Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы
1.1. ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий актуальная проблема пренатальной диагностики и перинатальной кардиологии 16
1.2. Эмбриональное формирование сердечно-сосудистой системы 16
1.3. Влияние ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий на формирующийся мозг плода 20
1.4. Патогенез нарушений гемодинамики плода с ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий 27
1.5. Допплерография как метод оценки кровообращения плода с ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий 29
ГЛАВА II Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинического материала 38
2.2. Материально-техническое обеспечение методов пренатальной ЭхоКГ и акушерского УЗ-исследования 51
2.3. Методологический алгоритм исследования плода 52
2.4. Нормативы количественных показателей сердечной морфометрии и общей гемодинамики, использованных в работе 64
2.5. Оформление результатов пренатальной диагностики плода
2.6. Характеристика использованных статистических методов и технических средств 69
ГЛАВА III Результаты исследования
3.1. Сравнение параметров фетальной гемодинамики в норме и при разных формах ВИС у плода 72
3.2. Оце нка динамики допплерометрических показателей с увеличением срока беременности внутри каждой из изучаемых групп 99
3.3. Сопоставление динамики С ДО в контроле и в разных группах ВИС 114
3.4. Анализ зависимости между степенью гипоплазии аорты при СГЛС и значимостью снижения кровотока в СМА 120
ГЛАВА IV Обсуждение 124
Заключение 136
Выводы 138
Практические рекомендации 139
Указатель литературы 1
- Эмбриональное формирование сердечно-сосудистой системы
- Материально-техническое обеспечение методов пренатальной ЭхоКГ и акушерского УЗ-исследования
- нка динамики допплерометрических показателей с увеличением срока беременности внутри каждой из изучаемых групп
- Анализ зависимости между степенью гипоплазии аорты при СГЛС и значимостью снижения кровотока в СМА
Эмбриональное формирование сердечно-сосудистой системы
На 2-7 неделе беременности происходит закладка и развитие ССС. Первоначально возникают две нисходящие Ао, идущие вдоль оси зародыша. При повороте кардиогеннои пластинки краниальные части нисходящих аорт описывают дугу по обеим сторонам головной кишки, образуя первую пару аортальных дуг. Место соединения этих дуг с артериальным стволом расширено и является артериальным мешком, из которого возникают последующие дуги аорты. Следующие дуги присоединяются по мере того, как сердце и аортальный мешок подвергаются относительно каудальному смещению. Впоследствии возникает еще 6 пар артерий. Дистально нисходящие аорты сливаются в общий нисходящий сосуд-нисходящую Ао. На этом этапе конечная генетическая структура сосудистой системы определена.
Из артериального ствола формируется проксимальная часть восходящей Ао и ствола ЛА. Из аортального мешка-дистальная часть восходящей Ао, брахиоцефальный ствол и дуга Ао до начала левой общей сонной артерии. 1-я дуга Ао участвует в формировании внутренне-верхнечелюстной артерии. 2-я дуга- гиоидная и стремечковая артерии. 3-я дуга аорты - общие сонные артерии и проксимальная часть внутренней сонной артерии. Неясно происхождение наружных сонных артерий. Вероятно, они формируются как отросток 3-й дуги аорты, связывая оставшиеся части 1-й и 2-й дуг аорты. Из 4-й левой дуги аорты формируется 2-й сегмент дуги аорты - дистальная дуга - между левой подключичной артериями (левая подключичная артерия формируется непосредственно из аорты). Из 4-й правой дуги Ао формируется проксимальная часть правой подключичной артерии. Неизвестны производные 5-й дуги Ао, они имеют транзиторное значение и полностью не развиваются. Из левой 6-й дуги Ао формируется правая и левая ЛА. Из левой 6-й дуги аорты формируется артериальный проток, функционирующий до рождения, а правая 6-я дуга атрезируется. Из краниальной части правой нисходящей Ао формируется правая подключичная и внутренняя грудная артерия, а остаток исчезает. Из левой нисходящей Ао формируется дистальная дуга аорты и нисходящая грудная аорта.
Аномалии комплекса аорты и ЛА развиваются вследствие атрофии незаращенной эмбриональной сосудистой структуры [20].
