Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современное состояние проблемы синдрома механической желтухи (обзор литературы) 12
1.1. Этиология обструкции желчных протоков 13
1.2. Патоморфологические изменения печени при холестазе 15
1.3. Методы диагностики печеночной недостаточности при синдроме механической желтухи 17
1.4. Классификация печеночной недостаточности 19
1.5. Лучевые методы диагностики обструкции желчных протоков 22
1 6 Методы лечения пациентов с синдромом механической желтухи 34
1.7. Нерешенные проблемы 35
Глава 2 Материал и методы 36
2.1. Характеристика обследованных больных 36
2.2. Клинические и лабораторные методы 38
2.3. Инструментальные методы 39
2.3.1 Обзорная рентгенография брюшной полости 39
2.3.2 Ультразвуковое исследование гепатопанкреатодуоденальной зоны 39
2.3.3 Мультиспиральная компьютерная томография 40
2.3.4 Перфузионная компьютерная томография печени 41
2.3.5 Эндоскопические методы 44
2.4 .Методы лечения обструкции желчных протоков 45
2.5 .Статистическая обработка полученных результатов 46
Глава 3. Результаты клинико-лучевого обследования больных с синдромом механической желтухи 48
3.1. Клинико-лучевое обследование больных с легкой степенью печеночной недостаточности 54
3.2. Клинико-лучевое обследование больных со средней степенью печеночной недостаточности 65
3.3 Клинико-лучевое обследование больных с тяжелой степенью печеночной недостаточности 75
Заключение 87
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Список сокращений 108
Список литературы 109
- Лучевые методы диагностики обструкции желчных протоков
- Клинико-лучевое обследование больных с легкой степенью печеночной недостаточности
- Клинико-лучевое обследование больных со средней степенью печеночной недостаточности
- Клинико-лучевое обследование больных с тяжелой степенью печеночной недостаточности
Лучевые методы диагностики обструкции желчных протоков
Основное место в диагностике МЖ занимают лучевые методы исследования. Их выбор определяется характером заболевания, эффективностью, безопасностью и стоимостью проводимого исследования [4, 37, 46, 48, 62].
Диагностика МЖ включает в себя два основополагающих момента - это обнаружение расширения желчных протоков и определение уровня и причины блока [22, 77]. Степень расширения желчных протоков при МЖ зависит от причины нарушения оттока желчи и в большей мере от продолжительности обструкции [25, 29].
Г. Г. Кармазановским (1988) выделено четыре типа расширения протоков:
0 тип - норма, диаметр желчных протоков не увеличен, протоки не выявляются;
1 тип - изолированное расширение (более 7,0 мм) внепеченочных желчных протоков; II тип - расширение внутрипеченочных магистральных желчных протоков; III тип - расширение сегментарных протоков (до 5,0 мм в диаметре); IV тип - резкое увеличение сегментарных протоков (более 5,0 мм), которые видны даже на периферии сегментов.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) благодаря доступности является основным скрининговым методом диагностики МЖ [25, 39, 59, 77]. В настоящее время УЗИ считается «золотым стандартом» диагностики острых и хронических заболеваний ГПДЗ.
К преимуществам метода относятся: мобильность (возможность выполнения исследования «у постели больного»); неинвазивность; отсутствие лучевой нагрузки; достаточно высокая информативность. Однако возможности УЗИ в диагностике признаков синдрома МЖ при разной патологии ГПДЖ неравноценны и зависят от особенностей характера патологического процесса и локализации препятствия в желчных протоках [33].
Ультразвуковое исследование - операторозависимый метод, в котором получение и интерпретация диагностических данных в значительной мере субъективны, а наличие в кишечнике газа может препятствовать адекватному отображению [35]. При УЗИ общий желчный проток представлен трубчатым образованием с диаметром до 8 мм. Его ретро дуоденальная и итрапанкреатическая части нередко недоступны для УЗ-эхолокации, что объясняется топографией и глубиной расположения протока. Вероятность выявления ущемленных камней в БДС, целый перечень доброкачественных заболеваний периампулярной зоны остаются за пределами диагностических возможностей метода [25].
