Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Эпидемиология 12
1.2. Патогенез 13
1.3. Классификация и диагностические критерии 14
1.4. Клинико-лабораторные данные 18
1.5. Биопсия височных артерий 22
1.6. Методы диагностики ГКА и АТ
1.6.1. Ультразвуковые методы исследования 23
1.6.2. Многослойная компьютерная томография 25
1.6.3. Магнитно-резонансная томография 26
1.6.4. Радиоизотопные методы диагностики 27
1.7. Позитронно-эмиссионная томография 29
1.7.1. 18F-ФДГ, как универсальная энергетическая молекула 30
1.7.2. ПЭТ с 18F-ФДГ в диагностике ГКА и АТ 33
1.7.3. ПЭТ с 18F-ФДГ в оценке эффективности лечения ГКА и АТ 43
ГЛАВА 2. Материалы и методы 48
2.1. Общая характеристика больных 48
2.2. Методика проведения ПЭТ с 18 F-ФДГ 53
2.3. Методика проведения ПЭТ/КТ с 18 F-ФДГ 57
2.4. Методы анализа ПЭТ-изображений 60
2.5. Методы статистической обработки данных 62
ГЛАВА 3. Результаты исследования 65
3.1. Результаты ПЭТ с 18F-ФДГ в диагностике ГКА и АТ з
3.1.1. Оценка информативности ПЭТ с 18F-ФДГ в диагностике ГКА
и АТ 65
3.1.2. Сроки постановки окончательного диагноза у больных системным васкулитом 74
3.1.3. Анализ больных с лихорадкой неясного генеза 76
3.1.4. Оценка распространенности воспалительного процесса 79
3.1.5. Анализ интенсивности патологического накопления препарата в стенках артерий 83
3.1.6. Анализ больных с поражением височных артерий 90
3.1.7. Анализ больных с ревматической полимиалгией 91
3.2. Анализ больных с иными воспалительными процессами, выявленными при ПЭТ 92
3.3. Результаты ПЭТ с 18F-ФДГ в контроле лечения ГКА и АТ 97
3.3.1. Анализ результатов ПЭТ больных 1-ой подгруппы 98
3.3.2. Анализ результатов ПЭТ у больных 2-ой подгруппы 102
3.3.3. Анализ больных с остаточным воспалительным процессом в стенках артерий 105
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 108
Выводы 123
Практические рекомендации 124
Список литературы
- Патогенез
- Радиоизотопные методы диагностики
- Методика проведения ПЭТ/КТ с 18 F-ФДГ
- Анализ больных с иными воспалительными процессами, выявленными при ПЭТ
Патогенез
В 40% случаев у больных ГКА наблюдаются клинические признаки РПМ – синдром проксимальной миалгии и скованности (наличие боли в области шеи, плечевого и тазового пояса с ограничением их подвижности, пастозность голеней, наличие энтезитов, припухание периферических суставов). Реже при ГКА наблюдается «хромота» нижней челюсти – боль в области жевательных мышц, усиливающаяся при жевании [16, 33]. Данные признаки являются наиболее значимыми при постановке диагноза. Потеря зрения (полная и частичная), в среднем, развивается через 3-4 месяца после начала заболевания и обусловлена воспалительным поражением сосудов, кровоснабжающих либо различные структуры глаза и глазные мышцы (бассейн глазной артерии и ее ветви), либо зрительный центр в затылочной доле мозга (бассейн позвоночной артерии), либо ядра глазодвигательных нервов в стволе мозга и среднем мозге (ветви внутренней сонной артерии). Amaurosis fugax - внезапная, но обратимая потеря зрения на один или оба глаза – наблюдается примерно у 10% больных и затем в половине случаев приводит к слепоте [27].
При АТ в развернутой стадии болезни к общим симптомам может присоединиться окклюзия артерий, влекущая за собой ишемию отдельных органов и тканей. Достаточно часто встречается поражение подключичных артерий с развитием стеноза и постепенным изменением характеристик пульса на периферических артериях, в этой связи АТ также называют болезнью отсутствия пульса [34]. В зависимости от бассейна пораженной артерии определяются и клинические проявления: при поражении почечной артерии развивается артериальная гипертензия, сонной артерии – головная боль и головокружение, подключичной – онемение верхней конечности. Так как в большинстве случаев в начале заболевания жалобы пациентов неопределенные, то до постановки окончательного диагноза проходит длительное время, и он зачастую устанавливается уже при развитии осложнений, таких как стенозы, аневризмы артерий, а также инсульты и инфаркты различных органов [35]. К наиболее редко встречающимся осложнениям относятся поражение сердца, почек и желудочно-кишечного тракта [15].
