Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
1.1 Историческая справка - от исследования пульса до измерения скорости пульсовой волны .14
1.2 Основы формирования повышенной жесткости аорты и подходы к измерению жесткости .15
1.2.1Методы измерения локальной жесткости аорты 17
1.2.2Методы измерения региональной жесткости аорты .19
1.3 Гетерогенность жесткости магистральных артерий 21
1.3.1 Особенности строения и функционирования разных отделов аорты .23
1.4 Возрастные изменения крупных артерий 26
1.4.1 Процессы «старения» сосудистой стенки 26
1.4.2 Показатели артериального давления и возрастные изменения артерий 1.4.3 Изменение артериальной жесткости и динамика отраженной волны давления с возрастом у здоровых людей .27
1.4.4 Возрастная динамика локальных показателей жесткости Артерий 29
1.5 Значимость жесткости аорты в клинических исследованиях .30
1.5.1 Диагностическая ценность параметров жесткости аорты и общей сонной артерии .31
1.5.2 Влияние различных факторов на жесткость аорты и общей сонной артерии 32
1.5.3 Параметры аортальной жесткости при ИБС .34
1.5.4 Влияние артериальной гипертонии на
аортальную жесткость .35
1.5.5 Неспецифический аортоартериит: патоморфологическая
картина и влияние на артериальную жесткость 37 1.6 Заключение по обзору литературы 39 ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 41
2.1 Характеристика групп пациентов 41
2.1.1 Клинико-демографическая характеристика контрольной группы .42
2.1.2 Клинико-демографическая характеристика больных АГ .42
2.1.3 Клинико-демографическая характеристика больных ИБС 43
2.1.4 Клинико-демографическая характеристика больных ИБС в сочетании с АГ .44
2.1.5 Клинико-демографическая характеристика больных АГ на фоне НАА 45
2.2 Методы обследования 47
2.2.1 Общеклиническое обследование 47
2.2.2 Ультразвуковое исследование .47
2.2.2.1Исследование локальной жесткости артериальных сегментов 48
2.2.2.2 Исследование региональной жесткости аорты. Методика проведения измерения аСПВ с использованием УЗИ 51
2.2.3 Исследование СПВ с использованием сфигмографии 58
2.3 Статистическая обработка результатов .59
ГЛАВА 3. Результаты исследования .61
3.1 Воспроизводимость и выполнимость УЗ методов измерения локальной и региональной жесткости аорты 61
3.1.1 Выполнимость метода оценки локальной жесткости аорты на разных уровнях с регистрацией подвижности стенки в М-режиме 61
3.1.2 Выполнимость метода оценки региональной жесткости аорты с применением УЗ дуплексного сканирования аорты с ЭКГ синхронизацией 62
3.1.3 Внутриоператорская и межоператорская воспроизводимость метода оценки локальной жесткости аорты на разных уровнях с регистрацией подвижности стенки в М-режиме 63
3.1.4 Внутриоператорская и межоператорская
воспроизводимость метода оценки региональной
жесткости аорты с применением УЗ дуплексного
сканирования аорты с ЭКГ синхронизацией 68 3.2 Сравнение результатов УЗ исследования региональной жесткости аорты с данными сфигмографии и выработка должных величин аортальной СПВ 71
3.2.1 Сопоставление значений СПВ, полученных с использованием УЗИ и «классического» метода измерения каротидно-феморальной СПВ методом сфигмографии .71
3.2.2 Оценка должных величин для СПВ в аорте, измеряемых с помощью УЗ метода 73
3.2.3 Степень совпадения результатов УЗИ и сфигмографии при выявлении пациентов с повышенной жесткостью 76
3.3 Распределение значений локальных показателей аортальных сегментов и общих сонных артерий в группе контроля в зависимости от возраста .77
3.3.1 Сравнение локальных показателей жесткости артерий в разных возрастных декадах 77
3.3.2 Сопоставление изменения параметров локальной артериальной жесткости в зависимости от возраста в каждом артериальном сегменте (БрОА, ГрОА, ОСА) 81
3.4 Взаимосвязь жесткости артерий с влияющими на нее факторами 82
3.4.1 Взаимосвязь параметров артериальной жесткости с ЧСС, АД и возрастом 82
