Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Технология визуализации вектора скорости движения миокарда в оценке сократимости левого желудочка до и после хирургической реваскуляризации при ишемической болезни сердца (обзор литературы) 18 – 56
Глава 2. Общая характеристика материалов и методов исследования 57
2.1 Характеристика групп пациентов .57
2.2 Методы исследования 58
2.3 Хирургическая реваскуляризация и пластика аневризмы ЛЖ .70
2.4 Клинико-лабораторные обследования .72
2.5 Методы статистической обработки полученной информации 73
Глава 3. Результаты стандартного эхокардиографического анализа и использования технологии Velocity Vector Imaging у пациентов с инфарктом миакарда без патологического зубца Q .74
3.1 Клиническая характеристика пациентов .74
3.2 Стандартное эхоКГ-исследование .77
3.3 Использование технологии Velocity Vector Imaging 84
Глава 4. Результаты стандартного эхокардиографического анализа и использования технологии Velocity Vector Imaging у пациентов с Q-образующим инфарктом миокарда 136
4.1 Клиническая характеристика пациентов .136
4.2 Стандартное эхоКГ-исследование .140
4.3 Использование технологии Velocity Vector Imaging .147
Глава 5. Результаты стандартного эхокардиографического анализа и использования технологии Velocity Vector Imaging у пациентов с ишемической болезнью сердца без перенесенного инфаркта 209
5.1 Клиническая характеристика пациентов .209
5.2 Стандартное эхоКГ-исследование .213
5.3 Использование технологии Velocity Vector Imaging 219
Глава 6. Результаты стандартного эхокардиографического анализа и использования технологии Velocity Vector Imaging у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка .286
6.1 Клиническая характеристика пациентов .286
6.2 Стандартное эхоКГ-исследование .289
6.3 Использование технологии Velocity Vector Imaging .301
Глава 7. Результаты стандартного эхокардиографического анализа и использования технологии Velocity Vector Imaging в отдаленные сроки (6, 12, 24 мес) после реваскуляризации .373
7.1 Клиническая характеристика пациентов .373
7.2 Стандартное эхоКГ-исследование .378
7.3 Использование технологии Velocity Vector Imaging .386
Заключение 429
Выводы 464
Практические рекомендации 468
Список литературы 469
- Технология визуализации вектора скорости движения миокарда в оценке сократимости левого желудочка до и после хирургической реваскуляризации при ишемической болезни сердца (обзор литературы)
- Стандартное эхоКГ-исследование
- Использование технологии Velocity Vector Imaging
- Использование технологии Velocity Vector Imaging
Технология визуализации вектора скорости движения миокарда в оценке сократимости левого желудочка до и после хирургической реваскуляризации при ишемической болезни сердца (обзор литературы)
Технология визуализации вектора скорости движения миокарда, или Velocity Vector Imaging, позволяет провести детальный анализ функции волокон ЛЖ. Показателями, отражающими эту функцию, являются деформация и скорость деформации [Smiseth O.A., 2016, Claus P, 2015]. Актуальность использования VVI можно объяснить способностью выявления нарушений сократимости миокарда, которые при стандартном эхоКГ-исследовании не регистрировались.
Тем не менее эхокардиография продолжает оставаться важным диагностическим методом обследования пациентов с ишемической болезнью сердца и перенесенным инфарктом. Данный метод позволяет неинвазивно проводить динамическое наблюдение за функцией миокарда ЛЖ у постинфарктных пациентов до и после КШ. Основными показателями в плане эффективности оперативного лечения являются систолическая, диастолическая и сократительная функции ЛЖ, при этом стандартное эхоКГ-исследование позволяет достаточно точно оценить объемы ЛЖ, его ФВ и соотношение пиков раннего (Е) и позднего (А) диастолического наполнения ЛЖ. В ряде случаев нарушений сократимости при визуальной оценке не наблюдается. Это может быть связано не только с опытом исследователя или качеством визуализации, но и с локализацией нарушений перфузии коронарного сосуда (дистальная или проксимальная часть), а также с развитием коллатерального кровотока и с индивидуальными анатомическими особенностями коронарного русла [Райдинг, 2013]. Следует отметить, что сократительная функция ЛЖ – более сложный процесс, связанный с взаимодействием продольных, радиальных и циркулярных волокон. Известно, что во время систолы происходит укорочение продольных и циркулярных, а также поперечное утолщение радиальных волокон [Smiseth O.A., 2016, Claus P,2015]. Объективная оценка функции волокон при визуальном контроле затруднена. Согласно данным литературы, при ИБС в первую очередь изменяются деформационные показатели продольных волокон, так как кровоснабжение субэндокардиальных слоев страдает в большей степени. Нетрансмуральный ИМ с сохраненной функцией выброса ЛЖ характеризуется снижением продольной и радиальной деформации. При трансмуральном поражении нарушается функция продольных, радиальных и циркулярных волокон [Aлехин М.Н., 2012].
