании анализа формы М-ответов, полученных у больных с алкогольной ПНП с помощью предложенных нами критериев, выделены три типа М-ответов.
При первом типе М-ответа наблюдается диспропорция между ПП и НП, выражающаяся в уменьшении амплитуды ПП по сравнению с НП или (и) при наличии изгибов в области ПП (рис. 3.2.2.1а). Диспропорция между ПП и НП может быть подтверждена с помощью вычисления КАПП. Главной особенностью формы М-ответа в этом случае является отсутствие турнов. Для второго типа характерно появление дополнительных турнов на ПП (рис. 3.2.2.1б). При третьем типе определяются изменения со стороны НП: может быть заострена или уплощена вершина НП, появляются изгибы (рис. 3.2.2.1в). Этот вариант М-ответов может включать также изменения, свойственные первому и второму типам. Наличие турнов на НП не характерно. Длительность НП М-ответа не превышает верхние границы нормы. Длительность ПП для первого, второго и третьего типов может быть меньше, больше или соответствовать норме в зависимости от степени разброса СПИ по быстропроводящим и медленнопроводящим моторным волокнам.
Типы измененных М-ответов у больных с алкогольной ПНП при исследовании малоберцового нерва пень десинхронизации прихода импульсов к мышечным волокнам по этим аксонам и последовательность разрушения суммарного мышечного потенциала действия. Прежде всего изменяется ПП, так как он формируется позднее и подвергается дисперсии в большей степени, затем НП. Как правило, форма НП менялась только при недостаточности короткой мышцы, разгибающей пальцы стопы. В случае получения первых трех типов модифицированного М-ответа в условиях стимуляции проксимальной точки, чаще всего, регистрировался М-ответ, который имел более выраженные изменения, чем при раздражении дистальной точки. Это происходит из-за увеличения пути прохождения импульса от стимулирующего электрода к мышце и поэтому десинхронизация, как и временная дисперсия, увеличивается.
Количественные параметры М-ответа, потенциала действия чувствительного нерва и F-волны
По сравнению с амплитудными показателями максимальная СПИ снижалась незначительно - от 10,8 % до 15,1 % при тестировании моторных волокон нервов верхних и нижних конечностей и от 15,5 % до 17,0 % - чувствительных волокон (табл. 3.3.3.1 и табл. 3.3.3.2). Следует отметить, что СПИ по моторным и сенсорным аксонам срединного нерва уменьшалась в разной степени. Обнаружено преимущественное падение СПИ по чувствительным волокнам. Менее существенно уменьшалась СПИ по моторным аксонам срединного нерва, а также других исследованных нервов (Р 0,05). По сравнению с икроножным нервом выявлена лишь тенденция к большему снижению СПИ по сенсорным волокнам срединного нерва, хотя в предыдущих работах нами показана достоверность различий между этими показателями [72]. Таблица 3.3.3.1
Таким образом, СПИ по чувствительным волокнам срединного нерва является тонким индикатором их поражения, также как амплитуда ПДЧН - для икроножного нерва. D. Burke et al., при исследовании СПИ по срединному и икроножному нервам у здоровых людей разного возраста выявили достоверное снижение СПИ по чувствительным волокнам срединного нерва в сравнении с икроножным у одних и тех же больных [88]. Это свидетельствует по их мнению о том, что возрастные изменения более выражены в верхних конечностях, чем в нижних, либо иные факторы влияют на функцию срединного нерва, не влияющие в то же время на икроножный. Этими факторами могут быть минимальная травма или субклиническая компрессия срединного нерва в карпальном туннеле.
