Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике аномалий и заболеваний абдоминальных и ретроперитонеальных сосудов 14
1.1. История развития МСКТ-ангиографии 16
1.2. Нормальная анатомия и аномалии абдоминальных и ретроперитонеальных сосудов 18
1.3. Значение аномалий сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства при планировании и проведении хирургических вмешательств и интервенционных процедур 25
1.4. Аномалии сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства, сопровождающиеся клиническими проявлениями 28
1.5. Компрессионные синдромы .29
1.6. Заболевания сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства 32
Глава 2. Материалы и методы исследования .36
2.1. Характеристика пациентов 36
2.2. Характеристика метода исследования .38
2.3. Анализ полученных изображений 39
2.3.1. Анализ данных бесконтрастного исследования 39
2.3.2. Анализ данных постконтрастных исследований .40
2.3.3. Специализированный протокол анализа результатов МСКТ 40
2.4. Статистическая обработка результатов 44
2.4.1.Вычисление показателей информативности диагностического метода МСКТ .44
2.4.2. Тест статистической значимости различий 46
2.4.3. Метод главных компонент .47
Глава 3. Результаты исследования .49
3.1. Оценка эффективности специализированного протокола анализа данных МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства в аспекте выявления сосудистых аномалий и заболеваний 49
3.2. Характеристика выявленных аномалий артериальных и венозных сосудов в общей выборке пациентов (n=645) 52
3.2.1. Оценка встречаемости аномалий артерий и вен брюшной полости и забрюшинного пространства, и их возможных комбинаций 52
3.2.2. Аномалии почечных артерий .54
3.2.3. Аномалии почечных вен 56
3.2.4. Аномалии артерий целиако-мезентериального бассейна 58
3.2.5. Аномалии печеночных вен 60
3.2.6. Аномалии воротной вены. 61
3.2.7. Аномалии нижней полой вены 62
3.3. Аномалии сосудов, имеющие значение при оперативных вмешательствах и интервенционных процедурах 63
3.4. Аномалии сосудов, сопровождающиеся клиническими проявлениями 67
3.5. Компрессионные синдромы .71
3.6. Заболевания сосудов, выявленные при МСКТ по поводу патологических состояний других органов брюшной полости и забрюшинного пространства .85
3.6.1. Заболевания артерий брюшной полости и забрюшинного пространства .85
3.6.2. Заболевания вен брюшной полости и забрюшинного пространства .97
Заключение 104
Выводы .122
Практические рекомендации .123
Список литературы 125
Приложение .144
- Нормальная анатомия и аномалии абдоминальных и ретроперитонеальных сосудов
- Оценка эффективности специализированного протокола анализа данных МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства в аспекте выявления сосудистых аномалий и заболеваний
- Компрессионные синдромы
- Заболевания вен брюшной полости и забрюшинного пространства
Нормальная анатомия и аномалии абдоминальных и ретроперитонеальных сосудов
В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10) [26], аномалии системы кровообращения представлены в классе Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения и составляют блок, содержащий 9 рубрик (Q20-Q28), среди которых для настоящего исследования актуальны следующие: артерий – Q25, врожденные аномалии [пороки развития] крупных вен – Q26; другие врожденные аномалии [пороки развития] системы периферических сосудов – Q27; другие врожденные аномалии [пороки развития] системы кровообращения – Q28. В отечественных и зарубежных научных публикациях, посвященных вопросам васкулярной анатомии, используется ряд терминов, определяющих особенности строения сосудов – аберрация, аномалия, порок развития (Таблица №врожденные аномалии [пороки развития] крупных 1).
Анализ толкований этих понятий позволил использовать в данной работе один собирательный термин – аномалия, обозначающий все многообразие вариантов ангиоархитектоники, как бессимптомных, так и клинически значимых.