Осуществление регуляции фетальной гемодинамики идет за счет трех физиологических шунтов: ВП, ОАП и ООО. Оксегинированная кровь из плаценты по ВП поступает в НІ 1В, собирающую венозную кровь из печени, нижней половины туловища. ВПВ собирает венозную кровь от верхней половины туловища и головы. НПВ и ВПВ впадают в правое предсердие. Около трети более оксигинированной крови из НПВ через ООО поступает в левое предсердие. Смесь менее оксигинированной крови (из ВПВ и двух третей оксигинированной крови из НПВ) поступает в правый желудочек. К потоку в левом предсердии присоединяется небольшой объем венозной крови из нефункционирующих легких и смешанная кровь поступает в левый желудочек. Таким образом, в аорту и легочный ствол поступает смешанная артериовенозная кровь. Из левого желудочка кровь поступает в восходящую Ао, распространяясь в коронарные артерии, сосуды головы и верхних конечностей. Небольшой остаточный объем крови (около 10%) поступает в нисходящую Ао через перешеек (зону между левой подключичной артерией и артериальным протоком). Из правого желудочка кровь поступает в ствол ЛА. Далее этот поток разделяется на основной, направленный через ОАП в нисходящую Ао и второстепенный (около 4-10%) направленный в легочные артерии [9]. Таким образом, правые отделы сердца плода ответственны за кровообращение в нижней половине туловища и плаценте, левые отделы обеспечиваю кровоток в системе восходящей аорты: в брахиоцефальных и коронарных артериях[9]. Величина давления в правых отделах превышает аналогичный показатель в левых отделах на 10-20 мм.рт.ст. и составляет 75-80 мм.рт.ст. Это объясняет тот факт, что кровоток через фетальные коммуникации ОАП-ООО направлен справа налево.
Значительная часть пороков с обструкцией системы ЛА представлена «дуктус-зависимыми» ВПС и относится к критическим порокам периода новорожденное, требующими оказания специализированной помощи в раннем неонатальном периоде [30]. В период внутриутробного развития пороки с ОЛК не влияют на функциональное состояние плода, так как компенсированы за счет особенностей фетальной гемодинамики, а именно, как уже было сказано, за счет функционирования фетальных коммуникаций и внутрикардиальных шунтов и сброс крови через них происходит справа-налево [9]. Так как величина давления в правых отделах сердца плода превышает аналогичный показатель в левом желудочке и аорте показатель общепериферического сопротивления у плода ниже общелегочного приблизительно в 4-5 раз. Примерно 67-70% ударного объема сердца приходится на долю правого желудочка [9]. ООО и ОАП выступают обходными шунтами и позволяют крови из полых вен минуя легкие поступать в систему большого круга кровообращения. Антенатально легочный кровоток составляет всего лишь 12-13% выброса из правого желудочка. Основной объем крови из правого желудочка через баталлов проток поступает в нисходящую аорту [18,111]. Из выше изложенного следует, что основная особенность деятельности сердца плода состоит в том, что оба желудочка нагнетают кровь в аорту, то есть в большой круг кровообращения.
После рождения, когда в процесс газообмена включаются легкие и падает общелегочное сопротивление, ВПС с ОЛК манифестирует тяжелыми клиническими проявлениями [13].
Учитывая, что данные большого количества исследователей свидетельствуют о том, что указанная группа ВПС относится к «прогрессирующей фетальной патологии» следует, что с увеличением срока беременности возможно нарастание обструкции правых отделов сердца, а особенно после 26-30 недель гестации [8,21,23].
Плоды с обструктивным поражением аорты компенсированы за счет функционирования ОАП. При наличии порока с обструктивным поражением системы аорты градиент давления между легочной артерией и аортой ниже области обструкции увеличивается, следовательно, увеличивается скорость и объем кровотока, поступающего из правого желудочка и легочной артерии через ОАП в нисходящую аорту. Таким образом, даже при врожденной обструкции Ао система легочная артерия - ОАП обеспечивает достаточное кровоснабжение нижней половины туловища плода, не допуская развития значимых нарушений фетальной гемодинамики [11,12]. После рождения происходит закрытие ОАП, возникает препятствие кровотоку в месте обструкции, что уже в свою очередь, приводит к повышению давления в левом желудочке и верхней половине туловища. Развивается гипертрофия миокарда, приводящая к его кислородному голоданию, развитию зон ишемии, мелкоочаговым некрозам, фиброэластозу. Также препятствие кровотоку в нисходящую аорту определяет снижение перфузионного давления в нижней половине туловища с нарушением кровоснабжения всех ее органов и тканей. Из выше изложенного видно, что при критической обструкции полностью перекрыт кровоток к нисходящей части аорты, а кровоснабжение нижней половины туловища главным образом зависит от ОАП, через который кровь поступает из ЛА или наличия коллатералей[7].
