Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Саркопения: определение, классификация и патогенез 11
1.2. Взаимосвязь старческой астении и саркопении, особенности при сахарном диабете 20
1.3. Эпидемиология и гендерные особенности синдрома старческой астении и саркопении 22
1.4. Диагностика саркопении 26
1.4.1 Методы оценки количества мышечной массы 27
1.4.2. Оценка мышечной силы 30
1.4.3. Оценка мышечной функции 31
1.5.Методы диагностики синдрома старческой астении 32
Глава 2 Материалы и методы 35
2.1. Дизайн исследования 35
2.2. Общие клинические методы исследования 38
2.3. Методы диагностики саркопении 40
2.3.1 Оценка мышечной массы 40
2.3.2 Оценка мышечной силы 43
2.3.4 Оценка мышечной функции 43
2.3.5. Оценка саркопенического ожирения 46
2.4. Скрининг вероятной старческой астении и тесты для уточнения уровня активности в повседневной жизни, уровня физической активности, мобильности и состояния питания пациента 46
2.6. Оценка типичной диабетической сенсомоторной полинейропатии 47
2.5. Статистический анализ данных 52
2.6. Клиническая характеристика обследованных пациентов 53
Глава 3 Результаты 56
3.1. Сравнительная характеристика пациентов с СД2 в зависимости от наличия или отсутствия саркопении 56
3.1.1 Сравнительная характеристика осложнений СД2, сопутствующей патологии, сахароснижающей терапии и использования других лекарственных препаратов в исследуемых группах 56
3.1.2. Особенности антропометрических показателей пациентов с СД2 в зависимости от наличия или отсутствия саркопении 60
3.1.3. Особенности состава тела по данным биоимпедансометрии у пациентов с СД2 и саркопенией и при её отсутствии 62
3.1.4. Особенности физических возможностей и мышечной силы по данным SPPB, кистевой динамометрии у пациентов с СД2 с саркопенией и при её отсутствии 66
3.1.5. Особенности физической активности, способности к самообслуживанию в повседневной жизни, оценка статуса питания у пациентов с СД2 и саркопенией 68
3.1.6. Оценка наличия ВВСА в исследуемых группах 69
3.2. Сравнительная характеристика пациентов с саркопенией в зависимости от наличия или отсутствия СД2 69
3.2.1. Сравнительная характеристика основных показателей среди пациентов с саркопенией при СД2 и его отсутствии 69
3.2.2. Особенности антропометрических показателей у пациентов с саркопенией в зависимости от наличия или отсутствия СД2 71
3.2.3. Особенности состава тела по данным биоимпедансометрии у пациентов с саркопенией в зависимости от наличия или отсутствия СД2 72
3.2.4. Особенности физических возможностей, мышечной силы по данным SPPB, кистевой динамометрии у пациентов с саркопенией и СД2 74
3.2.5. Особенности физической активности, способности к самообслуживанию в повседневной жизни и оценки статуса питания у пациентов с саркопенией в зависимости от наличия или отсутствия СД2 75
3.2.6 Оценка наличия ВВСА у пациентов с саркопенией в зависимости от наличия или отсутствия СД2 76
3.3. Изучение наличия, характера и формы взаимосвязи между саркопенией и степенью выраженности дистальной диабетической полинейропатии у женщин с СД2. 77
3.3.1. Сравнительная характеристика нарушений сенсомоторной чувствительности при СД2 в зависимости от наличия или отсутствия саркопении 77
3.3.2 Анализ взаимосвязи между степенью выраженностью повреждения крупных нервных волокон и саркопении у женщин с СД2. 79
3.3.3. Особенности нарушения чувствительности в исследуемых группах пациентов с СД2 и ДСПН 82
3.3.4. Сравнение компонентов состава тела по биоимпедансометрии среди групп пациентов с ДСПН в зависимости от уровня повреждения крупных нервных волокон 84
3.4 Изучение наличия, характера и формы взаимосвязи между основными клиническими показателями саркопении у женщин с СД2 86
3.4.1. Анализ взаимосвязи параметров 86
3.5 Изучение наличия, характера и формы взаимосвязи между показателями саркопении и параметрами биомпеданса у женщин с СД2. 90
3.6. Пороговые значения для ассоциативных параметров с саркопенией у женщин с СД2 92
3.7. Сравнительная оценка показателей мышечной силы и функции у пациентов с СД2 и без него в отсутствии снижения мышечной массы (ИСММ 6,75 кг\м2). 94
Глава 4. Обсуждение результатов 97
Заключение 107
Выводы 110
Практические рекомендации 112
Список сокращений 114
Список литературы 116
Приложения 132
- Саркопения: определение, классификация и патогенез
- Оценка типичной диабетической сенсомоторной полинейропатии
- Особенности состава тела по данным биоимпедансометрии у пациентов с СД2 и саркопенией и при её отсутствии
- Сравнительная оценка показателей мышечной силы и функции у пациентов с СД2 и без него в отсутствии снижения мышечной массы (ИСММ 6,75 кг\м2).