Аномалии развития сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства на протяжении многих столетий являлись исключительно находками патоморфологов, и изначально не рассматривались в качестве объектов, требующих детального изучения и классификации. Однако стремительное и разностороннее развитие всех областей хирургии, с появлением миниинвазивных вмешательств и интервенционных манипуляций, привлекло внимание многих специалистов к этому вопросу. С этих позиций большой интерес представляет аномальное строение ветвей абдоминальной аорты (артерии целиако-мезентериального бассейна и почечные артерии), нижней полой вены и ее притоков, а также системы воротной вены. Появление субтракционной ангиографии, а впоследствии МСКТ-ангиографии открыло новые возможности в прижизненном детальном изучении сосудистой анатомии. На сегодняшний день опубликованы результаты многих исследований, посвященных изучению анатомического строения абдоминальных и ретроперитонеальных сосудов [7, 14, 21, 32, 44, 49, 60, 63, 71, 72, 87, 100, 101, 111, 112, 117, 122, 127, 128, 129, 143, 145, 151, 160, 161].
Целиако-мезентериальный бассейн включает три ветви абдоминальной аорты – чревный ствол (ЧС), верхняя брыжеечная (ВБА) и нижняя брыжеечная артерии (НБА), сообщающиеся между собой через систему коллатералей.
В случае типичной анатомии ЧС отходит аорты на уровне тела Th12-грудного позвонка и представлен тремя артериями – левой желудочной (ЛЖА), селезеночной артерией (СеА) и общей печеночной артерией (ОПА); ОПА делится на гастродуоденальную артерию (ГДА) и собственно печеночную артерию (СПА), от СПА отходят правая и левая печеночные артерии (ППА и ЛПА). ВБА отходит от аорты отдельным устьем на уровне Th12-L2 позвонков, отдает ветви: нижнюю поджелудочно-двенадцатиперстную артерию; тощекишечные и подвздошнокишечные артерии количеством от 6 до 20; среднюю (СОА), правую ободочные артерии (ПОА) и подвздошно-ободочную артерии (ПОбА), отходящие тремя отдельными стволами. НБА начинается от аорты на уровне L3-4 позвонков и делится на две основные ветви – левую ободочную (ЛОА) и верхнюю прямокишечную (ВПрА), от которых отходят 2-5 сигмовидных артерий (СА) [25].
Классический тип ЧС встречается в 55-89% наблюдений, а строение ВБА и НБА соответствует нормальной анатомии в 24-93% и 47-58%, соответственно [7,14, 67, 72, 86]. Среди возможных аномалий висцеральных артерий выделяют: печеночно-селезеночный ствол; печеночно-селезеночно-брыжеечный ствол; чревно-брыжеечный ствол; желудочно-селезеночный и печеночно-брыжеечный ствол; желудочно-селезеночный ствол с наличием добавочной левой печеночной артерии, отходящей от левой желудочной артерии; отсутствие ЧС с раздельным отхождением его ветвей от аорты; отхождение ВБА от НБА и НБА от ВБА; отсутствие ВБА или НБА, а также наличие средней мезентериальной артерии [3, 14, 35, 72, 159].
Классификация аномалий ЧС, учитывающая особенности артериального кровоснабжения печени, была разработана N. Michels (1955) на основании изучения 200 анатомических препаратов [112]. В классификации N. Michels выделены 10 типов строения ЧС, среди которых 1 тип – нормальная анатомия ЧС, в то время как остальные 9 типов представлены различными аномалиями развития, отличающимися по количеству печеночных артерий и уровням их отхождения (Приложение: Таблица №1, Рисунок 1).
Аномалии ВБА и НБА классифицированы Gamo E. и соавт. [67], Murono и соавт. [116] в зависимости от уровня отхождения и количества их основных ветвей (Приложение: Таблица №2,3; Рисунок 2, 3).
Типичная анатомия почечных артерий (ПА) подразумевает наличие двух артерий (по одной каждой стороны), отходящих от боковой стенки аорты на уровне тел L1-L2 позвонков (в 88-98% случаев) почти под прямым углом на 1-2 см ниже отхождения ВБА. В области ворот почки каждая артерия делится на переднюю и заднюю ветви; от передней ветви отходят артерии к апикальному, верхнему, среднему и нижнему сегментам почки; задняя ветвь дает начало артерии заднего сегмента. Правая ПА прослеживается позади нижней полой вены (НПВ), дорзальнее и краниальнее правой почечной вены; левая ПА следует дорзальнее и краниальнее левой почечный вены [108, 111, 114, 126].