3.4.2 Взаимосвязь между аСПВ и локальными показателями аортальной жесткости 84
3.4.3 Корреляционный анализ в группе с НАА, распределение показателей артериальной жесткости в зависимости от активности воспалительного процесса и типа НАА 85
3.5 Особенности артериальной жесткости у пациентов с различными сердечно-сосудистыми патологиями 90
3.5.1 Сравнительный анализ показателей артериальной жесткости у пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями .90
3.5.1.1 Региональная аортальная жесткость (аСПВ) в исследуемых группах пациентов 90
3.5.1.2 Индекс жесткости различных артериальных сегментов в исследуемых группах пациентов 91
3.5.1.3 Модуль Петерсона (Ер) в артериальных сегментах в исследуемых группах пациентов 92
3.5.1.4 Сопоставление локальной жесткости брюшного и грудного отделов аорты в исследуемых группах пациентов 95
3.5.1.5 Особенности соотношения жесткости брюшного и грудного отделов аорты у пациентов с
неспецифическим аортоартериитом .98
3.5.2 Сравнительный анализ относительного изменения параметров артериальной жесткости в каждой группе пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями 101
3.5.2.1 Сравнительный анализ относительного изменения параметров артериальной жесткости в группе пациентов с АГ .101
3.5.2.2 Сравнительный анализ относительного изменения параметров артериальной жесткости в группе пациентов с ИБС .103
3.5.2.3 Сравнительный анализ относительного изменения параметров артериальной жесткости в группе пациентов с ИБС и АГ .104
3.5.2.4 Сравнительный анализ относительного изменения параметров артериальной жесткости в группе пациентов с НАА 106
3.5.3 Выявление пациентов с повышенной региональной жесткостью аорты при различных сердечно-сосудистых заболеваниях 107
3.6 Взаимосвязь жесткости аортальных сегментов, общей сонной артерии с поражением коронарных артерий 109
3.6.1 Показатели локальной и региональной жесткости аортальных сегментов и ОСА у пациентов пятой возрастной декады с ранним дебютом ИБС .109
3.6.2 Относительный прирост показателей артериальной
жесткости в зависимости от степени
поражения коронарных артерий 111
3.6.3 Информативность относительного прироста
аортальной жесткости у лиц мужского пола пятой возрастной декады с ИБС .116
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 120
Выводы .144
Практические рекомендации .146
Список литературы
- Гетерогенность жесткости магистральных артерий
- Клинико-демографическая характеристика больных АГ
- Сопоставление изменения параметров локальной артериальной жесткости в зависимости от возраста в каждом артериальном сегменте (БрОА, ГрОА, ОСА)
- Сравнительный анализ относительного изменения параметров артериальной жесткости в группе пациентов с НАА
Гетерогенность жесткости магистральных артерий
Методы измерения локальной жесткости аорты Оценка локальной жесткости - изменения сегментарной геометрии сосуда под действием растягивающего пульсового давления возможна с использованием ангиографии, магниторезонансной томографии, ультразвука высокого разрешения [5,35,36]. Ангиография – высокоточный инвазивный метод, но применение его ограничено в силу несоответствия между риском развития осложнений при его выполнении и ожидаемой пользой от получаемых результатов. В настоящее время для измерения жесткости глубоко залегающих артерий, таких как аорта, некоторыми исследователями используется магниторезонансная томография [5]. Основным ограничением является невозможность одновременного проведения исследования и измерения давления у пациента, а также вероятная клаустрофобия. В большинстве крупных патофизиологических и фармакологических исследований применялись специальные УЗ методы – «echotracking» или «динамическое слежение за эхоконтрастной границей»[37,38,39,5]. Локальная артериальная жесткость определяется при этом прямым методом измерения изменения диаметра в ответ на действие вызвавшего это изменение растягивающего давления.