Саркопения: определение, классификация и патогенез
Сахарный диабет является заболеванием, которое, как правило, сопровождается тяжелыми осложнениями, рисками ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Наиболее быстрыми темпами увеличивается численность больных СД среди пожилых людей. По данным национального регистра США (NHANES III), распространенность СД 2 типа (СД 2) в возрасте 60 лет составляет около 8%, а в возрасте старше 80 лет достигает 22–24%. Отмечено, что половина пациентов с СД2 – это люди в возрасте старше 65 лет. Аналогичные тенденции наблюдаются и в России. Повышение распространенности СД с возрастом связано с целым рядом особенностей, характеризующих физиологическое изменение метаболизма углеводов при старении организма. При этом и количество людей старше 65 лет в мире постепенно увеличивается: по сообщению ООН, в 2015 году люди в возрасте 60 лет и старше составляют 20% жителей планеты. В России доля населения старше 60 лет в начале 2017 года составила 20,3% [30]. Следствием старения населения является и увеличение распространенности СД2, данное заболевание по праву является ассоциированным с возрастом. В России, согласно официальным эпидемиологическим данным численность пациентов с СД на конец 2016 г. составила 4 001 860 человек [1]. По результатам исследования NATION установлено, что распространенность СД2 в России повышается с возрастом пациентов, другая особенность – преобладание женщин 60-79 лет, страдающих СД2, по сравнению с мужчинами того же возраста (14,1% и 9,9% соответственно, p 0,001) [10]. Реализации СД2 способствует прогрессирующее с возрастом постепенное увеличение инсулинорезистентности и снижение чувствительности тканей к инсулину. Чаще это нарушение выявляется у пожилых лиц с избыточной массой тела [37]. Абдоминальное ожирение, низкая физическая активность и уменьшение мышечной массы (основной периферической ткани, утилизирующей глюкозу), являются дополнительными факторами, влияющими на инсулинорезистентность у лиц пожилого возраста. В свою очередь, у пожилых пациентов без избыточной массы тела выявлено существенное снижение первой фазы секреции инсулина [37]. Метаболизм глюкозы в пожилом возрасте определяется двумя основными факторами: чувствительностью тканей к инсулину и секрецией инсулина [37].
