Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
Эпидемиология хсн среди больных ибс 12
Причины возникновения хсн у больных ибс 13
Стадии сердечной недостаточности 16
Принципы лечения хсн 17
Возможности применения метода нкп для терапии хсн у больных с ИБС 26
Исторические данные о развитии метода НКП 26
Показания и противопоказания к терапии методом НКП 29
Возможные механизмы действия метода НКП 31
Эффективность применения метода НКП у больных с ИБС в клинических испытаниях 32
Глава 2. Материал и методы исследования 49
Глава 3. Результаты собственных исследований 74
Функциональный статус центральная гемодинамика 82
Периферическая гемодинамика 102
Динамика биохимических маркеров сн 106
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 109
Функциональный статус 109
ФК стенокардии 109
ФК сердечной недостаточности 112
Центральная гемодинамика 115
Периферическая гемодинамика 121
Биохимические маркеры сердечной недостаточности 123
Заключение 129
Выводы 131
Практические рекомендации 133
Библиография
- Стадии сердечной недостаточности
- Показания и противопоказания к терапии методом НКП
- Периферическая гемодинамика
- ФК сердечной недостаточности
Стадии сердечной недостаточности
В настоящее время средствами основной группы в лечении хронической сердечной недостаточности считаются ингибиторы АПФ, которые тонко восстанавливают баланс гормонов и ослабляют негативные эффекты РААС и САС [3, 6, 18, 131, 176, 199].
На протяжении последних лет были накоплены данные о том, что ингибиторы АПФ способствуют продлению продолжительности жизни пациентов с ХСН, улучшению качества их жизни, сдерживанию прогрессирования застойной сердечной недостаточности, и, следовательно, снижению летальности [3, 5, 95, 178, 210].
Ингибиторы АПФ имеют разнообразные механизмы воздействия, К их числу относятся уменьшение размеров камер сердца, улучшение диастолического наполнения ЛЖ, прирост сердечного выброса и сократительной способности миокарда, регресс гипертрофии миокарда, урежение ЧСС и снижение АД, а также снижение пред- и постнагрузки на сердце и периферическая вазодилатация [38, 39, 40, 199, 200].
Стоит подчеркнуть тот факт, что применение ингибиторов АПФ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, способствует снижению частоты развития повторных инфарктов миокарда на 12-25%, а также снижает риск возникновения летальных исходов на 23-26% [3]. Как правило, начало лечения ингибиторами АПФ сводится к назначению минимальных дозировок, под контролем АД, калия и креатинина крови, в последующем постепенно увеличивают дозу препарата [77].
Однако необходимо помнить, что даже у такой высокоэффективной группы препаратов, как ингибиторы АПФ, имеются противопоказания и ограничения в их применении. Таковыми являются стенозы почечных артерий, выраженная хроническая почечная недостаточность, а также гиперкалиемия.
Заключая этот раздел, стоит отметить, что ингибиторы АПФ необходимо назначать всем пациентам с ХСН, и неназначение этих препаратов приводит к возрастанию риска смерти больных с ХСН; чем раньше при хронической сердечной недостаточности будут назначены ингибиторы АПФ, тем больше шансов замедлить прогрессирование болезни и максимально продлить жизнь больному.
Увеличение сократимости сердца и снижение смертности при сердечной недостаточности в результате действия -адреноблокаторов, обладающих отрицательными инотропными свойствами, кажется нелогичным, особенно если учесть снижение чувствительности 1-рецепторов. Однако, при применении -адреноблокаторов происходит не только увеличение сердечного выброса, но также прекращение патологической экспрессии некоторых генов [191].
Целесообразность применения -адреноблокаторов стала очевидна после того, как стали известны результаты трех крупных многоцентровых исследований проведенных в 1998-1999 гг. с карведилолом (USCP) [79], метопрололом (MERIT-HF) [37, 99] и бисопрололом (CIBIS II) [73]. В этих исследованиях показано, что использование -адреноблокаторов в сочетании с основной терапией (ингибиторы АПФ + сердечные гликозиды + диуретики) снижало риск развития летального исхода в среднем на 34-65%. Однако, число больных с тяжелой декомпенсацией (IV ФК) было минимальным, что не позволяло получить достоверные данные о целесообразности и безопасности назначения -адреноблокаторов всем пациентам с ХСН [94].