Функциональное состояние ЛЖ при ИБС зависит не только от степени поражения коронарных артерий, но и от наличия рубцовых изменений и степени их выраженности. Так, по данным В. Дор, Ди Донато с соавт. (2014), при размере рубца от 35 до 50% отмечалось увеличение объемов ЛЖ и значительное снижение его ФВ, при рубце более 50% объемы ЛЖ и ФВ были значительно больше их пороговых значений (индекс конечно-систолического объема – более 60 мл/м2, ФВ – менее 25%).
Нарушение коронарного кровотока приводит к снижению сократительной способности миокарда в бассейне кровоснабжаемой артерии. Обширные зоны дисфункции и ишемические нарушения сократимости могут возникнуть из-за «неполноценных» коллатералей [Казанчян П.О, 2013]. Отрицательное влияние на развитие коллатералей могут оказать гиперлипидемия, гипертония и курение. При отсутствии этих факторов низкая выраженность коллатерального кровотока в большинстве случаев может отмечаться у пациентов с сахарным диабетом (СД) [Ярбеков Р.Р., 2016]. По имеющимся в литературе данным, к нарушениям сократимости миокарда приводит не стеноз КА, а нарушение перфузии и метаболизма кардиомиоцита [Аншелес А.А., с соавт., 2017]. Так, авторы выделяют понятия «коронарный кровоток» – кровоток, дошедший до уровня резистентных сосудов, и «перфузионный кровоток», проходящий через эндотелий капилляров и поступающий в межклеточное пространство, соединительную ткань и осуществляющий питание самого кардиомиоцита.
Наблюдения S. Windecker с соавт. (2014), N.P. Jonson с соавт. (2016), А.А. Aншелес с соавт. (2017) показали отсутствие симптомов у пациентов с патологической электрокардиограммой (ЭКГ) и нарушениями сократимости, а также наличие симптоматики ИБС у пациентов с нормальной ЭКГ и равномерной сократимостью. Все это, по их мнению, можно объяснить нарушением на микроциркуляторном уровне. Микроваскулярную дисфункцию у пациентов без окклюзионного поражения коронарного русла описывают в своем исследовании C.N. Bairey Merz c соавт. (2016). По мнению V.R. Taqueti c соавт. (2017), микроваскулярная ишемия, травма кардиомиоцита, а также его ригидность играют роль в патофизиологии сердечной недостаточности у пациентов с сохраненной фракцией выброса и без ограничения потоков по коронарному руслу.
В результате перенесенного ИМ и формирования рубца возникают участки обратимой и необратимой сократительной дисфункции ЛЖ. В ответ на снижение коронарного кровоснабжения сердечная мышца адаптируется к новым условиям функционирования, изменяя свой метаболизм. Так, в кардиомиоцитах происходит накопление недоокисленных жирных кислот, переизбыток внутриклеточного натрия и кальция, что приводит сначала к нарушению расслабления, а затем – сокращения [Аншелес А.А., 2017]. В результате в пораженном миокарде возникают локальные зоны с нарушенной сократимостью, но с сохраненными физиологическими свойствами. Существуют две формы обратимой миокардиальной дисфункции, различающиеся по времени возникновения, анатомическому и физиологическому субстрату и обусловленные разными клиническими ситуациями: оглушенный и гибернирующий миокард [Frolich G.M, 2013].
