Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы диагностики острого нарушения мезентериального кровообращения (обзор литературы) 14
1.1 Эпидемиология, этиология, патогенез, классификации острого нарушения мезентериального кровообращения 14
1.2 Диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения 22
1.2.1 Клиническая картина острого нарушения мезентериального кровообращения 22
1.2.2 Лабораторная диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения 24
1.2.3 Лучевая диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения 26
ГЛАВА 2. Общая характеристика материала. методика и техника исследования 40
2.1 Общая характеристика обследованных больных 40
2.2 Методики рентгенологического исследования 48
2.3 Компьютерная томография органов брюшной полости 48
2.4 Статистическая обработка результатов исследования 52
ГЛАВА 3. Компьютерно-томографические признаки острого нарушения мезентериального кровообращения (собственные результаты) 54
3.1 Компьютерно-томографические признаки острого нарушения мезентериального кровообращения и их прогностическое значение 54
3.1.1 Компьютерно-томографические признаки поражения I сегмента верхней брыжеечной артерии 65
3.1.2 Компьютерно-томографические признаки поражения II сегмента верхней брыжеечной артерии 73
3.1.3 Компьютерно-томографические признаки поражения III сегмента верхней брыжеечной артерии 84
3.2 Компьютерно-томографические признаки острого нарушения
мезентериального кровообращения на различных стадиях заболевания 99
3.2.1 Компьютерно-томографические признаки острого нарушения мезентериального кровообращения на 1 стадии заболевания 105
3.2.2 Компьютерно-томографические признаки острого нарушения мезентериального кровообращения на 2 стадии заболевания 118
3.2.3 Компьютерно-томографические признаки острого нарушения мезентериального кровообращения на 3 стадии заболевания 127
3.2.4 Клинико-лучевые признаки необратимых ишемических изменений кишечника 137
ГЛАВА 4. Компьютерная томография в дифференциальной диагностике острых заболеваний органов брюшной полости (собственные результаты) 142
Обсуждение полученных результатов и заключение 153
Выводы 167
Практические рекомендации 169
Список сокращений 171
Список литературы
- Диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения
- Лучевая диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения
- Компьютерная томография органов брюшной полости
- Компьютерно-томографические признаки поражения II сегмента верхней брыжеечной артерии
Диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения
Высокие показатели смертности обусловлены не только характером патологического процесса, но и возрастом больных (60% больных старше 70 лет) (Шапошников В.И., 2005). Острые нарушения мезентериального кровообращения наиболее часто встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста (Савельева В.С., Кириенко А.И., 2009). Самый высокий уровень заболеваемости (11,3 человек на 100000 населения) в возрастной категории 70–79 лет (Acosta S., Alhadad А., Svensson Р. et al., 2008). Ещё одной значимой причиной высоких показателей смертности считается недостаточная интеграция клинической картины и данных полученных в результате диагностического поиска (Debus E.S., Mller-Hlsbeck S., Klbel T. et al., 2011).
Острые нарушения мезентериального кровообращения составляют 1% в структуре госпитализированных пациентов с диагнозом острый живот и около 0,1% от всех неотложных состояний смертности (Heijkant T.C., Aerts B.A., Teijink J.A. et al., 2013). По данным отечественной литературы (Климова Н.В., Ильканич А.Я., Дарвин В.В. и др. 2013) больные с нарушением мезентериального кровообращения составляют 0,8% от всех пациентов, госпитализированных в экстренном порядке, или 0,5 % от общего числа пролеченных больных хирургического профиля. Ишемия кишки составляет 2% от всех желудочно-кишечных заболеваний (Reginelli A., Iacobellis F., Beritto D. et al., 2013). В последние годы острые нарушения брыжеечного кровообращения стали встречаться чаще, что связано как с увеличением продолжительности жизни людей, так и с распространением врожденных и приобретенных тромбофилических состояний (Савельева В.С., Кириенко А.И., 2009). В настоящее время острые хирургические заболевания органов брюшной полости характеризуются стертой или атипичной клинической картиной, что обуславливает трудности диагностики не только на догоспитальном этапе, но и в стационаре, что в свою очередь приводит к поздней диагностике, промедлению с выбором тактики лечения, а следовательно к увеличению летальности (Renner P., Kienle K., Dahlke M.H., 2011; Hecker A, Hecker B, Kipfmuller K. et al., 2014).