При ЭНМГ исследовании всех нервов показано, что минимальная СПИэфф уменьшалась больше, чем максимальная (табл. 3.3.3.2). Это обусловлено степенью аксонального поражения нерва. Сравнительная оценка уровня снижения максимальной и минимальной СПИэфф малоберцового нерва выявила большее падение минимальной СПИэфф (р 0,001). В то же время показатели ЛП и длительности М-ответов были увеличены, что свидетельствует об относительно равномерном поражении аксонов разной толщины (табл. 3.3.3.3, табл. 3.3.3.4). Доказательством этого служит незначительное изменение формы М-ответа, наблюдаемое у больных с алкогольной ПНП. Анализ латентности F-волны показал ее увеличение по сравнению с нормой (табл. 3.3.3.5).
Больной Б., 28 лет (ист. бол. № 1093), находился на стационарном лечении во 2-ом неврологическом отделении 5 ГКБ г. Минска с 3.08.98 по 26.08.98 г. с диагнозом: токсическая (алкогольная) полиневропатия, сенсо-вегетативная форма с преимущественным поражением нижних конечностей, легким стволово-мозжечковым синдромом. Частичная атрофия дисков зрительных нервов обоих глаз.
Считает себя больным с февраля 1998 г., когда без видимой причины появилось чувство онемения и слабость в ногах, нарушение зрения. За помощью обратился в поликлиннику по месту жительства. На госпитализацию направлен в плановом порядке. В анамнезе отмечает редкие простудные заболевания, злоупотребление алкоголем. При визуальном осмотре состояние удовлетворительное, нор-мостенического телосложения, удовлетворительного питания. АД – 125/80 мм. рт. ст., пульс 78 в мин. Со стороны внутренних органов без видимой патологии.
Неврологический статус. В сознании. Черепные нервы и верхние конечности без особенностей. Сила и тонус мышц ног не изменены. Сухожильно-периостальные рефлексы: коленные оживлены, D=S, ахилловы умеренной живости, D=S. Брюшные - живые. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Дистальная гиперестезия на стопах, дистальный гипергидроз.
При лабораторном обследовании общий анализ крови и мочи без особенностей. При биохимическом исследовании крови выявлено повышение активности АЛТ до 1,3 МЕ (норма – 0,10-0,45 МЕ) и АСТ до 1,0 МЕ (норма – 0,10-0,60 МЕ). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, белок 0,48 г/л, цитоз 10/3. Осмотр окулиста: частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз, возможно токсической этиологии. Заключение отоневролога: умеренно выраженный стволово-мозжечковый синдром в клинике токсической энцефалопатии.
ЭНМГ обследование. Проведено исследование срединного (моторные и сенсорные волокна), малоберцового, большеберцового и икроножного нервов (рис. 3.3.3.1 – рис. 3.3.3.7). Анализ амплитуд М-ответов от пика до пика не выявил отклонения от нормы. С короткой мышцы, отводящей большой палец кисти зарегистрирован М-ответ с амплитудой 24,1 мВ и 22,5 мВ при стимуляции дистальной и проксимальных точек (среднее значение нормы - 16,4 ± 0,6 мВ и 15,7 ± 0,5 мВ), с короткой мышцы, разгибающей пальцы – 14,3 мВ и 12,2 мВ (норма - 14,1 ± 0,6 мВ и 12,6 ± 0,6 мВ), с мышцы, отводящей большой палец стопы – 26,4 мВ и 19,4 мВ соответственно (норма - 23,6 ± 1,1 мВ и 19,7 ± 1,0 мВ). Но при оценке ПП и КАПП обнаружено снижение этих показателей по сравнению с нормой. Амплитуда ПП равна 6,3/5,6 мВ, 3,4/2,8 мВ и 8,2/5,0 мВ, а КАПП – 26,1/24,9 %, 23,6/23,0 % и 31,1/28,2 % соответственно при стимуляции дистальной и проксимальной точек срединного, малоберцового и большеберцового нервов. Выявлено легкое равномерное снижение СПИ по этим же нервам до 45 м/с, а также изменение формы М-ответа с короткой мышцы, разгибающей пальцы стопы, выражавшееся не только в диспропорции ПП и НП, но и “заострении” вершины НП. Остальные показатели соответствовали нормативным значениям. Латентность F-волны составила соответственно 26 мс, 46,2 мс и 47,8 мс. Анализ тестирования сенсорных волокон срединного и икроножного нервов показал снижение амплитуды ПДЧН и СПИ. Амплитуда составила 32,2 мкВ и 17,3 мкВ (среднее значение нормы - 56,7 ± 3,6 мкВ и 32,9 ± 3,6 мкВ); 9 мкВ (норма - 22,1 ± 1,7 мкВ), а СПИ - 51 м/с (норма - 54,6 ± 1,0 м/с) и 44 м/с (норма - 49,8 ± 0,9 м/с) соответсвенно. Таким образом, на основании полученых данных сделано заключение о вовлечении обследованных нервов в патологический процесс преимущественно первичного аксонального характера.