В 1995 г. Shim Chan-Sup предложил удобную в практическом плане схему УЗ-диагностики уровней окклюзии билиарного ракта. Автором выделены 5 уровней наиболее частой блокады и даны их характеристики. Предложенная схема наиболее полно отражает признаки обтурации желчных протоков в зависимости от уровня блока. Однако необходимо помнить о возможности наличия протяженной окклюзии, захватывающей несколько уровней, и различных анатомических вариантов, которые могут приводить к нетипичному характеру УЗ-картины [35].
Холедохолитиаз при УЗИ выявляется в виде гиперэхогенных структур с акустической тенью [113]. Метод позволяет определить конкременты, диаметр которых более 0,3 см. Общая точность УЗИ в диагностике холедохолитиаза, по данным разных авторов, составляет 30,0-60,0 % [40, 50]. Основной причиной невысокого показателя обнаружения конкрементов (независимо от их величины) является ретродуоденальное расположение холедоха, где они встречаются наиболее часто [12, 39, 50]. Диагностические ошибки могут быть вызваны скоплением замазкообразной желчи - «билиарным сладжем» [40].
Патогномоничным симптомом опухоли головки ПЖ является ее увеличение с наличием нечетко дифференцирующегося объемного образования неоднородной гипоэхогенной (90,7 % случаев) или, что значительно реже, анэхогенной структуры [39].
При опухолевой обструкции в большинстве случаев желчные протоки в результате длительного застоя желчи значительно дилатированы, может определяться существенное увеличение желчного пузыря. Очень часто это сочетается с расширением панкреатического протока [37]. Метод УЗИ менее специфичен для диагностики опухолей ПЖ, билиарных протоков, а также эхонегативных конкрементов и стриктур общего желчного протока [33].
Появление ультразвуковых контрастных веществ повысило точность диагностики новообразований с 92,0 до 95,0 % [90, 96, 120, 124]. УЗ-контрастирование имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами визуализации относительно оценки тканевой перфузии. В частности, используются исключительно эндоваскулярные контрастные вещества, которые устраняют проблему внесосудистой утечки, легкодоступны, а само исследование не связано с воздействием рентгеновских лучей или радионуклидных трассеров [97, 106, 118, 168].
Совершенствование УЗ-сканеров ведет к появлению новых методик УЗИ. Так, наряду с традиционным трансабдоминальным УЗИ появление эндоскопического, интраоперационного, внутрипротокового методов исследования расширило возможности визуализации поражения желчных протоков [25].
Эндо-УЗИ, как альтернативный неинвазивный метод диагностики заболеваний ГПДЗ, в последние годы получил широкое распространение во многих развитых странах мира и вошел в «золотой стандарт» предоперационного обследования [31, 74]. Его преимуществом является максимальное приближение датчика к органу-мишени, позволяя использовать более высокую частоту, т. е. короткую длину волны, что значительно улучшает разрешающую способность метода. Также он дает возможность более точно диагностировать холедохолитиаз у больных с отрицательными данными трансабдоминального УЗИ. Чувствительность Эндо-УЗИ в диагностике холедохолитиаза - 71,4-100 %, специфичность - 80,0-100 % [64].
Метод высокоэффективен при выявлении рака желчного пузыря, опухолей периампулярной зоны [130], позволяет определить наличие более мелких опухолевых узлов в ПЖ, их локализацию, форму, размеры, контуры, структуру и распространенность на прилежащие органы [31, 87].
Для опухолевого поражения общего желчного протока характерно наличие гипоэхогенного солидного образования в просвете или асимметричного утолщения его стенки в зоне стеноза. Для доброкачественного стеноза желчного протока характерно локальное сужение его просвета, с ровным, четким контуром, тонкой, хорошо дифференцируемой стенкой в области сужения. При наличии гиперэхо-генного включения с акустической тенью в просвете общего желчного протока диагноз холедохолитиаза не вызывает сомнений [79].