Наиболее серьезными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения: нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей [1]. CД является мощным фактором развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. Развитие СД повышает риск сердечно-сосудистой смертности в 2 раза у мужчин и в 4 раза у женщин [9]. Однако, микрососудистые осложнения также влияют на смертность и качество жизни. Распространенность диабетической нефропатии достигает 40-50% вне зависимости от типа СД [9]. Диабетическая ретинопатия значительно снижает качество жизни пациентов, вызывая прогрессирующее снижение или полную потерю зрения, так слепота у больных с СД развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции [9]. По данным российского регистра СД, диабетическая полинейропатия выявлена в среднем у 18,6% больных СД2. Однако, судя по широкомасштабным эпидемиологическим исследованиям, истинная распространенность диабетической полинейропатии гораздо выше (50–70%) [26]. Именно перечисленные осложнения СД являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД. Осложнения СД2 могут способствовать повышению риска падений из-за периферической невропатии и/или нарушения зрения, вызванного диабетической ретинопатией, вестибулярных нарушений. В отличие от других хронических состояний, лечение диабета зависит от способности пациентов осуществлять самоконтроль, который может быть снижен вследствие когнитивных нарушений и/или депрессии. Например, пациенты с когнитивными нарушениями могут не распознать или не купировать гипогликемию, и не соблюдать режим приема сахароснижающих препаратов. Нередко депрессия у пожилых людей представляет собой большую проблему, осложняя и затрудняя течение заболевания, и его лечение. Депрессия выявляется при СД2 у 35-40% пациентов [3;91]. У пациентов с депрессией могут также возникать проблемы с соблюдением режима приема препарата или самопомощи, приводящие к стойкой гипергликемии и повышенному прогрессированию диабетических осложнений [91]. Таким образом, пожилые пациенты с СД подвергаются большему риску для развития гериатрических синдромов. Одним из гериатрических синдромов, является саркопения. Согласно сообщению «European Working Group on Sarcopenia in Older People» (EWGSOP), «саркопения – это синдром, характеризующийся прогрессирующей и генерализованной утратой мышечной массы и мышечной силы с увеличением риска неблагоприятных событий, а именно, нарушения подвижности, ухудшения качества жизни или смерти» [84]. По данным американского Центра контроля заболеваемости (Center for Disease Control and Prevention, CDC), саркопения считается одним из пяти основных факторов риска заболеваемости и смертности у лиц старше 65 лет; ассоциирована с повышенным риском смертности от всех причин (OШ= 3,64; 95% ДИ (2,94-4,51) и снижением способности к самообслуживанию (OШ =2,58; 95% ДИ (1,33-4,99) [127].
Саркопения классифицируется, как первичная или возрастная, в том случае, когда старение организма является основной причиной её развития и другие причины этого состояния исключены [84]. Саркопения, которая развивается на фоне выраженных нарушений питания или ограничений подвижности, а также на фоне других заболеваний, является вторичной (Таблица 1). Саркопения - это полиэтиологичное заболевание, в связи с чем, у некоторых пациентов затруднительно и не предоставляется возможным выделить первичную или вторичную саркопению.
Оценка типичной диабетической сенсомоторной полинейропатии
Исследование наличия и выраженности типичной диабетической сенсомоторной полинейропатии (ДСПН) состояло из 2-х частей: оценка симптоматики и проведения клинического неврологического обследования с применением показателей полуколичественных тестов для оценки степени выраженности неврологических расстройств.
1) Методика оценки симптоматики
С целью оценки симптоматики ДСПН, проводился опрос пациента по шкале общего симптоматического счета (total symptom score, TSS, Таблица 5), предложенной D. Zigler et al. (1995 г.). Шкала включает исследование 4 невропатических симптомов: боли, жжения, парестезий, онемения, которые оцениваются по интенсивности и частоте возникновения. Больному предлагалось самостоятельно ответить на вопрос об интенсивности сенсорного симптома и частоте сенсорных ощущений. В случае затруднения оценки интенсивности сенсорного симптома использовалась визуально-аналоговая шкала (ВАШ). При 1-3 см по ВАШ интенсивность сенсорного ощущения считалась легкой, при 4-7 см по ВАШ – средней, при 7 см – сильной. Если пациент не мог оценить частоту сенсорных ощущений, проводили оценку частоты в течение суток: 1-3 раза – редко, 3 раз – часто. При одном эпизоде сенсорного ощущения определяли его продолжительность: до 30 минут – редко, 30 минут и до 3 часов – часто, более 3 часов – постоянно
Максимальное количество баллов по шкале TSS - 14,64 балла, т.е. все 4 симптома присутствуют постоянно и значительной интенсивности; оценивают симптомы только в ногах за последние 24 часа [8].