В результате проведенного лечения (ксантинола никотинат, витамины группы В, С, милдронат, ГБО, ЛФК, озокерит) состояние улучшилось, уменьшились парестезии в ногах. Выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога по месту жительства. Рекомендовано полностью исключить употребление алкоголя, проводить курсы сосудорасширяющих препаратов, антиокси-дантов в течение месяца 2-3 раза в год, занятия ЛФК.
Исследование скорости проведения импульса, длительности М-ответа и потенциала действия чувствительного нерва, ла-тентности F-волны и М-ответа
Данные, полученные Е.К. Rhee et al., основанные на компьютерном моделировании и используемые другими авторами, предусматривают снижение амплитуды и площади НП М-ответа более, чем на 50 %. Они являются слишком строгими и теоретически соответствуют максимально возможному погашению фаз вследствие ВД, что практически не встречается. Подобные критерии критиковались и другими авторами как слишком завышенные, что свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения этого феномена на основе исследования здоровых и больных с другими заболеваниями. При компьютерном моделировании также не учитывали особенности поражения ПН, выявляющиеся при первично-аксональных процессах. Критерии БП, предложенные Ad Hoc Subcommittee of the American Academy of Neurology AIDS Task Force оказались недостаточно корректными при алкогольной ПНП, особенно при исследовании большеберцового нерва.
Выявленное нами увеличение длительности проксимального М-ответа до 30 % при стимуляции нервов ног, обусловленное вторичной демиелинизацией, у больных с алкогольной ПНП подтверждается сообщением, в котором приводятся аналогичные данные и для здоровых людей. Показано, что у лиц, страдающих наследственными ПНП, возрастание проксимальной длительности не превышало 25 % [130].
Следовательно, нами установлено, что при алкогольной ПНП значительно меняется амплитуда М-ответа, при этом его площадь подвергается наименьшему изменению. Наличие БП применительно к большеберцовому нерву можно считать установленным при снижении проксимальной площади НП и всего М-ответа свыше 30 % и 35 %, а для малоберцового, локтевого и срединного нервов, когда площадь М-ответа снижается более, чем на 20 % и 25 % соответственно без учета ВД. Наличие ВД – при увеличении проксимальной длительности НП более, чем на 30 % для нервов нижних конечностей и более, чем на 15 % для нервов верхних конечностей. Даже в тех случаях, когда при демиелинизирующем поражении нервов из-за ВД и погашения фаз (при отсутствии БП) будет наблюдаться снижение площади свыше указанных величин, то это будет ошибка в сторону первичного демиелинизирующего процесса, а не аксонального поражения. Определение чувствительных и достоверных нейрофизиологических критериев БП и ВД будут способствовать более ранней и точной диагностике различных ПНП и оптимизации проводимого лечения.
Увеличение длительности НП проксимального М-ответа по отношению к дистальному от 20 до 30 % при исследовании нервов нижних конечностей, не более 15 % - для верхних, а также снижение проксимальной площади от 15-20 % до 20-35 %, в зависимости от исследуемого нерва, может наблюдаться при первично аксональных ПНП и свидетельствовать о вторичной демиелинизации.