Несмотря на то, что внутриутробно ВПС с обструктивным поражением магистральный артерий компенсированы за счет особенностей фетальной гемодинамики, многие дети с подобной патологией имеют низкий вес при рождении, а также у них часто развиваются проблемы ЦНС [2,47,57, 84,89,106].
Материально-техническое обеспечение методов пренатальной ЭхоКГ и акушерского УЗ-исследования
Исследование начиналось в В-режиме сканирования, позволяющем оценить морфо-анатомические особенности порока и взаимоотношения различных структур фетального сердца и сосудов. В режиме двухмерного сканирования осуществлялось измерение наиболее важных в диагности-ческом и прогностическом аспектах количественных линейных показателей ССС плода: размеров полостей и клапанов сердца, толщины миокарда диаметров сосудов на разных уровнях, фетальных коммуникаций (рис.4-10). Измерения проводились с экрана монитора, несколько раз на стоп кадре.
М-режим сканирования использовался для более точного измерения конечно-диастолического (КДР), конечно-систолического размеров (КСР) желудочков сердца, толщины миокарда и оценки его сократительной способности по показателю фракции выброса правого/левого желудочков. Измерение КДР, КСР и расчет фракции выброса в (%) осуществлялись по стандартной методике Teichholtz (рис. 6).
Для точной оценки уровня и степени обструкции легочной артерии или аорты с помощью В-режима сканирования измерение их диаметра производилось на нескольких уровнях:
Измеренные подобным образом линейные размеры определенных участков системы аорты/легочной артерии относились к соответствующим для этих участков нормативным значениям (гестационные нормы для данного периода беременности) в процентах: [D ЛА измер. (мм) / D ЛА соотв. ГН (мм)] 100%, где ГН - гестационная норма. 55 Нормативы количественных показателей анатомии фетального сердца для трех интервалов беременности были рассчитаны ранее в ГЖЦ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН на представительной выборке (более 2000 плодов). Если измеренный при исследовании диаметр составляет: Менее 50%, но более 25% от ГН - резкая обструкция; Менее 25% ГН - критическая обструкция (на грани атрезии). Данный алгоритм количественной оценки степени обструкции магистральных сосудов плода также был разработан ранее в ГЖЦ НЦССХ. При измерении допплеровских показателей внутриплодового кровотока использовалось комплексное применение допплеровских методик: цветовое допплеровское картирование - для оптимального контрастирования изучаемого сосуда; импульсноволновая допплерография - для регистрации кривой скорости кровотока (КОС) и проведения соответствующих измерений ее скоростных показателей.
Таким образом, допплерометрия плода производилась в триплексном режиме реального времени. Регистрация и количественная оценка профилей кровотоков в разных участках фетального сосудистого русла выполнялась в условиях двигательного покоя и апноэ плода для устранения влияния поведенческих реакций на состояние кровотока, а также при отсутствии у плода нарушений сердечного ритма.
Кривые скоростей кровотока могут быть охарактеризованы абсолютными и относительными показателями. Количественная оценка абсолютных показателей включает в себя расчет линейной и объемной скоростей кровотока, но эти показатели не являются уголнезависимыми (объективность их измерения в значительной степени зависит от угла инсонации). Учитывая особенности проведения допплерографических исследований в акушерстве (маленький диаметр исследуемых сосудов, затруднения в выборе их протяженных участков, подвижность и вариабельность расположения плода в полости матки), при выполнении количественных расчетов возникают технические сложности, приводящие к большим погрешностям измерения, что зачастую не позволяет корректно оценить состояние кровообращения по значениям абсолютных показателей. В связи с этим для оценки состояния кровообращения принято использовать относительные показатели (индексы), которые являются уголнезависимыми. К таким индексам относятся систоло-диастолическое отношение (СДО), индекс резистентности (ИР), индекс пульсации (ИП) для сосудов с двухфазными КОС. Для венозного протока (с трехфазным спектром скорости кровотока) используются отношения S/E и S/A. В нашем исследовании мы также использовали относительные параметры фетальной доплерографии.
