Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия: место в современной классификации легочной гипертензии, определение, эпидемиология и особенности патогенеза 12
1.2. Стратегия диагностики при обследовании пациентов с легочной гипертензией 18
1.2.1. Диагностический алгоритм 18
1.3. Современные возможности компьютерной томографии в обследовании пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией 23
1.3.1. Оценка морфологии легочной паренхимы 25
1.3.2. Оценка состояния сосудистого русла 29
1.3.3. Оценка перфузии легочной ткани 35
1.4. Возможности лечения пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией 37
1.4.1. Легочная тромбэндартерэктомия 37
1.4.2. Медикаментозное лечение 39
1.4.3. Транслюминальная баллонная ангиопластика легочных артерий 40
Глава 2. Материалы и методы 44
2.1. Общая структура работы 44
2.2. Дизайн исследования 44
2.3. Клинический материал 46
2.4. Методы обследования 47
2.4.1. Общеклиническое обследование 47
2.4.2. Лабораторная диагностика 47
2.4.3. Электрокардиография 47
2.4.4. Рентгенографию органов грудной клетки 48
2.4.5. Трансторакальная эхокардиография 48
2.4.6. Тест 6-минутной ходьбы 48
2.4.7. Субтракционная КТ-ангиопульмонография 49
2.4.8. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких 54
2.4.9. Инвазивная ангиопульмонография с катетеризацией правых отделов сердца 55
2.4.10. Статистический анализ 55
Глава 3. Результаты исследования 57
3.1. Оценка КТ-характеристик сосудистого русла, паренхимы и перфузии легких 57
3.1.1. Визуальный анализ легочной паренхимы 58
3.1.2. Визуальный анализ состояния сосудистого русла легких . 58
3.1.3. Сопоставление данных КТ-ангиопульмонографии и инвазивной ангиопульмонографии 61
3.1.4. Визуальный анализ состояния перфузии легочной ткани. 63
3.1.5. Сопоставление степени тромботического поражения и перфузионных нарушений 67
3.1.6. Сопоставление данных субтракционной КТ ангиопульмонографии, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких и инвазивной ангиопульмонографии 68
3.2. Формирование групп больных ХТЭЛГ в зависимости от тактики лечения 72
3.3. Роль КТ в оценке эффективности лечения 76
3.3.1. Анализ данных КТ в динамике на фоне различных методов лечения 76
3.3.2. Оценка эффективности лечения по данным первичного и повторного КТ-исследования после проведения ТЭЭ 81
3.3.3. Оценка эффективности лечения по данным первичного и повторного КТ-исследования после ТБА ЛА 85
3.3.4. Оценка эффективности лечения по данным КТ исследования в динамике на фоне назначения ЛАГ специфических препаратов 90
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 96
4.1. Роль субтракционной КТ-ангиопульмонографии в диагностике ХТЭЛГ 96
4.2. КТ-изменения легочной паренхимы у больных ХТЭЛГ 97
4.3. Оценка степени обструкции сосудистого русла по данным КТ-ангиопульмонографии в сравнении с инвазивной ангиопульмонографией 97
4.4. Анализ перфузионных нарушений в сопоставлении со степенью тромботического поражения сосудистого русла по данным субтракционной КТ-ангиопульмонграфии 99
4.5. Сравнительный анализ субтракционной КТ-ангиопульмонографии и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии в выявлении дефектов перфузии в зоне тромботического поражения 102
4.6. Сопоставление данных КТ с клиническими и гемодинамическими параметрами 103
4.7. КТ-ангиопульмонография в выборе тактики лечения 104
4.8. Оценка эффективности лечения 105
Выводы 109
Практические рекомендации 110
Список литературы 111
- Диагностический алгоритм
- Визуальный анализ состояния сосудистого русла легких
- Оценка эффективности лечения по данным первичного и повторного КТ-исследования после ТБА ЛА
- Оценка эффективности лечения
Диагностический алгоритм
Стратегия диагностики ЛГ основана на проведении комплексного обследования с определением клинического класса, оценкой гемодинамического и функционального статуса пациентов. В соответствии с Российскими рекомендациями по диагностике и лечению легочной гипертензии 2013 г. диагностический алгоритм включает четыре этапа (cхема 1) [23].