По данным разных авторов среди больных с ЛНГ системные васкулиты встречаются в 10-50% случаев [5, 6, 36, 37]. Основным, а зачастую и единственным симптомом данного состояния является лишь повышение температуры тела, вследствие этого возникают трудности в диагностике ГКА и АТ.
Изменения лабораторных показателей у больных ГКА и АТ не столь уж специфичны – повышение уровня СОЭ и концентрации СРБ, нормохромная анемия, тромбоцитоз, повышение уровня фибриногена. Однако клинико-лабораторный анализ является важной составляющей в постановке диагноза у этой группы пациентов [33]. Среди лабораторных показателей наибольшее значение имеют биомаркеры острой фазы воспаления. Значение СОЭ 50 является прогностически значимым как при постановке диагноза, так и при контроле эффективности лечения ГКА и АТ. Следует помнить, что оба заболевания могут протекать и без повышения уровня СОЭ, что не исключает наличия артериита [2]. В исследовании Maksimowicz-Mckinnon K. и соавт. у 23% больных АТ лабораторные показатели были не изменены [38], а в исследовании Ishihara T. и соавт. – у 22% больных ГКА или АТ значение СОЭ не превышало 50мм/ч [39].
Следующим весьма значимым критерием при диагностике васкулита является повышение концентрации CРБ. Существует положительная корреляция между показателями CРБ и СОЭ. Выявлено, что концентрация СРБ отличается более высокой чувствительностью и специфичностью при диагностике ГКА, но при этом не зависит от других показателей крови, пола и возраста больного. В исследовании Direskeneli H. показано, что чувствительность диагностики ГКА по СРБ достигает 98% [40].
В настоящее время не вызывает сомнений наличие корреляции между активностью заболевания и повышением уровня противовоспалительных цитокинов, в том числе сывороточных и тканевых факторов некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Villa I. и соавт. выявили, что в диагностике ГКА уровень циркулирующих ИЛ-6 демонстрирует более высокую чувствительность (89%) по сравнению со значением СОЭ (58%) [2]. Другие авторы выявили высокую корреляцию между уровнем ИЛ-6 в сыворотке крови и клинической активностью воспалительного процесса в артериях при ГКА и АТ [41]. Результаты ряда исследований свидетельствуют, что повышение неспецифичных маркеров воспаления при острой фазе заболевания достигает 70%, тогда как при хронической форме – не превышает 50% [21, 25, 27].
Также ведутся активные дискуссии о диагностической ценности новых потенциальных биомаркеров воспаления, таких как пентраксин-3, матриксная металлопротеиназа (ММП) -2, -3 и -9, обладающих более высокой диагностической чувствительностью по сравнению с уровнем СОЭ и концентрацией СРБ [2, 15, 21, 33]. При развитии деструкции стенки артерии в сыворотке крови увеличивается уровень ММП. Так как деструкция сосудистой стенки развивается на поздних этапах болезни, оценка ММП важна при диагностике и рецидивов заболеваний. Ishihara T. и соавт. при исследовании 28 больных с клиническим рецидивом АТ на фоне приема глюкокортикостероидов (ГКС), определили высокие показатели концентрации СРБ, ММП-9 и пентаксина-3, последний показал высокую чувствительность в диагностике рецидива заболевания – 82%, тогда как чувствительность показателя СРБ составила 71%. Также было установлено, что пентаксин-3 и ММП-9 на фоне лечения являются наиболее чувствительными показателями для оценки активности АТ [39].
Радиоизотопные методы диагностики
Менее актуально вопрос дифференциальной диагностики атеросклероза и воспаления в стенках артерий стоит при АТ, так как данное заболевание встречается преимущественно у людей молодого возраста [40].