У 25-40% населения отмечаются аномалии ПА в виде вариантов их количества, уровня отхождения, хода и ветвления [129]. Наиболее часто встречаются множественные ПА – от 4 до 61% [58, 75, 117], которые в зависимости от калибра, уровня отхождения от аорты и уровня входа в почку подразделяются на главные и добавочные ПА. Добавочные ПА в зависимости от уровня проникновения в почку делят на хилярные, верхнеполюстные и нижнеполюсные ПА. В случае наличия как одной, так и множественных ПА могут встречаться аномалии их отхождения от аорты и ее ветвей. Так, ПА могут отходить от грудной аорты на уровне Th11,12-позвонков, нижней диафрагмальной артерии, ЧС, ВБА, НБА, средней тонкокишечной, гонадальных, поясничных, подвздошных артерий и от противоположной ПА [114, 117, 127].
К аномалиям хода ПА относится прекавальная правая ПА [73, 87, 152]. В качестве аномалии деления ПА рассматривают экстрахилярное разделение ствола ПА на сегментарные ветви. Когда разделение ствола ПА происходит на расстоянии 1,5-2 см от устья, применяется термин раннее деление ПА [58, 77, 84, 85].
Нижняя полая вена (НПВ) — начинается забрюшинно на уровне IV—V поясничных позвонков из конфлюенса общих подвздошных вен, располагается в забрюшинном пространстве спереди и справа от позвоночника, проходит через одноименное отверстие сухожильного центра диафрагмы, входит в полость перикарда и впадает в правое предсердие. Аномалии НПВ – редкая врожденная патология, встречается с частотой 0,6-3%, представлена следующими вариантами (Приложение: Рисунок 4): удвоение НПВ, транспозиция НПВ, аплазия печеночного сегмента НПВ с azygos-продолжением НПВ, аплазия нижней полой вены на всем протяжении или с сохранением супраренального и/или печеночного сегментов; ретрокавальный мочеточник (правый) [11, 23, 30, 32, 49, 62, 162].
Почечные вены (ПВ) в норме прослеживаются от ворот почек кпереди от почечных артерий и на уровне I и II поясничных позвонков впадают в нижнюю полую вену. Левая ПВ принимает левую надпочечниковую, гонадную и поясничную вены, прослеживается между аортой и верхнебрыжеечной артерией и впадает в медиальные отделы НПВ. Правая ПВ – короче левой, впадает в латеральные отделы НПВ.
Оценка эффективности специализированного протокола анализа данных МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства в аспекте выявления сосудистых аномалий и заболеваний
Для оценки эффективности специализированного протокола анализа данных МСКТ брюшной полости в аспекте выявления различных сосудистых аномалий и заболеваний был проведен сравнительный анализ результатов МСКТ брюшной полости, полученных при первичной и повторной оценке данных с использованием специализированного протокола у пациентов, включенных в ретроспективную и проспективную группы.
Ретроспективная группа состояла из 174 пациентов, результаты МСКТ которых повторно оценивал врач-эксперт по специализированному протоколу. В проспективной группе у 169 пациентов результаты МСКТ по специализированному протоколу независимо оценивали врач и врач - эксперт. Сравнительный анализ результатов, полученных до и после внедрения специализированного протокола оценки МСКТ в ретроспективной группе пациентов, показал, что в 64% (n=381) различные аномалии и в 10% (n=4) заболевания сосудов при первичном описании зафиксированы не были (Таблица №6).
При сопоставлении результатов, полученных после оценки данных МСКТ в проспективной группе по специализированному протоколу независимо врачом и врачом-экспертом, было отмечено уменьшение количества не зафиксированных при первом описании аномалий и заболеваний сосудов до 16,5% (n=105) и до 4% (n=2) соответственно (Таблица №7).