2) Методики оценки видов чувствительных нарушений
Для объективной оценки сенсомоторных расстройств иннервации нижних конечностей исследовались: чувствительность (тактильная, болевая, температурная и вибрационная) и рефлексы (ахилловый и коленный).
Тактильную чувствительность оценивали при прикосновении 10 г (5.07 Semmes-Weinstein) монофиламента на подошвенной поверхности обеих стоп в области концевой фаланги 1 пальца и проекции 1 и 5 головок плюсневых костей. Монофиламент располагается перпендикулярно поверхности кожи. Во время прикосновения нить инструмента прогибается. Общая продолжительность процедуры, включая контакт с кожей и удаление монофиламента, около 1,5 секунд. Прикосновение повторяли дважды в одной и той же точке, и еще одно из «прикосновений» было ложным, при котором не прикасались монофиломентом (всего 3 «прикосновения» на одну точку: 2 истинных, 1 ложное). Тактильная чувствительность считалась сохраненной, если пациент ощущал 2 из 3 прикосновений.
Болевая чувствительность исследовалась с помощью специальной иглы (Neurotip). Прикасались концом иглы к тыльной поверхности ноги от кончика большого пальца до колена. У пациента уточнялось, с какого уровня он начинает ощущать укол. Болевая чувствительность считалась не нарушенной, если пациент чувствовал боль на всей поверхности исследования.
Температурную чувствительность оценивали с помощью специального прибора Tiperm. Поочередно прикасались теплым и холодным концом к коже тыльной поверхности большого пальца, тыла стопы, внутренней лодыжки, внутренней поверхности голени, колена. Температурная чувствительность считалась не нарушенной, если пациент чувствовал разницу температур на всей поверхности исследования.
Определение вибрационной чувствительности и ее порога (ПВЧ) проводили с помощью градуированного камертона с частотой 128 Гц на тыльной стороне концевой фаланги первого пальца обеих стоп и медиальных лодыжках. За величину порога вибрационной чувствительности принималось количество баллов на шкале градуированного камертона в момент ощущения прекращения его вибрации. ПВЧ регистрировалась как средняя величина трижды повторенного теста. Вибрационная чувствительность считалась не нарушенной, если значения шкалы камертона, при которой пациент перестает ощущать вибрацию, соответствуют 7 УЕ и выше. Далее оценивалась вибрационная чувствительность с помощью биотезиометра. Биотезиометр состоит из электрического вибратора с приспособлением, измеряющим амплитуду вибрации, распространяющейся непосредственно в датчик прибора. «Монитор» амплитуд конвертирует колебания датчика вибратора в минутный электрический сигнал, который затем измеряется электронным вольтметром. Монитор представлен двумя шкалами, показывающими значения в вольтах (верхняя шкала) и микронах (нижняя шкала). Исследование проводилось на тыльной поверхности дистальной фаланги большого пальца или на кончике большого пальца. Исследователь плавно поворачивал руку прибора от 0 до 50 В. Значения шкалы прибора, при котором пациент начинал чувствовать вибрацию, являлось порогом вибрационной чувствительности. Вибрационная чувствительность считалось ненарушенной, если пациент начинал чувствовать вибрацию, при показаниях шкалы прибора равной 7-9 В.
Исследование ахиллова рефлекса происходило в положении больного стоя на коленях на стуле. Рефлекс вызывался ударом молочка по ахиллову сухожилию. Нормальным рефлекс считался, если при ударе молоточком по ахиллову сухожилию стопа сгибается, отсутствующим – не происходит сгибание стопы.
Исследование коленного рефлекса происходило в положении больного сидя на стуле. Рефлекс вызывался при ударе молоточком по lig.patellae ниже коленной чашечки. Нормальным рефлекс считался, если при ударе молоточком происходило легкое разгибание конечности в коленном суставе.
Суставно-мышечное чувство оценивалось следующим образом: в положении больного лежа врачом совершались нерезкие пассивные сгибательные и разгибательные движения большого пальца стопы 5 раз («вверх», «вниз», «влево», «вправо»). Пациенту предлагалось ответить в какую сторону направлен большой палец стопы. Каждому правильному ответу присваивался 1 балл. 0 баллов соответствовало отсутствию правильных ответов и грубому нарушению суставно-мышечного чувства, 5 баллов – отсутствию ошибочных ответов.