Внедрение в клиническую практику новых диагностических технологий, таких как гибридные ПЭТ/КТ и ПЭТ/МРТ, в ряде случаев может повысит ь точность диагностики ГКА и АТ. Появилась возможность в одном исследовании сопоставить морфологические и функциональные данные, таким образом точнее определить локализацию пораженных артерий. Lehmann
P. и соавт. проанализировали результаты исследований, выполненных без использования КТ – ПЭТ с 18F-ФДГ в группе из 17 больных ГКА и 3 больных АТ. Специфичность и чувствительность моно-ПЭТ составили 80 и 65% соответственно, диагностическая точность – 72% [90]. Glaudemans A. и соавт. отметили, что по данным различных исследовательских групп чувствительность ПЭТ/КТ при диагностике ГКА находилась в диапазоне от 77 до 92%, а специфичность от 89 до 100%, при диагностике АТ чувствительность составила 92%, специфичность – 100% [97]. Следует подчеркнуть, что большинство авторов, изучающих возможности ПЭТ и ПЭТ/КТ в диагностике ГКА и АТ, анализируют группы с небольшим количеством больных. Это обусловлено невысокой частотой встречаемости данных заболеваний в популяции [41, 62, 98].
Ряд изучателей попытались проанализировать точность диагностики системных васкулитов по результатам ПЭТ и клинико-лабораторным данным. Tezuka D. и соавт. сопоставили диагностические возможности ПЭТ/КТ и результатов лабораторных исследований у 39 больных с АТ. Чувствительность и специфичность ПЭТ/КТ составила 92% и 92%, уровня СРБ – 82% и 67%, СОЭ – 74% и 58% соответственно [99].
В многоцентровом ретроспективном анализе 304 больных с изменениями значений однофазовых маркеров воспаления ПЭТ была выполнена с целью ранней диагностики системного васкулита. У 20% больных (62 из 304) результаты ПЭТ показали признаки воспалительного процесса в стенках аорты и её ветвей и подтвердили наличие системного васкулита [85].
Lee K. и соавт. выявили, что у 38 больных с АТ данные ПЭТ с визуальной оценкой изображений в значимой степени коррелируют с показателями СОЭ (р = 0,041) и в меньшей степени с концентрацией СРБ (р = 0,053). При использовании полуколичественного метода оценки ПЭТ-изображений была выявлена средняя корреляционная взаимосвязь показателя SUVmax с уровнями СОЭ и СРБ (р=0,360 и 0,355 соответственно). Кроме того, определена средняя корреляционная зависимость между количеством бассейнов пораженных артерий, выявленных при ПЭТ с 18F-ФДГ, и значениями СОЭ И СРБ (р=0,511 и 0,426 соответственно) [35].
Fuchs M. и соавт. показали, что при включении ПЭТ с 18F-ФДГ в диагностическое обследование больных с подозрением на ГКА точность диагностики увеличивается с 54% до 70%. Кроме того, авторы отметили, что диагностическая точность ПЭТ выше у больных до начала лечения по сравнению с ПЭТ, выполненной на фоне лечения ГКС 93% и 65% соответственно [100].
Отсутствие стандартизированных подходов в оценке эффективности проводимой терапии у больных ГКА и АТ требует использования сочетанного анализа клинико-лабораторных данных и данных, полученных методами диагностической визуализации.
К настоящему времени лишь небольшое количество работ посвящено изучению возможностей ПЭТ с 18F-ФДГ в оценке эффективности лечения ГКА и АТ.
Blockmans D. и соавт. анализировали результаты ПЭТ 35 больных ГКА. У 37% этих больных ГКА сочетался с РПМ. ПЭТ проводили до начала лечения, а также через 3 и 6 месяцев после начала терапии. Оценка эффективности лечения проводилась с использованием балльной шкалы – TVS. Через 3 месяца от начала лечения у 33 из 35 больных определялась положительная динамика в виде снижения клинико-лабораторных показателей и уменьшения индекса TVS по данным ПЭТ. Однако у 14 из них сохранялось патологическое накопление 18F-ФДГ в стенках отдельных артерий, которое было расценено как остаточный воспалительный процесс. У 1 из 35 больных на фоне терапии было выявлено прогрессирование заболевания, и 1 больной от дальнейшего обследования и лечения отказался. Через 6 месяцев от начала лечения у 14 больных с сохранявшимся воспалительным процессом в стенках артерий было проведено контрольное обследование. У 2 из 14 больных признаков воспаления в сосудистых стенках выявлено не было, у 12 больных накопление 18F-ФДГ оставалось без динамики. Таким образом, авторы сделали вывод, что сохраняющееся повышенное накопление 18F-ФДГ в стенках артерий при ГКА свидетельствует о наличии остаточного воспалительного процесса даже при клинико-лабораторной ремиссии, что требует продолжения лечения и динамического контроля [8].
