Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Эпидемиология ишемического инсульта 15
1.2. Этиология и патогенез ишемического инсульта 16
1.3. Лучевые методы диагностики острого ишемического инсульта 19
1.3.1. Рентгеновская компьютерная томография 19
1.3.2. Магнитно-резонансная томография 22
1.4. Церебральная ангиография 24
1.4.1. Ангиографическая семиотика поражений церебральных артерий у пациентов с острым ишемическим инсультом 24
1.4.2. Ангиографическая оценка эффективности рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока 28
1.5. Реперфузионные методы лечения ишемического инсульта 31
1.5.1. Внутривенная тромболитическая терапия 31
1.5.2. Рентгенохирургические методы восстановления церебрального кровотока 33
1.6. Геморрагические осложнения при применении рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока 46
1.7. Клиническая эффективность применения рентгенохирургических методов лечения ишемического инсульта 48
1.8. Факторы, оказывающие влияние на клиническую эффективность применения рентгенохирургических методов лечения ишемического инсульта 51
Глава 2. Материалы и методы 56
2.1. Общая характеристика пациентов 56
2.1.1. Общая характеристика пациентов, включенных в первый этап исследования 58
2.1.2. Общая характеристика пациентов, включенных во второй этап исследования 70
2.2. Методы исследования 71
2.2.1. Общие клинические и лабораторные обследования 71
2.2.2. Неинвазивные методы визуализации 72
2.2.3. Ангиографическое обследование 76
2.2.4. Послеоперационное ведение пациента 81
2.2.5. Дополнительные методы обследования пациентов 84
2.3. Внутривенная тромболитическая терапия 86
2.4. Рентгенохирургические методы восстановления церебрального кровотока 88
2.5. Ангиографические методы оценки восстановления церебрального кровотока 99
2.6. Статистическая обработка данных 102
Глава 3. Результаты первого этапа исследования 104
3.1. Результаты клинического исследования пациентов 104
3.2. Характер выявленных поражений артерий головного мозга по данным церебральной ангиографии 109
3.3. Результаты применения рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока 121
3.3.1. Результаты применения рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока при окклюзирующем поражении средней мозговой артерии 121
3.3.2. Эффективность применения рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока у пациентов с окклюзирующим поражением внутренней сонной артерии 128
Глава 4. Осложнения применения рентгенохирурги-ческих методов восстановления церебрального кровотока 134
Глава 5. Клиническая эффективность рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока 148
5.1. Динамика неврологического статуса пациентов 148
5.2. Анализ применения рентгенохирургического лечения с успешным восстановлением церебрального кровотока при различных объемах ишемического повреждения головного мозга 157
5.3. Анализ факторов, влияющих на неврологические исходы применения рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока 166
5.4. Шкала прогноза исходов применения рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока 175
5.5. Алгоритм отбора пациентов для выполнения рентгенохирургического восстановления церебрального кровотока 179
Глава 6. Расчет потенциальной потребности применения рентгенохирургических методов лечения острого ишемического инсульта 186
Заключение 196
Выводы 218
Практические рекомендации 219
Список сокращений 221
Список литературы 223
- Ангиографическая семиотика поражений церебральных артерий у пациентов с острым ишемическим инсультом
- Результаты клинического исследования пациентов
- Динамика неврологического статуса пациентов
- Алгоритм отбора пациентов для выполнения рентгенохирургического восстановления церебрального кровотока
Ангиографическая семиотика поражений церебральных артерий у пациентов с острым ишемическим инсультом
Церебральная ангиография не является методом диагностики ОИИ, ее выполняют у пациентов, которым планируется проведение внутриартериальной реперфузионной терапии. С целью полноценной оценки состояния церебрального кровотока, определения уровня окклюзии, степени развития коллатерального кровотока и состояния венозного русла ранние рекомендации советовали выполнять ангиографическое исследование всех сосудистых бассейнов головного мозга (Higashida R. et al., 2003). Возможности современных методов неинвазивной визуализации (МРТ и МСКТ) позволяют осуществить оценку церебрального кровотока без необходимости выполнения инвазивной церебральной ангиографии всех сосудистых бассейнов. Однако у пациентов с окклюзирующим поражением ВСА, при сложностях оценки степени развития коллатерального кровотока, по данным неивазивных методов визуализации, может потребоваться выполнение ангиографии всех церебральных бассейнов.