Наиболее сложно отличить рак ПЖ от псевдоопухолевого панкреатита [37]. Эндосонографически опухоль ПЖ описывается как очаговое неоднородное образование неправильной формы, чаще пониженной эхогенности, с нечеткими контурами, отсутствием нормального панкреатического рисунка в нем на фоне неизмененной однородной паренхимы органа. Для панкреатита более характерен однородный очаг пониженной эхогенности, округлой формы, с четкими границами, с сохранением панкреатического рисунка и неоднородная структура ПЖ с наличием очагового образования (или без него) [87].
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) является вторым после УЗИ методом диагностики причин МЖ. При заболеваниях органов брюшной полости широко применяется с середины 1970-х гг. [37]. Чувствительность метода в выявлении обструкции желчных протоков - 74,0-96,0 %, специфичность - 90,0-94,0 % [4, 98, 167].
Метод дает возможность сравнительно точно определить число конкрементов в холедохе только при их размерах не менее 1,0 см. Признаком холелитиаза является наличие в просвете протоков гиперденсивных структур (за счет присутствия кальция) различной формы, с четкими контурами. Однако метод не позволяет дифференцировать холестериновые камни из-за близких значений их плотности и окружающей желчи [74, 129].
МСКТ наиболее информативна при выявлении и оценке распространенности опухолевых процессов, она позволяет выявлять вовлеченность магистральных сосудов, ее протяженность, а также аномалии и варианты их строения. Это дает возможность эффективно использовать метод для предоперационного планирования резекции [37, 40, 54, 137, 143].
Признаками опухолевого поражения ПЖ являются: гиповаскулярный очаг в паренхиме; расширение дистальных отделов панкреатического протока с его «обрывом»; симптом двух протоков; уменьшение объема парапанкреатической клетчатки; атрофия дистальных отделов органа [6, 169].
Клинико-лучевое обследование больных с легкой степенью печеночной недостаточности
Легкая степень печеночной недостаточности (1-я клиническая группа) отмечалась у 46 (44,2 %) пациентов. В данной группе преобладали пациенты с доброкачественной МЖ (п = 42; 91,3 %), у которых в том числе наблюдались: холе-дохолитиаз (п = 26; 56,5 %), стриктуры желчных протоков (п = 10; 21,7 %), хронический индуративный панкреатит (п = 4; 8,7 %), периампулярные дивертикулы (п = 2; 4,4 %) (Рисунок 6).
Незначительное число составляли пациенты со злокачественной обструкцией желчевыводящих путей (n = 4; 8,7 %), где встречались: новообразования головки ПЖ (n = 3; 6,5 %), холангиокарцинома (n = 1; 2,2 %).
Среди клинических симптомов у этой категории больных выявлялись икте-ричность склер, болевой синдром в эпигастральной области и правом подреберье. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечались признаки синдрома били-арной диспепсии. Наиболее распространенные жалобы предъявлялись в виде снижения аппетита, отрыжки, изжоги, тошноты, чувства тяжести и «переполнения» в эпигастральной области после приема небольшого количества пищи, также присутствовали непереносимость жирной пищи и неустойчивый стул. У всех обследованных пациентов сознание не нарушалось. Средняя длительность желтухи на момент обследования составляла 5 ± 2 сут.
В периферической крови содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов не отличалось от нормальных значений. Отмечался умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При оценке биохимических показателей крови наблюдались невыраженные проявления холестатического и цитолитического синдромов (Таблица 11).
Обзорная рентгенография брюшной полости в данной группе выполнялась у 7 (15,2 %) пациентов. Признаки холелитиаза выявлялись в 3 (42,9 %) случаях, из которых в дальнейшем при ЭРХПГ диагноз был подтвержден у одного (14,3 %) пациента.
Ультразвуковое исследование ГПДЗ проводилось у всех 46 (100 %) пациентов, у которых определялись: холедохолитиаз (n = 26; 56, %), стриктуры общего желчного протока (n = 4; 8,7 %), новообразования головки ПЖ (n = 3; 6,5 %). В 13 (28,3 %) наблюдениях причины окклюзии не установлены. Диаметр общего желчного протока в среднем составлял 10,2 ± 0,4 мм, внутрипеченочных протоков – 3,1 ± 0,3 мм.