Схема 1. Этапы диагностики легочной гипертензии.
I. Подозрение на наличие ЛГ
клинические симптомы,
физикальное обследование,
процедуры скрининга,
случайные находки.
II. Верификация диагноза ЛГ
электрокардиография,
рентгенография органов грудной клетки,
трансторакальная эхокардиография,
КПОС с проведением острых фармакологических проб.
III. Установление клинического класса ЛГ
функциональные легочные тесты,
анализ газового состава артериальной крови,
вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких,
компьютерная томография,
ангиопульмонография.
IV. Оценка ЛАГ:
тип ЛАГ - анализы крови; иммунология; тест на ВИЧ; УЗИ внутренних органов.
функциональная способность больных – функциональный класс, тест 6-минутной ходьбы, кардиопульмональный тест (максимальное потребление кислорода, анаэробный порог).
1-й этап диагностического алгоритма направлен на постановку предварительного диагноза, заключается в тщательном сборе анамнестических данных, жалоб и физикальном осмотре.
Наиболее распространенными, но неспецифическими клиническими симптомами ЛГ являются одышка, повышенная утомляемость, боли в груди, головокружение и синкопальные состояния, что может вызывать затруднения в постановке данного диагноза. При этом очевидные симптомы болезни появляются спустя несколько лет от начала патологических изменений в сосудистом русле легких. Стоит отметить, что своевременное выявление больных с ЛГ способствует ранней инициации терапии, улучшая отдаленный прогноз. Важную роль играют анамнестические сведения, позволяющие исключить или выявить наличие факторов риска развития ЛГ [1, 23, 24].
В рамках 2-го этапа диагностического алгоритма, при подозрении на наличие ЛГ, необходимо провести ряд клинико-инструментальных и лабораторных методов обследования, направленных на верификацию диагноза ЛГ. Всем пациентам с подозрением на ЛГ проводится электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки и трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ).
ЭКГ направлена на выявление нарушения ритма и проводимости, признаков гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. К характерным ЭКГ-признакам ЛГ относятся: отклонение электрической оси сердца вправо, изменения предсердного компонента по типу Р-pulmonale и признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ) [24, 25]. Стоит отметить, что у части больных с ЛГ изменения на ЭКГ могут отсутствовать [11].
Рентгенография органов грудной клетки позволяет определить наличие легочной патологии, выявить признаки приобретенных и врожденных пороков сердца, оценить размеры правых и левых отделов сердца, ширину корней легких. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола ЛА, увеличение поперечника правой и левой ЛА, индекса Мура и индекса Люпи, расширение правых отделов сердца и обеднение периферического сосудистого рисунка [1, 11]. Однако, данный метод информативен прежде всего у пациентов с тяжелой ЛГ.
У пациентов с подозрением на ЛГ наиболее предпочтительным неинвазивным методом диагностики является трансторакальная ЭхоКГ. Данная методика позволяет получить не только информацию о структурно-функциональном состоянии сердца, но и оценить некоторые гемодинамические параметры, прежде всего, систолическое, среднее и диастолическое ДЛА, а также ДЗЛА. В соответствии с Европейскими рекомендациями по диагностике и лечению легочной гипертензии 2015 г. была разработана схема оценки вероятности наличия ЛГ по данным ЭхоКГ, направленная на определение дальнейшей тактики ведения пациентов [24].
Важным методом обследования пациентов с подозрением на ЛГ является КПОС, проводимая с целью верификации диагноза, оценки тяжести гемодинамических нарушений, решения вопроса о выборе и оценке эффективности терапии, определения прогноза. При КПОС выполняется оценка следующих параметров: давления в правом предсердии (ПП) и правом желудочке (ПЖ), ДЛА, ДЗЛА, сердечного выброса (СВ), ЛСС, насыщения кислородом артериальной (Saо2) и венозной крови (Svо2). Единственным диагностическим критерием ЛГ по данным КПОС является повышение ср.ДЛА выше 25 мм.рт.ст. в покое [1, 11, 23, 24, 26].