В другом исследовании Blockmans D. и соавт. показали, что остаточное повышенное накопление 18F-ФДГ в стенках аорты на фоне лечения ГКС связано с высоким риском развития аневризмы аорты у больных ГКА, т.е. является неблагоприятным прогностическим признаком [83].
Bertagna F. и соавт. у 9 больных с системными васкулитами по результатам ПЭТ/КТ через 3 месяца после начала лечения оценивали эффективность последнего. На основании полуколичественной оценки (отношение SUVmax аорта/SUVmax печени 1.0 и SUVmax в стенке артерии 2.0) у 8 больных была установлена ремиссия заболеваний. У одного больного на фоне проводимой терапии по данным ПЭТ/КТ сохранялись признаки воспаления в стенках исходно пораженных артерий, что коррелировало с отсутствием положительной динамики лабораторных показателей и свидетельствовало о неэффективности проводимой терапии. Авторы считают, что использование ПЭТ/КТ позволяет более точно определить локализацию воспалительного процесса в стенке артерии, что особенно важно для диагностики остаточного воспаления при оценке эффективности проводимого лечения [98].
Методика проведения ПЭТ/КТ с 18 F-ФДГ
У 22 из 45 (49%) больных ГКА определялись клинические признаки РПМ. У 5 из 22 (23%) больных, направленных на обследование с первоначальным диагнозом РПМ, результаты ПЭТ позволили выявить воспалительный процесс в стенках магистральных артерий, что повлияло на тактику лечения этих больных.
У всех 22 больных при ПЭТ, кроме воспалительных изменений в стенках артерий, были выявлены признаки воспаления (энтезиты) в параартикулярных мягких тканях областей крупных суставов, типичных для РПМ локализаций – в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в области апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков. Наиболее часто воспалительные изменения определялись в областях плечевых и плечелопаточных суставов, грудино-ключичных суставов, костей таза, в связках между остистыми отростками позвонков (рис. 24).
Таким образом, результаты ПЭТ позволили диагностировать системный васкулит у 23% больных с РПМ и подтвердить наличие РПМ у половины больных ГКА (49%), что имело важное значение для определения объема лечения. характера в параартикулярных мягких тканях плечевых суставов, грудино-ключичных сочленений (А), в области седалищных костей (Б), в межостистых связках шейного и поясничного отделов позвоночника. Признаков патологического накопления препарата в стенках магистральных артерий, характерного для системного васкулита не выявлено.
В данную 3 группу включены 33 больных, направленных на ПЭТ диагностику с подозрением на системный васкулит. По клиническим данным у большинства пациентов превалировали неспецифические признаки воспалительных процессов неясной локализации: лихорадка более 14 дней, слабость, боли в мышцах. Изменения лабораторных показателей включали умеренный лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ. Однако по результатам ПЭТ патологического накопления 18F-ФДГ в стенках магистральных артерий выявлено не было. У больных данной группы определялись воспалительные процессы других локализаций, требующие дальнейшего обследования и лечения. У 7 из 33 (21%) больных было выявлено патологическое накопление 18F-ФДГ воспалительного (реактивного) характера в бронхопульмональных лимфоузлах с обеих сторон на фоне вялотекущих затяжных воспалительных процессов верхних дыхательных путей. Всем больным проведена антибиотикотерапия с положительным эффектом.
У 8 из 33 (24%) больных с выраженной миалгией, болями в суставах, субфебрильной лихорадкой по данным ПЭТ выявлены признаки воспаления в параартикулярных мышцах крупных суставов, а также признаки воспаления суставов (патологическое накопление 18F-ФДГ в области суставных поверхностей). У 3 из этих 8 больных при дальнейшем обследовании установлен диагноз ревматоидного артрита в стадии обострения, у 5 – спондилоартропатии и двусторонних сакроилеитов.
У 1 из 33 (3%) больных очагов воспаления при ПЭТ выявлено не было. Последующее обследование позволило установить диагноз системной красной волчанки с поражением кожи, почек, с вторичным антифосфолипидным синдромом.
У 7 из 33 (21%) больных с признаками общевоспалительного синдрома по результатам ПЭТ-исследования было выявлено патологическое накопление 18F-ФДГ в лимфатических узлах различных групп. Результаты гистологических исследований подтвердили наличие лимфопролиферативных заболеваний.