Фиброгастродуоденоскопия выполнялась у 39 (84,8 %) пациентов. Из них у 37 (94,9 %) выявлялись признаки гастрита или гастродуоденита, у 30 (76,9 %) полностью отсутствовала желчь в просвете ДПК, у 9 (23,1 %) обнаруживались признаки нарушения пассажа, у 2 (5,1 %) – дивертикулы околопапиллярной зоны.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография проводилась 22 (47,8 %) пациентам. Холедохолитиаз выявлялся в 19 (86,4 %) наблюдениях, стриктуры общего желчного протока - в 3 (13,6 %). Размеры конкрементов колебались от 2 до 15 мм (среднее значение 8,1 ± 0,3 мм). У 12 (54,5 %) больных присутствовал единичный конкремент, у 4 (18,2 %) - два конкремента, у 6 (27,3 %) -три и более. Конкременты визуализировались как участки просветления округлой, квадратной, полигональной или неправильной формы.
С помощью мультиспиральной компьютерной томографии исследовались все 46 (100 %) пациентов. В 20 (43,5 %) случаях выявлялся холедохолитиаз, в 2 (4,3 %) - объемные образования головки ПЖ. Часто неоплазия сопровождалось расширением главного панкреатического протока (среднее значение 4,0 ± 1,0 мм). В одном (2,2 %) наблюдении визуализировалось объемное образование общего желчного протока. У 23 (50,0 %) пациентов, причины обструкции желчных протоков не установлены.
Эндоскопическое ультразвуковое исследование выполнялось у 17 (37,0 %) пациентов, из них у 11 (64,7 %) отмечался холедохолитиаз, у 3 (17,6 %) - признаки аденокарциномы головки ПЖ, у 3 (17,6 %) - признаки хронического индурат-ивного панкреатита головки ПЖ.
Ультразвуковая допплерография сосудов печени выполнялась всем 46 (100 %) пациентам этой группы. При поступлении у 37 (80,4 %) больных с легкой степенью ПН отмечались достоверно сниженные значения показателей средней максимальной скорости и объемного кровотока в портальной вене (на 13,0 и 11,0 % соответственно) по сравнению с контролем. У 9 (19,6 %) больных показатели не изменились. Во всех наблюдениях диаметр воротной вены варьировал в пределах от 11,2 до 13,3 мм (среднее значение 12,1 ± 1,0 мм) и не отличался от такового в контроле. Скоростные показатели в общей печеночной артерии у 36 (78,3 %) пациентов были повышены на 8,0 %. У 10 (21,7 %) пациентов изменения не обнаруживались.
Исходные показатели гемодинамики и их значения после декомпрессии представлены в таблице 12.
Перфузионная компьютерная томография, с помощью которой оценивалась гемодинамика печени, проводилась у всех 46 (100 %) пациентов. Исходные показатели и их значения после декомпрессии представлены в таблице 13.
При анализе данных ПКТ установлено, что у 40 (87,0 %) больных с легкой степенью ПН была снижена корость портального кровотока на 15,0 %. У 6 (13,0 %) пациентов показатели не изменились. Скорость артериального кровотока была увеличена у всех пациентов на 10,0 %. Общая перфузия печени снижена на 11,0 %. Индекс перфузии печени повышен на 28,0 %.
Лечение данной категории больных проводилось в один этап. Оперативные вмешательства выполнялись у 37 (80,4 %) пациентов, в том числе: папиллотомия (п = 19; 51,4 %), холедохотомия с извлечением конкрементов (п = 4; 10,8 %), наложение билиодигестивного анастомоза (п = 7; 18,9 %), стентирование желчных протоков (п = 3; 8,1 %), панкреатодуоденальная резекция (п = 3; 8,1 %), резекция желчного протока (п = 1; 2,7 %). В 9 (19,6 %) случаях клиника желтухи носила транзиторный характер и ее явления купировались после проведенной консервативной терапии.