3-й этап диагностического алгоритма направлен на установление клинического класса ЛГ. На данном этапе пациентам с верифицированным диагнозом ЛГ проводится ВПСЛ, магнитно-резонансная томография (МРТ), КТ, инвазивная АПГ. ВПСЛ играет важную роль в дифференциальной диагностике различных форм ЛГ. Применение данного метода является наиболее информативным в диагностике ХТЭЛГ. В основе метода перфузионной сцинтиграфии лежит способность макроагрегатов альбумина, меченных 99m Технецием, после их внутривенного введения распределяться в легочных артериолах [11]. При перфузионной сцинтиграфии легких оценивается наличие включения и участков сниженной аккумуляции радиофармпрепарата (РФП), характер его распределения, что позволяет судить о состоянии перфузии легочной паренхимы. Вентиляционная сцинтиграфия легких дополняет перфузионную, тем самым повышая специфичность диагностической процедуры. В качестве РФП для аэрозоля наиболее распространен 99m Tc-диэтилентриаминпентаацетат. В норме данные перфузионной и вентиляционной сцинтиграфии соответствуют друг другу. У больных с ЛГ можно обнаружить как неизмененную картину, так и наличие небольших периферических субсегментарных дефектов перфузии без нарушения вентиляции. Стоит отметить, что в последние годы стал использоваться гибридный метод (однофотонная эмиссионная КТ/КТ (ОЭКТ/КТ)), позволяющий совмещать данные КТ и сцинтиграфии, что способствует более точному определению локализации патологических изменений [11, 27-31].
В настоящее время МРТ не используется в рутинной практике для диагностики ЛГ. Однако, в последние годы возрос интерес к применению данного метода у больных ЛГ. МРТ сердца с ЭКГ-синхронизацией является референтным методом оценки глобальной и региональной функций ЛЖ и ПЖ, позволяет рассчитать такие показатели как конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ) и массу миокарда [32-35]. Гипертрофия миокарда ПЖ и дилатация ПЖ, наблюдаемые у пациентов с ЛГ, способствуют увеличению КДО, КСО, снижению УО и ФВ ПЖ. Перегрузка ПЖ давлением приводит к смещению межжелудочковой перегородки (МЖП) в сторону ЛЖ и появлению парадоксального движения, выявляемого на кино-последовательностях.
Визуальный анализ состояния сосудистого русла легких
Признаки «мозаичной перфузии» определялись у 53 (81,5%) пациентов (рисунок 19 а, б). Обеднение сосудистого русла было выявлено у всех пациентов (n=65). У 54 (83,1%) пациентов определялись фиброзные изменения, включая линейные участки фиброза и фиброзно-тяжистые изменения. Постинфарктные изменения в виде участков консолидации легочной паренхимы наблюдались у 34 (52,3%) пациентов (рисунок 19 а, в). У 4 (6,2%) пациентов были выявлены частичные ателектазы легочной паренхимы. В полости перикарда и плевральных полостях определялась жидкость у 19 (29,2%) и 5 (7,8%) пациентов, соответственно.
КТ-АПГ больного ХТЭЛГ, нативная фаза исследования. а, б – на изображениях в корональной и сагиттальной плоскостях определяются признаки «мозаичной перфузии» (зеленые стрелки); а, в – на изображениях в корональной и аксиальной плоскостях визуализируются постинфарктные изменения в виде участка консолидации паренхимы нижней доли левого легкого (красные стрелки).
КТ-АПГ была высокого качества у всех пациентов (n=65). Визуальные и количественные параметры КТ-АПГ представлены в таблицах 3, 4.
У 60 пациентов (92,3%) в просвете главных, долевых и сегментарных ветвей легочной артерии были выявлены крупные дефекты контрастирования в виде пристеночных и жгутообразных тромботических масс (рисунок 20 а). Из них в 56,9% и 35,4% случаев также определялись линейные дефекты контрастирования в виде мембран и перетяжек, соответственно. У 5 больных (7,7%) визуализировались только мелкие тромбы и дефекты контрастирования в виде мембран и перетяжек (рисунок 20 б, в).
Компьютерные томографические ангиопульмонограммы больных ХТЛЭГ. а – на мультипланарной реконструкции (MPR) в аксиальной плоскости в просвете левой ЛА виден крупный тромб (стрелка); б – на MPR-реконструкции в корональной плоскости в просвете нижнедолевой ветви определяется дефект контрастирования в виде мембраны (стрелка); в – на MIP-реконструкции в сагиттальной плоскости визуализируются дефекты контрастирования в виде перетяжек (стрелки).