Поздняя диагностика может привести к прогрессированию заболевания, поэтому важно диагностировать это состояние как можно раньше (Palmo В.А., Caldevillo В.D., Parondо М.С., 2013). Задержка хирургического или интервенционного лечения более чем на 12 часов от первых симптомов острого нарушения мезентериального кровообращения повышает смертность до 95% (Hoffmann M., Keck T., 2014), задержка на 24 часа увеличивает летальность практически до 100% (Mirza B., Ahmad S., Iqbal S., 2014).
Диагностические ошибки на ранних стадиях заболевания у больных с острым нарушением мезентериального кровообращения достигают 69% (Фомин А.В., Русецкая М.О., Москалев К.В., 2009).
Ишемия органов пищеварения развивается вследствие многообразных этиологических факторов и может быть обусловлена как окклюзионноым поражением висцеральных сосудов (артериальная эмболии, артериальный тромбоз, венозный тромбоз), так и неокклюзионными расстройствами кровоснабжения, обусловленными снижением висцерального кровотока на микроциркуляторном уровне (Белякин С.А., Рыжман Н.Н., Кохан Е.П. и др., 2012; Kolkman J.J., Bargeman M., Huisman A.B. et al., 2008). В ряде ситуаций, прежде всего в случае артериального тромбоза висцеральных сосудов, острая абдоминальная ишемия может рассматриваться как осложнение хронической абдоминальной ишемии (Белякин С.А., Рыжман Н.Н., Кохан Е.П. и др., 2011). По данным Acosta S. (2010) в 73% случаев острой тромботической окклюзии предшествовали симптомы характерные для хронической брыжеечной ишемии.
Причинами острого нарушения мезентериального кровообращения по данным отечественных и зарубежных авторов (Клиническая хирургия: национальное руководство, 2010; Prandoni P., Lensing A.W., Piccioli A. et al., 2002; Brisse H., Orbach D., Lassau N. et al., 2004; Menon N.J., 2005; Stefano V., Simioni P., Rossi E. et al., 2006; Laczkovics C., Grafenhofer H., Kaider A. et al., 2007; Sogaard K.K., Astrup L.B., Vilstrup H. et al., 2007; Acosta S., Alhadad A., Svensson P. et al., 2008; Eichinger S., Hron G., Bialonczyk C. et al., 2008; Ageno W., Becattini C., Brighton T.et al., 2008; Eris С., Yavuz S., Yalcinkaya S. et al., 2013; Wasilewska M., Gosk-Bierska I., 2013; Kamiya C., Deguchi J., Kitaoka T. et al., 2014; Michael J.S., 2014; Olgun D.C., Bakan S., Samanci C., 2014; Rodriguez-Leal G.A., Moran S., Corona-Cedillo R. et al., 2014) являются: - эмболия артерий (фибрилляция предсердий, врожденные и приобретенные пороки сердца, муральный тромбоз, аневризмы сердца и аорты, опухоли аорты, ятрогения, холестериновые эмболы) - тромбоз артерий (острая окклюзия на фоне хронической мезентериальной ишемии, системный васкулит, узелковый периартериит, фибромускулярная дисплазия, травма, диссекция, злоупотребление кокаином) - неокклюзионная мезентериальная ишемия (резкое снижение артериального давления, застойная сердечная недостаточность, сердечно-легочная недостаточность, шок любого происхождения, нарушения ритма сердца, такие как экстрасистолия и особенно — пароксизмальные формы тахикардии и фибрилляции предсердий)
Лучевая диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения
Больного С., 72 лет, в течение недели после аорто-коронарного шунтирования беспокоила боль в животе, которая нарастала с течением времени. При объективном обследовании живот вздут, мягкий, болезненный во всех отделах. В клиническом анализе крови лейкоцитоз. При проведении компьютерно-томографической ангиографии выявлена окклюзия верхней брыжеечной артерии на расстоянии 0,4 см от её устья за счет наличия мягких (+42 – +48 HU) тромботических масс протяженностью до 1,8 см, полностью обтурирующих просвет верхней брыжеечной артерии (а). На VRT реконструкции изображения (г) демонстрируется обрыв верхней брыжеечной артерии в области ее устья («пенек»), при этом дистальные ветви заполняются контрастным веществом за счет коллатералей (д). На аксиальных изображениях (а, в) и реформациях во фронтальной (д, е) плоскости визуализируются субтотальные изменения кишки в виде увеличения диаметра (тонкой кишки до 3 см, восходящего отдела ободочной кишки до 6,2 см) (е), гиперпневматоза, истончения стенок тонкой кишки, тотального снижения (до +47 – +56 HU) интенсивности накопления стенкой тонкой кишки контрастного вещества (в), скопления в просвете терминального отдела подвздошной кишки, в восходящем отделе ободочной кишки газа и жидкости с горизонтальными уровнями (а, в) (КТ-признак острой кишечной непроходимости). В ходе оперативного вмешательства у больного подтвержден тромбоз верхней брыжеечной артерии, субтотальный некроз тонкой кишки, правой половины ободочной кишки.