3) Методика градирования выявленных нарушений с использованием шкал
Для оценки степени выраженности неврологических расстройств проводилась полуколичественная оценка нарушений чувствительности. Полуколичественная оценка проводилась с использованием шкалы Невропатических нарушений в ногах (Neuropathy Impairemen Score of Low Limbs, NIS-LL) и Модифицированный нейропатический дисфункциональный счет (НДСм), разработанной в центре «Диабетическая стопа» Международной Программы «Диабет» [12]. Шкала NIS-LL является модификацией шкалы NIS (Neuropathy Impairement Score – объективный нейропатический счет) и предназначена для оценки сенсомоторных расстройств только нижних конечностей.
По шкале NIS-LL (таблица 6) мышечную силу оценивали при сгибании пальцев стопы, разгибании пальцев стопы, сгибании и разгибании в голеностопном суставе, сгибании и разгибании в коленном суставе, сгибании и разгибании в тазобедренном суставе. Мышечную силу оценивали следующим образом: 0 – норма, 1 – снижение на 25%, 2 – снижение на 50%, 3 – снижение на 75 % (3,25 – движение с развитием усилия, 3,5 – движение без развития усилия, 3,75 – сокращение мышц без движения), 4- паралич.
Оценка вибрационной, тактильной, болевой и мышечно-суставной чувствительности, а также коленного и ахиллового рефлекса проводилась по вышеописанной методике. Коленный рефлекс и чувствительность оценивались следующим образом: 0 – норма, 1 – снижение, 2 – отсутствие. Учитывая, включение в исследование пациентов в возрасте старше 50 лет снижение ахиллова рефлекса оценивалось как 0 баллов, а его отсутствие – 1 балл.
Оценка неврологической симптоматики проводилась на обеих ногах, результаты суммировалась (максимальная сумма баллов 96, Таблица 6).
Особенности состава тела по данным биоимпедансометрии у пациентов с СД2 и саркопенией и при её отсутствии
Под составом тела человека понимают различные представления о массе тела в виде суммы одного или нескольких компонентов, имеющих как физиологическое, так и патофизиологическое определение [22].
Под параметрами (компонентами) состава тела подразумевают [22]:
-жировую массу
-тощую, или безжировую массу
- активную клеточную массу
-скелетно-мышечную массу
-минеральную массу
-жидкостные сектора организма: общую, внеклеточную и внутриклеточную воду
Возможно оценить скорость метаболических процессов по следующим показателям [22]: основной обмен (ккал/сутки), удельный основной обмен (ккал/м2 в сутки), фазовый угол (градусы).
Оценка параметров состава тела между изучаемыми группами (Таблица 19)
Жировая масса
Абсолютные и относительные значения жировой массы дают возможность количественно оценить избыток недостаток жира или доли жировой массы в организме. Пациенты с саркопенией по сравнению с группой С-/СД2+ отличались и меньшим количеством жировой массы, а, следовательно, долей жировой массы в общей массе тела, и индексом жировой массы.
Тощая масса
Тощая масса (безжировая масса) определяется, как разность между массой тела и жировой массой; содержит, как метаболически активные ткани, например, скелетно-мышечная масса, так и сравнительно инертные ткани, такие как соединительная ткань.
Пациенты в группе с СД2 и саркопенией характеризовались меньшим количеством тощей массы по сравнению с пациентами без саркопении.
Активная клеточная масса
Активная клеточная масса (АКМ) характеризует содержание в организме метаболически активных тканей (скелетно-мышечная масса). Пониженные значения АКМ свидетельствуют о дефиците белкового компонента питания. Снижение доли АКМ в составе тела, в свою очередь, служит косвенным показателем снижения двигательной активности. Низкие значения процентного содержания в организме АКМ у здоровых людей связывают с гиподинамией [19].
