Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Эпидемиология диабетической полинейропатии 10
1.2. Патогенез диабетической полинейропаии 13
1.3. Классификация и клинические проявления диабетической полиневропатии 17
1.4. Диагностика диабетической полинейропатии 22
1.5. Лечение диабетической полинейропатии 25
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Клиническая характеристика больных 32
2.2. Определение биохимических показателей 37
2.3. Клинические методы оценки ДПН 37
2.4. Исследование качества жизни 41
2.5. Электромиографические методы оценки функции нерва 43
2.6. Статистический анализ 44
Глава 3. Результаты собственных наблюдений и их обсуждение 45
3.1. Клиническая оценка ДПН 45
3.1.1. Оценка позитивной невропатической симптоматики 45
3.1.2. Оценка негативной невропатической симптоматики (неврологического дефицита) 46
3.1.3. Парный корреляционный анализ между клиническими проявлениями ДПН, показателями метаболического контроля и стажем СД 48
3.2. Оценка показателей электронейромиографии 50
3.2.1. Оценка показателей электронейромиографии в динамике на фоне лечения фенофибратом 50
3.2.2. Парный корреляционный анализ между HbAlc и электронейромиографического исследований 56
3.3. Динамика показателей углеводного обмена 58
3.4. Динамика показателей инсулинорезистентности и соотношения инсулина/С-пептид на фоне 6-ти мес. терапии фенофибратом 63
3.4.1. Динамика показателей инсулинорезистентности на фоне 6-ти мес. терапии фенофибратом 63
3.4.2. Динамика показателей соотношения инсулина/С—пептид на фоне 6-ти мес. терапии фенофибратом 65
3.5. Динамика показателей маркёров оксидативного стресса на фоне 6-ти месяцев лечения фенофибратом 66
3.6. Изменение состояния глазного дна на фоне 6-ти мес. терапии фенофибратом 67
3.7. Изменение показателей липидного обмена на фоне 6-ти месяцев терапии фенофибратом 68
3.8. Изменение качества жизни под воздействием терапии фенофибратом (вопросник SF-36) 72
3.9. Клинический пример 81
Выводы 89
Практические рекомендации 91
Список литературы 92
- Классификация и клинические проявления диабетической полиневропатии
- Оценка показателей электронейромиографии в динамике на фоне лечения фенофибратом
- Изменение качества жизни под воздействием терапии фенофибратом (вопросник SF-36)
- Клинический пример
Введение к работе
Актуальность темы
Сахарный диабет (СД) в настоящее время является третьей по распространённости нозологией и одной из важнейших проблем клинической эндокринологии. Чрезвычайной проблемой остаётся быстрое развитие осложнений заболевания со стороны всех органов и систем, которые и определяют качество жизни, а часто и жизненный прогноз у этой категории пациентов. Достижения современной медицинской науки в лечении СД выводят в настоящее время в качестве основной медико-социальной проблемы на первый план поздние осложнения СД, к которым относится дистальная симметричная сенсо - моторная полинейропатия (ДПН). Её ранние проявления могут иметь место уже в дебюте сахарного диабета 2 типа. Изменения в соматической и вегетативной нервной системе ответственны за нарушения функции органов и систем с разнообразными клиническими проявлениями, определяющими высокий уровень заболеваемости и летальности пациентов. Хроническая гипергликемия является пусковым механизмом развития диабетической нейропатии (ДН), что делает её коррекцию задачей первостепенной важности. Многочисленные исследования продемонстрировали, что нормализация углеводного обмена(HbA1c<7%) снижает риск развития ДН и ангиопатии, но не позволяет избежать их. Многофакторность патогенеза ДН рассматривают как комплексное взаимодействие между метаболическими и сосудистыми факторами(Dan Ziegler). Полученные данные делают особенно актуальными поиски новых методов патогенетической терапии ДН, т. к. монотерапия сахароснижающими препаратами не может предотвратить её развитие и прогрессирование. На протяжении многих лет проведен целый ряд крупных проспективных исследований в отношении лечения ДПН препаратами альфа-липоевой кислоты, таких как SYDNEY I, SYDNEY II, ORPIL, NATHAN I, DECAN. Так же проведён ряд исследований по применению актовегина, мильгаммы для лечения ДПН с положительным эффектом. Параллельно ведутся работы по изучению нового класса препаратов – фибраты. Плейотропные эффекты новой молекулы фенофибрата вызывают широкий интерес врачей, так как позволяют комплексно и максимально защитить пациента сахарным диабетом 2 типа. В рамках исследования FIELD(Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes) проведён анализ влияния фенофибрата на случаи возникновения и обратного развития нейропатии. Симптомы нейропатии были зафиксированы у пациентов (564 из 9 795) на начало исследования с использованием стандартной техники применения монофиламетнта. Фенофибрат снизил случаи возникновения нейропатии на 18 % и вызвал обратное развитие уже существующей нейропатии на 40 %. Данные факты были получены K. Rajamani1, M. Donoghoel с соавторами и опубликованы в 2010 г.(Rajamani K., Donoghoe M., et all 78th EAS Congress/Atherosclerosis Supplements 11, no. 2 (2010) 219-220) . Однако, в связи с существующими ограничениями клинических показателей возникает необходимость более детального исследования: проведение электронейромиографии(ЭНМГ). Данное исследование позволяет отслеживать состояние нервных волокон в динамике и оценивать эффективность терапии. Всё вышесказанное свидетельствует об актуальности изучаемой проблемы и важности клинической и электронейрофизиологической оценки эффективности терапии ДПН, что предопределило проведение настоящего исследования.