У 3 (30%) больных выявлена острая субокклюзия просвета верхней брыжеечной артерии, которая при компьютерно-томографической ангиографии проявлялась в виде полуциркулярных дефектов контрастирования артерии на расстоянии 0,1 см – 2 см от ее устья и дистальнее на протяжении 1 см – 10 см за счёт наличия мягких пристеночных тромботических масс толщиной от 0,27 см до 0,58 см, с неровными контурами, которые суживали просвет верхней брыжеечной артерии до 0,24 см – 0,3 см (до 25 – 33%). (Рисунок 11, а-в). При этом у всех больных визуализировали множественные кальцинированные атеросклеротические бляшки по типу «плакиа» в стенках аорты и верхней брыжеечной артерии. Показатели плотности пристеночных тромботических масс варьировали от +12 HU – +15 HU до + 38 HU – +43 HU, что являлось компьютерно-томографическим признаком разной степени давности тромботических масс и свидетельствовало о развитии острого нарушения мезентериального кровообращения на фоне хронической абдоминальной ишемии.
Больной П, 68 лет, поступил с жалобами на периодическую боль в животе, усиливающуюся с течением времени. Объективно состояние средней степени тяжести, живот вздут, мягкий, болезненный во всех отделах. При компьютерно-томографическом исследовании с последующим построением MPR реконструкций во фронтальной (а) и сагиттальной (б) плоскостях, VRT реконструкции (в) в стенках аорты и её ветвей визуализируются множественные эксцентричные кальцинированные атеросклеротические бляшки (КТ-картина генерализованного атеросклероза). На реформациях во фронтальной (а) и сагиттальной (б) плоскостях в артериальную фазу определяются многочисленные пристеночные дефекты контрастирования верхней брыжеечной артерии на расстоянии 2 см от ее устья и дистальнее за счёт наличия мягких (+12 HU – +15 HU) пристеночных тромботических масс, толщиной до 0,45 см, неравномерно суживающих просвет артерии, максимально до 0,24 см, (34%) на протяжении 5 см. При этом дистальные ветви верхней брыжеечной артерии контрастируются неудовлетворительно. Визуализирутся увеличение диаметра терминального отдела подвздошной кишки (е), скопление в ее просвете газа и небольшого количества жидкого содержимого с единичными горизонтальными уровнями (КТ-признаки формирующейся острой кишечной непроходимости).
У 2 (20%) больных, находящихся в тяжелом состоянии, при проведении нативной компьютерной томографии было выявлено тотальное увеличение диаметра тонкой и толстой кишки, наличие в их просвете жидкости с горизонтальными уровнями (КТ-признак острой кишечной непроходимости), пузырьки газа в стенках тонкой кишки, газ по ходу брыжеечных сосудов (КТ-признак мурального некроза), что являлось абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Проведение компьютерно-томографической ангиографии таким больным было неоправданно в силу возможного ухудшения общего состояния. В ходе оперативного вмешательства диагностирован тромбоз верхней брыжеечной артерии, подтвержден некроз тонкой и правой половины ободочной кишки. Оба случая признаны инкурабельными.
У всех 10 больных при окклюзионно-стенотическом поражении I сегмента верхней брыжеечной артерии наблюдали ишемические изменения тонкой кишки или тонкой кишки и правой половины ободочной кишки, при этом в 6 (60%) случаях изменения носили локальный характер, в 4 (40%) случае наблюдалось тотальное поражение тонкой и правой половины ободочной кишки.