«Оглушенный» миокард определяется как острое нарушение сократительной функции миокарда в ответ на усиление его кровоснабжения после короткой (10–15 мин) транзиторной окклюзии коронарных сосудов. Сократительная функция такого миокарда нормализуется через несколько часов или дней после полного восстановления коронарного кровотока. «Оглушенный» миокард можно заподозрить у больных ИБС при нестабильной стенокардии, а также после реперфузии (тромболизис, ангиопластика, КШ), после больших физических нагрузок или спазма КА [O Gara P.T., 2013, Simard T., 2013].
«Спящий, или гибернирующий» миокард проявляется продолжительным угнетением сократительной функции в ответ на хроническое снижение миокардиального кровотока. При этом в кардиомиоцитах формируется гипоксический тип метаболизма и основным источником аденозинтрифосфокиназы (АТФ) становится анаэробный гликолиз. Этот путь надолго обеспечивает клетку энергией, но при этом для сохранения ее жизнедеятельности происходит экономия ресурсов и снижение сократительной функции [Аншелес А.А., 2017]. Это состояние ЛЖ полностью или частично исчезает после улучшения коронарного кровообращения и/или снижения потребности миокарда в кислороде. Кардиомиоциты в данном случае остаются жизнеспособными в течение длительного времени, и даже через несколько лет функция их может восстановиться. Таким образом, «гибернация» представляет собой процесс адаптации миокарда к существованию в условиях резидуального кровотока, который не дает сердечной мышце погибнуть, но в то же время не способен обеспечить ее адекватное функционирование. Данное состояние может возникнуть на фоне достаточного коронарного кровотока в покое, но дефиците его при нагрузке, а также на фоне пароксизмальной ишемии, приводящей к развитию хронических гипоконтрактильных очагов [Go A.S., 2013]. Участки «гибернирующего» миокарда располагаются в бассейне пораженной артерии, но могут обнаруживаться и на значительном отдалении от области повреждения. Реперфузия такого миокарда, находящегося в состоянии сократительной дисфункции и в условиях недостаточного кровоснабжения, способна восстановить его нормальный метаболизм и функцию, что приведет к существенному улучшению прогноза и клинического состояния больных [Go A.S., 2013, Lemma M.G. 2013].
«Оглушенный» и «гибернирующий» миокард является жизнеспособным, поскольку ухудшение кровоснабжения и нарушение сократимости в обоих случаях не сопровождается потерей клеточного метаболизма. Сегменты миокарда, сохранившие способность к систолическому утолщению в покое и пребывающие в состоянии гипокинезии, чаще оказываются жизнеспособными [Aggarval N., 2017]. Если регистрируется акинезия или дискинезия, это не означает, что жизнеспособного миокарда нет, напротив, до 80% его толщины может сохранять жизнеспособность. «Гибернирующий» миокард способен восстанавливаться немедленно, или в ближайшие сроки после его реваскуляризации, или в течение года [Lemma M.G., 2012].
В клинической приктике «гибернирующий» миокард встречается при неокклюзионном поражении коронарной артерии и при удовлетворительно развитом коллатеральном кровообращении, когда формируется интрамуральный (не Q-образующий) ИМ. В случае окклюзионного поражения коронарной артерии (Q-образующий ИМ) и при слабовыраженных коллатералях высока вероятность некроза миокарда. В отличие от «гибернирующего» состояние «оглушенного» миокарда возникает при восстановлении коронарного кровотока. В основе его развития лежит контрактура миоцитов, поэтому даже при полном восстановлении коронарного кровотока не стоит ждать незамедлительного улучшения сократимости миокарда [Мерзляков В.Ю., 2013; Курбанов Р.Д., 2017].
Стандартное эхоКГ-исследование
Стандартное эхоКГ-исследование выполняли всем пациентам при поступлении и в ранние сроки после КШ (12-е сутки).