Тромбоз внутренней сонной артерии наблюдается у 4–8% пациентов, поступающих с острым ишемическим инсультом. Учитывая низкую эффективность применения внутривенной тромболитической терапии при тромбозе ВСА, частота встречаемости данного типа поражения среди пациентов, которым выполнены внутриартериальные вмешательства, достигает 25–30%.
Тромбоз ВСА необходимо подразделять на окклюзию цервикального, каменисто-кавернозного и терминального отделов. Часто наблюдаются окклюзии сразу нескольких сегментов или тандемные поражения ВСА и СМА. Терминальное поражение ВСА необходимо подразделять на Т-окклюзию, L-окклюзию и I-окклюзию. Т-окклюзия ВСА включает тромбоз ВСА, окклюзию М1-сегмента СМА и А1-сегмента ПМА. При L-окклюзии тромбоз ВСА сопровождается тромбозом М1-сегмента СМА, ПМА проходима на всем протяжении. У пациентов с тромбозом I-типа наблюдается окклюзия только ВСА с проходимыми СМА и ПМА (Li-Ping L. et al., 2014).
Частота ишемического инсульта в бассейне СМА составляет 75%. Уровень окклюзирующего поражения СМА подразделяют на окклюзию М1- и М2-сегментов. Эмболия в М3- и М4-сегменты при применении внутриартериальных методов реваскуляризации практически не встречается, так как при подобных дистальных поражениях степень неврологического дефицита не превышает 8 баллов (по NIHSS), и показания для проведения внутриартериальных методов реперфузионной терапии отсутствуют. Однако данный тип поражения может наблюдаться после восстановления кровотока по крупной церебральной артерии как осложнение вмешательства в виде развития дистальной эмболии в ранее заинтересованный бассейн головного мозга.
Тромбоз М1-сегмента СМА наблюдается в 24–32% случаев ОИИ. Различают окклюзию проксимального сегмента, определяемого как тромбоз проксимальной половины М1-сегмента без визуализации лентикулостриарных артерий, и окклюзию дистального отдела М1-сегмента как окклюзию дистальной половины М1-сегмента с визуализацией лентикулостриарных артерий. При проксимальном тромбозе наблюдается нарушение кровоснабжения и повреждение базальных ганглиев, что резко снижает вероятность благоприятного исхода и увеличивает риск геморрагических осложнений. Подобный уровень тромбоза сопровождается обширной зоной ишемии, приводящей в более половине наблюдений к глубокой инвалидизации пациентов, а частота летального исхода достигает 17% (Bhatia R. et al., 2010).
Тромбоз М2-сегмента наблюдается у 31–44% пациентов. Локализация тромба возможна на уровне височной ветви, именуемой в англоязычной литературе как нисходящий ствол (inferior division), или окклюзия лобной ветви, т.е. восходящий ствол (superior devision) (Mortimer A. et al., 2013). Из лобной ветви осуществляется кровоснабжение лобной доли и верхнего отдела теменной доли. Височная ветвь осуществляет кровоснабжение височной доли и нижнего отдела теменной доли.
Окклюзия ПМА в большинстве случаев имеет эмболический генез из проксимальных отделов ВСА и встречается крайне редко (1,8–3% среди всех пациентов, госпитализируемых с ОИИ) (Gacs G. et al., 1983). Однако при выполнении внутриартериальной реперфузионной терапии в 1,5–11% случаев вмешательство осложняется миграцией тромба в ПМА (Володюхин М.Ю. и др., 2011).