Существует ряд расчетных индексов для определения этого соотношения [4,2,40]: Коэффициент аортального растяжения (Aortic Strain, AS) относительное изменение диаметра артерии (%): AS = 100 (Dmax - Dmin)/Dmm
Коэффициент растяжимости (Distencibility Coefficient, DC) -коэффициент диаметрального расширения сосуда под действием растягивающего пульсового давления (Па1): DC = (Dmax - ЦщпУСДшп АР); Коэффициент податливости (Cross-sectional compliance, СС) -показатель увеличения площади поперечного сечения под действием растягивающего пульсового давления (м2/Па): П Dmin (Dmax-Dmin)/ А Р; Индекс жесткости Р (Stiffness parameter) - коэффициент, характеризующий зависимость “напряжение-растяжение” стенки сосуда, выраженный экспоненциальной функцией: 1п(Рсист/Рдиаст)/(А D/Dmin); р - один из существующих на сегодняшний день параметров, обладающих относительной независимостью от уровня измеряемого давления [41]. Модуль Юнга (Young s incremental Elastic modulus) - общий показатель упругости комплекса материалов, составляющих стенку сосуда (Па): E=Dmin2 Pпульс/2 h A D; Модуль жесткости Петерсона (Peterson s Elastic modulus) - отношение величины давления к увеличению диаметра (Па): Ер = D n АР/ (Dmax - Dmin).
Обозначения в формулах: A D=Dmax-Dmm; Dmax , Dmm - наибольший и наименьший диаметры сосуда соответственно; АР- пульсовое давление; Рсист, Рдиаст - систолическое и диастолическое давление соответственно; h - толщина стенки сосуда; П=3,14 (константа).
Stefanadis С. и соавт. в 1990 году сопоставили величины систолического и диастолического диаметров, индекс растяжимости восходящей аорты, измеренные ультразвуковыми и ангиографическими методами [42]. Коэффициент растяжимости, полученный с использованием ультразвуковых методов, составил 2,78±1,58 смодин1 , а определенный с применением ангиографии - 2,42±1,37 см2 дин 1 . Коэффициент корреляции между двумя методами составил г = 0,949(р 0,001). Авторы заключили, что жесткость аорты может определяться ультразвуковыми методами с большой степенью точности.
Методы измерения региональной жесткости аорты Анализ регионарной жесткости - измерение скорости пульсовой волны (СПВ). Наиболее часто СПВ определяют с помощью различных сфигмодатчиков, механодатчиков, аппланационных тонометров, допплерографии [4,28,42,43]. Существуют публикации об использовании магниторезонансных методов (МРТ) для оценки СПВ [44,45,46]. Однако, МРТ наряду с явными преимуществами имеет и существенные ограничения – высокая трудоемкость исследования, высокая стоимость, длительное время исследования, вероятная клаустрофобия пациентов.
Опубликованные согласованные рекомендации группы экспертов Европейского общества кардиологов признали каротидно-феморальную скорость пульсовой волны (кфСПВ), измеренную с применением сфигмографических методов, «золотым стандартом» при измерении жесткости артерий [2]. Однако в этом же документе указаны и основные недостатки измерения кфСПВ, в основном из-за разных подходов в расчете длины артерий. Способ измерения расстояния должен быть достаточно точным, т.к. даже небольшая погрешность может влиять на абсолютное значение СПВ. Существует несколько способов измерения длины сосудистого русла: 1) прямое измерение общего расстояния от точки приложения одного датчика до точки приложения другого датчика; 2) из значения общего расстояния вычетают расстояние от точки приложения датчика к сонной артерии до яремной ямки; 3) из расстояния между яремной ямкой и точкой приложения датчика над проекцией бедренной артерии вычетают расстояние от яремной ямки до точки приложения датчика к проекции сонной артерии [2]. Экспертный консенсус по измерению аортальной жесткости в 2012 году рекомендует в качестве наиболее точной оценки кфСПВ использовать при расчетах 80% от прямого расстояния между датчиками [3]. При этом автор [12] отмечает, что на качественное измерение кфСПВ влияет ряд факторов – исследование может быть затруднено у пациентов с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, абдоминальным ожирением, большим бюстом; проблематично измерение кфСПВ у пациентов со стенозирующим поражением аорты, подвздошных артерий и проксимальных ветвей бедренной артерии или общей сонной артерии. В такой ситуации может быть определено парадоксальное снижение жесткости артерии дистальнее места стеноза из-за снижения растягивающего давления, «маскирующего» увеличение жесткости остального сосудистого участка.