Для заполнения стандартного протокола нами измерялся и оценивался весь необходимый набор показателей фетальной гемодинамики во всех участках сосудистого русла, выявляющих особенности внутриплодового и маточно-плацентарного кровотоков. При каждом исследовании мы фиксировали и оценивали профили кровотоков: 1) в обеих МА, 2) в обеих АП, 3) в СМА, 4) в грудной аорте, 5) в ВП, 6) через АВ-клапаны. Однако из всех кровотоков, оценка которых общепринята, необходима и достаточна для характеристики кровообращения плода, в сравнительном анализе мы использовали показатели гемодинамики только трех сосудистых областей плода (внутриплодовой гемодинамики):
нка динамики допплерометрических показателей с увеличением срока беременности внутри каждой из изучаемых групп
Таким образом, нисходящий отдел аорты не демонстрирует изменений кровотока, отмеченных в СМА. Оба показателя устойчивы и находятся в пределах нормы. То есть, несмотря на достаточно выраженное снижение кровотока в головном мозге плода, что наиболее ярко проявляется при СГЛС, кровоток в нисходящей аорте не страдает при всех видах ВПС, включенных в исследование (в том числе и при левой гипоплазии). Следовательно, кровоснабжение внутренних органов и нижних конечностей плода сохраняется нормальным в течение всей беременности.
ВП: Индексы S/E и S/A также не демонстрируют существенных отличий от нормы и между разными группами ВПС. S/E статистически неразличим для девяти сравниваемых выборок - по данным F-критерия р=0,5. Все среднегрупповые показатели близки друг к другу (колеблются от 0,12 до 0,15) и попадают в диапазон нормальных значений. Максимальное отличие от нормы составляет всего 0,03, минимальное равно нулю.
Показатель S/A колеблется в интервале от 1,93 до 2,05 (крайне узкий диапазон). Его значения для всех групп неотличимы между собой. Максимальная разница средних в группах ВПС с нормой не превышает 0,1 (для Клапанного стеноза Ао), минимальная составляет 0,01 (для АЛА с ИМЖП). Очевидно, что подобные различия несущественны.
Так же, как и в нисходящей аорте, кровоток в венозном протоке в последние недели беременности остается устойчивым и нормальным. Его индексы хорошо коррелируют для разных групп ВПС (практически равны для разных форм пороков) и не отличаются от контроля. По данным допплерометрии не выявляется даже тенденций, позволяющих заподозрить признаки его декомпенсации.
Резюме результатов сравнения для 36-39 недель: Проведенный сравнительный анализ внесердечного фетального кровотока на послених неделях беременности позволил выявить его изменения в только в СМА. Максимальное снижение кровотока в СМА достигается при СГЛС, что легко объяснимо с точки зрения морфометрии системы дуги аорты при данной патологии. Достигающая максимальной выраженности обструкция восходящей аорты и ее дуги приводит к значительному обеднению кровоснабжения бассейна данного участка сосудистого русла, в первую очередь головного мозга плода. Полученные нами данные позволяют говорить о формировании гипоксии фетального головного мозга при СГЛС во внутриутробном периоде, но только на самых поздних стадиях беременности - после 35-36 недели.
Для остальных ВПС также наблюдается достоверное снижение индексов кровотока в СМА, более выраженное для показателя СДО. Однако эти данные требуют большей критичности в формировании диагностического заключения и попытке оценить постнатальный прогноз. Необходимо учесть, что достоверное снижение с точки зрения математического критерия не обязательно должно трактоваться клиницистом, как явное нарушение. Необходимо разумное и взвешенное сопоставление результатов статистического анализа и логики формирования клинического заключения. Но, тем не менее, при всех ВПС, вошедших в исследование необходимо отметить выраженную тенденцию к снижению кровотока на поздних сроках беременности. Клиницисту важно понять, насколько выраженной является гипоксия головного мозга плода при снижении СДО на 25-30% (существенно), а ИР - на 10% (спорно) и может ли данное изменение привести к значимым негативным последствиям в неврологическом статусе ребенка после рождения.
В нисходящей аорте и венозном протоке фетальный кровоток до конца беременности остается стабильным и нормальным. Изучаемые нами показатели допплерометрии не демонстрируют каких либо признаков его нарушения и свидетельствуют о полной компенсации кровообращения плода в данных участках сосудистого русла до момента рождения.
Результаты проведенного сравнения позволяют резюмировать: Все показатели во всех группах ВПС и в контроле колеблются в узком диапазоне значений, не демонстрируя существенной разницы между выборками "патологии"и неотличаясь от нормы. Это характерно для всех трех интервалов беременности, за исключением показателей СДО и ИР в СМА на сроках 36-39 н/б; Самыми стабильными и устойчивыми показателями являются ИР и отношение S/E - их значения фактически группируются в одной точке -межгрупповые разницы средних исчисляются сотыми долями (0,01-0,03) и в 40-50% попарных сравнений равны нулю (одинаковые среднегрупповые показатели для 3-5 групп); - На сроках 36-39 недель беременности зафиксировано достоверное снижение (р 0,01) по сравнению с нормой показателей кровотока в среднемозговой артерии плода при всех ВПС.