Окончательным доказательством эффективности и безопасности -адреноблокаторов в лечении ХСН явилось исследование COPERNICUS, в котором изучалась целесообразность применения неселективного -адреноблокатора карведилола в лечении больных с тяжелой сердечной недостаточностью (III-IV ФК) и низкой фракцией выброса ЛЖ ( 25%) [96]. В настоящее время -адреноблокаторы являются неотъемлемым компонентом терапии сердечной недостаточности. Механизм их действия основывается на принципе противодействия нейрогуморальной активации [83, 94]. Их эффективность доказана у широкого круга больных, включая женщин и больных сахарным диабетом.
Начало терапии -адреноблокаторами – это длительный процесс, который требует особого внимания и может сопровождаться временным ухудшением течения сердечной недостаточности. При этом могут возникнуть застойные явления в легких, повышенная утомляемость, периферические отеки, и как результат снижение качества жизни. Однако при последующем планомерной терапии -блокаторами (как правило ко 2-му месяцу) наблюдается положительная динамика, достигающая пикового показателя спустя 6–12 месяцев непрерывного лечения. Как и в случае с ингибиторами АПФ при назначении -адреноблокаторов необходимо придерживаться некоторых принципов: 1. Начинать с малых доз и увеличивать их постепенно 2. Использовать только те -адреноблокаторы, дозы которых хорошо изучены и четко определены, а эффективность которых была доказана, в частности карведилол, метопролол и бисопролол 3. Добавлять -адреноблокаторы только к уже проводимому лечению, включающему ингибиторы АПФ Таким образом, длительный прием -адреноблокаторов приводит к улучшению клинического состояния этих больных. Многие клинические проявления сердечной недостаточности являются результатом избыточной задержки соли и жидкости в организме пациента, что ведет к неадекватному увеличению объема сосудистого русла. Выделение натрия с мочой усиливают дигиталис и низкие дозы ингибиторов АПФ, в связи с чем у некоторых пациентов с объемной перегрузкой правильный баланс натрия можно поддерживать без применения мочегонных. Однако в большинстве случаев попытки заменить диуретик на ингибитор АПФ приводили к отеку легких и признакам застоя жидкости на периферии. Поэтому диуретики (тиазидные, петлевые, калийсберегающие, антагонисты минералкортикоидных рецепторов, ингибиторы карбоангидразы) занимают заслуженное место в комбинированной терапии ХСН. Малые дозы тиазидных диуретиков, как правило, применяются при наличии небольших отеков. Более высокие дозы тиазидных либо петливых диуретиков назначают при прогрессировании ХСН. Также целесообразно применение комбинации нескольких групп диуретических препаратов с различным механизмом действия [3, 6, 22, 126, 131, 188, 189].
Диуретики оказывают свое позитивное действие не только за счет уменьшения движущей силы резорбции воды, но также путем характерного воздействия на внутрисердечное давление и системную гемодинамику. Так, например, фуросемид, действует как венодилататор и снижает давление в правом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров в течение нескольких минут после в/в введения. Таким же действием, хотя и менее выраженным, обладают буметанид и торасемид. Подобное первичное улучшение гемодинамики может быть следствием высвобождения простагландинов, обладающих сосудорасширяющим эффектом.
Несколько иным механизмом действия обладают антагонисты минералокортикоидных рецепторов – спиронолактон и эплеренон. Хотя они являются слабыми диуретиками, клинические исследования выявили, что оба этих препарата оказывают сильное влияние на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний из-за способности предотвращать отрицательное воздействие альдостерона на сердечно-сосудистую систему.
Показания и противопоказания к терапии методом НКП
В количественном эквиваленте объемные показатели и ОФВ определяли согласно объединенным «Рекомендациям…» Комитета по Номенклатуре и Стандартам Американского Общества Эхокардиографии, Комитета Эхокардиографии Американской Коллегии Кардиологов, Американской Ассоциации Сердца, Европейской Ассоциации Эхокардиографии и Европейского Общества Кардиологов [137]. Расчет объемов (КСО, КДО) ЛЖ производился по методу «дисков» в двух плоскостях (модифицированный алгоритм Simpson) из апикальной позиции четырех- и двухкамерного сердца. Для вычисления ОФВ ЛЖ, выраженной в процентах, использовали формулу: ОФВ = (КДО-КСО)/КДО (%).