Степень выраженности сосудистой обструкции легких по данным КТ-АПГ представлена на рисунке 21.
Оценка эффективности лечения по данным первичного и повторного КТ-исследования после ТБА ЛА
После ТБА ЛА улучшение кровоснабжения и перфузии легочной паренхимы отмечалось у 5 из 13 пациентов, что сопровождалось увеличением пройденной дистанции в Т6МХ, уменьшением выраженности одышки по Боргу, а также снижением ФК ЛГ, ср.ДЛА и ЛСС. В 1 случае отмечалось ухудшение перфузии легочной ткани, что сопровождалось повышением ср.ДЛА и ЛСС, однако, достоверной динамики дистанции и ФК ЛГ не отмечалось, изменений в степени обструкции сосудистого русла и выраженности одышки по Боргу не наблюдалось. У 2 пациентов, несмотря на улучшение показателей гемодинамики (снижение ср.ДЛА и ЛСС) и клинического статуса (снижение ФК ЛГ, увеличение дистанции в Т6МХ), а также в 1 случае уменьшения выраженности степени обструкции сосудистого русла – улучшения перфузии не наблюдалось. У 5 из 13 пациентов после ТБА ЛА оценка степени перфузионных нарушений была невозможна, в 3 случаях из-за низкого качества перфузионных карт и в 2 случаях в связи с выполнением КТ-исследования без субтракции. Однако, при оценке состояния сосудистого русла у этих пациентов: у 2 - отмечалось улучшение контрастирования сосудистого русла, гемодинамического и клинического статусов; у 3 пациентов изменений в степени обструкции сосудистого русла выявлено не было, при этом в 1 случае сопровождалось повышением ср.ДЛА, ЛСС и увеличением пройденной дистанции в Т6МХ, в 2 случаях отмечалось улучшение как гемодинамического, так и клинического статусов. Достоверные различия на фоне эндоваскулярного лечения определялись практически по всем основным клиническим, гемодинамическим и КТ-параметрам, за исключением диаметра ЛА (таблица 16).
У 3 (23,1%) из 13 пациентов из группы эндоваскулярного лечения после проведения повторных сеансов ангиопластики (после 2, 3, 4 сеансов, соответственно) отмечалось нарастание признаков дыхательной недостаточности, в связи с чем была выполнена КТ органов грудной клетки, по данным которой определялись инфильтративные изменения легочной паренхимы в виде участков кровоизлияния в области эндоваскулярного вмешательства (рисунок 35). Данные изменения были расценены как кровоизлияние в легочную паренхиму.
Ниже представлен клинический случай динамического наблюдения пациента П. с подтвержденным диагнозом ХТЭЛГ, которому было проведено 6 сеансов БАП, КТ-исследование выполнено до и после выполнения 6 этапа БАП.
Описание клинического случая больной П.
Больная П. 47 лет была госпитализирована в НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова 21.07.2017 г. в связи с жалобами на одышку при разговоре, кашель, боли в грудной клетке при физической нагрузке и сильном кашле, проходящие в покое. Из анамнеза известно, что в 2008 г. по месту жительства была диагностирована ТЭЛА, тромбофлебит поверхностной вены левой нижней конечности и флеботромбоз глубокой вены правой нижней конечности, назначен варфарин и аспирин. В феврале 2016 г. отмечалось повышение температуры и сухой кашель с чем была госпитализирована в стационар, где диагностирована правосторонняя среднедолевая пневмония, проводилась антибактериальная терапия. Спустя несколько дней после выписки отмечалось резкое ухудшение состояния в виде кашля с прожилками крови, болей в левой половине грудной клетки, в связи с чем была повторно госпитализирована в стационар, где диагностирована ТЭЛА с инфарктными изменениями в нижней доле левого легкого, выписана с улучшением, рекомендован прием ривароксабана 20 мг/сут. Однако, одышка продолжала беспокоить, сохранялся сухой кашель. В январе 2017 диагностирована повторная ТЭЛА. В июне 2017 г. впервые госпитализирована в НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, где по данным комплексного обследования был поставлен диагноз ХТЭЛГ, функциональный класс IV, была инициирована 2-х компонентная ЛАГ-специфическая терапия илопростом в дозе 40 мкг/сут и силденафилом в дозе 60 мг/сут, на фоне которой отмечалось улучшение состояния, однако, в связи со сложностями лекарственного обеспечения указанные препараты не принимала. Отмечалось ухудшение состояния в виде усиления кашля с прожилками крови и появления болей в грудной клетке. Принято решение о проведении эндоваскулярного лечения.