Таким образом, при обследовании здоровых людей выявлено, что амплитуды НП и ПП М-ответа, а также от пика до пика являются вариабельными величинами. Следовательно, к оценке амплитуды необходимо подходить индивидуально. С целью повышения диагностики поражения ПН на субклинической стадии заболевания нами предложен новый амплитудный показатель - КАПП, который является относительной величиной и характеризует отношение амплитуды ПП к амплитуде всего М-ответа. Показано, что относительный показатель КАПП является менее вариабельной величиной, чем амплитуда от пика до пика и позволяет объективнее оценивать изменение амплитуды М-ответа при невральной патологии.
Для алкогольной ПНП характерна генерализованная симметричная сенсомо-торная дистальная аксонопатия. Наиболее выраженными ЭНМГ признаками являются: значительное снижение амплитуды или отсутствие ПДЧН с икроножного нерва и уменьшение амплитуды М-ответов с исследованных нервов, преимущественно за счет снижения амплитуды ПП.
Выделенные три типа формы М-ответов при алкогольной ПНП отражают степень десинхронизации прихода импульсов к мышечным волокнам по этим аксонам и последовательность разрушения суммарного мышечного потенциала действия. Прежде всего изменяется ПП, так как он формируется позднее и подвергается дисперсии в большей степени, затем НП.
При алкогольной ПНП (модели аксонального поражения ПН) определены критерии БП и ВД. Наличие БП применительно к большеберцовому нерву можно считать установленным при снижении проксимальной площади НП и всего М-ответа свыше 30 % и 35 %, а для малоберцового, локтевого и срединного нервов, когда площадь М-ответа снижается более, чем на 20 % и 25 % соответственно без учета ВД. Наличие ВД – при увеличении проксимальной длительности НП более, чем на 30 % для нервов нижних конечностей и более, чем на 15 % для нервов верхних конечностей. ГЛАВА 4
В работе представлены результаты нейрофизиологического обследования 24 больных с хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией (ХВДП) (17 мужчин и 7 женщин) в возрасте от 36 до 76 лет (средний возраст 55,0 ± 2,6 лет), которые находились на стационарном лечении в НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии Минздрава Республики Беларусь за период с 1995 по 2001 гг. Распределение больных с ХВДП по возрасту представлено на рис. 4.1.1. Как видно из диаграмм преобладали больные в возрасте 41-50 лет - 10 человек и 71-80 лет - 7 больных. Диагноз ХВДП устанавливали на основании критериев, принятых специальным подкомитетом Американской академии неврологии (Ad Hoc Subcommittee of the American Academy of Neurology AIDS Task Force) в 1991 году [169]. Длительность заболевания составила от 6 месяцев до 10 лет (в среднем 35,1 + 5,5 мес).
Первыми неврологическими проявлениями ХВДП были, как правило, чувствительные нарушения в виде болей, парестезий в дистальных отделах конечностей, крампи икроножных мышц. В дальнейшем появлялась слабость в ногах и (или) руках, амиотрофии разной степени выраженности, вегетативные нарушения. Вегетативные расстройства чаще носили симпатический характер (побледнение и похолодание кистей и стоп), а в трети случаев - парасимпатический (цианотич-ность стоп и кистей).