При поражении I сегмента верхней брыжеечной артерии компьютерно-томографическими признаками ишемии кишки являлись: уплотнение структуры корня брыжейки тонкой кишки (у 2 (20%) больных), увеличение диаметра кишки тонкой и/или толстой кишки (у 7 (70%) больных), гиперпневматоз (у 8 (80%) больных), уровни жидкости в петлях кишки (у 5 (50%) больных), изменение толщины стенки кишки (истончение – у 5 (50%) больных, утолщение – у 1 (10%) больного), нечёткие контуры кишки (у 2 (20%) больных), снижение интенсивности накопления стенкой тонкой кишки контрастного вещества в артериальную фазу контрастирования (локально у 1 (10%) больного, тотально у 3 (30% больных).
Таким образом, поражение I сегмента верхней брыжеечной артерии при компьютерно-томографической ангиографии в большинстве случаев характеризовалось окклюзией артерии за счет наличия в ее просвете «свежих» тромботических масс, контрастированием среднего и нижнего сегментов верхней брыжеечной артерии за счет анастомозов ветвей нижней панкеатодуаденальной артерии с верхней панкреатодуаденальной артерией из системы чревного ствола, ишемическим поражением преимущественно тонкой кишки, в половине случаев с развитием острой кишечной непроходимости.
Среди больных с окклюзионно-стенотическим поражением I сегмента верхней брыжеечной артерии хирургом 1 клиническая стадия заболевания была определена для 4 (40%) больных, 2 клиническая стадия – для 2 (20%), 3 клиническая стадия – для 4 (40%) больных.
На 1 клинической стадии заболевания при поражении I сегмента верхней брыжеечной артерии хирургом решался вопрос о выборе тактики лечения (консервативная, оперативная), обсуждалась возможность эндоваскулярного вмешательства. На 2 клинической стадии заболевания поражение I сегмента верхней брыжеечной артерии с высокой степенью вероятности коррелировало с хронической абдоминальной ишемией, о чем свидетельствовала неоднородность тромботических масс. У всех больных с окклюзией верхней брыжеечной артерии, выявленных на 3 клинической стадии заболевания, определялась высокой степени достоверности корреляции со «свежим» тромбом в просвете артерии и необратимыми ишемическими изменениями кишки с развитием острой кишечной непроходимости. У всех больных на 3 клинической стадии заболевания ходе оперативного вмешательства подтвержден субтотальный некроз тонкой кишки или тонкой и восходящей части ободочной кишки. Исход заболевания неблагоприятный.
Компьютерная томография органов брюшной полости
У 3 (17,6%) больных, находящихся в тяжелом состоянии, при проведении нативной компьютерной томографии были выявлены признаки мурального некроза кишки с развитием острой кишечной непроходимости. Проведение компьютерно-томографической ангиографии таким больным было неоправданно в силу возможного ухудшения общего состояния.
Консервативное лечение при поражении II сегмента верхней брыжеечной артерии с положительным клиническим эффектом было проведено 4 (23,5%) больным, оперативное – 13 (76,5%) больным. При этом благоприятный исход заболевания наблюдали у 11 (64,7%) больных, неблагоприятный у 6 (35,3%) больных (смерть на 1-2 сутки – 4 человека, на 5-14 сутки – 2 человека).