Цель исследования оценить роль и место фенофибрата в лечении диабетической полинейропатии у пациентов сахарным диабетом 2 типа.
Задачи исследования
-
Изучить диагностическую значимость клинических и электронейрофизиологических методов исследования состояния периферических нервов у пациентов СД 2 типа, осложнённого ДПН.
-
Изучить в динамике клиническую эффективность фенофибрата у пациентов СД 2 типа с диабетической полинейропатией, используя шкалы TSS, NIS LL.
-
Изучить влияние фенофибрата на динамику электромиографических показателей нервного волокна.
-
Изучить влияние фенофибрата на показатели углеводного обмена (HbA1c) и взаимосвязь между уровнем HbA1c и клинико-электронейрофизиологическими показателями.
-
Изучить влияние фенофибрата на показатели липидного обмена и их взаимосвязь между показателями липидного обмена и клинико-нейрофизиологического исследования.
-
Изучить влияние фенофибрата на показатели качества жизни пациентов (вопросник SF-36).
Научная новизна
-
Доказано, что применение фенофибрата у пациентов СД 2 типа,осложнённого ДПН способствует достоверному улучшению болевой, тактильной, температурной чувствительностей и улучшению функции соматических перефирических нервов по данным клинических и электорнейромиографических методов исследования.
-
Показано, что на фоне терапии фенофибратом у пациентов СД 2 типа с ДПН достоверно улучшаются показатели качества жизни по всем шкалам вопросника SF-36, но в большей степени показатели качества жизни, отражающие психическое состояние.
-
Установлено, что на фоне терапии фенофибратом отмечается тенденция к улучшению показателей углеводного обмена, хотя разница между исходными показателями и показателями уровня НЬА1с через 6 месяцев терапии не достигла достоверных величин.
Практическая значимость
-
В результате комплексного клинико-нейрофизиологического исследования у пациентов СД 2 типа установлено, что для количественной оценки динамики выраженности диабетической полинейропатии в процессе лечения необходимо одновременное использование общей шкалы симптомов, включающей бальную оценку боли, жжения, парестезии, онемения (ТSS), оценки неврологических симптомов (NIS LL) и электронейромиографического исследования.
-
Профилактика прогрессирования ДПН у пациентов СД 2 типа может быть оптимизирована назначением фенофибрата в дозировке 145 мг в сутки.
-
Улучшение показателей качества жизни, отражающих физическое и психическое здоровье пациентов с ДПН, возможно путём добавления фенофибрата в дозировке 145 мг/сут к стандартной терапии.
Положения, выносимые на защиту
-
Терапия фенофибратом у пациентов СД 2 типа, осложнённого ДПН способствует достоверному улучшению болевой, тактильной, температурной чувствительностей и улучшению функции соматических периферических нервов по данным клинических методов исследования.
-
В результаты нейрофизиологического исследования установлен положительный эффект от проводимой терапии фенофибратом в виде увеличения скорости распространения возбуждения по нервным волокнам и увеличения амплитуды М-ответа, что свидетельствует об улучшении структуры нервного волокна.