У 1 из 33 (3%) больных с подозрением на ГКА по данным ПЭТ было выявлено злокачественное новообразование в нижней доле правого легкого с метастатическим поражением правых бронхопульмональных лимфоузлов и шейных позвонков. Диагноз был подтвержден морфологически (рис. 25). Рисунок 25. Пациент К., 57л. с жалобами на боли в области шеи, лихорадку, снижение веса, головную боль, хромоту нижней челюсти. Изменения лабораторных показателей: СОЭ – 53мм/ч, СРБ – 48 мг/л. Ревматологом высказано предположение о ГКА в сочетании с РПМ. По данным ПЭТ выявлено образование в нижней доле правого легкого с зоной распада в центральных отделах (красная стрелка), метастазы в правых бронхопульмональных лимфоузлах, остеолитические метастазы в С1/С2 позвонках с мягкотканым компонентом (желтые стрелки).
У 6 из 33 (19%) больных превалировали жалобы, характерные для РПМ – выраженная мышечная слабость, боли и скованность в мышцах. С целью исключения сочетания РПМ с ГКА было проведено ПЭТ-исследование. У 1 из этих 6 больных при ПЭТ выявлены патологические очаги гиперметаболизма в зонах деструкции тел 7, 8 грудных и 1 поясничного позвонков с наличием паравертебрального мягкотканого компонента. Высказано предположение о туберкулезном спондилите, что было подтверждено при последующем обследовании (рис. 26). Рисунок 26. Пациентка Н., 79 лет, с жалобами на боли в межлопаточной области, нарастающие в течении 3 месяцев, мышечную слабость, потливость, субфебрильную лихорадку. СОЭ – 48мм/ч, СРБ – 23мг/л. При ПЭТ/КТ выявлено патологическое накопление 18F-ФДГ в зонах деструкции Th7, Th8, L1 с наличием паравертебрального мягкотканого компонента. Окончательный диагноз: туберкулезный спондилит. У 1 из 6 больных по результатам ПЭТ был выявлен выраженный воспалительный процесс в мышцах тела, проксимальных группах мышц верхних и нижних конечностей с признаками их отека. Высказано предположение о паранеопластическом миозите, однако результаты ПЭТ не выявили наличия ПЭТ-позитивной опухоли в пределах разрешающей способности сканера (рис. 27). Рисунок 27. Пациент П., 52 лет, с клиническими проявлениями РПМ, СОЭ – 58мм/ч, СРБ – 33мг/л, креатинфосфокиназа – 260 ЕД/л. Результаты ПЭТ выявили наличие генерализованного миозита, данных о наличии опухолевого процесса не получено. Больной в процессе наблюдения.
У оставшихся 4 из 6 больных по данным ПЭТ выявлены воспалительные изменения, характерные для изолированной РПМ. Патологические изменения в стенках артерий не определялись. При динамическом наблюдении в течении года данных о наличии системного васкулита также получено не было.
У 3 из 33 (9%) больных с жалобами на постоянные боли в поясничной области, утомляемость и потливость по результатам ПЭТ были выявлены признаки забрюшинного ретроперитонеального фиброза (болезнь Ормонда), который характеризуется хроническим воспалением жировой клетчатки забрюшинного пространства (рис. 28).
Рисунок 28. Пациент с жалобами на боли в поясничной области, СОЭ – 38мм/ч. По результатам ПЭТ выявлены воспалительные изменения в уплотненной и утолщенной парааортальной клетчатке на инфраренальном уровне. Окончательный диагноз: ретроперитонеальный фиброз забрюшинного пространства.