Таким образом, при поражении II сегмента верхней брыжеечной артерии (17 больных) превалировали случаи окклюзии ствола верхней брыжеечной артерии и ее ветвей за счет наличия в их просвете «свежих» тромботических масс. При этом дистальнее уровня окклюзии, в большинстве случаев, ветви верхней брыжеечной артерии не контрастировались. Отсутствие коллатерального кровообращения приводило к ишемическому поражению соответствующего зоне кровоснабжения участка кишки, о чем свидетельствовало снижению интенсивности накопления стенкой тонкой кишки контрастного вещества, и последующему развитию сегментарного (60 см – 120 см) некроза тонкой или тонкой и толстой кишки. При проведении статистического анализа поражении верхней брыжеечной артерии на уровне II сегмента коррелировало с высокой степенью достоверности с сочетанием острого нарушения мезентериального кровообращение и нарушением артериального кровоснабжения паренхиматозных органов (селезенка, почки) или нижних конечностей, вероятнее всего, это связано с тромбоэмболическим поражением артерий у больных с фибрилляцией предсердий (8 человек – 47%), у больных с предшествующими эпизодами тромбоэмболии в анамнезе (у 4 человек – 23,5%). При поражении II сегмента верхней брыжеечной артерии наблюдали локальные (у 12 (70,6%) больных) или тотальные (у 4 (23,5%) больных) ишемические изменения кишечника, КТ-признаками которых являлись: увеличение диаметра кишки и гиперпневматоз (у 11 (64,7%) больных), горизонтальные уровни жидкости в просвете кишки (у 5 (29,4%) больных), изменение толщины стенки кишки (утолщение у 3 (17,6%), истончение по типу «пергаментной бумаги» у 5 (29,4%) больных), нечеткие наружные контуры кишки (у 5 (29,4%) больных), газ в стенке кишки (у 3 (17,6%) больных), уплотнение окружающей жировой клетчатки (у 6 (35,3%) больных), линейные участки уплотнения жировой клетчатки по ходу брыжейки кишки (симптом «грязи») (у 10 (58,8%) больных), свободная жидкость в полости брюшины (у 5 (29,4%) больных), свободный газ (у 2 (11,8%) больных).
Прогностически неблагоприятными КТ-признаками коррелирующими с высокой смертностью, в том числе с высокой смертностью в первые сутки были: многососудистое поражение, окклюзия верхней брыжеечной артерии, отсутствие кальцинатов в стенках верхней брыжеечной артерии, отсутствие контрастирования дистальных ветвей, локальное снижение интенсивности накопления стенкой тонкой кишки контрастного вещества до +10 – +20 HU, газ в структуре стенки кишки, газ по ходу брыжеечных сосудов.
Клинически при окклюзионно-стенотическим поражением II сегмента верхней брыжеечной артерии хирургом определена 1 стадия заболевания у 7 (41,2%) больных, 2 стадия – у 7 (41,2%) больных, 3 стадия – у 3 (17,6%) больных.
На 1 и 2 клинических стадиях заболевания преобладали пациенты с многососудистым окклюзионно-стенотическим поражением висцеральных ветвей брюшного отдела аорты, причем в анамнезе у большинства больных было указание на недавнее оперативное вмешательство на органах грудной клетки, брюшной полости или нижних конечностей. На 3 клинической стадии заболевания у тяжелых больных с положительными перитонеальными симптомами выполняли компьютерно-томографическое исследование без внутривенного введения контрастного вещества. Дополнительные данные, полученные в результате проведения компьютерно-томографической ангиографии, у таких больных не влияли на выбор тактики лечения и исход заболевания.
Таким образом, чем тяжелее состояние пациента, тем меньше должно быть исследований на этапе постановки диагноза, первым и единственным лучевым методом исследования должна быть компьютерная томография без внутривенного введения контрастного вещества или компьютерно томографическая ангиография в зависимости от результатов нативного исследования.
Компьютерно-томографические признаки поражения III сегмента верхней брыжеечной артерии Окклюзионно-стенотическое поражение III сегмента верхней брыжеечной артерии и/или ее ветвей было диагностировано у 20 больных. Из них компьютерно-томографическая ангиография проведена 14 (70%) больным. В 7 (35%) случаях наблюдали поражение ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии, в 5 (25%) случаях – изолированное поражение одной из тонко- или толстокишечных ветвей верхней брыжеечной артерии, в 1 (5%) случае – поражение чревного ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии (Рисунок 19, а, б), в 1 (5%) случае – поражение ветвей верхней брыжеечной артерии и нижней брыжеечной артерии.
Компьютерно-томографические признаки поражения II сегмента верхней брыжеечной артерии
Таким образом, на выживаемость влияют более легкое состояние больного, диаметра верхней брыжеечной артерии на уровне поражения от 0,7 см до 0,9 см (I сегмент), нарушение артериального, а не венозного мезентериального кровообращения, отсутствие тотальной окклюзии просвета сосудов, отсутствие признаком необратимых ишемических изменений кишки.