Внедрение специализированного протокола анализа МСКТ позволило достоверно повысить выявляемость аномалий сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства на 47,5% (p=0,0137), однако существенно не отразилось на выявляемости сосудистых заболеваний – количество не зафиксированных в проспективной группе заболеваний сосудов снизилось на 6%, что не является статистически достоверной разницей (p=0,3295).
Компрессионные синдромы были зафиксированы во всех случаях до и после внедрения специализированного протокола: 2 наблюдения – в ретроспективной группе, 9 – в проспективной группе. Поэтому анализ эффективности специализированного протокола в аспекте выявления компрессионных синдромом не проводился.
Чтобы определить, на выявляемость каких сосудистых аномалий внедрение специализированного протокола анализа МСКТ повлияло в наибольшей степени, был применен частный случай метода главных компонент – метод частичных наименьших квадратов: дискриминантный анализ (англ. Partial Least Squares – Discriminant Analysis, PLS-DA). В анализ были включены данные МСКТ пациентов из Ретроспективной группы (результаты МСКТ до внедрения специализированного протокола, n=174) и Проспективной группы (оценка результатов первым врачом по специализированному протоколу, n=169).
Метод PLS-DA позволил оценить, выявляемость каких сосудистых аномалий существенно повысилась при использовании разработанного протокола анализа. Ими стали линейные комбинации величин с различными весами, образующие Главные компоненты 1 и 2, и являющиеся факторами, позволившими достоверно разделить выборку на две группы (Рисунок 2, Таблица №8).
Из вышеизложенного следует, что специализированный протокол анализа МСКТ положительно отразился на выявляемости аномалий целиако-мезентериальных артерий, печеночных вен и почечных артерий (Таблица №8).
Компрессионные синдромы
У 71 (11%) больного при МСКТ были выявлены предпосылки для возникновения компрессионных синдромов.
У 41 (6,3%) пациента определялось сдавление артерий целиако-мезентериального бассейна и почечных артерий срединной дугообразной связкой или ножками диафрагмы, с характерной деформацией верхней стенки компремируемого сосуда на МСКТ (Таблица №22).
Из таблицы видно, что изолированной компрессии наиболее часто подвергался ЧС – 34 пациента. В 6 наблюдениях сдавливались другие артериальные сосуды целиако-мезентериального бассейна, в 2 случаях в процесс экстравазальной компрессии наряду с целиако-мезентериальными артериями были вовлечены правые почечные артерии.
Степени стеноза целиако-мезентериальных артерий менее 70% были определены в 30 случаях и носили бессимптомный характер. В 11 наблюдениях стеноз составлял более 70%, из них в 3 (0,5%) определялся развитый коллатеральный кровоток между бассейнами ЧС и верхней брыжеечной артерией (ВБА).
У 2 (0,3%) пациентов с МСКТ-признаками экстравазальной компрессии ЧС отмечалась соответствующая симптоматика в виде абдоминальных болей, усиливающихся после приема пищи, тошноты, потери массы тела - что позволило констатировать синдром СДСД. Из них в 1 случае было проведено хирургическое вмешательство в объеме рассечения мышечно-фасциальных компонентов, сдавливающих сосуд. Степени стеноза почечных артерий в обоих случаях составляли менее 50% и не имели клинических проявлений.
Экстравазальная компрессия левой почечной вены была отмечена у 15 пациентов (2,5%). Из них в 11 (1,8%) случаях типично расположенная левая почечная вена сдавливалась в аорто-мезентериальном промежутке – в этих наблюдениях угол отхождения ВБА от аорты составил 14+5,4; сагиттальный размер аорто-мезентериального промежутка составил 5+1,05мм). В 4 (0,6%) наблюдениях была диагностирована компрессия ретроаортальной левой почечной вены между аортой и телом подлежащего поясничного позвонка. Соотношение передне-заднего диаметра ЛПВ на уровне престенотического расширения и максимального стеноза составило 5,1+1,0. Варикозное расширение притоков ЛПВ было отмечено в 4 (0,6%) наблюдениях (в 1 наблюдении – у мужчины, в 3 – у женщин).