Оценка коллатерального кровотока в зоне ишемии является необходимым условием для эффективности применения эндоваскулярных вмешательств (Sunil A. et al., 2014). У человека существуют три уровня коллатерального кровотока головного мозга. Первый – артериальный круг большого мозга (АКБМ) обеспечивает коллатеральный кровоток по системам левого, правого полушарий головного мозга, а также вертебробазилярного бассейна. Полностью замкнутый АКБМ наблюдается у 42–52% людей (Крылов В.В. и др., 2011). Для адекватной компенсации коллатерального кровотока соединительные артерии (передняя соединительная артерия или задняя соединительная артерия) должны быть не менее 1 мм в диаметре (Liebeskind D. et al., 2011). Второй уровень – коллатеральный кровоток через различные варианты экстраинтракраниальных или интра-интракраниальных анастомозов. Третий уровень коллатерального кровотока – новый ангиогенез, который формируется при появлении ишемии. Индивидуальные особенности развития коллатерального кровотока вариабельны. Первый компенсаторный механизм – АКБМ быстро включается при появлении недостаточности мозгового кровообращения. В случае недостаточности первого уровня начинает действовать второй уровень компенсации, например, открывается коллатеральный кровоток из ветвей наружной сонной артерии к ВСА. Недостаточное формирование второго уровня коллатерального кровотока подталкивает к формированию третьего уровня коллатералей, однако для его формирования требуется достаточно долгое время (до нескольких дней).
Современные рекомендации для оценки степени развития коллатерального кровотока рекомендуют использовать шкалу ACG (American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology Collateral Flow Grading System), разработанную Американским обществом интервенционных и терапевтических нейрорадиологов совместно с Обществом интервенционной радиологии (Al-Ali F. et al., 2013). Согласно данной классификации различают четыре градации коллатерального кровообращения. ACG 0 – нет коллатералей к зоне ишемии; ACG 1 – медленные коллатерали, расположенные по периферии зоны ишемии с наличием дефекта в зоне ишемии; ACG 2 – быстрые коллатерали, расположенные по периферии со стойким частичным дефектом, расположенным в зоне ишемии; ACG 3 – медленные, но полные коллатерали в зоне ишемии в поздней артериальной фазе; ACG 4 – быстрые и полные коллатерали в зоне ишемии, обеспечивающие ретроградную перфузию.
Ряд исследований продемонстрировали, что эффективность восстановления кровотока зависела от степени развития коллатералей. Полная реваскуляризация наблюдалась у 14,1% пациентов с плохо развитым коллатеральным кровотоком (градация 0-1), у 25,2% пациентов – с коллатералями 2-й и 3-й градации и у 41,5% – с превосходными коллатералями (градация 4) (р 0,001). Увеличение эффективности восстановления кровотока у пациентов с коллатеральным кровотоком 4-й градации связана с ретроградной доставкой через развитые коллатерали тромболитика к дистальному отделу тромба. У пациентов с плохими коллатералями после реваскуляризации чаще наблюдали симптомные геморрагические трансформации (р 0,01), связанные с большим ишемическим повреждением головного мозга. Отмечено, что у пациентов с плохими коллатералями, даже при успешной реваскуляризации, наблюдался рост зоны инфаркта. Хорошо развитая коллатеральная сеть позволяет расширить рамки «терапевтического окна» выше 8 ч без ухудшения клинических результатов реперфузионной терапии (McVerry F., 2012; Chuang Y. et al., 2013).
Церебральную ангиографию у пациентов с ОИИ необходимо выполнять с захватом венозной фазы. Раннее появление контрастного вещества в проекции базальных ганглиев позволяет предположить грубые нарушения ауторегуляции микроциркуляторного русла и является предиктором геморрагических осложнений при применении эндоваскулярных реперфузионных вмешательств. У данной категории пациентов не рекомендуется назначать антикоагулянтную и антиагрегантную терапию в послеоперационном периоде (Villablanca D. et al., 2002; Ohta H. et al., 2004; Dorn F. et al., 2012).
Результаты клинического исследования пациентов
Клинические проявления неврологического дефицита при поступлении у пациентов, которым выполнялись рентгенохирургические вмешательства (основная/«рентгенохирургическая» группа), и у пациентов, получавших только базисную терапию ОИИ (группа сравнения), представлены в Таблице 26.