-
На фоне терапии фенофибратом у пациентов СД 2 типа с ДПН достоверно улучшаются показатели качества жизни по всем шкалам вопросника SF-36.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты проведённого исследования и его рекомендации внедрены в клиническую практику работы эндокринологического отделения ЦКБ Гражданской авиации. Материалы проведенного исследования включены в программу лекций и практических занятий для специалистов, проходящих курс повышения квалификации на кафедре эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии ГОУ ДПО «РМАПО Минздрава России».
Апробация работы
Диссертация апробирована и рекомендована к защите на совместной научно-практической конференции кафедры эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» и коллектива врачей ЦКБ ГА.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ в отечественной печати, из них в центральных рецензируемых изданиях-3.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 24 таблицами, 27 рисунками. Библиографический указатель включает 189 источника отечественной и зарубежной литературы.
Классификация и клинические проявления диабетической полиневропатии
В настоящее время предложено несколько вариантов классификаций ДН, используемых в клинической практике[183]. PJ.Dyck с соавторами (1999) выделяют:
1. Симметричную дистальную полиневропатию с сенсорными, вегетативными и двигательными нарушениями.
2. Симметричную проксимальную моторную невропатию.
3. Асимметричную невропатию: краниальную, туннельную, множественную мононевропатию, туловищную радикулопатию и плексопатию.
4. Смешанные формы.
В представленной классификации отсутствуют указания на поражение центральной нервной системы при СД, что делает ее недостаточно полной. В.М. Прихожан (1981,1987) предложил выделять центральную и периферическую невропатию. И.А. Строков с соавторами (1998), учитывая актуальность профилактики ДН, обращают особое внимание на субклиническую (бессимптомную) периферическую невропатию, выявляемую при использовании инструментальных методов исследованиях (количественное тестирование сенсорных волокон, ЭНМГ). СВ. Котов с соавторами (2000) предприняли попытку объединения предыдущих классификаций в более полную версию.
А. Периферическая невропатия
1. симметричная, преимущественно сенсорная и дистальная полиневропатия;
2. асимметричная, преимущественно моторная и чаще проксимальная полиневропатия;
3. радикулопатия;
4. мононевропатия, в том числе множественная;
5. автономная (висцеральная) невропатия
Б. Центральная невропатия
1. диабетическая энцефалопатия, энцефаломиелопатия;
2. острые нервно-психические расстройства на фоне декомпенсации метаболизма;
3. острое нарушение мозгового кровообращения (преходящее, инсульт)
Авторы предложенной классификации подчеркивают, что разделение на центральную и периферическую невропатию носит условный характер, так как поражение центральной и периферической нервной системы у больных СД часто развивается одновременно.
К наиболее часто встречающимся формам ДН относится дистальная симметричная преимущественно сенсорная полиневропатия, клинические проявления которой отмечаются у 30- 50% больных СД, в то время как субклинические нарушения, выявляемые при инструментальном обследовании, имеют место более чем в 90% случаев [7, 36, 71, 79, 106]. Дистальная ДН развивается постепенно, имеет медленно прогрессирующее течение. Субъективные ощущения при ДН включают боли, жжение, онемение, парестезии, болезненные судороги икроножных мышц. В типичных случаях отмечается нарушение всех видов чувствительности по полиневропатическому типу в дистальных отделах конечностей по типу «носков» и «перчаток». О поражении вегетативных волокон свидетельствуют трофические изменения кожи, ногтей, образование безболевых язв. Определявшиеся у больных с дистальной ДН расстройства болевой и температурной чувствительности, а также трофические изменения в области голеней и стоп, привели к предположению, что дистальная симметричная ДН является невропатией тонких слабомиелинизированных волокон [82]. В то же время, выявляемые у больных СД нарушения вибрационной чувствительности, снижение ахилловых рефлексов, указывают на вовлечение в патологический процесс толстых быстропроводящих нервных волокон. В развернутой клинической стадии ДН отмечаются двигательные нарушения в виде слабости, преимущественно в дистальных отделах ног, сопровождающейся умеренной гипотрофией мышц голеней и стоп [24, 68, 78, 97]. Одним из частых симптомов дистальной ДН является боль, носящая невропатический характер и возникающая на любой стадии течения заболевания. Клинические варианты невропатической боли (дизестезическая, трункальная, мышечная) указывают на поражение различных типов нервных волокон. Так, дизестезические (жгучие, стреляющие) боли, сопровождающиеся нарушениями поверхностной чувствительности и вегетативными расстройствами, свидетельствуют о преимущественном повреждении тонких волокон нервов конечностей [55, 82]. У больных с клиническими проявлениями ДН чаще имеет место сочетание различных вариантов невропатической боли, указывающее на повреждение как тонких слабомиелинизированных, так и быстропроводящих волокон периферических нервов.