Синдром “nutcracker” был диагностирован у 3 (0,4%) из 15 пациентов с МСКТ-признаками экстравазальной компрессии ЛПВ. Во всех 3 случаях сдавление ЛПВ сопровождалась клиническими проявлениями – нерезко выраженными, преходящими поясничными болями и микрогематурией, в 1 из них – в виде левостороннего варикоцеле. В 1 случае отмечалось сдавление ЛПВ между аортой и ВБА, в 2 других – сдавление ретроаортальных левых почечных вен в аорто-вертебральном промежутке. Ни в одном из наблюдений хирургическое лечение не проводилось.
Аномальные сосуды, пересекающие верхние мочевые пути, были выявлены у 15 (2,3%) пациентов: справа – у 8 пациентов, слева – у 6 пациентов, с обеих сторон – у одного. В основном причиной вазоренального конфликта становились добавочные почечные артерии (ПА) – хилярные и нижнеполюсные (Таблица №23). В некоторых случаях в непосредственной близости к верхним мочевыводящим путям прослеживались как артерии, так и вены. В одном наблюдении причиной развития вазоренального конфликта стала a. colica sinistra – ветвь нижней брыжеечной артерии (НБА), которая проходила вблизи передней поверхности левого мочеточника (Таблица №23).
У 6 пациентов диагностические МСКТ-находки сочетались с клиническими проявлениями, то есть имели место вазоренальные конфликты, 2 из которых были выполнены операции в объеме антевазальной пиелоплатикси.
Клинические примеры
1. Пациентка Е., 56 лет - госпитализирована в отделение гастроэнтерологии с абдоминальным болевым синдромом для обследования и выбора метода лечения.
Считает себя больной около 10 лет, когда отметила появление болей и тошноты после еды, с 2011 года – учащение жалоб. Последние 2 месяца боли приобрели постоянный характер.
По данным клинико-биохимических исследований – отмечено повышение уровня холестерина до 6,8 ммоль/л, альдостерона до 2,04 нмоль/л, в остальном – без выраженных отклонений.
По данным УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства – диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы; кисты почек.
По данным дуплексного сканирования висцеральных ветвей брюшной аорты – в устье ЧС имеется критическое сужение цветового потока, далее диаметр ствола составляет 9,6мм, прохожим, извит. ВБА, НБА – проходимы, на участках, доступных визуализации, гемодинамика не нарушена. Гемодинамика в устьях почечных артерий с обеих сторон не нарушена. Брюшная аорта проходима, кровоток магистральный. По результатам эзофагогастродуоденоскопии – гастрит, хронический дуоденит, косвенные признаки панкреатита.
Для уточнения возможной причины стеноза ЧС пациентке было выполнено МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства:
Печень – увеличена в размерах, с четкими ровными контурами, нижний край ее закруглен. Паренхима печени однородной структуры, обычной плотности. Внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь не увеличен, без видимых конкрементов в просвете. Селезенка, поджелудочная железа – без структурных изменений. Почки типичного расположения, нормальных размеров. Паренхима почек равномерной толщины; в почках с обеих сторон выявляются простые кисты до 12мм в диаметре. С обеих сторон ЧЛС и мочеточники не расширены, без видимых конкрементов в просвете. Правый надпочечник – без особенностей. Левый надпочечник – утолщен на уровне тела до 12мм, контрастируется негомогенно. Визуализируются обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы, до 8мм по короткой оси. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
Со стороны сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства:
Абдоминальная аорта нормального диаметра, имеет типичный ход, с немногочисленными кальцинатами в стенках, просвет контрастируется неравномерно за счет наличия атеросклеротических бляшек.