Медиана неврологического статуса по шкале NIHSS при поступлении в «рентгенохирургическую» группу составила 18 баллов (15; 19). В группе сравнения у пациентов, получавших только базисную терапию ОИИ, медиана неврологического дефицита по шкале NIHSS также составляла 18 баллов (14; 20) (р = 0,83). Двигательные и речевые нарушения определялись в 100% наблюдений в обеих группах. Глазодвигательные нарушения выявлены у 49% пациентов в «рентгенохирургической» группе и у 53,1% пациентов в группе сравнения. Нарушения чувствительности определялись у 75% и 79,6% пациентов «рентгенохирургической» группы и группы сравнения соответственно. Уровень глюкозы крови у пациентов с ОИИ при поступлении в «рентгенохирургической» группе колебался в пределах 3,9–18,0 ммоль/л, в группе сравнения – 3,1– 20,8 ммоль/л. Повышение уровня глюкозы крови наблюдалось у 36 (37,5%) пациентов «рентгенохирургической» группы и у 22 (44,9%) пациентов в группе сравнения. Лабораторные показатели общего холестерина крови и ЛПНП в «рентгенхирургической» группе составляли 3,2–12,1 ммоль/л и 1,15–5,4 ммоль/л соответственно. В группе сравнения данные показатели составляли 3,5–11,7 ммоль/л и 2,0–4,8 ммоль/л соответственно.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий было выполнено 121 пациенту «рентгенохирургической» группы. При патогенетическом типе инсульта, связанного с атеросклерозом крупных церебральных артерий, стенотические поражения ВСА выявлены во всех наблюдениях. Окклюзирующее поражение выявлено в 5,8% наблюдений среди пациентов, инсульт у которых связан с атеросклеротическим поражением крупных церебральных артерий, стеноз 75–99% выявлен у 14,0% пациентов. При кардиоэмбологенном генезе инсульта стенотические поражения ВСА, не превышающие 50%, выявлены у 8,3% пациентов, более выраженных стенозов не выявлено у данной категории пациентов. Среди пациентов с неустановленным генезом инсульта атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий со стенозирование сонных артерий 50–75% наблюдалось у 7,4% пациентов (Таблица 27).
Результаты проведения дуплексного сканирования экстракраниального сегмента ВСА у пациентов группы сравнения представлены в Таблице 28.
В группе сравнения стенотические поражения ВСА выявлены у всех пациентов с инсультом, имеющих патогенетический тип, связанный с атеросклерозом крупных церебральных артерий. У пациентов с кардиоэмбологенным генезом инсульта частота выявленных стенотических изменений ВСА до 50% составляла 6,3%, изменений не выявлено у 20,3% пациентов.
В Таблице 29 представлены результаты выявленных изменений при проведении эхокардиографического обследования пациентов, включенных в исследование.
Как видно из представленной таблицы, при проведении эхокардиографического исследования сердца наиболее часто выявлялась гипертрофия миок ар да как в «рентгенохир ур г ич е ск ой» группе, так и в г р уп п е сравнения – 42,3% и 37,5% соответственно. Гипокенез левого желудочка в «рентгенохирургической» группе и в группе сравнения наблюдался в 27,0% и в 23,4% наблюдений соответственно.
В основной группе пациентов, получивших рентгенохирургические методы восстановления церебрального кровотока, время от начала заболевания до госпитализации варьировало от 60 до 300 мин, МЕ 195 мин (137; 240). Время от момента госпитализации до поступления пациента в операционную в среднем составило 95 мин, МЕ 90 (80; 100). Проведен анализ длительности временных параметров от момента поступления пациента в клинику до момента его поступления в рентгенооперационную, в зависимости от количества выполненных вмешательств и внедрения алгоритма отбора пациентов. Результаты анализа представлены на Рисунке 28.
Выявлена зависимость между количеством выполненных вмешательств и временем между поступлением пациента в клинику и началом вмешательства. На этапе внедрения и освоения эндоваскулярного метода лечения пациентов с ОИИ (до 40 операций) средняя продолжительность задержки эндоваскулярного лечения составляла 128 мин. Среднее время от момента госпитализации пациента до его поступления в операционную при количестве выполненных вмешательств от 40 до 60 составила 98 мин. Достоверного сокращения времени (до 60 мин) между госпитализацией пациента и временем поступления пациента в операционную удалось достичь благодаря внедрению четкого алгоритма отбора пациентов для выполнения эндоваскулярного вмешательства (р = 0,02).