Дистальная симметричная ДН с одинаковой частотой отмечается у больных СД 1 и 2 типа. Различия в патогенезе основного заболевания не могут не сказаться на развитии и клинических проявлениях ДН в зависимости от типа СД. В литературе представлены лишь отдельные попытки сравнения особенностей течения ДН у больных СД 1 и 2 типа [46, 74]. Несомненный интерес представляет анализ особенностей течения дистальной симметричной невропатией у детей, страдающих СД 1 типа [27, 44]. На большом клиническом материале авторами показано, что для ДН в детском и подростковом возрасте наиболее характерно:
- снижение ахилловых и коленных рефлексов при отсутствии выраженных нарушений чувствительности;
- болевой синдром нередко отсутствует на всем протяжении развития дистальной полиневропатии;
- вибрационная чувствительность у детей страдает в последнюю очередь, вслед за расстройствами поверхностных видов и отмечается при тяжелых формах дистальной полиневропатии;
- двигательные нарушения у детей предшествуют сенсорным
Таким образом, у взрослых пациентов СД с дистальнойсимметричной ДН на ранних стадиях заболевания преобладают сенсорные и вегетативные нарушения, указывающие на поражение тонких слабомиелинизированных волокон. По мере прогрессирования заболевания присоединяются двигательные нарушения в виде слабости преимущественно в дистальных отделах ног, снижение мышечно-суставного чувства, сопровождающееся в ряде случаев проявлениями сенситивной атаксии. Указанные клинические проявления свидетельствуют о повреждении толстых быстропроводящих волокон. К редким формам ДН относится преимущественно моторная проксимальная диабетическая невропатия (синонимы: диабетическая амиотрофия, проксимальная амиотрофия, диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексоневропатия, синдром Брунса - Гарланда), частота которой, по данным разных авторов, составляет 0,1 - 0,5% случаев [22, 44, 75, 103]. Впервые асимметричную атрофию и слабость проксимальных групп мышц нижних конечностей без сенсорных изменений у больных СД описал L.Bruns в 1890 году. Позже H.Garland назвал этот синдром диабетической миелопатией, а затем, после тщательного клинического и ЭНМГ исследования - диабетической амиотрофией [121]. Проксимальная диабетическая нейропатия в основном развивается у пожилых больных СД 2 типа. Описаны единичные случаи развития заболевания у пациентов с СД 1 типа [165,180]. Основными клиническими проявлениями ПДН являются: боль, слабость и гипотрофия проксимальных групп мышц нижних конечностей, снижение или отсутствие коленных рефлексов на стороне поражения, чувствительные нарушения в области бедер выражены незначительно или отсутствуют [65, 73, 103, 111]. Симптомы ПДН могут сочетаться с проявлениями дистальной симметричной невропатии, крайне редко в патологический процесс вовлекаются мышцы плечевого пояса с развитием верхнего вялого парапареза и гипотрофией мышц [169]. В большинстве случаев описывают острое или подострое развитие болевого синдрома с последующим присоединением асимметричной мышечной слабости в проксимальных отделах ног и гипотрофией пораженных групп мышц. Боли в области бедер нередко носят жгучий, стреляющий характер, иррадиируют в промежность, ягодицы, усиливаясь в ночное время. Степень пареза варьирует от минимальной до глубокой. Отмечаются положительные симптомы натяжения нервных стволов.
Оценка показателей электронейромиографии в динамике на фоне лечения фенофибратом
Для оценки эффективности лечения использовали электрнейромиографическое обследование (ЭНМГ) 2-х двигательных (n.Peroneus - малоберцовый нерв, n.Tibialis - болыпеберцовый нерв).
В качестве исследуемых показателей малоберцового нерва сравнивались амплитуда М-ответа на стопе, резидуальная латентность, СРВ в области голеностопного сустава, СРВ в области подколенной ямки на фоне 6—ти месяцев наблюдения (таблицы 9, 10).