Локальную сократимость миокарда ЛЖ традиционно оценивали качественным способом, основываясь на 16-сегментарной модели ЛЖ, предложенной Schiller N. с соавт. (1989) [201] и одобренной к клиническому использованию [137]. В зависимости от степени нарушения сократимости, каждому сегменту присваивалось определенное количество баллов (дискинез =4 балла; акинез =3 балла; гипокинез =2 балла и нормокинез =1 балл) [197], и вычислялся индекс нарушения сегментарной сократимости (ИНСС), представляющий собой отношение суммы баллов при оценке сократимости каждого из 16 сегментов к общему количеству сегментов [215].
Исходя из того, что при отсутствии стеноза легочной артерии систолическое давление в правом желудочке (СДПЖ) равно систолическому давлению в легочной артерии (СДЛА), основным ориентиром в оценке тяжести нарушений гемодинамики малого круга кровообращения являлась степень легочной гипертензии. Систолическое давление в легочной артерии (при наличии трикуспидальной регургитации) рассчитывалось по уравнению Бернулли: СДЛА = систолический градиент ПЖ/ПП + давление в правом предсердии, для которого использовалось фиксированное значение, равное 10 мм рт. ст. [98].
Оценка жизнеспособности миокарда при ЭхоКГ с добутамином. Все исследования выполнялись в плановом порядке; препараты, способные исказить результаты теста, отменялись заранее: 3-блокаторы - за 36 часов, другие противоишемические средства - за 24 часа.
Фармакологическая проба проводилась в рамках стандартного протокола, рекомендованного Европейской Ассоциацией Эхокардиографии для стресс-ЭхоКГ и подразумевающего постоянную инфузию добутамина, начиная со скорости 5 мг/кг/мин с пошаговым ее увеличением до 10, 15, 20, 30 и 40 мг/кг/мин. Цель такой методологии - достижение «двухфазного» ответа: 1 фаза - оценка резерва сократимости на малых дозах индуктора (5 и 10 мг/кг/мин); 2 фаза - выявление риска ишемии на высоких дозах (15 мг/кг/мин) [215]. Ввиду отсутствия перспективы реваскуляризации и в соответствии с поставленными задачами, в данной работе определялась жизнеспособность миокарда и, следовательно, учитывался ответ только на малые дозы стресс-агента (5 и 10 мг/кг/мин); длительность каждой ступени теста составляла 3 минуты.
До начала пробы налаживалась система непрерывного мониторирования ЭКГ, обеспечивавшая стабильный контроль за всем ходом исследования, регистрировались артериальное давление и стандартная ЭКГ в 12 отведениях. При этом, грудные ЭКГ-электроды накладывались таким образом, чтобы не создавать помех для визуализации сердца в условиях оптимального ультразвукового «окна». Последующие измерения АД и запись ЭКГ в 12 отведениях осуществлялись в конце каждой ступени пробы и после полного ее завершения. Критериями прекращения исследования служили: достижение субмаксимальной частоты сердечных сокращений S появление типичного приступа стенокардии, сопровождающегося явными признаками ишемии миокарда на ЭКГ (отклонение сегмента ST от изолинии 2 мм) и/или ЭхоКГ (развитие или усугубление дисфункции миокарда в 2 или более сегментах ЛЖ) S развитие суправентрикулярных тахиаритмий, жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма или серьезных нарушений проводимости сердца; гипертоническая реакция с повышением АД 220/120 мм рт. ст. Для анализа сегментарной сократимости сердца ЭхоКГ-изображения получали из парастернального доступа по длинной и короткой осям, из апикальной позиции - в четырех- и двухкамерной проекциях, стараясь добиться максимально идентичного воспроизведения эхокардиограмм в соответствующих положениях датчика на каждом этапе теста. Видеозаписи сохранялись в цифровом формате, сопоставление полученных данных производилось с помощью дополнительной стресс-программы в режиме одновременного просмотра четырех снимков из одной и той же позиции на разных этапах пробы. Исходно и по окончании пробы, ЭхоКГ-протоколы в состоянии покоя включали полный спектр указанных ранее стандартных измерений, чтобы заручиться наиболее точной и объективной информацией о наличии и объеме