После выполнения хирургического лечения у больных с исходной легкой степенью ПН на 3-5-е сут отмечалась нормализация показателей гемодинамики, функционального состояния печени - разрешался холестаз, происходил регресс цитолитического синдрома. Значения биохимических показателей крови находились в пределах нормы (Таблица 14).
Клинический пример
Больная Б., 47 лет, поступила в клинику с диагнозом желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, механическая желтуха.
Анамнез. За 4 дня до поступления появились приступообразные боли в правом подреберье, иктеричность склер, слизистых оболочек.
Объективный осмотр. При поступлении состояние удовлетворительное; сознание ясное. Кожный покров чистый. При пальпации живота в эпигастральной области определялась умеренная болезненность. Температура тела в норме.
ОАК: незначительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вле-во (10,7 10 /л), увеличение СО Э (32 мм/ч).
Биохимический анализ крови: билирубин - 142 мкмоль/л; общий белок -76 г/л; АсАТ и АлАТ - в пределах нормы.
Обзорная рентгенография брюшной полости: патологии не выявлено.
УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения в печени; расширение общего желчного протока до 0,9 мм; гиперэхогенная структура в общем желчном протоке (Рисунок 7).
Клинико-лучевое обследование больных со средней степенью печеночной недостаточности
Средняя степень печеночной недостаточности (2-я клиническая группа) отмечалась у 34 (32,7 %) пациентов (Рисунок 15).
Среди этиологических факторов в данной группе выявлялись: холедохоли-тиаз (n = 13; 38,2 %), стриктуры холедоха (n = 3; 8,8 %). Увеличилось по сравнению с предыдущей группой число больных со злокачественной обструкцией, в том числе были: новообразования головки ПЖ (n = 7; 20,6 %), объемные образования БДС (n = 5; 14,7 %), объемные образования ДПК (n = 4; 11,8 %), метастатическое поражение ворот печени (n = 2; 5,9 %)
Средняя длительность желтухи на момент обследования составляла 13 ± 3 сут. В клинической картине у этой категории больных отмечались выраженный синдром билиарной диспепсии, потемнение мочи, стеаторея; из неврологических симптомов – кожный зуд, раздражительность.
В периферической крови содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов не отличалось от нормальных значений. Отмечался умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
При оценке биохимических показателей крови выявлялись более выраженные по сравнению с 1-й клинической группой признаки холестатического и цито-литического синдромов (Таблица 15).
Обзорная рентгенография брюшной полости выполнялась в 9 (26,5 %) наблюдениях. С ее помощью признаки холелитиаза обнаруживались в 3 (33,3 %) случаях, из которых в дальнейшем диагноз подтвердился у одного (11,1 %) пациента. У 6 (66,6 %) пациентов патологии не установлено.
Ультразвуковое исследование брюшной полости выполнялось всем 34 (100 %) больным, при этом выявлялись: холедохолитиаз (n = 11; 32,3 %), объемные образования головки ПЖ (n = 4; 11,8 %), новообразования ДПК (n = 4; 11,8 %), опухоли ворот печени (n = 2; 5,9 %). У 13 (38,2 %) пациентов причину обструкции желчных протоков установить не удалось. Общий желчный проток был расширен до 16,2 ± 2,3 мм, внутрипеченочные протоки – до 5,0 ± 1,1 мм. Желчный пузырь был умеренно увеличен в 23 (67,6 %) наблюдениях, в 11 (32,3 %) случаях он был удален или отключен.
Фиброгастродуоденоскопия проводилась 22 (64,7 %) обследованным, при этом выявлялись: признаки гастрита или гастродуоденита (n = 22; 100 %), нарушения поступления желчи в ДПК (n = 21; 95,5 %), «рождающийся» конкремент (n = 4; 18,2 %), объемные образования БДС (n = 3; 13,6 %), признаки вклинения конкремента (n = 2; 9,1 %). С помощью метода мультиспиральной компьютерной томографии исследовались все 34 (100 %) пациента, у которых определялись: холедохолитиаз (n = 13; 38,2 %), новообразования головки ПЖ (n = 6; 17,6 %), объемные образования ДПК (n = 4; 11,8 %), гилюсная опухоль (n = 1; 2,9 %). В 10 (29,4 %) случаях причины возникновения МЖ не выявлялись.