I. Этот спад максимален при СГЛС (СДО снижается более чем на 60%, ИР - более чем на 40%), что позволяет заключить об истощении компенсаторных механизмов поддержания фетального мозгового кровообращения и формировании при данном ВПСгипоксии головного мозга плода на поздних сроках беременности.
П. При остальных ВПС имеет место выраженная (достоверная) тенденция к снижению кровотока в СМА, которая более значима для показателя СДО (снижен на 25-30%) и менее - для ИР (на 10%). Статистическая достоверность в данном случае не несет в себе однозначной диагностической ценности в аспекте формирования заключения о степени гипоксии головного мозга плода, однако данная тенденция должна быть зафиксирована и отражена в протоколе исследования. Данные о снижении кровотока в СМА должны быть интерпретированы индивидуально в каждом случае при оценке общего состояния плода после 35-36 н/б для более точного построения перинатального прогноза. 3.2. Оценка динамики показателей фетальной допплерометрии с увеличением срока беременности
Следующим этапом анализа мы попытались взглянуть на имеющиеся у нас данные в аспекте их горизонтального сопоставления. Статистикой повторных измерений мы проследили динамику изучаемых показателей от 30-й до 39-й н/б на выборке Динамического контроля - N=... (состоящей из подгрупп, соответствующих разным ВПС - их численность показана в таблице 3,), где Зкаждой женщине было выполнено три последовательных допплерометрии плода (одни и те же пациенты изучались в разные моменты времени). Аналогичная выборка (50 человек) имелась и в контроле. Мы выявляли наличие и направление изменений индексов кровотока с увеличением срока беременности, сравнивая их значения для трех интервалов (момент времени tl - 30-32 н/б, ІІ - 33-35 н/б, t3 -36-39 н/б).
В данном аспекте нас интересовало наличие/отсутствие значимых изменений показателей после 30-й недели беременности - их рост, падение или, напротив, неизменность в течение последнего триместра в норме и для всех групп ВПС. Результаты сравнения - в таблицах 22-24.
Анализ зависимости между степенью гипоплазии аорты при СГЛС и значимостью снижения кровотока в СМА
В настоящее время в современной медицине чрезвычайно актуален вопрос функциональной оценки новорожденных со сложной врожденной патологией, в частности с ВПС. Одной из наиболее сложных задач является комплексная оценка состояния ЦНС у новорожденных с ВПС[39,45,60,76]. Изучить данный вопрос невозможно без понимания функциональных изменений головного мозга на пренатальном этапе. Изучению особенностей развития ЦНС у плода с ВПС посвящено мало работ в доступной литературе. Проблема требует дальнейшего исследования. [39,45,60,76].
По данным мировой литературы структурные и функциональные аномалии мозга были определены до кардиохирургического вмешательства у новорожденных, родившихся с ВПС. Кроме того, существует большое количество исследований, демонстрирующих, что подобные нарушения определялись еще в период внутриутробного развития.
На сегодняшний день допплерография занимает ведущее место в оценке функционального состояния плода. Этот метод диагностики с успехом применяется уже более 30 лет. Проанализировав данные отечественной и зарубежной литературы по применению допплерографии в оценке функционального состояния головного мозга у плодов с ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий, мы постарались решить следующие задачи: 1. Оценить диагностические возможности метода допплерографии в выявлении признаков нарушения гемодинамики у плодов с ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий. 2. Изучить возможности метода допплерографии у плодов с ВПС с обструктивным поражением МА в прогнозировании развития у них нарушений функционального состояния ЦНС после рождения 125 3.Внедрить метод нейромониторинга плодов с ВПС с обструктивной патологией МА 4. Провести анализ факторов риска возникновения неврологических патологий у плодов с ВПС с обструктивным поражением МА.
Для решения поставленных задач было обследовано 221 пациентка, плоды которых имели ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий, а также ТМА. Среди плодов, включенных в исследование 88(39,8%) относились к группе ВПС с обедненным легочным кровотоком, 103(46,6%) к группе с обструктивным поражением аорты и 30 (13,6%) -группа с ТМА. В большинстве случаев, допплерографическое исследование внутриплодовой гемодинамики и ЭхоКГ проводилось в динамике по мере увеличения срока гестации.