жизнеспособного миокарда. Региональная сократимость ЛЖ на фоне малых доз добутамина анализировалась по принципу, описанному для эхокардиографии в покое, с использованием 16-сегментарной модели ЛЖ и 4-балльной системы оценки степени дисфункции миокарда. Тест на жизнеспособность миокарда оценивался положительно в случаях улучшения сократимости исходно асинергичных зон на 1 балл и более. В качестве количественных критериев, связанных с наличием жизнеспособного миокарда и отображающих динамику сократимости ЛЖ, рассчитывали: степень максимального прироста ОФВ (ОФВ) при ЭхоКГ с добутамином (ОФВ = абсолютное значение ОФВ на малых дозах добутамина (ОФВмд) – абсолютное значение ОФВ в состоянии покоя (ОФВп)); миокардиальный резерв (МР), выраженный в процентах (МР = ОФВмд – ОФВп/ОФВп 100%); степень максимального уменьшения ИНСС (ИНСС) при ЭхоКГ с добутамином (ИНСС = абсолютное значение ИНСС на малых дозах добутамина (ИНССмд) – абсолютное значение ИНСС в состоянии покоя (ИНССп)). При этом, согласно общепринятому регламенту, за улучшение общей сократимости ЛЖ принималось увеличение ОФВ на малых дозах добутамина не менее чем на 5% по отношению к результатам, полученным в состоянии покоя. Для ИНСС существенным позитивным сдвигом при пробе с добутамином считали его уменьшение не менее чем на 0,25 по сравнению с состоянием покоя [215].
Для исключения возможных элементов субъективизма и погрешностей в анализе данных все ЭхоКГ-записи интерпретировались как минимум двумя независимыми специалистами.
Тетраполярная грудная импедансметрия. Изучение гемодинамики осуществлялось неинвазивным методом, с помощью аппарата «Niccomo» (Medis, Германия). Исследования проводилось исходно, после проведения курса НКП, через 2 месяца, 3 месяца, 6 месяцев и 1 год. Несмотря на широкое многообразие методических подходов к оценке сердечного выброса и технических решений для их реализации, неинвазивное исследование гемодинамики привлекает к себе внимание своей простотой, достоверностью и обоснованностью.
Периферическая гемодинамика
Одним из объективных показателей тяжести сердечной недостаточности является уровень систолического и пульсового давления. Чем ниже эти показатели, тем тяжелее пациент. Несмотря на то, что достоверных изменений анализируемых показателей не было отмечено ни на одной из контрольных точек ни в основной, ни в контрольной группах, все же профиль систолического давления был заметно лучше в группе контрпульсации, который достиг апогея к третьему месяцу наблюдения (119,1 ± 2,09 мм рт. ст., 121,1 ± 1,65 мм рт. ст., 122,6 ± 2,37 мм рт. ст., 119,5 ± 1,68 мм рт. ст. и 118,8 ± 2,03 мм рт. ст. исходно, через 2, 3, 6 месяцев и 1 год наблюдения, соответственно, р=НД для всех), что наглядно иллюстрирует рисунок 17. В результате контрольных измерений диастолического давления на различных этапах наблюдения достоверных изменений данного параметра в группе НКП и контрольной группе по сравнению с исходными данными получено не было (74,9 ± 1,32 мм рт. ст., 73,1 ± 1,38 мм рт. ст., 72,3 ± 1,42 мм рт. ст., 74,2 ± 1,31 мм рт. ст. и 74,6 ± 1,57 мм рт. ст. исходно, через 2, 3, 6 месяцев и 1 год, соответственно, в группе НКП и 75,4 ± 2,26 мм рт. ст., 74,7 ± 2,06 мм рт. ст., 74,5 ± 2,37 мм рт. ст., 75,5 ± 2,37 мм рт. ст. и 75,2 ± 2,39 мм рт. ст. исходно, через 2, 3, 6 месяцев и 1 год, соответственно, в контрольной группе, р=НД для всех). Так как среднее давление рассчитывается на основании измерений диастолического и пульсового давления, с учетом изложенных выше результатов, достоверных изменений данного показателя в обеих группах наблюдения также зарегистрировано не было (89,6 ± 1,43 мм рт. ст., 89,1 ± 1,37 мм рт. ст., 89,0 ± 1,62 мм рт. ст., 89,3 ± 1,29 мм рт. ст. и 89,4 ± 1,62 мм рт. ст. исходно, через 2, 3, 6 месяцев и 1 год, соответственно, р=НД для всех), так и в контрольной группе (89,1 ± 2,61 мм рт. ст., 89,4 ± 2,33 мм рт. ст., 88,7 ± 2,69 мм рт. ст., 89,4 ± 2,33 мм рт. ст. и 89,4 ± 2,60 мм рт. ст. исходно, через 2, 3, 6 месяцев и 1 год, соответственно, р=НД для всех).