При проведении инвазивной АПГ с КПОС до лечения были выявлены дефекты наполнения (5 сегментарных ветвей) и окклюзии (1 долевой и 6 сегментарных ветвей), определялось повышение ср.ДЛА до 53 мм.рт.ст. и ЛСС до 835 дин х с/см5.
По данным КТ определялся двусторонний тромбоз крупных и средних ветвей, что совпало с данными инвазивной АПГ (общий индекс обструкции – 47,5%), а также признаки ЛГ: расширение правых отделов сердца, ствола ЛА и её ветвей (рисунок 36). При построении и визуальной оценке перфузионных карт в соответствующих тромботическому поражению областях определялись участки снижения перфузии, наиболее выраженные в нижней доле правого легкого (общий индекс перфузионных нарушений – 47,5%).
Повторное КТ-исследование было выполнено после проведения 6 сеансов БАП (рисунок 37). По данным контрольного исследования (КТ и инвазивной АПГ) отмечалось значительное улучшение кровоснабжения (общий КТ-индекс обструкции – 32,5%) и перфузии (общий КТ-индекс перфузионных нарушений – 17,5 %) нижних отделов легких, определялось снижение ср.ДЛА с 53 мм.рт.ст. до 30 мм.рт.ст и ЛСС с 835 дин х с/см5 до 600 дин х с/см5. Значительно улучшились клинические показатели: уменьшилась одышка, увеличилась дистанция 6-минутной ходьбы с 93 м до 410 м, что сопровождалось улучшением функционального класса с IV до II.
Оценка эффективности лечения
Основными критериями эффективности лечения больных ХТЭЛГ является улучшение функционально-гемодинамического статуса больных и прогноза пациентов, что коррелирует с уменьшением количества тромботических масс до их полного исчезновения, улучшением кровоснабжения легочной паренхимы, уменьшение размеров правых отделов сердца, ствола ЛА и ее главных ветвей. Еще одним важным критерием эффективности лечения и прогноза у пациентов с ХТЭЛГ является состояние перфузии легочной ткани, поскольку успешное восстановление легочного кровотока не всегда гарантирует улучшение данного показателя.
Основными клиническими показателями, отражающими эффективность лечения, являются пройденная дистанция в Т6МХ и степень выраженности одышки по Боргу, в соответствии с которыми устанавливается ФК по классификации ВОЗ.
Оценка комплекса гемодинамических параметров важна, однако, наибольшее внимание в оценке эффективности лечения и прогноза уделяется ср.ДЛА, ЛСС, СВ и СИ.
В нашем исследовании повторная КТ-АПГ была выполнена 36 пациентам (55,4%) из 65. 5 пациентам повторное исследование не проводилось в связи с летальным исходом. Субтракционная КТ-АПГ была выполнена 33 пациентам. Среднее и низкое качество перфузионных карт регистрировалось у 17 и 3 пациентов, соответственно. Причинами среднего качества, как и при первичном исследовании, оказались артефакты от контрастного препарата и позиционные артефакты из-за разной глубины вдоха при выполнении нативного и контрастного исследований, которые не вызывали трудностей в интерпретации. У 3 пациентов из группы эндоваскулярного лечения, несмотря на нормальную степень контрастирования ЛА, отсутствие артефактов от контрастного препарата и позиционных артефактов, качество перфузионных карт было низким, что вероятно связано с особенностями внутрисердечной гемодинамики.