Измерение кфСПВ обеспечивает основу глобальной оценки сосудистой жесткости (в частности аортальной). В то же время при использовании этой методики волна распространяется не только по сосуду эластического типа – аорте, на значение каротидно-феморальной СПВ влияет распространение волны и по сосудам мышечного типа. Анализ пульсовой волны на участке, охватывающем большой аортальный сегмент, более клинически оправдан в связи с тем, что аорта – сосуд, непосредственно прилегающий к сердцу и отражающий происходящие в нем неблагоприятные изменения на ранних стадиях сердечно-сосудистых заболеваний [12,2]. КфСПВ обеспечивает непрямую оценку глобальной жесткости артериального сегмента, но с использованием этого параметра невозможно проанализировать регионарные эластические свойства какого-либо аортального сегмента. Для оценки регионарной СПВ, некоторые исследователи использовали инвазивные технологии [47] с применением нескольких внутрисосудистых микроманометров для одновременного анализа пульсовой волны. Регионарная СПВ, измеренная с использованием Допплеровской методики, впервые исследовалась Dahan M. и соавт. [48] в 1990 г, которые определяли скорость пульсовой волны между дугой аорты и нисходящим отделом аорты до диафрагмы.
Клинико-демографическая характеристика больных АГ
Группу составили 26 больных ИБС и АГ (19 мужчин, 7 женщин) в возрасте 44 (44;54) лет. У всех пациентов по данным коронарографии установлено трехсосудистое поражение КА, пациенты готовились к операции аорто-коронарного шунтирования. Во время исследования уровень САД составил 129(120; 135) мм.рт.ст уровень ДАД составил 84 (77;90) мм.рт.ст. Концентрация общего холестерина в сыворотке крови была 5,4 (4,9; 5,8) ммоль/л. ИМТ составил 28 (25;30) кг/м2 . Пациенты принимали следующие группы препаратов: Р-блокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты, статины. Исследование проводилось в утренние часы, до приема препаратов. Подробная клиническая характеристика больных представлена в таблице 3. Таблица 3
Группу составили 23 больных с АГ на фоне НАА. (23 женщины) в возрасте 39 (34;51) лет. В соответствие с классификацией Ueno (1967) НАА I типа (изолированное поражение ветвей дуги аорты) был диагностирован у 5 пациентов, НАА II типа (поражение только торакоабдоминального сегмента с висцеральными ветвями и почечными артериями, без вовлечения ветвей дуги аорты) диагностирован у 1 пациента, НАА III типа (комбинация первых двух типов) диагностирован у 15 пациентов, НАА IV типа (поражение любых отделов аорты, но с обязательным вовлечением в патологический процесс ветвей легочной артерии) диагностирован у 2 пациентов. Активность воспалительного процесса в период проведения исследования была выявлена у 8 человек. Уровень САД был 140 (131;162) мм.рт.ст., уровень ДАД 80 (70;86) мм.рт.ст. При невозможности измерения на руках АД измерялось на ногах и пересчитывалось по формуле, указанной в разделе 2.2.2; при различиях значений АД на разных руках за истинные САД и ДАД принимались максимальные значения. Пациенты принимали следующие группы препаратов: ингибиторы АПФ, бетоадреноблокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, глюкортикоиды. Исследование проводилось в утренние часы, до приема препаратов. Подробная клиническая характеристика больных представлена в таблице 4.