Пренатальная эхокардиография проводилась по протоколу, разработанному на базе перинатального кардиологического центра НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, охватывающему все аспекты анатомического гемодинамического и функционального состояния ССС плода. Оценка профилей спектра кровотока в средней мозговой артерии, грудном отделе аорты, в венозном протоке проводилась по стандартам предложенными сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики РМАПО[4]. Все исследования проводились на аппарате GE VOLUSON 730 Ргос использование дуплексного датчика 3,5-5 МГц. В результате проведенной работы было исследовано221 пациентка, плоды которых имели ВПС с обструктивным поражением магистральных артерий или ТМА, нарушения гемодинамики были выявлены на сроках 36-39 недель в некоторых исследуемых группах.
Мы сформировали собственную текущую группу контроля (N=250) для достижения максимальной статистической достоверности при сравнении с ней значений допплеровских показателей в выборках плодов с ВПС
Оценка внутриплодовой гемодинамики при неосложненном течении беременности подтверждает данные, полученные в аналогичных исследованиях[4]. У беременных, срок гестации которых составлял 30-35 недель наблюдалось постепенное снижение периферического сосудистого сопротивления в СМА, а соотношение максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока оставалось высоким. На сроках 36-39 недель отмечалось увеличение диастолического компонента в СМА, который достигает своего максимума к концу беременности, это объясняется более интенсивным развитием мозгового кровообращения, а также снижением перфузионных способностей плаценты, в результате чего происходит компенсированное увеличение кровотока в сосудах головного мозга.
При исследовании кровотока в грудном отделе аорты в третьем триместре беременности определяется постоянная регистрация диастолического кровотока, соотношение максимальной и конечной диастолической скорости кровотока не изменяется, подобные результаты получены и в аналогичных исследованиях[4].
Скоростные показатели кровотока в ВП увеличивались в первой половине третьего триместра пропорционально сроку гестации, во второй половине третьего триместра наблюдалось их некоторое снижение, а к срокам 36-39 недель были получены постоянные величины, что не противоречит данным коллег [4].
В отечественной и зарубежной литературе представлено большое количество наблюдений, в которых четко прослеживалась взаимосвязь между ВПС у плода и развитием у него нарушений внутриплодовой гемодинамики, тем не менее, количественный анализ представлен мало, преимущественно качественная оценка.
При физиологическом течении беременности показатели индексов периферического сопротивления мозгового кровообращения плода в третьем триместре беременности достоверно снижаются и имеют широкий разброс. Допплерографическим признаком нарушения мозгового кровообращения является снижение значений ИР, СДО ниже 5-го процентиля, регистрация «вторично нормальных» показателей индексов в пределах 5-95-го процентилей, нулевых и отрицательных значений диастолического кровотока на фоне признаков централизации кровообращения[3].
По общепринятому мнению выявлено функциональное преобладание правых отделов сердца плода над левыми. Это подтверждает, что правые отделы сердца плода обеспечивают перфузию плаценты, а левые ответственны за церебральное кровоснабжение[23]. В зарубежной литературе описано большое количество исследований, посвященных изучению изменений внутриплодовой гемодинамики у плодов с ВПС. В нашей работе мы проанализировали изменения кровотока в СМА, в грудной аорте и ВП у плодов с ВПС с ОЛК, с обструктивным поражением левого сердца и ТМА.
Мы провели сравнительный анализ допплеровских показателей кровотока в СМА, в грудной аорте и ВП у плодов с различными вариантами ВПС. Показатели кровотока в СМА на сроках 30-32 недели беременности колеблются в узком диапазоне (практически равные средние при минимальном разбросе) и не выходят за пределы нормативных значений. Следовательно, кровоток в данной артерии полностью компенсирован и не демонстрирует никаких признаков, свидетельствующих об угрозе централизации кровообращения, даже при наличии у плода сложных ВПС, сопровождающихся выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики.
В нисходящем отделе Ао кровоток ведет себя аналогично данным показателям в СМА. Между всеми 9-тью группами не выявляется достоверных отличий. Разница значений СДО Ао между выборками ВПС укладывается в статистически незначимый диапазон. Отличий от группы контроля также не установлено. Максимальная разница средних для патологии и контроля отмечена для выборки 9 - АТК и также оказалась незначимой. Отклонение от норматива остальных групп ВПС еще менее значимо. Это убедительно свидетельствует об отсутствии изменений СДО в нисходящей аорте при любых ВПС у плода на сроках 30-32 недели беременности.