При исследовании электрофизиологических показателей n.Peroneus в основной группе амплитуда М-ответа на стопе увеличивалась: слева с 4,21±0,44 до 4,34±0,37 мВ, а справа напротив уменьшалась, хотя и незначительно, с 4,58±0,44 до 4,50±0,40мВ, однако этот показатель оказался недостоверным (р 0,05). Резидуальная латентность достоверно уменьшалась с обеих сторон: слева с 2,65±0,12 до 2,25±0,13 мс, справа с 2,42±0,13 до 2,12±0,10 мс (р 0,05). СРВ достоверно увеличивалась слева на обеих отрезках: в области голеностопного сустава с 46,31±1,11 до 47,32±1,02 м/с, в области подколенной ямки с 48,08±9,83 до 50,66±9,52 м/с (р 0,05).В отношении СРВ, с правой стороны, результаты оказались недостоверными: СРВ на отрезке голеностопного сустава незначительно уменьшилась с 46,44±0,90 до 46,34±0,91 м/с, на отрезке подколенной ямки увеличилась с 48,69±1,39 до 50,66±1,54 м/с (р 0,05). Достоверных различий основных изучаемых велечин n.Peroneus исходно и через 6 месяцев наблюдения между основной группой и контрольной группой не выявлено.
В качестве исследуемых показателей болыпеберцового нерва сравнивались амплитуда М-ответа на стопе, резидуальная латентность, СРВ в области подколенной ямки на фоне 6-ти месяцев лечения (таблицы 11, 12).
При исследовании электрофизиологических показателей n.Tibialis амплитуда М—ответа на стопе достоверно увеличивалась с обеих сторон: слева с 7,16±0,78 до 7,85±0,71 мВ, справа с 6,69±0,73 до 7,15±0,74 мВ (р 0,05) (рисунок 3). Резидуальная латентность уменьшалась недостоверно с обеих сторон: слева с 2,38±0,20 до 2,09±0,15 мс, справа с 2,29±0,18 до 2,28±0,19мс (р 0,05) (рисунок 4) СРВ на отрезке подколенной ямки увеличивалась с обеих сторон: слева с 45,16±1,21 до 46,36±1,04 м/с (р 0,05), справа с 43,74±1,13 до 46,25±1,22 м/с (р 0,05) (рисунок 5). Достоверных различий основных изучаемых велечин n.Peroneus исходно и через 6 месяцев наблюдения между основной группой и контрольной группой не выявлено. Достоверные различия между основной и контрольной группой получены при сравнении СРВ в области подколенной ямки: 46,25±1,22 против 40,44±6,08 соответственно (р 0,05).
Результаты нейрофизиологического исследования двигательных нервов на фоне 6-ти мес. лечения фенофибратом показали положительную динамику, что свидетельствует об улучшении проводимости по нервному волокну. Это выражалось достоверным увеличением амплитуды М - ответа, отражающим увеличение количества сокращающихся мышечных волокон в ответ на стимуляцию нерва. Разница в показателях скорости проведения возбуждения, амплитуды М-ответа и резидуальной латентности по обоим двигательным волокнам свидетельствует об отсутствии какой-либо определённой закономерности поражения нервных волокон при СД.
На основании полученных результатов ЭНМГ нами проанализирована вероятность обратного развития ДПН. За единицу принято наличие положительной динамики, за ноль - отсутствие или отрицательная динамика. У всех пациентов, как минимум, 4 параметра ЭНМГ имели положительную динамику. Можно сказать, что у всех пациентов зафиксированы эпизоды обратного развития ДПН. Вероятность обратного развития ДПН можно представить как отношение числа эпизодов обратного развития ДГШ(352) к числу всех измерений(532).Таким образом, вероятность обратного развития ДПН в нашем исследовании составила 66% , что на 26% превышает показатели полученные в исследовании FIELD[167].
Изменение качества жизни под воздействием терапии фенофибратом (вопросник SF-36)
Сравнительный анализ исходных и полученных после проведения терапии фенофибратом ДПН данных исследования показателей КЖ показал статистически достоверное улучшение по всем промежуточным (р 0,05) и суммарным шкалам (р 0,05) у всех пациентов СД 2 типа (таблица 21).