Исследование локальной жесткости и региональной аорты было выполнено всем пациентам на УЗ системах EnVisor (Philips) и Vivid 7 (GE) линейными датчиками частотой 4-10 МГц, конвексными датчиками частотой 2-5 МГц и секторными датчиками частотой 1,5-4,5 МГц. Исследование жесткости артерий проводилось по стандартной методике в положении пациента лежа на спине (для БрОА и ОСА) и на левом боку (для ГрОА). Перед исследованием пациент отдыхал в положении лежа 15 минут, пациенту накладывались электроды ЭКГ, измерялось артериальное давление по методу Короткова на обеих руках в соответствии с правилами измерения АД [112], определялось расстояние между мечевидным отростком и местом установки датчика на проекции разных сегментов брюшного отдела аорты. У пациентов с НАА при различном значении измерения АД на обеих руках использовалось АД с большим значением, а при невозможности измерения АД на обеих руках измерялось АД на ногах, и применялась разработанная ранее формула пересчета [123]: САД нк = (САДвк 0,87+36) мм рт ст, где САДвк и САДнк - систолическое АД, измеренное на плече и ноге, соответственно.
Параметры локальной жесткости определялись в среднем сегменте обеих общих сонных артерий [26, 34] и в 4-х сегментах аорты (рис.1,2): в восходящем отделе грудной аорты - на 3 см дистальнее аортальных клапанов (ГрОА), в брюшном отделе - на уровне отхождения верхней брыжеечной артерии БрОАВБА, почечных артерий (БрОАПА) и в области бифуркации(БрОАбиф) (рис.3). Исследования проводили с использованием М-режима УЗИ. В поперечном сечении требуемой локализации ОСА или БрОА курсор М-режима располагали по линии диаметра сосуда. В грудном отделе аорты исследование проводили в продольном сечении сосуда. Далее проводилось измерение минимального и максимального диаметров просвета сосуда. Расчет показателей локальной жесткости сосудов производили по формулам:
Сопоставление изменения параметров локальной артериальной жесткости в зависимости от возраста в каждом артериальном сегменте (БрОА, ГрОА, ОСА)
Проведено измерение аСПВ и кфСПВ у 35 пациентов с АГ 2 и 3 степени возрастом 62 (57;69) год, АД 145(130;160) /90(87;94) мм рт ст, с уровнем общего холестерина 5,1 (4,5; 5,7) ммоль/л и 26 добровольцев группы контроля 59 (55;68)лет, АД 124 (120;129) /84 (80;88) мм рт ст, с уровнем общего холестерина 5,1 (4,9;5,3) ммоль/л. Пациенты с АГ на момент проведения исследования принимали следующие группы препаратов (% пациентов): ингибиторы АПФ (60%) , -блокаторы (71%), статины (53%), антиагреганты (74%). Поскольку исследования проводились с небольшим промежутком времени, терапия оказывала одинаковое влияние на значение региональной жесткости аорты, измеренной как ультразвуковым, так и сфигмографическим методом. По описанному выше протоколу была определена аСПВ, а кфСПВ измеряли с помощью прибора Сфигмокор. Данные последнего и приведенные выше «возрастные нормы» использовали в качестве «золотого стандарта» для выявления повышенной жесткости аорты. Использование аСПВ и выработанных нами пороговых значений обеспечило высокую специфичность – 89% при относительно высокой чувствительности –83%. Для оценки согласованности заключений двух методов относительно поражения сосудистой стенки был рассчитан коэффициент каппа, предложенный Дж.Коэном. Его значение составило 0,75±0,086; 95% CI = 0,58-0,92, что свидетельствует о высокой согласованности результатов двух методов (таб. 15).
Каппа 0,75±0,086 (95%CI = 0.58-0.92) 3.3 Распределение значений локальных показателей аортальных сегментов и общих сонных артерий в группе контроля в зависимости от возраста Анализ зависимости локальных показателей жесткости артерий от возрастных параметров проводился в следующих артериальных сегментах: грудном отделе аорты (на 3 см дистальнее аортальных клапанов), брюшном отделе аорты (на уровне бифуркации) и в среднем сегменте общих сонных артерий. В нашем исследовании при определении параметров жесткости ОСА в группе контроля не получено статистически значимых отличий между результатами правой и левой ОСА, поэтому представлен анализ показателей правой ОСА. При оценке показателей артериальных сегментов группа контроля была распределена на подгруппы по возрастным декадам.