Все больные имели клинику моторно-сенсорно-вегетативной ПНП с поражением чаще дистальных, реже - дистальных и проксимальных (смешанный характер) отделов конечностей. Заболевание начиналось медленно, имело хронически прогрессирующее или рецидивирующее течение на протяжении многих месяцев или лет. Со стороны черепных нервов отмечались: у 3 пациентов прозопарез, у одного - опущение века. Преимущественно дистальные вялые парезы нижних конечностях наблюдались у 21 больного (87,5 %), верхних конечностей - у 18 (75 %). Сухожильно-периостальные рефлексы с рук были снижены у 8 пациентов (33,3 %), отсутствовали - у 6 (25 %); коленные рефлексы были снижены у 2 больных (8,3 %), отсутствовали - у 20 (83,3 %); ахилловы рефлексы были снижены у 3 человек (12,5 %), отсутствовали у 21 (87,5 %). Расстройства чувствительности по полинев-ритическому типу (дистальная гиперестезия или гипестезия) наблюдались у всех больных. Глубокомышечное чувство было нарушено у 7 (29,2 %) человек. Симптомы корешкового натяжения (Ласега, Вассермана) обнаружены у 16 пациентов (66,6 %). Болезненность нервных стволов - у 22 (91,7 %) человек. Тазовых, дыхательных расстройств не наблюдалось. У 3 больных преобладали признаки поражения двигательных волокон ПН, без значительных чувствительных нарушений. Повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости отмечалось у 16 больных (66,7 %).
Прогрессирующее течение заболевания наблюдалось у 12 человек (50 %), рецидивирующее с 2 и более обострениями - также у 12 больных (50 %). Первая группа больных с прогрессирующим типом течения ХВДП характеризовалась медленным, более 6 мес, постепенным развитием двигательных нарушений в конечностях в форме преимущественного дистального тетра- или парапареза, грубым нарушением чувствительности полиневритического типа в виде "перчаток" и "чулок", амиотрофиями различной степени выраженности, выпадением сухожильно-периостальных рефлексов, вегетативно-трофическими нарушениями симпатического, реже парасимпатического типов в кистях и стопах.
Вторая группа больных с рецидивирующим течением ХВДП характеризовалась медленным развитием двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в конечностях с периодами частичного или полного выздоровления. Как правило, повторные обострения приводили к более грубым двигательным и чувствительным нарушениям в конечностях, развитию амиотрофий разной степени выраженности.
При невральной патологии, особенно первично демиелинизирующем поражении ПН, выявляется изменение формы М-ответа. Это обусловлено избирательным поражением части моторных волокон, входящих в исследуемый нерв, и, как следствие, импульсы по разным нервным волокнам достигают мышечные группы с разной скоростью, т.е. происходит десинхронизация М-ответа. Регистрируется измененный вызванный мышечный потенциал действия с наличием дополнительных изгибов, турнов и фаз.
В качестве основы выделения типов М-ответов мы использовали анализ предложенных нами критериев, которые описаны во второй главе. На основании анализа формы М-ответов, полученных у больных с ХВДП, выделены еще три типа М-ответа и другой вариант третьего типа, хотя при этой патологии могут встречаться все шесть типов, что зависит от степени и равномерности демиелинизиру-ющего поражения отдельных волокон исследуемого нерва. Определен вариант третьего типа, отличающийся от вышеописанного тем, что длительность НП превышает верхние границы нормы (рис. 4.2.1а).
Главной особенностью четвертого типа является наличие турнов на негативной фазе М-ответа (рис. 4.2.1б). Этот тип характеризуется еще сохранением основной структуры М-ответа, представленного вначале негативной, а затем позитивной волнами. М-ответ с множественными турнами на НП, по нашему мнению, можно определить как «рассыпчатый» (рис. 4.2.1б). При пятом типе разрушена основная структура М-ответа - невозможно отдельно выделить негативную и позитивную фазы. На рис. 4.2.1в изображен полифазный М-ответ, относящийся к этому типу. Полифазным мы считаем М-ответ с наличием более двух фаз. Существует форма М-ответа, которая не удовлетворяет критериям полифазности, но имеет разрушенную структуру, например, начальную позитивную фазу (инвертированный М-ответ) с турнами или без таковых, которую мы отнесли к шестому типу изменений его формы (рис. 4.2.1г). Отсутствие М-ответа с мышцы при стимуляции соответствующего нерва мы также отнесли к шестому типу.