Значительные увеличение показателей качества жизни у пациентов по шкалам, отражающим психическое состояние здоровья , наблюдались в осносной группе(рисунок 18):
Социальное Функционирование (SF) - с 64,87±20,9 до 80,52± 18,37 (р 0,001)на25%.
Ролевого Эмоционального Функционирования (RE) - с 44,47 ±43,96 до 70,87±37,2879(р 0,008) на 59 %
Психического Здоровья (МН) - с 58,84211±19,47767до 65,50± 20,75566 (р 0,037) на 11%
В равной степени положительная динамика отмечалась и по шкалам физического состояния пациентов:
Физического Функционирования (PF) - с 57,63±22,89036 до 71,84±22,76261 (р 05000) на 25 %
Ролевого Физического Функционирования (RF) - с 35,53±44,12 до 64,47±38,83 (р 0,002) на 81 %.
Интенсивность боли (BR) - с 55,84±26,6 до 67,21±23,88(р 0,004) на 20%.
Общего здоровья (GH) - с 44,39±15,78 до 53,71±15,68(р 0,003) на 21 %.
Жизненной активности (VT) - с 51,84±23,86 до 62,82±20,37 (р 0,008)на21%.
Сравнительный анализ основной и контрольной групп продемонстрировал улучшение параметров качества жизни у пациентов основной группы, в отличие от контрольной группы. Причём разница через 6 мес. терапии оказалась статистически достоверной по всем параметрам вопросник aSF-36 (р 0,05) (таблица 22, рисунок 19).
Таким образом, применение фенофибрата в комплексной терапии ДПН при СД 2 продемонстрировало достоверное улучшение показателей качества жизни по всем шкалам. В большей степени улучшались показатели КЖ по шкалам, отражающим психическое состояние. Положительное воздействие комплексного лечения на физический компонент состояния пациентов было в меньшей степени.
Корреляционная связь между показателями качества жизни и уровнем инсулина и С-пептида
В ходе исследования установлена обратная корреляционная связь между уровнем С-пептида и такими показателями качества жизни, как физическое функционирование(РР), интенсивность боли (ВР) и суммарными показателями физического(РН) и психического(МН) здоровья (таблица 23) (рисунки 20, 21, 22, 23).
Так же установлена обратная достоверная корреляциоанная связь средней силы между уровнем инсулина и интенсивностью боли (ВР) (таблица 23), что в очередной раз подтверждает теорию влияния соотношения инсулина/С-пептид на развитие и прогрессирования ДПН [96].
Корреляционная связь между показателями качества жизни и клиническими проявлениями ДПН
Установлена прямая корреляционная связь средней силы, достигшая достоверных величин между позитивной(Т88) и HeraTHBHofi(NISLL) неврологической симптоматикой и интенсивностью боли (таблица 24) (рисунки 24, 25).
Таким образом, можно констатировать, что боль в значительной степени определяет состояние пациентов, способна оказывать выраженное влияние на качество жизни больных диабетической нейропатией, что совпадает с мнением Bradley S., Galer А. [89].
В нашем исследовании применение фенофибрата, снижая интенсивность боли повышает качество жизни пациентов с ДПН.
Клинический пример
Больной М., 53 года.
Жалобы: боли, жжение, онемение, покалывание в стопах, усиливающиеся в ночное время, судороги в икроножных мышцах.
Анамнез заболевания: Вышеперечисленные жалобы отмечает около 3— х лет. По поводу болевого синдрома обращался к неврологу. Поводились курсы терапии вит. группы В , альфа — липоевой кислотой с временным положительным эффектом. Сахарный диабет 2 типа диагностирован в 2000 г. Регулярно наблюдается у эндокринолога. Постоянно получал ПСП. В настоящее время получает Амарил 6 мг утром. HbAl (01.12.10 — 6, 9 %). Гликемический профиль при самоконтроле: 8.00— 6,1 ммолъ/л, 11.00— 7,8 ммоль/л, 13.00 — 6,5 ммоль/л, 17.00 — 8 ммолъ/л.
Анамнез жизни: артериальная гипертензия с 2000 г. В настоящее время получает Эналаприл 10 мг по 1т. х 2 р/д.
Ожирение с 1995 г.
Наследственность: сахарный диабет 2 типа у матери.
Вредные привычки: отрицает.