Динамика неврологического статуса пациентов
С целью оценки влияния применения рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока на динамику неврологического статуса все пациенты, включенные в исследование, были разделены на три группы.
Первая группа пациентов, которым рентгеноэндоваскулярное вмешательство позволило полностью восстановить церебральный кровоток («рентгенохирургическая» – РХ mTICI 2b-3); численность группы составила 64 пациента. Вторая группа – «рентгенохирургическая», без успешного восстановления церебрального кровотока (РХ mTICI 0-2a) – 57 пациентов. В третью группу включены пациенты, получавшие только базисную терапию (группа сравнения), – 64 пациента (Рисунок 46).
Проведен сравнительный анализ динамики неврологического дефицита и декремента неврологического статуса по шкале NIHSS в исследуемых группах через 24 ч, на 3-и, 7-е, 21-е сут. Определена частота благоприятных и неблагоприятных функциональных исходов, типы и частота развития ГТ по группам. Проведен сравнительный анализ развития осложнений и летальных исходов по группам, а также оценены факторы, оказывающие влияние на их возникновение.
Динамика неврологического дефицита по шкале NIHSS у пациентов с успешным и безуспешным восстановлением церебрального кровотока после применения рентгенохирургических вмешательств, а также в группе сравнения представлена на Рисунке 47.
Как видно из представленного графика, при поступлении суммарный балл неврологического дефицита в «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением кровотока, без успешного восстановления кровотока и в группе пациентов, получавших только базисное лечение ОИИ, при поступлении достоверно не отличался (р = 0,2 и р = 1). В течение первых суток достоверное снижение неврологического дефицита наблюдалось в «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением церебрального кровотока по сравнению с группами без успешного восстановления церебрального кровотока и группой сравнения (р 0,001 и р = 0,01 соответственно). На 3-и, 7-е и 21-е сут в «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением церебрального кровотока суммарный балл неврологического дефицита по NIHSS был достоверно ниже по сравнению с группой без успешного восстановления кровотока и с пациентами из группы сравнения (р 0,001).
Оценка динамики неврологического дефицита производилась путем расчета декремента суммарного балла по шкале инсульта NIHSS. Сравнительный анализ динамики декремента суммарного балла неврологического дефицита в исследуемых группах представлен в Таблице 50. Декремент NIHSS 24 ч равнялся разнице между NIHSS при поступлении и NIHSS через 24 ч; NIHSS 3-и сут = NIHSS при поступлении – NIHSS 3-и cут. Декремент NIHSS 7-е сут = NIHSS при поступлении – NIHSS 7-е cут; NIHSS 21-е сут = NIHSS при поступлении – NIHSS 21-е cут. Как видно из представленной таблицы, показатели декремента суммарного балла в первые трое суток в «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением церебрального кровотока по сравнению с «рентгенохирургической» группой без успешного восстановления церебрального кровотока и группой пациентов, получавших только базисную терапию ОИИ, были достоверно выше (р = 0,05 и р = 0,03 соответвенно). Декремент суммарного балла в группе сравнения и в «рентгенохирургической» группе без успешного восстановления перфузии достоверно не отличался.
В Таблице 51 представлен анализ функциональных исходов пациентов на 30-е сут от начала заболевания в трех исследуемых группах. Как видно из представленных данных, частота хороших функциональных исходов (мшР 0–2) на 30-е сут от начала заболевания в «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением церебрального кровотока была достоверно выше по сравнению с функциональными исходами у «рентгенохирургической» группы без успешного восстановления церебрального кровотока: 28,1% и 7,0% соответственно (р = 0,005). Частота неблагоприятных функциональных исходов при успешном восстановлении церебрального кровотока была достоверно ниже, чем в группе сравнения и составляла 53,1% и 81,3% соответственно (р = 0,001). Достоверно чаще благоприятный функциональный исход наблюдался в «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением церебрального кровотока, чем в группе сравнения – 28,1% против 7,8% (р = 0,005). Частота летальных исходов составляла 18,8% и 21,1% в «рентгенохирургических» группах с успешным и безуспешным восстановлением кровотока соответственно. Частота летального исхода в группе сравнения составила 10,9%.