По данным биоимпедансометрии группа C+/СД2+ отличались меньшим количеством АКМ (р 0,001 в сравнении с группой С-/СД2+). При этом исследуемые группы не различались по доле АКМ в составе тела, а значит и уровню двигательной активности.
Скелетно-мышечная масса
Скелетно-мышечная масса (СММ) используется для характеристики общего физического развития. Оценка СММ методом биоимпеданса точнее, чем оценка величины окружности плеча, скорректированная на толщину кожно-жировой складки (Baumgartner et al., 1998) [61]. Определение доли СММ в тощей массе используется в спортивной медицине и позволяет оценить уровень физической работоспособности. В группе СД2 и саркопении установлен меньший процент содержания СММ.
Кроме того, оценка мышечной массы проводится по индексу скелетно-мышечной массы (СММ/рост (м2), кг/м2, отрезная точка для женщин 6,75 кг/м2) (Janssen et al., 2002) [122]. Пациенты с СД2 и саркопенией отличались меньшим количеством СММ (р 0,001), следовательно, и меньшим общим физическим развитием.
Общая жидкость (вне и внутриклеточная вода)
Общая вода организма (ОВО) - наибольший по массе компонент состава тела. ОВО составляет около 73% тощей массы в норме и представлена двумя компонентами: внеклеточной и клеточной жидкостью. Пациенты с СД2 и саркопенией имели меньшие значения как общей жидкости, так и вне- и внутриклеточной жидкости (p 0,001).
Минеральная масса
Биоимпедансный анализ позволяет оценить количество минеральной массы, как во всем теле, так и в костях, и в мягких тканях. Пациенты с саркопенией и СД2 имели меньшее количество минеральной массы, как во всем тела, так и в костях, и мягких тканях (р 0,001).
Оценка скорости метаболических процессов
Основной и удельный обмен
Величина основного обмена характеризует общий уровень метаболических процессов в организме. При ожирении 2-й степени значения основного обмена в среднем на 20-25%, а при ожирении 3-й степени на 30% ниже, чем у здоровых людей. Удельный основной обмен определяется путем нормировки значения основного обмена на площадь поверхности тела или тощую массу. В группе С+/СД2+ значения основного обмена были ниже, чем в группе С-/СД2+ (р 0,001), в свою очередь, значения удельного основного обмена не различались между группами (р=0,106). Фазовый угол
Для оценки функционального состояния организма, интенсивности обменных процессов и нарушений нутритивного статуса используется величина фазового узла биоимпеданса [184] (Таблица 18).
При сравнении исследуемых групп не выявлено разницы по показателям фазового угла
биоимпеданса (Таблица 19). В обеих группах медианные значения фазового угла биоимпеданса соответствовали пониженным значениям и гиподинамии. Градации фазового угла в обеих группах отражают низкую физическую активность на фоне преимущественно избыточной массы тела и ожирения.
В литературе приводятся различные диагностические подходы к диагностике саркопенического ожирения (СО). В рамках нашего исследования, мы устанавливали СО двумя путями: 1) при превышении доли жировой массы более 32% в сочетании со сниженной мышечной массой; 2) при превышении количества жировой массы по отношению к ТМ (ЖМ/ТМ 0,8) (см. главу 2).
Полученные результаты свидетельствуют об отсутствии различий в исследуемых группах по количеству пациентов с соотношением ЖМ/ТМ 0,8 (Таблица 20). При этом, выявлено более частое превышение доли жировой массы в группе С-/СД2+.
Сравнительная оценка показателей мышечной силы и функции у пациентов с СД2 и без него в отсутствии снижения мышечной массы (ИСММ 6,75 кг\м2).
Среди пациентов в группах СД2+ и СД2-, у которых отсутствовало снижение мышечной массы, проведена сравнительная оценка нарушений мышечной силы и мышечной функции (Таблица 52).