Показатели систолической функции ЛЖ в среднем находились в пределах нормальных значений со статистически значимым снижением индекса КСО и увеличением ФВ ЛЖ в апикальной 4-камерной позиции после КШ (таблица 23).
При детальном анализе отмечено, что у 22 (55,0%) пациентов имеются отклонения от нормы показателей систолической функции ЛЖ, связанные как со снижением только ФВ в 4- или 2-камерной позиции, так и с изменением КДО, КСО и ФВ в двух позициях ЛЖ. Наибольшее количество пациентов имели увеличение индексов КСО в 4- (40,5 ± 7,4 мл/м2) и 2- камерных (38,4 ± 6,9 мл/м2) позициях (18 (45,0%)) и 14 (35,0%) соответственно). Увеличение индекса КСО сочеталось со снижением ФВ ЛЖ (44,1 ± 3,1%) в 4-камерной позиции у 12 (30,0%) пациентов и у 14 (35,0%) – в 2-камерной позиции ЛЖ (44,2 ± 4,5%). Значения индекса КДО были повышены у 9 (22,0%) в 4-камерной (88,6 ± 10,3 мл/м2) и у 3 (7,5%) в 2-камерной позиции (83,5 ± 11,03 мл/м2). В ответ на КШ отмечалась положительная динамика со стороны всех показателей (4-камерная позиция: КДО – 78,2 ± 12,8 мл/м2 (р = 0,01); КСО – 34,8 ± 9,03 мл/м2 (р = 0,0007); ФВ – 51,3 ± 5,9% (р = 0,05); 2-камерная позиция: КСО – 33,5 ± 9,5 мл/м2 (р = 0,04); ФВ – 49, 6 ± 5,9% (р = 0,008)), кроме индекса КДО в 2-камерной позиции (70,7 ± 19,6 мл/м2 (р = 0,10)).
При анализе влияния длительности коронарного анамнеза и систолической функции ЛЖ (индексы КДО и КСО, ФВ ЛЖ в 4- и 2-камерных позициях) зависимости выявлено не было. Коэффициент корреляции при исследовании коронарного анамнеза и индекса КДО в 4- и 2-камерной позиции составил 0,06 (р = 0,69) и 0,21 (р = 0,18); индекса КСО в 4- и 2-камерной позиции – 0,02 (р = 0,87) и 0,12 (р = 0,44); ФВ ЛЖ в 4- и 2-камерной позиции – 0,11 (р = 0,48) и -0,01 (р = 0,93).
Оценка геометрии ЛЖ показала увеличение индексов сферичности в систолу и диастолу только у 1 (2,5%) пациента (ИСд – 0,79; ИСс – 0,76) с положительной динамикой диастолического индекса и нормализацией систолического показателя после КШ (ИСд – 0,7, ИСс – 0,53) (таблица 24).
У 1 (2,5%) отмечалось увеличение только диастолического ИС (0,72) с последующей нормализацией (ИС – 0,65). У остальных обследованных показатели сферичности оставались в пределах нормы.
Диастолическая функция ЛЖ и ПЖ в среднем находилась в пределах нормы (ближе к нижней границе) без статистически значимой динамики после реваскуляризации (таблица 25).
При детальном анализе диастолической функции ЛЖ отмечено, что 1-й тип (нарушение релаксации) выявлен у 27 (67%) пациентов (Е/А – 0,78 ± 0,11). При этом после реваскуляризации у всех обследованных отмечалась положительная динамика (Е/А – 1,08 ± 0,34; р = 0,0007).
Нарушений диастолической функции не было отмечено у 10 (25%) пациентов до (Е/А – 1,21 ± 0,08) и после КШ (Е/А – 1,18 ± 0,36; р = 0,81). Рестриктивный тип диастолической дисфункции обнаружен у 2 пациентов (Е/А – 3,9 и 2,42) с нормализацией данного показателя у 1 обследованного (Е/А – 1,61) и отсутствием динамики у второго (Е/А – 4). Следует отметить, что пациент с рестриктивным типом ДФ без изменения после КШ имел в анамнезе 2 перенесенных ИМ (передне-перегородочно-верхушечно-боковой) и увеличение в 4- и 2-камерной позиции индексов КДО (103 и 100 мл/м2) и КСО (53 и 59 мл/м2), а также снижение ФВ (48 и 41%). После операции показатели систолической функции в 4- и 2-камерной позиции не изменились (КДО – 94 и 100 мл/м2; КСО – 57 и 59 мл/м2; ФВ – 38 и 46% соответственно).