Эндоскопическое ультразвуковое исследование проводилось у 17 (50,0 %) пациентов. Метод позволил диагностировать мелкие низкоплотностные конкременты холедоха (n = 7; 41,2 %), новообразования головки ПЖ (n = 7; 41,2 %). Для 3 (17,6 %) больных метод оказался неэффективным.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография применялась у 11 (32,4 %) пациентов и с ее помощью выявлялись: холедохолитиаз (n = 8; 72,7 %), стриктуры холедоха (n = 3; 27,3 %).
Ультразвуковая опплерография сосудов печени выполнялась всем 34 (100 %) пациентам этой группы. Исходные показатели гемодинамики и их значения после декомпрессии представлены в таблице 16.
При поступлении у всех 34 (100 %) больных со средней степенью ПН диаметр воротной вены был увеличен до 14,1 ± 1,0 мм. Отмечались сниженные значения показателей средней максимальной скорости и объемного кровотока в портальной вене (на 26,7 и 23,6 % соответственно) по сравнению с таковыми в контрольной группе. Значения этих показателей в общей печеночной артерии у 29 (85,3 %) пациентов было повышенным на 30,0 и 40,0 % соответственно. Индекс резистентности снижен на 10,0 %.
Следует отметить, что у 5 (14,7 %) пациентов повышения скоростных показателей в общей печеночной артерии не отмечалось. Данное обстоятельство связано с компрессией сосудов опухолевым процессом.
Перфузионная компьютерная томография, с помощью которой оценивалась гемодинамика печени, проводилась у всех 34 (100 %) пациентов. Исходные показатели и их значения после декомпрессии представлены в таблице 17.
У всех 34 (100 %) пациентов портальный кровоток был снижен на 48,0 %, артериальный – увеличен на 84,0 %. Индекс перфузии печени повышен на 165,0 %. Общая перфузия печени снижена на 27,0 %. Хирургическая коррекция в данной группе проводилась в один этап у 13 (38,2 %) пациентов и в два этапа - у 21 (61,8 %) пациента. Выбор этапности лечения определялся степенью снижения перфузии печени, значений клинико-лабораторных показателей и предполагаемым объемом оперативного вмешательства.
При одноэтапном лечении выполнялись: папиллосфинктеротомия (п = 10; 29,4 %), наложение билиодигестивного анастомоза (п = 3; 8,8 %). Необходимо отметить, что у 2 (5,9 %) пациентов причину обструкции желчных протоков с помощью папиллосфинктеротомии устранить не удалось, им в дальнейшем была выполнена холедохотомия с извлечением конкрементов.
При двухэтапном лечении на первом этапе проводились: наружное дренирование желчного пузыря под контролем МСКТ (п = 16; 47,1 %), стентирование желчных протоков (п = 3; 8,8 %), наружное дренирование желчных протоков под контролем МСКТ (п = 2; 5,9 %). Второй этап был основным и заключался в устранении причины блока.
После предварительного дренирования желчных протоков отмечалось постепенное, но менее выраженное по сравнению с пациентами 1-й клинической группы, улучшение функционального состояния печени. После восстановления оттока желчи состояние больных улучшалось, уменьшалась интоксикация, нор-мализовывалась окраска каловых масс, моча приобретала обычный цвет.
В динамике основных лабораторных показателей выявлялось плавное снижение уровней билирубина крови, АсАТ и АлАТ; повышения активности ЩФ и ГГТП не отмечалось (Таблица 18).
Клинико-лучевое обследование больных с тяжелой степенью печеночной недостаточности
Тяжелая степень печеночной недостаточности (3-я клиническая группа) отмечалась у 24 (23,1 %) человек (Рисунок 23).