Полученные результаты дают основание заключить, что применение НКП у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, в первую очередь, не оказывает отрицательного и дестабилизирующего влияния на гемодинамику, т.е. является безопасным методом. И во-вторых, более наглядное улучшение систолического давления в группе контрпульсации к третьему месяцу наблюдения является отражением позитивного влияния данного метода на контрактильную способность сердца.
Одним из основных визуализирующих методов исследования сердечно-сосудистой системы является эхокардиография. Анализируемые при этом как линейные размеры, так и объемные показатели, дают наглядную информацию о функциональном состоянии сердца и ее динамике на фоне проводимого лечения. В связи с изложенным нами также измерялись объемные показатели левого желудочка и глобальная его сократимость.
На фоне комплексной терапии (медикаментозная + НКП) была отмечена тенденция к некоторому уменьшению конечно-диастолического объема левого желудочка. Хотя, справедливости ради, необходимо отметить, что полученные результаты укладываются в диапазон межисследовательских различий и потому не достигли статистически значимого уровня. Примечательно то, что даже в отдаленные сроки после проведения курса активного лечения КДО левого желудочка оставался стабильным и ниже, чем исходное его значение (184,9 ± 8,7 мл через 6 месяцев и 189,9 ± 8,6 через 1 год, по сравнению с исходным 193,2 ± 9,0 мл, р=НД). Динамика КДО в обеих группах представлена в таблице 13, на рисунке 18. Таблица
НІЛІ иК-овтрвль Рнс. IS. Динамика КДО ЛЖ в течение 1 годэ наблюдения І В контрольной группе, так же как и в группе НКП, наблюдалось уменьшение конечно-диастолического объема ЛЖ с умеренными его колебаниями на протяжении всего периода наблюдения. Однако, в отличие от группы НКП, к концу периода наблюдения зафиксировано его незначительное увеличение по сравнению с исходными данными (225,9 ± 13,6 мл через 1 год наблюдения против 217,3 ± 12,2 мл исходно, V +8,6 мл, р=НД). Полученные в этой группе больных результаты на всех сроках наблюдения также не достигли уровня достоверности.
Подбор оптимизированной медикаментозной терапии в контрольной группе сопровождался уменьшением конечно-систолического объема ЛЖ уже ко второму месяцу наблюдения. Полученные результаты не были статистически значимыми (с 141,3 ± 8,0 мл исходно до 125,8 ± 7,0 мл через 2 месяца периода наблюдения, V -15,5 мл, р=НД). В последующем средняя величина КСО левого желудочка у больных контрольной группы постепенно нарастала (125,8 ± 7,0 мл через 2 месяца, 130,8 ± 8,8 мл через 3 месяца и 131,7 ± 6,8 мл через полгода), причем через 1 года, этот показатель уже оказался выше, чем изначально (146,2 ± 9,7 мл через 1 год против 141,3 ± 8,0 мл исходно, р=НД).
Схожая динамика КСО ЛЖ прослеживалась и в группе НКП: уменьшение этого показателя ко второму визиту (с 123,4 ± 6,7 мл до 118,3 ± 6,5 мл через 2 месяца, V -5,1 мл, р=НД), не достигшего статистически значимого уровня, и последующие его незначительные колебания на протяжении всего периода наблюдения (118,3 ± 6,5 мл, 122,5 ± 8,2 мл, 116,2 ± 6,8 мл и 118,3 ± 6,8 мл через 2, 3, 6 месяцев и через 1 год). При этом к концу исследования конечно-систолический объем ЛЖ оставался несколько ниже, чем исходно (118,3 ± 6,8 мл против 123,4 ± 6,7 мл, соответственно, р=НД).
ФК сердечной недостаточности
На сегодняшний день хорошо известно, что степень нарушений сократимости ЛЖ и выраженность проявлений сердечной недостаточности тесно взаимосвязаны с риском развития негативных исходов. И одним из крупнейших достижений в кардиологии за последние два-три десятилетия является формирование учения о жизнеспособных, потенциально обратимых, формах ишемической дисфункции миокарда [190].