Диастолическая дисфункция ПЖ 1-го типа (нарушение релаксации) наблюдалась у 18 (45%) пациентов (Е/А – 0,87 ± 0,05) со статистически значимой положительной динамикой (нижняя граница нормы) у всех обследованных (Е/А – 1,08 ± 0,24; р = 0,002). Нормальная диастолическая функция ПЖ была зарегистрирована у 19 (47,5%) обследованных со стабильным результатом после КШ (Е/А – 1,12 ± 0,25; р = 0,07). У 1 пациента отмечался рестриктивный тип диастолической дисфункции ПЖ (Е/А – 2,5) в сочетании с рестриктивным типом ЛЖ (Е/А – 3,9). Следует отметить, что после КШ произошла нормализация обоих показателей (Е/А ЛЖ – 1,61; Е/А ПЖ – 1,1).
Корреляционный анализ показал отсутствие зависимости между ФВ ЛЖ и диастолической функцией (R = -0, 20; р = 0,21), а также диастолической функцией и длительностью коронарного анамнеза (R = 0,10; р = 0,5). Кроме того, не было отмечено связи ДФ ЛЖ и давности перенесенного ИМ (R = -0,03; р = 0,82), а также возраста пациентов (R = 0,13; р = 0,4).
Толщина стенок ЛЖ в ранние сроки после операции не изменилась (таблица 26).
При детальном анализе отмечено, что у 1 (2,5%) пациента не было гипертрофии ЛЖ (ТМЖП – 11 мм, ТЗСЛЖ – 11 мм). При этом также у 1 (2,5%) отмечалась нормальная толщина МЖП (9 мм) при незначительной гипертрофии ЗСЛЖ (12 мм) и у 2 (5%) – нормальная толщина ЗСЛЖ (9 и 11 мм) при незначительной гипертрофии МЖП (14 и 12 мм соответственно). Из всех обследованных только у 1 (2,5%) не было артериальной гипертензии. У остальных (39 (97,5%)) стаж АГ составил от 1 до 37 лет (9,07 ± 7,1 года).
При исследовании зависимости срока АГ и толщины МЖП (R = -0,11; р = 0,5) и ЗСЛЖ (R = 0,02; р = 0,85) корреляции отмечено не было. Не было выявлено зависимости стажа АГ и диастолической функции ЛЖ до (R = 0,15; р = 0,36) и после КШ (R = -0,04; р = 0,8), а также между ДФ ЛЖ и толщиной стенок (МЖП R = -0,22; р = 0,16; ЗСЛЖ R = -0,06; р = 0,67).
Тем не менее наблюдалась корреляция на границе слабой и средней силы между ТМЖП в диастолу и диастолической функцией (R = -0,40; р = 0,009) и слабая при сопоставлении ТЗСЛЖ и ДФ (R = -0,34; р = 0,03) после КШ (рисунок 40).
Сократительная функция ЛЖ по данным визуального анализа в покое была снижена у 31 (77,5%) пациента до реваскуляризации и у 28 (70,0%) – после. Анализу подвергались 680 сегментов ЛЖ, из которых в 169 (24,8%) была отмечена сократительная дисфункция до КШ (таблица 27). После реваскуляризации 21 (12,0%) сегмент восстановился, а 148 (21,7%) остались дисфункциональными.
Расчет ИНЛС показал в среднем его увеличение до КШ (1,4 ± 0,41 (1,0– 2,8)) с последующим статистически значимым снижением после реваскуляризации (1,32 ± 0,39 (1,0–2,6); р = 0,00001).