По данным повторного КТ-исследования, выполненного после медикаментозного лечения, достоверных различий в сосудисто-перфузионных показателях выявлено не было, что можно объяснить тем, что большая часть пациентов из данной группы имели проксимальный тип поражения сосудистого русла, однако, из-за тяжести состояния выполнение ТЭЭ было невозможно, что потребовало назначения ЛАГ-специфической терапии. Тем не менее, на фоне лечения степень обструкции оставалась прежней у всей группы пациентов, что свидетельствует об отсутствии отрицательной динамики. У 6 из 13 пациентов определялась тенденция к уменьшению выраженности перфузионных нарушений и улучшению клинического статуса. Однако, несмотря на отсутствие увеличения количества тромботических масс в просвете ветвей ЛА у 2 пациентов все же наблюдалось небольшое ухудшение перфузии легочной ткани, у 5 пациентов выраженность перфузионных нарушений оставалась без динамики, что может быть обусловлено ухудшением кровоснабжения на микроциркуляторном уровне вследствие сосудистого ремоделирования или вазоконстрикции.
На сегодняшний день большинство публикаций по оценке эффективности ЛАГ-специфической терапии у пациентов с ХТЭЛГ посвящены анализу изменений гемодинамических и клинических показателей, что же касается оценки перфузии на фоне медикаментозного лечения у этой категории больных, то такие работы отсутствуют. По данным ряда рандомизированных исследований (CHEST, AIR-1 и др.), посвященных оценке эффективности и безопасности применения различных ЛАГ-специфических препаратов, на фоне их приема отмечалось повышение толерантности к физической нагрузке, увеличение дистанции в Т6МХ, снижение выраженности одышки и ЛСС [1, 24, 72]. Следует обратить внимание на то, что в группе 3 преобладали технически операбельные пациенты, имеющие противопоказания к ТЭЭ.
По данным повторного КТ-исследования, выполненного после эндоваскулярного лечения у 8 из 13 пациентов, отмечалось достоверное снижение степени обструкции сосудистого русла, при этом у 5 пациентов данные изменения сопровождались улучшением перфузии, клинического и гемодинамического статусов. У 2 пациентов перфузионные нарушения остались без изменений, что вероятно обусловлено генерализованным спазмом артериол и ремоделированием микроциркуляторного сосудистого русла. Наши данные согласуются с результатами H. Kioke и соавт., где оценивались изменения легочного кровотока у больных ХТЭЛГ с помощью ДЭКТ после проведения эндоваскулярного лечения, при этом у большинства пациентов отмечалось улучшение перфузии легочной ткани, гемодинамических и клинических параметров [134].
По данным повторного КТ-исследования, выполненного после хирургического лечения у всех пациентов (n=10) отмечалось достоверное улучшение кровоснабжения легочной паренхимы, гемодинамического и клинического статусов. Из них у 7 пациентов данные изменения сопровождались улучшением перфузии легких. Аналогичные результаты были получены в работе Мершиной Е.А. и соавт., в которой у пациентов с ХТЭЛГ после проведения ТЭЭ определялось улучшение перфузии легких по данным ДЭКТ [65]. Также наши данные совпали с работой Чернявского А.М. с соавт., где оценивалась перфузия легочной ткани у больных ХТЭЛГ после проведения ТЭЭ с помощью сцинтиграфии [135].
Таким образом, полученные результаты дают основания рассматривать субтракционную КТ-АПГ, как неинвазивный метод в оценке не только тромботического поражения сосудистого русла легких и легочной паренхимы, но и перфузионных нарушений у больных ХТЭЛГ. Хотелось бы отметить, что данный метод играет важную роль в частности при дистальном окклюзирующем и неокклюзирующем поражениях сосудистого русла, а также при наличии мелких тромботических масс, которые приводят к нарушению перфузии легочной ткани, что может быть пропущено при стандартном КТ-исследовании.
Нам удалось оптимизировать протокол КТ-исследования у данной категории больных, учитывая особенности их гемодинамики, выявить возможные причины плохого качества перфузионных карт и пути их устранения, ошибки интепретации перфузионных нарушений.
Данные нашей работы показали возможности метода КТ-субтракции в оценке эффективности лечения. Важно отметить, что при сравнении данных первичного и повторного КТ-исследований для оценки эффективности лечения с помощью перфузионных карт необходимо учитывать степень контрастирования ЛА.
Несмотря на полученные нами результаты, все же требуется проведение дальнейших исследований, посвященных оценке перфузии у классических неоперабельных пациентов и на большей группе больных. При проведении повторных КТ-исследований через 12 и 24 месяцев возможно установить вклад нарушений перфузии в комплексной оценке результатов лечения и прогноза пациентов.