Объективно: состояние удовлетворительное. Рост —168 см, Вес — 95 кг, ИМТ=33,6 кг/м2. Объём талии —115 см. Кожные покровы физиологической окраски и влажности. Гиперкератоз стоп. Периферических отёков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные АД на левой руке (сидя) 130/80 мм.рт.ст., ЧСС 68 уд. в мин. Живот мягкий безболезненный во всех отделах, печень у края реберной дуги. Костно—мышечно—суставная системы без особенностей. Лимфатические узлы не увеличены, конечности в норме, кожа без особенностей, отеков нет. По другим органам и системам без особенностей.
Обследование.
Клин. ан. крови от 01.12.10 —норма. Клин. ан. мочи от 01.12.10 — норма.
Биохимический анализ крови от 01.12.10:
Общий белок - 70,5 г/л (64.00-85.00)
Билирубин, общ. — 9,51 мкмоль/л (2.00—20.00)
Креатинин в крови— 135,8мкмолъ/л(50.00—125.00)
Мо чевина-8,3 7 ммол ь/л (2.10—8.3 0)
Мочевая кислота-393,3 мкмолъ/л(90.00—420.00)
Холестерин общ. — 4,51ммолъ/л(2.30—5.70)
Триглицериды — 1,98 ммолъ/л(0.30—2.29)
ХС-ЛПНП-2,81ммолъ/л(0,20-3,50)
ХС-ЛПВП-0,80 ммоль/л(0.90-2.50)
ХС-ЛПОНП- 0,90 мМ/л(0.10-1.00)
Индекс атерогенности — 4,64(0.00—3.50)
Риск ИБС (ЛПНП/ЛПВП) - 3,51(0.00-3.50)
Риск ИБС (ХС/ЛПВП) - 5,64(0.00-5.50)
АЛТ- 20,80 Ед/л (2.00-40.00)
ACT- 18,30Ед/л (2.00-38.00)
Калий — 4,2 ммолъ/л (3.40—5.50)
Натрий- 142,90ммоль/л (130.00-155.00) Хлориды- 103,30ммолъ/л (95.00-115.00).
Анализ мочи на микроальбуминурию от 01.12.10—100 мг/сут.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта—Голта — 74,8 мл/мин.
Норма для мужчин: 100 — 150 мл/мин.
Осмотр глазного дна от 15.12.2011 г.: В области ДЗН новообразованные сосуды, умеренная пролиферация. Заключение: Диабетическая ангиопатия.
Ощущения считаются частыми, если они возникают до 5 раз в день и чаще. Значение шкалы TSS для данного пациента - 6,66 баллов (норма до 5 баллов).
Значение шкалы для данного пациента NIS LL - 12 баллов (норма до 2-х баллов).
Электромиография (23.11.10). Заключение: ЭНМГ— признаки выраженной аксоналыюй дисталъной сенсо—моторной невропатии нижних конечностей, преимущественно справа. Выраженная гипотрофия мышц стоп.
Диагноз: Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести, стадия субкомпенсации. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии. ХБП 2 стадия (СКФ (01.12.10) - 74,8 мл/мин.). Дистальная симметричная периферическая нейропатия, сенсо-моторный тип. Экзогенно—конституциональное ожирение 1 ст.
Через 6 месяцев лечения фепофибратом (Трайкор 145 мг/сут.).
Улучшение клинической картины: боли, онемение, жжение не беспокоят; судороги в икроножных мышцах беспокоят реже.
Больной похудел на 5 кг (при этом терапия по ПСП не изменилась).
Значимые изменения в биохимическом анализе крови:
Креатинин в крови— 115мкмоль/л(50.00-125.00)
Мочевина-8,0 ммоль/л(2.10—8.30)
Мочевая кислота-370,3 мкмоль/л(90.00-420.00)
Холестерин общ. - 3,8 ммоль/л(2.30-5.70)
Триглицериды —1,3 ммоль/л(0.30—2.29)
ХС-ЛПНП-2,2ммолъ/л(0,20-3,50)
ХС-ЛПВП-0,9 ммоль/л(0.90-2.50)
ХС-ЛПОНП - 0,90 мМ/л(0.10-1.00)
Индекс атерогенности - 3,2(0.00—3.50)
Риск ИБС (ЛПНП/ЛПВП) - 2,4(0.00-3.50)
Риск ИБС (ХС/ЛПВП) -4,2 (0.00-5.50) СКФ=83,7 мл/мин.
Микроальбумин в моче — ЗО мг/сут.