Таким образом, безуспешное восстановление церебрального кровотока при применении рентгенохирургических методов не улучшала функциональные исходы пациентов, но увеличивала летальность.
В «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением церебрального кровотока проведен анализ влияния типов ГТ на динамику декремента степени неврологического дефицита путем сравнения динамики декремента суммарного балла без ГТ и динамики декремента суммарного балла у пациентов с ГИ 1-го и 2-го типа и ПГ 1-го и 2-го типа. Результаты анализа продемонстрированы в Таблице 52.
Как видно из таблицы, при развитии ПГ 1-го и 2-го типа показатели декремента суммарного балла неврологического дефицита достоверно ниже по сравнению с показателями декремента неврологического дефицита без развития ГТ (р 0,001). У пациентов с развитием ГИ 1-го и 2-го типа достоверной разницы в показателях декремента суммарного балла по шкале инсульта NIHSS по сравнению с пациентами без ГТ выявлено не было. Таким образом, развитие ПГ 1-го и 2-го типа достоверно ухудшало неврологический статус пациентов и являлось симптомной геморрагической трансформацией (СГТ).
Частота развития реперфузионных ГТ в «рентгенохирургических» группах с успешным и без успешного восстановления церебрального кровотока и в группе сравнения представлена в Таблице 53. Выявлено достоверное увеличение частоты развития СГТ в «рентгенохирургической» группе с успешным восстановлением церебрального кровотока по сравнению с группой сравнения (р = 0,02).
Алгоритм отбора пациентов для выполнения рентгенохирургического восстановления церебрального кровотока
На основании полученных данных, нами разработан алгоритм тактики ведения пациентов с ОИИ в каротидном бассейне с применением рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока (Рисунок 55).
Согласно разработанному алгоритму пациенты, госпитализируемые в первые 4,5 ч от начала заболевания, рассматриваются кандидатами для выполнения ВВ ТЛТ. У пациентов с подтвержденной по данным МРА окклюзией крупных церебральных артерий (М1 СМА, ВСА) одновременно с началом ВВ ТЛТ проводится оповещение отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения о возможном проведении рентгенохирургического вмешательства. Если у пациента не наблюдается раннего ответа от введения тромболитического вещества, то ему незамедлительно выполняется рентгенохирургическое восстановление церебрального кровотока. При наличии противопоказаний для выполнения ВВ ТЛТ или поступлении пациентов в рамках 4,5–6-часового «терапевтического окна» пациент рассматривается кандидатом для применения рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока. Критериями исключения являются возраст пациента менее 18 лет, неврологический дефицит менее 8 баллов по шкале NIHSS и объем зоны ишемического повреждения, оцененный по шкале DWI ASPECTS менее 5 баллов. Пациентам, не попадающим под указанные критерии, производится расчет вероятности благоприятного исхода по шкале ПРЕВИЗ. Рентгенохирургическое вмешательство выполняется пациентам, набравшим по шкале ПРЕВИЗ 0–2 балла, и пациентам, набравшим 3 балла, при условии, что третий балл набран в связи с возрастом пациента. Если по шкале ПРЕВИЗ пациент набирает третий балл за счет объема ишемического повреждения по шкале DWI ASPECTS или набирает 4 балла, то пациенту рентгенохирургическое вмешательство не выполняется.