Чревный ствол – отходит на уровне нижнего края тела Th12-позвонка, делится на селезеночную, левую желудочную и общую печеночную артерии; верхний его контур на уровне устья и проксимальных отделов деформирован с сужением до 1,9мм, дистальнее просвет ЧС расширен до 9мм (стеноз ЧС до 80%). ВБА отходит от аорты на уровне тела L1-позвонка, диаметром 7мм, контрастируется равномерно; от нее самостоятельно отходят средняя, правая ободочные и подвздошно-ободочная артерии – имеют равномерные просветы, контрастируются гомогенно. Между ЧС и ВБА определяется развитой коллатеральный кровоток через панкреато-дуоденальные аркады (Рисунок 13 А-В).
Заболевания вен брюшной полости и забрюшинного пространства
В 55 случаях (8,5%) это были патологические изменения в системе воротной вены. Среди них в 41 (6,3%) наблюдении определялись МСКТ-признаки портальной гипертензии различной степени выраженности: в 15 случаях помимо расширения ВВ отмечалось расширение ее притоков – СВ и ВБВ; в 22 – расширение притоков ВВ и наличие развитого коллатерального кровотока; в 4 – определялась кавернозная трансформация ВВ. В 25 (61%) случаях развитие портальной гипертензии было обусловлено воспалительными изменениями поджелудочной железы, в 16 (39%) – патологическими изменениями паренхимы печени (цирроз, опухолевое поражение).
Тромбоз в системе воротной вены был диагностирован в 11 (1,7%) наблюдениях, во всех случаях – у пациентов с панкреатитом, в одном из них – на фоне тромбофилии. В 1 случае при МСКТ помимо тромбоза ВВ были отмечены признаки пилефлебита в виде нечеткости контуров ВВ, наличия пузырьков газа в ее просвете, формирующихся мелких абсцессов в паренхиме печени по ходу мелких ветвей ВВ, что потребовало внесения корректив в консервативное лечение. У 1 пациента с диагнозом острый панкреатит при МСКТ был диагностирован протяженный тромбоз в системе воротной и мезентериальной вен, сопровождающийся некрозом участка тонкой кишки, что потребовало проведения экстренного хирургического вмешательства.
В 3 (0,5%) наблюдениях воротная вена была вовлечена в опухолевый процесс: в 2 – при раке поджелудочной железы, в 1 – при опухолевом поражении печени.
В 41 (6,3%) наблюдении патологические изменения в системе воротной вены, выявленные при МСКТ, сопровождались неспецифическими клиническими проявлениями в виде субфибриллитета, абдоминальных болей, диспептических явлений, гепатоспленомегалии, изменений лабораторных показателей, связанных с основным заболеванием.
Патологические изменения в системе НПВ были выявлены у 4 (0,6%) пациентов. В 1 (0,1%) наблюдении у 3-месячного ребенка с некротизирующим энтероколитом и перфорацией тонкой кишки на МСКТ в качестве случайной находки определялся тотальный тромбоз и кальциноз НПВ. У 3 (0,5%) пациентов с раком почки было диагностировано вовлечение НПВ и/или ее притоков в неопластический процесс: в 2 случаях было зафиксировано наличие опухолевого тромба в просвете почечной вены, без распространения на НПВ, что явилось определяющим фактором при планировании оперативного вмешательства (радикальной нефрэктомии); в 1 наблюдении – отмечалось поражение НПВ на уровне ренального, супраренального, печеночного сегментов с распространением патологических изменений на печеночные вены, что послужило причиной отказа от радикального лечения. Клиническая симптоматика венозной недостаточности не определялась ни в одном наблюдении.
Клинический пример
Пациент К., 35 лет – госпитализирован в отделение хирургии с диагнозом: острый деструктивный панкреатит. Жалобы на жгучую боль в животе в течение 3 дней, тошноту, рвоту. В анамнезе – тромбофилия (лейденская мутация). При УЗИ брюшной полости – признаки острого отечного панкреатита, застойный желчный пузырь, диффузные изменения паренхимы печени, спленомегалия, стенки желудка и 12-перстной кишки отечные; петли тонкой и толстой кишки не расширены, заполнены жидкостным кишечным содержимым, перистальтика прослеживается.