Использование технологии Velocity Vector Imaging
Влияние ИМ на функцию волокон ЛЖ при использовании технологии Velocity Vector Imaging проявилось в снижении деформации продольных, деформации и скорости деформации циркулярных волокон. При этом S радиальных волокон был в пределах нормы, а SR – на верхней границе нормы (таблица 50).
После КШ функция продольных и циркулярных волокон в среднем не изменилась, хотя произошла статистически значимая положительная динамика SR продольных волокон и отрицательная динамика деформационных показателей циркулярных волокон. Что касается радиальных волокон, то отмечалось статистически значимое снижение показателя деформации (нижняя граница нормы) и скорости деформации (в пределах нормы).
Проведенный анализ влияния на S и SR возраста (продольные – R = -0,02; p = 0,89 и R -0,18; р = 0,25; циркулярные – R= -0,06; p = 0,7 и R -0,06; р = 0,7; радиальные – R = -0,02; р = 0,86 и R = -0,01; р = 0,91) и длительности АГ (продольные – R = -0,14; р = 0,38 и R -0,26; р = 0,10; циркулярные – R = -0,16; р = 0,31 и R = -0,19; Р = 0,24; радиальные – R = 0,26; р = 0,09 и R = 0,27; р = 0,09) корреляционных связей не выявил.
При исследовании влияния длительности коронарного анамнеза на S и SR продольных (R = 0,07; р = 0,62 и R = -0,06; р = 0,66) и радиальных волокон (R = 0,19; р = 0,22 и R = 0,04; р = 0,76) корреляции отмечено не было, тогда как при анализе циркулярных волокон (R = 0,38; р = 0,01 и R = 0,31; р = 0,04) была получена слабая корреляция (рисунки 74, 75).
Исследование сократимости ЛЖ показало зависимость слабой силы между ИНЛС и SR циркулярных волокон (R = 0,35; р = 0,02) (рисунок 76).
Корреляции между ИНЛС и деформационными показателями продольных (S: R = 0,17; р = 0,28; SR: R = 0,22; р = 0,16), радиальных (S: R = -0,08; р = 0,59; SR: R = -0,16; р = 0,31) и S циркулярных (R = 0,15; р = 0,34) волокон отмечено не было.
Определение уровня тропонинов и ЛДГ-1 проводилось всем пациентам до и после реваскуляризции.
В среднем уровень тропонинов (7,50 ± 0,64 г/дл) и ЛДГ-1 (149,5 ± 25,3 Ед/л) до КШ находился в пределах нормы. В ранние сроки после КШ уровень тропонинов снизился в рамках нормальных значений (6,9 ± 0,73 г/дл; р = 0,00002), а уровень ЛДГ-1 увеличился (227,0 ± 44,4 Ед/л; р = 0,000001) в среднем превысив нормальные значения.
Не было отмечено зависимости между уровнем тропонинов и величинами S и SR до и после КШ при исследовании циркулярных (S: R = -0,05; р = 0,72 и R = -0,22; р = 0,17; SR: R = -0,14; р = 0,36 и R = -0,30; р = 0,06) и радиальных волокон (S: R = 0,22; р = 0,17 и R = 0,12; р = 0,45; SR: R = 0,29; р = 0,06 и R = 0,13; р = 0,42).
Тем не менее была обнаружена слабая корреляция между уровнем тропонина и систолической деформацией и скоростью деформации продольных волокон после КШ (R = -0,33; р = 0,04 и R = -0,40; р = 0,01) (рисунки 77, 78). При этом зависимости между дооперационными значениями S и SR продольных волокон и уровнем тропонина получено не было (R = -0,21; р = 0,17 и R = -0,15; р = 0,35).