Клиническое наблюдение 6. Пациентка С., 58 лет. Поступила в стационар в связи с остро развившейся слабостью в правых конечностях. Заболела остро, со слов родственников за ужином пациентка внезапно уронила ложку, появилось нарушение речи. Доставлена бригадой скорой помощи через 110 мин от начала события. После проведения неврологического обследования был выставлен диагноз: острый ишемический инсульт в бассейне левой СМА, степень неврологического дефицита по шкале NIHSS оценивалась на 18 баллов. После проведения РКТ-исследования было исключено кровоизлияние, объем ишемического повреждения головного мозга по шкале ASPECTS составил 10 баллов. При проведении МРТ объем ишемического повреждения по шкале DWI ASPECTS оценен в 8 баллов и выявлена окклюзия дистального отдела М1-сегмента левой СМА. В связи с приемом непрямого антикоагулянта (дабигатран) выполнение ВВ ТЛТ пациентке было противопоказано, поэтому пациентка немедленно транспортировалась в рентгенооперационную. Вмешательство выполнялось под общим интубационным наркозом. На ангиограммах выявлена окклюзия дистального отдела СМА. В левую ВСА установлен окклюзионный проводниковый катетер, по которому за зону окклюзии СМА заведен микрокатетер. Через микрокатетер в зоне окклюзии имплантирован стент-ретривер и выполнена тромбоэмболэктомия на фоне прекращения кровотока по ВСА и выполнения аспирации. На контрольных ангиограммах полное восстановление кровотока по левой СМА без признаков дистальной эмболии TICI 3 после первого прохождения стент-ретривером (Рисунок 56).
В послеоперационном периоде у пациентки наблюдался регресс неврологического дефицита, оцененного по шкале NIHSS на 7-е сут в 11 баллов, а на 21-е сут – в 6 баллов. Функциональная оценка пациентки на 30-е сут от начала заболевания по мшР составила 2 балла. При проведении ретроспективного анализа было выявлено, что по шкале ПРЕВИЗ состояние пациентки оценено на 2 балла (оба балла за степень неврологического дефицита более 15 баллов по NIHSS). Согласно полученным нами данным пациенты, набравшие не более 3 баллов по шкале ПРЕВИЗ, имеют высокую вероятность благоприятного клинического исхода при применении рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока, что и было продемонстрировано данным клиническим наблюдением.
Клиническое наблюдение 7. Пациент А., 61 год, госпитализирован в стационар в связи с жалобами на слабость и онемение в левых конечностях, возникшие 1,5 ч назад. Из анемнеза известно, что пациент старадает артериальной гипертензией в течение 3 лет. При обследовании пациент в ясном сознании, отсутвуют менингеальные симптомы, выявляется левосторонняя гемианопсия, парез мышц лица слева по центральному типу, выраженный левосторонний гемипарез, левосторонняя гемигипостезия. Суммарный балл неврологического дефицита по шкале NIHSS составил 20 баллов. По данным РКТ были исключены признаки внутримозгового кровоизлияния, выявлена гипердесивность в проекции правой СМА. Объем ишемического повреждения по шкале РКТ ASPECTS оценен в 9 баллов. При выполнении МРТ в режиме DWI ишемическое повреждение головного мозга было более выраженным, а по шкале DWI ASPECTS оценивалось в 6 баллов. Несмотря на раннее поступление пациента, внутривенная тромболитическая терапия ему была противопоказана в связи с выраженной тромбоцитопенией (количество тромбоцитов составляло 80 000 ед/мкл) и выраженной гипергликемией (глюкоза крови – 23 ммоль/л). Пациент переведен в рентгенооперационную для проведения эндоваскулярного восстановления церебрального кровотока.
Под общим интубационным наркозом была выполнена церебральная ангиография, которая подтвердила окклюзию прокимального отдела М1-сегмента правой СМА. Выполнена тромбоэмболэктомия с применением стент-ретривера. За один проход стент-ретривером выполнено полное восстановление кровотока по СМА. Через 6 ч после операции состояние пациента ухудшилось до состояния комы. Эктренно выполнена РКТ, которая выявлила развитие ПГ 2-го типа. По экстренным показаниям выполнена декомпрессионая краниотомия и удаление гематомы. Через сутки у пациента констатировали смерть (Рисунок 57).
Оценка данного пациента по шкале ПРЕВИЗ составила 3 балла: 2 балла за неврологический дефицит, оцененного по NIHSS в более чем 15 баллов, и 1 балл за объем ишемического повреждения головного мозга, оцененного по шкале DWI ASPECTS в 6 баллов. Согласно разработанному нами алгоритму данному пациенту было более предпочтительно было назначить базисную терапию ОИИ, так как вероятность благоприятного исхода при применении рентгенохирургических методов восстановления церебрального кровотока у данного пациента была крайне низка.