Индекс жесткости в подгруппе возрастом 30-39 лет был значимо больше в ОСА в сравнении с как БрОА, так и ГрОА (р 0,05)(рис.14). В подгруппе возрастом 40-49 лет индекс жесткости был значимо больше в ОСА в сравнении с ГрОА(р 0,05), наблюдалась тенденция к преобладанию ОСА над БрОА (р=0,08), но без статистически значимых различий. В подгруппе возрастом 50-59 лет индекс жесткости был значимо больше в ГрОА в сравнении с ОСА (р 0,05), БрОА значимо не отличался ни от ОСА, ни от ГрОА. Для БрОА и ГрОА статистически значимых различий ни в одной возрастной подгруппе выявлено не было (рис.14). Рисунок 14. Распределение значений индекса жесткости в различных отделах аорты и в общей сонной артерии в зависимости от возраста в группе нормы
Модуль Петерсона, Ер в подгруппе возрастом 30-39 лет был значимо больше в ОСА в сравнении с Ер ГрОА (р 0,005) (рис.15), наблюдалась тенденция к преобладанию Ер ОСА над Ер БрОА, но без статистически значимых различий (р=0,08); В подгруппе возрастом 40-49 лет модуль Петерсона, Ер был значимо больше в ОСА в сравнении с Ер ГрОА (р 0,05), между Ер ОСА и БрОА значимых различий не получено. В подгруппе возрастом 50-59 лет не выявлено статистически значимых отличий Ер между исследуемыми сосудистыми сегментами. Статистически значимых различий между Ер БрОА и ГрОА во всех возрастных подгруппах не определялось. Рисунок 15. Распределение значений модуля Петерсона Ер в различных отделах аорты и в общей сонной артерии в разных возрастных декадах группы нормы
Коэффициент растяжимости , DC в подгруппе возрастом 30-39 лет был значимо больше в ОСА в сравнении с DC ГрОА (р 0,005), наблюдалась тенденция к преобладанию DC ОСА над DC БрОА, но без статистически значимых различий (р=0,08); в подгруппе возрастом 40-49 лет коэффициент растяжимости DC , был значимо больше в ОСА в сравнении с DC ГрОА (р 0,05), между DC ОСА и DC БрОА значимых различий не получено. В подгруппе возрастом 50-59 лет не выявлено статистически значимых отличий DC между исследуемыми сосудистыми сегментами. Статистически значимых различий между DC БрОА и ГрОА во всех возрастных подгруппах не определялось. (рис.16) Рисунок 16. Распределение значений коэффициента растяжимости DC в различных отделах аорты и в общей сонной артерии в разных возрастных декадах группы нормы
Получены достоверные отличия исследуемых показателей жесткости и растяжимости ГрОА в сравнении с ОСА в группе контроля: для коэффициента жесткости во всех возрастных декадах, для Ер и DC – в подгруппах 30-39 лет и 40-49 лет. В четвертой возрастной декаде только БрОА значимо меньше ОСА, для остальных индексов ни в одной возрастной декаде не получено достоверных отличий жесткости БрОА и ОСА. В пятой и шестой возрастных декадах все параметры жесткости и растяжимости БрОА достоверно не отличаются от таковых в ОСА.