При анализе ЛДГ-1 и показателей деформационных свойств миокарда отмечена слабая корреляция между уровнем ЛДГ-1 и показателем деформации только циркулярных волокон после операции (R = 0,33; р = 0,03) (рисунок 79). При этом корреляции между ЛДГ-1 и SR циркулярных волокон после КШ (R = 0,21; р = 0,2), а также S и SR до КШ (R = 0,21; р = 0,20 и R = 0,20; р = 0,21) выявлено не было. Не было также выявлено корреляции между ЛДГ-1, деформацией и ее скоростью продольных и радиальных волокон до и после КШ (продольные волокна – S: R = -0,02; р = 0,88 и R = 0,01; р = 0,93; SR: R = -0,16; р = 0,32 и R = 0,22; р = 0,17; радиальные волокна – S: R = 0,16; р = 0,30 и R = -0,17; р = 0,30; SR: R = 0,17; р = 0,27 и R = -0,30; р = 0,06).
Таким образом, установлена связь между длительностью коронарного анамнеза и показателями деформации и скорости деформации циркулярных волокон, а также ИНЛС и SR циркулярных волокон ЛЖ. В отношении уровня тропонинов и ЛДГ-1 отмечена слабая корреляция с показателем деформации и скорости деформации продольных волокон после КШ и S циркулярных волокон после КШ соответственно. Все это может свидетельствовать о том, что анализ всех волокон миокарда ЛЖ как при поступлении пациента в стационар, так и после КШ обязателен.
В процессе детального анализа продольных волокон было обнаружено, что не все сегменты находились в диапазоне низких значений.
Так, показатель деформации в 193 (26,8%) сегментах находился в диапазоне от 0 до -10%, что существенно ниже нормы. Однако в 381 (52,9%) сегменте он был в пределах от -10 до -20%, поэтому наряду с низкими значениями можно предполагать и нормальные показатели. При этом 122 (16,9%) сегмента находились в пределах от -20 до -30%, т.е. имели нормальные и увеличенные значения (рисунок 80).
Изучение скорости деформации показало, что 454 (63,0%) сегмента находились в диапазоне низких значений от 0 до -1 с, что включает в себя как низкие, так и нормальные значения, при этом в 237 (33,0%) отмечались нормальные и увеличенные показатели (интервал от -1,0 до -2 с). Диапазон от -2,0 до -3,0 с включал в себя 22 (3,0%) сегмента с увеличенными значениями (рисунок 81, 82). Кроме того, были отмечены сегменты с парадоксальным движением, с положительными значениями деформации и ее скорости.
После реваскуляризации статистически значимой динамики показателей деформации не произошло. Однако подробный анализ показал увеличение количества сегментов с показателем деформации в диапазоне от -10 до -20% (417 (57,9%)) и снижение их количества в зоне от 0 до -10% (161 (22,3%)).
Скорость деформации продольных волокон после КШ также оставалась в пределах нормы со статистически значимым увеличением. При детальном анализе отмечено некоторое снижение количества сегментов со значениями от 0 до -1 с (417 (58,0%)) и их увеличение в диапазоне от -1,0 до -2,0 с (266 (37,0%)).
Анализ циркулярных волокон показал преобладание сегментов с низкими значениями деформации в интервале от 0 до -10% (137 (19,0%)) и от -10 до -20 (338 (47,0%)). Тем не менее были отмечены сегменты с нормальными – от -20 до -30% (194 (27,1%)) и увеличенными параметрами (50 (6,9%)) из диапазона от -30 до -50% (рисунки 83, 84).
Использование технологии Velocity Vector Imaging
При использовании технологии Velocity Vector Imaging в оценке деформационных свойств волокон миокарда ЛЖ отмечено снижение S и SR продольных и циркулярных волокон при исходно нормальных значениях обоих показателей функции радиальных волокон (таблица 99).
Изучение глобальных значений статистически значимой динамики не выявило. Только S радиальных волокон значимо снизился в ранние сроки после КШ и спустя 2 года по сравнению с исходными данными.
Анализ деформационных свойств продольных, циркулярных и радиальных волокон выявил корреляционные связи с индексами КДО, КСО и ФВ ЛЖ, ДФ и ИНЛС до и в разные сроки после КШ (таблицы 100–102).
Наиболее ярко до КШ и в ранние сроки после операции корреляционные связи прослеживаются между деформационными свойствами продольных волокон и индексом КДО, КСО и ИНЛС. Важно отметить, что спустя 6 мес после КШ нет корреляции ни с одним из показателей стандартного эхоКГ-исследования. Они появляются спустя 1 год между S и SR и показателями систолической и сократительной функции ЛЖ, а спустя 2 года – при изучении этих параметров и ДФ ЛЖ (таблица 100).