В этой группе преобладали пациенты с опухолевой обструкцией желчных протоков: рак головки ПЖ (n = 14; 58,3 %), холангиокарцинома (n = 6; 25,0 %), холедохолитиаз (n = 2; 8,3 %), образование ДПК (n = 1; 4,2 %), метастазы в ворота печени (n = 1; 4,2 %).
В клинической картине у данной категории больных обращали на себя внимание выраженная желтушность кожного покрова и склер с характерным лимонным оттенком, болевой синдром в эпигастральной и правой подвздошной областях, также наблюдались признаки нарушения сознания в виде сопора, коматозного состояния. Средняя длительность желтухи на момент обследования составляла 18 ± 4 сут.
В периферической крови отмечался лейкоцитоз, повышение СОЭ. Биохимические исследования крови фиксировали угнетение белково-синтезирующей функции печени, проявляющееся снижением уровня общего белка, выраженными признаками холестатического и цитолитического синдромов (Таблица 19).
Обзорная рентгенография брюшной полости пациентам данной группы проводилась в 10 (41,7 %) случаях, из которых в 6 (60,0 %) выявлялись признаки пареза кишечника.
Ультразвуковое исследование брюшной полости выполнялось всем 24 (100 %) больным. Отмечалось значительное расширение вне- и внутрипече-ночных желчных протоков, которые визуализировались в виде изогнутых, неправильной формы трубчатых гипоэхогенных структур, расположенных в центральных и периферических отделах печени. Средний диаметр общего желчного протока составлял 16,9 ± 4,0 мм, внутрипеченочных протоков - 7,4 ± 2,1 мм. У 15 (62,5 %) пациентов имела место эктазия главного панкреатического протока, средний диаметр которого составил 4,9 ± 0,4 мм.
Ультразвуковые признаки объемного образования ПЖ выявлялись в 11 (45,8 %) наблюдениях, определялись в виде увеличения размеров головки (среднее значение 37,9 ± 3,5 мм) и имели неоднородную эхоструктуру, из них в 5 (45,4 %) отмечалось расширение главного панкреатического протока до 5,1 ± 0,2 мм.
Новообразования общего желчного протока с помощью этого метода оказалось возможным диагностировать у 3 (12,5 %) пациентов. В 10 (41,7 %) случаях патология не обнаруживалась. Мультиспиральная компьютерная томография выполнялась всем 24 (100 %) больным, при этом выявлялись: новообразования головки ПЖ (п = 14; 58,3 %), холангиокарцинома общего печеночного протока (п = 4; 16,7 %), холедохолитиаз (п = 2; 8,3 %), забрюшинная лимфоаденопатия (п = 2; 8,3 %). У 2 (8,3 %) пациентов с помощью этого метода причины обструкции желчных протоков не определялись.
Ультразвуковая допплерография осудов печени выполнялась всем 24 (100 %) пациентам этой группы. У 17 (70,8 %) пациентов были снижены значения скоростных показателей в портальной вене (среднемаксимальная скорость кровотока - на 39,0 %, объемный кровоток - на 57,0 %). У 3 (12,5 %) пациентов значения показателей среднемаксимальной скорости и объемного кровотока были повышены на 10,0 %, что, вероятно, связано с раскрытием портосистемных шунтов и сбросом крови. У 4 (16,7 %) пациентов эти показатели не отличались от таковых в контроле. В общей печеночной артерии у 15 (62,5 %) пациентов повышены значения показателей среднемаксимальной скорости (на 20,0 %) и объемного кровотока (на 52,0 %). У 9 (37,5 %) пациентов наблюдались сниженные значения скоростных показателей.
Исходные показатели гемодинамики и их значения после декомпрессии представлены в таблице 20.
Перфузионная компьютерная томография, с помощью которой оценивалась гемодинамика печени, проводилась у всех 24 (100 %) пациентов. Установлено, что во всех 24 (100 %) случаях отмечено снижение портального кровотока на 73,0 %, увеличение артериального кровотока на 26,0 %, повышение индекса перфузии печени в 3 раза (на 291,0 %), снижение общей перфузии печени на 60,0 %.