Сравнение локальных показателей Ер, DC и грудного и брюшного отделов аорты в группе нормы не показали достоверных отличий между двумя отделами аорты у испытуемых всех исследуемых возрастных категорий. Однако, отмечается тенденция к преобладанию жесткости БрОА над ГрОА в четвертой возрастной декаде, к пятому десятилетию разница нивелируется, а в шестой возрастной декаде определяется инверсия – преобладание жесткости ГрОА над БрОА. 3.3.2 Сопоставление изменения параметров локальной артериальной жесткости в зависимости от возраста в каждом артериальном сегменте
В ГрОА наблюдается статистически значимое преобладание параметров жесткости и снижение растяжимости, выраженное DC, в подгруппе 50-59 лет в сравнении с таковыми в подгруппе 40-49 лет (р 0,0001- для , р 0,005 -для Ер и DC); статистически значимое преобладание параметров жесткости и уменьшение DC в подгруппе 40-49 лет в сравнении с таковыми в подгруппе 30-39 лет (р 0,0001 - для , р 0,05 - для Ер и DC). (таб. 16)
В БрОА определялось статистически значимое возрастание параметров жесткости и уменьшение DC в подгруппе 50-59 лет в сравнении с таковыми в подгруппе 40-49 лет (р 0,005 для Ер и DC); статистически значимое преобладание в подгруппе 40-49 лет в сравнении с в подгруппе 30-39 лет (р 0,05), при сопоставлении Ер и DC в подгруппе 40-49 лет и в подгруппе 30-39 лет значимых различий не получено.(таб. 16)
В ОСА выявлено статистически значимое увеличение параметров жесткости и уменьшение DC в подгруппе 50-59 лет в сравнении с параметрами в подгруппе 30-39 лет (р 0,05- для , Ер и DC); при сравнении параметров подгрупп 50 - 59 лет и 40 - 49 лет и подгрупп 30-39 лет и 40-49 лет статистически значимых отличий ни для каких параметров не получено (таб.16).
Самая яркая возрастная динамика наблюдается в ГрОА, причем больше выраженная для (Зт.е. жесткость грудного отдела аорты с возрастом подвержена большим изменениям в сравнении с жесткостью брюшного отдела аорты, а особенно в сравнении с жесткостью ОСА. Для параметров ОСА достоверные отличия наблюдаются только между младшей и старшей возрастной декадой (т.е., грубо говоря, при разнице в 20 лет); параметры БрОА становятся чувствительными к возрасту на рубеже 3 и 4 декады, за исключением индекса жесткости , который достоверно возрастает и между 3 и 4 декадами. Тогда как в ГрОА наблюдается достоверное возрастание жесткости и уменьшение эластичности для всех локальных индексов во всех возрастных декадах. В таблице - сравнение только по горизонтали (каждый параметр по возрастам).
Сравнительный анализ относительного изменения параметров артериальной жесткости в группе пациентов с НАА
Измеряемая аСПВ достаточно тесно коррелировала с «классическим» показателем - кфСПВ ( г=0.85, р 0,0001), однако была ниже в среднем на 17(13;20)%, чем кфСПВ . Наши результаты согласуются с ранее выполненным исследованием [49], где также получены достоверные отличия кфСПВ, измеренной с использованием аппланационной тонометрии и аСПВ, измеренной методом дуплексного сканирования на участке между дугой аорты и ее бифуркацией (11,4±3,3м/с против 7,1±1,1м/с соответственно, р 0,001). Авторы пришли к выводу, что УЗ метод более точен, а показатель кфСПВ переоценивает жесткость аорты. Однако в последующих исследованиях [117,135,118] было продемонстрировано совпадение значения кфСПВ с аСПВ, измеренной инвазивными методами и визуализирующими методиками (МРТ)[113, 136]. Таким образом, причина различий остается дискуссионной. По нашему мнению, отличия могут быть объяснены тем, что регистрация скорости пульсовой волны проводилась разными типами УЗ датчиков - секторным в грудном отделе аорты и конвексным в брюшном. Возможно, в результате процессинга сигналов перед выводом на экран формируется минимальная, но в каждом случае различная задержка относительно «реальной» пульсовой волны, которая, тем не менее, может приводить к увеличению значения Т, используемого в знаменателе формулы расчета аСПВ. Последние в среднем составили 50-60 мс, т.е. даже минимальные временные затраты (порядка 5-7мс) на препроцессинг сигнала перед выводом на экран в режиме дуплексного сканирования могут приводить к завышениям или занижениям Т, превышающим 10-15%. Между тем, по имеющимся в литературе данным [137] существует некое время задержки между ЭКГ сигналом и Допплеровским спектром. При этом наблюдается зависимость - чем больше скорость, тем меньше время задержки. Максимальное время замедления было зарегистрировано для скорости 16см/с – 37 мс. В нашем исследовании абсолютные значения скоростей значения не имели, однако в среднем были выше, чем 16 см/с.