В обеих сравниваемых группах (СД2+ и СД2-), несмотря на отсутствие снижения мышечной массы, регистрируется снижение мышечной силы, функции. В группе СД2+ чаще наблюдается снижение мышечной силы. В свою очередь, среди пациентов с СД2+ со снижением мышечной силы, чаще встречается снижение мышечной функции (Таблица 52). Учитывая, значительное количество пациентов с СД2+ со сниженной мышечной силой, нельзя исключить, что снижению мышечной массы при СД2+ предшествует снижение этого показателя. Таким образом, при снижении мышечной силы, но сохранении мышечной массы по данным биоимпедансного исследования, возможно установить «вероятную саркопению».
С учетом оценки ИСММ методом биоимпеданса, а также показателей мышечной силы, пациенты с СД2 (СД2+, n=76) и при его отсутствии (СД2-, n=62) распределены следующим образом для дальнейшего анализа: группа саркопении (ИСММ 6,75 кг\м2), группа «вероятной саркопении» (ИСММ 6,75 кг\м2 и снижение мышечной силы), группа нормы (ИСММ 6,75 кг\м2, нет снижения мышечной силы). Пациентов с «вероятной саркопенией» больше среди пациенток в группе СД2+ (49%), чем в группе без СД2 (СД2-) (32%) (р=0,051). Можно предположить, что снижение мышечной силы предшествует снижению мышечной массы чаще в группе пациентов с СД2 (Рисунок 12). Таким образом, таких пациентов необходимо выявлять как можно раньше для предупреждения дальнейшего снижения мышечной массы.
С возрастом происходит и снижение мышечной массы, и изменение соотношения между жировой и мышечной тканями, т.е. замещение мышечной ткани жировою тканью (“больше жира, меньше мышц”). Жировая ткань «скрывать» истинное более низкое количество мышечной ткани, располагаясь «внутри» мышц. В связи с чем, у пациентов без снижения мышечной массы, но уже с другими клиническими проявлениями, а именно снижением мышечной силы и функции, может быть не установлена саркопения. Проведена оценка наличия повышенного содержания жировой массы (доля жировой массы 32%) и отношения ЖМ/ТМ 0,8 (Таблица 53) среди всех пациентов с СД2+ и СД2-, независимо от количества мышечной массы. Выявлено, что пациентов с долей жировой массы более 32% больше в группе СД2+.
Далее, при оценке мышечной силы и функции в зависимости от наличия или отсутствия повышения доли жировой массы более 32%, не выявлено существенных различий при исследований мышечной функции. Однако, результаты кистевой динамометрии (КДМ, слева) оказались хуже у пациентов с долей жировой массы более 32% (Таблица 54).
Следующим этапом, мы раздели, всех пациентов (n=138) на 2 подгруппы: 1-я подгруппа (n=11): пациенты со снижением мышечной силы и функции, но нормальной мышечной массой, 2-я подгруппа (n=17): пациенты со снижением мышечной силы, функции и массы. Между группами проведено сравнение количества пациентов с долей жировой массы 32%, сочетанием доли жировой массы 32% и отношения ЖМ/ТМ 0,8 (изолированное повышение отношения ЖМ/ТМ 0,8 у этих групп лиц не встречалось).
Среди пациентов 2 подгруппы (т.е. при наличии тяжелой саркопении) выявлено преобладание лиц с увеличением доли ЖМ 33% (Рисунок 13), однако различия не достоверны (р=0,153). Сочетанием доли жировой массы 32% и отношения ЖМ/ТМ 0,8 зафиксировано чаще в группе 1, однако, различия также не достоверны (р=0,481). Нельзя исключить, что отсутствие различий между группами может быть обусловлено сложностями диагностики саркопении и различными подходами к установлению точек отсечения ключевых параметров.
Таким образом, нельзя исключить, что пациенты у которых на момент осмотра отсутствовало снижение мышечной массы, но отмечалась «вероятная саркопения» (снижение мышечной силы) и повышение доли жировой массы, являются потенциальными кандидатами в группу саркопении и саркопенического ожирения. Вероятно, при применении других критериев диагностики сниженной мышечной массы, а также саркопенического ожирения (которое может скрывать снижение мышечной массы), у этих пациентов могла быть установлена саркопения.