Анализ больных с иными воспалительными процессами, выявленными при ПЭТ
Наиболее сложной была оценка результатов ПЭТ у пациентов с перекрестными значениями ИН от 1.0 до 1.1, которые отмечались как у больных системными васкулитами – 14% (7/51), так и в группе пациентов с атеросклерозом – 20% (5/25). В этих случаях важное значение для постановки диагноза васкулита имело сопоставление результатов ПЭТ с клинико лабораторными данными, включая и их динамический контроль. Положительная динамика результатов ПЭТ – в виде снижения значений ИН на фоне проводимой терапии – а также нормализация клинико-лабораторных изменений свидетельствовали о наличии именно вялотекущего воспалительного процесса в стенках магистральных артерий, а не атеросклеротического поражения, что подтверждало правильность ранее установленного диагноза системного васкулита. Кроме того, при визуальной оценке ПЭТ-изображений в этой группе больных обращалось внимание на характер распределения 18F-ФДГ в стенках артерий. Для ГКА и АТ была характерна неоднородность и фрагментарность распределения препарата в сосудистой стенке, тогда как у больных контрольной группы с атеросклерозом наиболее часто отмечалось диффузно-повышенное накопление препарата преимущественно в грудном отделе аорты. Применение гибридной технологии ПЭТ/КТ позволило оценить структуру сосудистой стенки и наличие в ней кальцификации, что повысило точность дифференциальной диагностики ГКА и атеросклероза. У всех больных в группе с атеросклерозом и перекрестными значениями ИН (5/25) выполнение исследования в режиме ПЭТ/КТ подтвердило наличие кальцинатов и не выявило локальных утолщений в стенках магистральных артерий. Другими авторами получены аналогичные данные [106, 107].
В представленной работе на этапе диагностики системного васкулита проведено сопоставление длительности заболеваний и значений ИН в стенках артерий по данным ПЭТ. Статистический анализ наличия корреляционной взаимосвязи не выявил, r = - 0.04, р = 0.82. Однако при анализе значений ИН при различной продолжительности заболевания – 2-3 месяца, 4-6 месяцев, 7-12 месяцев, 13-18 месяцев и более 18 месяцев – самые низкие средние значения ИН были получены как раз в группах больных, в которых диагноз был установлен в сроки более 1 года. ИН для двух последних групп составлял 1.5 и 1.4 ± 0.14 соответственно по сравнению с другими группами – 1.96 ± 0.46, 1.69 ± 0.56, 1.63 ± 0.59 соответственно. Мы предположили, что агрессивные воспалительные процессы, характеризующиеся высокими значениями ИН и сопровождающиеся выраженными клинико-лабораторными изменениями, клиницистами направляются на ПЭТ-исследования раньше, а результаты последнего помогают установить окончательный диагноз. Тогда как вялотекущие процессы, характеризующиеся невысокими значениями ИН и сопровождающиеся стертой клинической картиной, обычно диагностируются позже – в сроки более 1 года после манифестации заболевания. В доступной литературе данных об анализе значений ИН в зависимости от продолжительности заболеваний мы не обнаружили.
В настоящей работе проведено сопоставление значений ИН и лабораторных показателей – СОЭ и СРБ – и выявлена их прямая корреляционная взаимосвязь: средняя корреляция между ИН и концентрацией СРБ (r = 0.48, p 0.001) и слабая – между ИН и СОЭ (r = 0.16, p = 0.27).
Аналогичные результаты были получены Lee K. и соавт. (n = 38), у которых интенсивность накопления 18F-ФДГ в стенке артерий коррелировала со значением СОЭ (r = 0,360, P = 0,026) и концентрацией СРБ (r = 0,355, P = 0,031) [35]. В этой связи интересны результаты Blockmans D. и соавт. (n=35), которые показали, что у пациентов с нормальным содержанием СРБ чувствительность ПЭТ составляла менее 50%, тогда как у пациентов с повышенной концентрацией СРБ чувствительность ПЭТ увеличивалась до 95,5% [8]. Мнения различных исследователей о целесообразности выполнения биопсии для верификации диагноза системного васкулита противоречивы. Известно, что чувствительность биопсии височной артерии при «Такаясу подобном» варианте ГКА низка – и не превышает 50%, риск развития постманипуляционных осложнений не высок [16, 45, 49]. В связи с появлением новых методов диагностики системных васкулитов, в частности ПЭТ и ПЭТ/КТ, в литературе обсуждается вопрос об отсутствии необходимости проведения биопсии у больных с однозначной интерпретацией клинико-лабораторных данных и результатов ПЭТ [41]. В данном исследовании был один пациент, у которого результаты ПЭТ позволили отказаться от биопсии: у больного с однозначными клинико-лабораторными проявлениями системного васкулита, однако без клинических и эхографических признаков поражения височных артерий, результаты ПЭТ подтвердили «Такаясу-подобный» вариант течения ГКА, что исключило необходимость проведения инвазивной диагностической процедуры – биопсии височной артерии.