Эти отличия, по-видимому, достаточно стабильны, что объясняет сохранение высокой степени корреляции (r=0.85) и позволяет использовать полученную нами формулу пересчета аСПВ= 0,63+0,74кфСПВ. Последнее обстоятельство позволило нам применить пересчет «должных» возрастных величин, полученных рядом авторов на представительной выборке для кфСПВ [116]. Эти величины находятся в согласии с результатами оценки измерений аСПВ в сформированной нами группе из 39 добровольцев.
С точки зрения практического использования нового метода выявления пациентов с повышенной жесткостью аорты максимальный интерес представляет его точность. По критериям чувствительности и специфичности она составила 83% и 89% соответственно, а по степени согласованности (коэффициент каппа) 0,75±0,086; 95% CI = 0.58-0.92 (высокая). Наши результаты согласуются с исследованиями Calabia J et al [119], которые также получили высокую меру согласия каппа между значениями кфСПВ, измеренной с использованием ультразвукового дуплексного сканирования и прибором Complior - каппа=0.83; 95% CI = 0.84-0.95.
Исследователи [119] подчеркивают преимущества Допплеровского метода над классическими сфигмографическими при измерении региональной жесткости аорты: укорочение времени выполнения исследования, отсутствие проблемы дополнительной квалификации исследователя и специальных датчиков, отсутствие анатомических ограничений. Кроме того, универсальность УЗИ также позволяет исследовать одновременно другие патологии и позволяет оценивать аортальную жесткость в рутинной клинической практике без применения специализированных систем. Из вышесказанного следует, что использование дуплексного сканирования аорты может применяться наряду с клиническими обследованиями в оценке аортальной жесткости.
Однако, учитывая полученные в данном и аналогичных исследованиях заниженные значения аСПВ, причина которых остается до конца не выясненной, необходимы дальнейшие исследования на УЗ системах более высокого класса, где отличия могут сократиться. Пока рекомендуется использовать пересчетные значения из таблицы 13. В качестве универсального критерия доклинического поражения аорты группой авторов [110] рекомендовано использование значения кфСПВ, превышающие 10 м/с. Применяя указанную выше формулу пересчета, аналогичное «универсальное» пороговое значение для аСПВ может быть оценено, как 8м/с.
Зависимость жесткости артерий от возраста – давно доказанный факт [33,2,28,80,116]. В данной работе при исследовании группы контроля значения локальных параметров жесткости грудного и брюшного [42,138,139,140]. Поскольку в литературе не всегда встречаются данные интересующей возрастной категории, сопоставления значений локальных индексов аортальных сегментов проводились в тех возрастных диапазонах, в пределах которых проводились исследования разных авторов.
Так, в популяционном исследовании [138] ультразвуковыми методами были определены коэффициент растяжимости DC и индекс жесткости в восходящем отделе аорты, которые составили: у женщин в возрасте 51 (35– 64) года 3.2±0.6мм рт ст-1 х10-3 (или 2,4 х10-5 Па-1 ) и 7.6±1.3 соответственно; у мужчин в возрасте 49 (35–64)лет, 3.0±0.6мм рт ст-1 х10-3 (или 2,2 х10-5 Па-1), и 7.8±1.3 соответственно. В нашем исследовании достоверных гендерных отличий между индексами локальной жесткости аорты не наблюдалось, вероятно, из-за небольшого количества обследуемых. При этом, среднему возрастному диапазону пациентов, принявших участие в исследовании [138], соответствуют полученные нами локальные показатели грудного отдела аорты – DC 2,3 (2,2;2,5)х10-5 Па-1 и 6,7 (6,3;6,9).