При статистическом анализе категориальными компьютерно томографическими признаками значимо отличающимися по сегментам являлись: поражение верхней брыжеечной артерии р=0,00038, поражение ветвей верхней брыжеечной артерии р=0,0006, сочетанное поражение висцеральных ветвей брюшного отдела аорты р=0,00000, ишемические изменения толстой кишки р=0,03691, сегментарное ишемическое поражение кишки р=0,03888, тотальные ишемическое поражение кишки р=0,04059, увеличение диаметра толстой кишки р=0,02898, гиперпневматоз толстой кишки р=0,03075, сегментарное снижение интенсивности накопления стенкой тонкой кишки контрастного вещества в артериальную фазу р=0,03787, уплотнение окружающей жировой клетчатки р=0,02168, протяженность тромботических масс 3,5 см р=0,00188, наличие контрастирования дистальных ветвей р=0,00018.
Поражение I сегмента верхней брыжеечной артерии при КТ ангиографии в большинстве случаев характеризовалось окклюзией верхней брыжеечной артерии за счет наличия в ее просвете «свежих» тромботических масс, контрастированием дистальных ветвей за счет коллатералей из бассейна чревного ствола, ишемическим поражением преимущественно тонкой кишки, в половине случаев с развитием острой кишечной непроходимости.
При поражении II сегмента верхней брыжеечной артерии превалировали случаи окклюзии ствола верхней брыжеечной артерии и ее ветвей за счет наличия в их просвете «свежих» тромботических масс. При этом дистальнее уровня окклюзии, в большинстве случаев, ветви верхней брыжеечной артерии не контрастировались. Отсутствие коллатерального кровообращения приводило к ишемическому поражению соответствующего зоне кровоснабжения участка кишки, о чем свидетельствовало снижению интенсивности накопления стенкой тонкой кишки контрастного вещества, и последующему развитию сегментарного (60 см – 120 см) некроза тонкой или тонкой и толстой кишки. Поражении II сегмента верхней брыжеечной артерии в большинстве случаев наблюдали в сочетании с поражением артерий паренхиматозных органов (селезенка, почки) или артерий нижних конечностей, вероятнее всего, это связано с тромбоэмболическим поражением артерий у больных с фибрилляцией предсердий (8 (16%) больных) или предшествующими эпизодами тромбоэмболии в анамнезе (4 (8%) больных).
При поражении III сегмента верхней брыжеечной артерии у всех больных наблюдали окклюзию мезентериальных артерий малого калибра, отсутствие коллатерального кровообращение, сегментарное, соответствующее зоне кровоснабжения, поражение тонкой/толстой кишки. При этом преобладали больные на 3 клинической стадии заболевания с необратимыми ишемическими изменениями кишки, у которых уже при проведении компьютерно-томографического исследования без внутривенного введения контрастного вещества были выявлены компьютерно-томографические признаки некроза кишки и явления перитонита, что при отсутствии другой видимой острой патологии органов брюшной полости (воспаление, опухоль) позволяло с высокой долей вероятности предположить острое нарушение брыжеечного кровообращения.
Признаками острого тромбоза верхней брыжеечной вены при компьютерно-томографической ангиографии являлся центральный или пристеночный дефект контрастирования мезентериальных вен в портальную фазу, увеличение диаметра вены на уровне тромба («рыхлый» тромб) или 162 увеличение диаметра вены относительно соответствующей артерии, слоистость стенки кишки. При нативной компьютерной томографии признаками ишемического поражения кишки являлись: утолщение стенки кишки, реактивные изменения окружающей жировой клетчатки, выпот в полости брюшины.
На 1 и 2 клинических стадиях заболевания преобладали пациенты с многососудистым окклюзионно-стенотическим поражением висцеральных ветвей брюшного отдела аорты, причем в анамнезе у большинства больных было указание на недавнее оперативное вмешательство на органах грудной клетки, брюшной полости или нижних конечностей.
На 3 клинической стадии заболевания у тяжелых больных с положительными перитонеальными симптомами при проведении компьютерно-томографического исследования без внутривенного введения контрастного вещества выявляли признаки некроза кишки, отграниченного или разлитого перитонита. Дополнительные данные, полученные в результате дальнейшего проведения компьютерно-томографической ангиографии, у таких больных не влияли на выбор тактики лечения и исход заболевания. Таким образом, проведение небезопасной компьютерно-томографической ангиографии нецелесообразно у больных на 3 стадии острого нарушения мезентериального кровообращения.
Чем тяжелее состояние больного, тем меньше должно быть исследований на этапе постановки диагноза, первым и единственным лучевым методом исследования должна быть нативная компьютерная томография или компьютерно-томографическая ангиография в зависимости от результатов нативной.