Исходные показатели и их значения после декомпрессии представлены в таблице 21.
Хирургическое лечение у пациентов данной группы проводилось в два этапа. Первый этап включал в себя наружное дренирование желчного пузыря под контролем МСКТ (n = 16; 66,7 %), дренирование желчных протоков под контролем МСКТ (n = 4; 16,7 %), наружное дренирование желчных протоков лапаротом-ным доступом (n = 4; 16,7 %). На втором, основном, этапе осуществлялась хирургическая коррекция с устранением причины блока.
После первого этапа оперативного лечения улучшение состояние пациентов занимало более длительный период времени, чем у пациентов предыдущих клинических групп, не был выражен регресс биохимических и гемодинамических нарушений, что требовало назначения дополнительного интенсивного медикаментозного лечения. Значения биохимических показателей представлены в таблице 22.
Клинический пример
Больная Л., 68 лет, поступила в клинику с диагнозом: объемное образование головки поджелудочной железы; механическая желтуха.
Анамнез. Жалобы на желтушность кожного покрова и склер, боли в правом подреберье, наличие темной мочи и обесцвеченного кала.
В клинике больной проведено дообследование.
Объективный осмотр. Общее состояние крайне тяжелое. Кожный покров желтого цвета с зеленоватым оттенком. Пульс - 92 уд./мин, ритмичный. АД -90/50 мм рт. ст. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край эластичный, закругленный. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность в правом подреберье.
ОАК: лейкоциты - 19 10 /л; СО Э - 39 мм/ч.
Биохимический анализ крови: АсАТ - 330,0 ед./л, АлАТ - 367,0 ед./л; общий билирубин - 330,3 мкмоль/л; прямой билирубин - 310,2 мкмоль/л; ЩФ -530,6 ед./л, ГГТП - 670,0 ед./л.
Обзорная рентгенография брюшной полости: признаки пареза кишечника (Рисунок 24).
На основании да нных перфузионных карт, полученных после проведения декомпрессии, уставлено следующее: а ртериальная перфузия печени (ALP) – 24,5 мл/100мл/мин; портальная перфузия печени (PVP) - 20,5 мл/100мл/мин; индекс перфузии печени (HPI) - 47,5 %, общая перфузия печени (TLP) -45,0 мл/100мл/мин. Заключение: снижение PVP до 75,0 %; увеличение ALP до 60,0 %; увеличение HPI до 291,0 %; снижение TLP до 52,0 %.
После стабилизации общего состояния для проведения основного этапа оперативного лечения пациентка была переведена в областной онкологический диспансер.
Таким образом, у пациентов с тяжелой степенью печеночной недостаточности выявлялись наиболее выраженные изменения гемодинамики печени, сохранявшиеся у некоторых после декомпрессии желчных протоков.
По результатам ПКТ печени, у больных с тяжелой степенью печеночной недостаточности происходили глубокие нарушения гемодинамики органа: общая печеночная перфузия снижалась более чем на 50,0 %, преимущественно за счет портального кровотока. В таких ситуациях гемодинамика печени обеспечивалась компенсаторным возможностям артериального кровотока.
Метод УЗДГ по сравнению с ПКТ менее эффективен, особенно у этих пациентов, поскольку у них наиболее часто встречается опухолевая обструкция желчных протоков с вовлечением магистральных сосудов печени.
В проведенном исследовании в едином диагностическом алгоритме обследовано 104 пациента с синдромом механической желтухи. С увеличением степени тяжести печеночной недостаточности наблюдалось ухудшение состояния пациентов, сопровождавшееся изменениями клинико-лабораторных показателей и гемо-динамических характеристик печени. Перфузионная компьютерная томография по сравнению с ультразвуковой допплерографией на основании функциональных перфузионных карт позволяет более эффективно оценивать гемодинамику печени. Полученные результаты могут быть использованы как дополнительный критерий оценки степени тяжести печеночной недостаточности у этой категории больных с целью оптимизации лечения.