Проводилась инфузионная, спазмолитическая, противовоспалительная терапия. Учитывая выраженный болевой синдром, интоксикацию, признаки частичной высокой кишечной непроходимости, больной был переведен в реанимационное отделение, где ему был установлен эпидуральный катетер. На фоне проводимой терапии состояние стабилизировалось, пассаж жидкости и пищи без особенностей, стул самостоятельный.
Для уточнения диагноза и определения распространенности патологического процесса пациенту было выполнено МСКТ.
При МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства:
Печень нормальных размеров, с четкими ровными контурами, паренхима -без структурных изменений. Внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь увеличен до 50х70мм, в просвете его определяется неоднородное содержимое повышенной плотности (застойная желчь).
Селезенка с четкими неровными контурами, увеличена до 160х87х98мм, в паренхиме очаговые изменения и объемные образования не определяются.
Поджелудочная железа с четкими неровными контурами, размерами: на уровне головки – 41мм, на уровне тела – 25мм, на уровне хвоста – 32мм. Паренхима железы контрастируется интенсивно, равномерно. Вирсунгов проток не расширен.
Почки типичной формы и расположения, с четкими ровными контурами, нормальных размеров. С обеих сторон паренхима почек нормальной толщины, без очаговых изменений и объемных образований. С обеих сторон ЧЛС и мочеточники не расширены, без видимых конкрементов в просвете.
Надпочечники типичной формы, нормальных размеров, без структурных изменений.
В проксимальном отделе тощая кишка образует вертикально ориентированную книзу петлю, дистальный отдел которой при полипозиционном исследовании фиксирован на своей брыжейке; стенки кишки на этом уровне с нечеткими контурами, контрастируются негомогенно, просвет кишки проходим; брыжейка фиксированной петли, а также брыжейка тонкой кишки преимущественно в области корня неравномерно уплотнена (Рисунок 22Б). Желудок, 12-перстная кишка и просвет тощей кишки проксимальнее фиксированной петли не расширены. По ходу мезентериальных сосудов визуализируются множественные разнокалиберные лимфатические узлы, до 10мм в наименьшем поперечном размере. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
Со стороны сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства:
Абдоминальная аорта нормального диаметра, имеет типичный ход, контрастируется равномерно.
Чревный ствол – отходит на уровне тела Th12-позвонка, диаметром 9мм; делится на селезеночную, левую желудочную, общую печеночную и замещающую правую печеночную артерии. Общая печеночная артерия делится на гастродуоденальную и собственно печеночную артерии, продолжением которой является левая печеночная артерия. Замещающая правая печеночная артерия прослеживается дорзальнее воротной вены. Все отмеченные артерии имеют равномерные просветы, контрастируются гомогенно.
ВБА отходит на уровне тела Th12-позвонка, диаметром 11мм, с равномерным просветом, контрастируется гомогенно; от нее общим стволом отходят средняя и правая ободочные артерии, отдельным устьем - подвздошно-ободочная артерия – имеют равномерные просветы, контрастируются гомогенно. НБА отходит от аорты на уровне тела L3-позвонка, диаметром 3,5мм, делится на левую ободочную и верхнюю прямокишечную артерии, от последней отходят сигмовидные артерии, контрастируются гомогенно.
Справа почечная артерия отходит от боковой стенки аорты на уровне тела L1-позвонка, диаметром 7,5мм, имеет типичный ход, прослеживается в ворота почки, с равномерным просветом. Слева почечная артерия отходит от боковой стенки аорты на уровне тела L1-позвонка, диаметром 7мм, прослеживается в ворота почки, с равномерным просветом.
Общие подвздошные артерии диаметром справа – 11мм, слева – 11мм, , контрастируются равномерно.
НПВ имеет типичный ход, равномерный просвет, контрастируется гомогенно. Справа определяются три почечные вен: диаметром 4мм, 11мм и 6мм, последовательно впадают в НПВ на расстоянии 5мм друг от друга.
Левая почечная вена – диаметром 12мм, имеет типичный ход, контрастируется равномерно.
Печеночные вены (правая, средняя и левая) дренируются в НПВ тремя основными стволами, контрастируются гомогенно.