При изучении циркулярных волокон наиболее ярко корреляционные связи прослеживаются между деформационными свойствами и индексом КСО (во все сроки наблюдения), индексом КДО и ИНЛС (кроме срока наблюдения через 6 мес после КШ). Важно отметить, что корреляция S и SR с ДФ ЛЖ отсутствует до, после КШ и спустя 6 и 24 мес наблюдения, и только спустя 2 года отмечается средняя зависимость между SR и ДФ ЛЖ. Корреляционные связи спустя 2 года прослеживаются и при оценке систолической и сократительной функции ЛЖ (таблица 101).
Исследование деформационных свойств радиальных волокон показало меньше корреляционных связей со стандартной эхоКГ по сравнению с продольными и циркулярными волокнами. Наиболее ярко прослеживается зависимость S и SR с ИНЛС до, после и спустя 2 года после КШ. Практически отсутствует зависимость от ДФ ЛЖ и индекса КДО, тогда как связь с индексом КСО и ФВ ЛЖ прослеживается до и спустя 2 года после операции (таблица 102).
Таким образом, изучение глобальных значений деформации и скорости деформации и их динамики на протяжении 2 лет после КШ статистически значимой динамики не показало. Установлены корреляционные связи S и SR с показателями стандартной эхоКГ, которые наиболее ярко представлены при изучении продольных и циркулярных волокон. Следует отметить, что спустя 6 мес после КШ корреляция с показателями стандартной эхоКГ практически отсутствует, а спустя 2 года – появляется при изучении всех волокон ЛЖ.
Итак, из глобальных значений S и SR можно заключить, что хирургическая реваскуляризация не привела к улучшению функции волокон ЛЖ, при этом на протяжении 2 лет наблюдения не было ухудшения, что может быть расценено как стабильный результат.
Однако из-за жалоб пациентов в разные сроки наблюдения решено было провести анализ глобальных деформационных показателей спустя 6, 12 и 24 мес среди обследованных без жалоб и с жалобами (таблица 103).
Следует отметить, что изучение глобальных значений S и SR в группах пациентов, предъявляющих жалобы и без них, статистически значимых различий не выявило. Дальнейший поиск привел к исследованию глобальных деформационных показателей в бассейнах коронарных артерий. При этом было отмечено, что при анализе продольных волокон спустя 6 мес после КШ наблюдалось значимое снижение S в бассейне ПКА в группе пациентов с жалобами (-11,3 ± 4,2%) по сравнению с теми, кто жалоб не имел (-15,5 ± 2,8%; р = 0,004), кроме того, в данном бассейне отмечалась тенденция к различию SR между двумя группами (-0,80 ± 0,29 – жалобы; -1,00 ± 0,27; р = 0,07 – без жалоб). При изучении бассейна ПНА тенденция к снижению S (-11,2 ± 5,1 – жалобы; -14,2 ± 3,0; р = 0,06 – без жалоб) отмечена в эти же сроки наблюдения.
Спустя 1 год после КШ анализ глобальных деформационных свойств циркулярных волокон показал тенденцию к их снижению у пациентов с жалобами. Статистически значимое снижение S у пациентов с жалобами (-14,3 ± 3,8%) по сравнению с теми, кто жалоб не предъявлял (-17,1 ± 2,5%; р = 0,04), наблюдалось в бассейне ОА только при изучении циркулярных волокон. Значимых различий в продольных и радиальных волокнах не отмечалось.
Таким образом, глобальные значения волокон миокарда не всегда являются критериями, указывающими на различия или динамику деформационных свойств. Очень важно при изучении глобальных показателей ориентироваться на бассейны коронарного русла, а также проводить изучение всех волокон ЛЖ, так как значимые изменения могут начинаться не с продольных волокон.
Тем не менее для более четкого понимания влияния КШ на волокна миокарда решено было провести детальный анализ.