Усилия, направленные на изучение возможности восстановления (в первую очередь, посредством методов прямой реваскуляризации) жизнеспособных зон сердца, обоснованы перспективой улучшения механической функции ЛЖ и, следовательно, повышением выживаемости, чему имеются многочисленные подтверждения [190]. Все это согласуется с современным пониманием функции левого желудочка как критически важного фактора, определяющего долгосрочный прогноз у больных ИБС [204].
Исходя из общих положений теории о «жизнеспособном» миокарде, его диагностика требует оценки двух состояний – перфузии и метаболизма. Решение этих задач может быть осуществлено при помощи методов ядерной диагностики [100]; методов, основанных на эффекте ядерно-магнитного резонанса [202] и методов ультразвуковой визуализации с применением функциональных (прежде всего, добутаминовой) проб [180].
Для такого метода лечения больных ИБС с систолической дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью, как наружная контрпульсация, точкой приложения является жизнеспособный миокард, и вопросы точности диагностики его выявления имеют принципиальное значение. Мировой опыт и наши собственные данные свидетельствуют о том, что методы, которые определяют наличие (SPECT, ПЭТ, контрастная ЭхоКГ) или отсутствие (МРТ с поздним контрастным усилением гадолинием) целостности клеток, более чувствительны, но менее специфичны, чем методы, которые направлены на оценку резерва сократимости (ЭхоКГ или МРТ с добутамином) [4, 27, 35, 190, 204]. Поэтому, в качестве диагностического теста, при определении показаний к НКП, мы использовали фармакологическую ЭхоКГ-пробу с добутамином.
Сравнение результатов основных параметров (ОФВ и ИНСС в покое и на малых дозах добутамина; степень прироста ОФВ и уменьшение величины ИНСС; количество сегментов, улучшивших свою функцию и миокардиальный резерв) группы НКП и медикаментозной терапии не показало значимых различий. Диссонанс определился при сопоставлении данных пациентов с положительным результатом лечения и случаями, отнесенными к неэффективному/негативному исходу. Наиболее яркие различия имели место по значениям ОФВ на малых дозах добутамина и степени ее прироста, а также миокардиальному резерву (р 0,0001 во всех случаях). Эти показатели были настолько лучше в группе больных с положительным результатом лечения, что, скорее всего, для их широкого учета в принятии клинического решения может потребоваться разработка особой модели/алгоритма или удобной, для практического применения, клинической шкалы. Мы считаем, что наибольшая вероятность неудовлетворительного итога лечения связана с ситуацией, когда по данным добутаминовой ЭхоКГ позитивный ответ регистрируется менее чем в 3-х сегментах ЛЖ, степень прироста ОФВ не превышает 5% и миокардиальный резерв составляет 20%.
Периферическая гемодинамика Общее периферическое сопротивление (ОПСС) является одним из важных параметров, играющий роль в течение сердечной недостаточности. ОПСС определяет постнагрузку и при повышенных значениях вносит большой вклад в дальнейшее снижение функциональных резервов миокарда левого желудочка при ХСН. В нашей работе проиллюстрирована высокая эффективность метода НКП в отношении снижения этого параметра у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью. Так, снижение ОПСС отмечено через 2 месяца от начала наблюдения за больными, прошедшими курс комплексного лечения, включающего сеансы НКП (1447,6 ± 58,3 дин с см-5 по сравнению с 2041,3 ± 30,9 дин с см"5 исходно, р 0,0001), и затем более низкие его значения сохранились в течение 1 года (1648,7 ± 50,3 дин с см"5 через 1 год по сравнению с 2041,3 ± 30,9 дин с см"5 исходно, р 0,0001). В группе изолированно консервативного лечения также отмечено статистически значимое снижение ОПСС (с 2084,7 ± 60,6 дин с см-5 исходно до 1772,6 ± 116,7 дин с см 5 через 2 месяца, р=0,015), причем более низкие чем исходно значения ОПСС сохранялись до конца периода наблюдения (1872,9 ± 77,7 дин с см"5 через 1 год по сравнению с 2084,7 ± 60,6 дин с см" исходно, р=0,035).
Интересными в нашей работе также представляются результаты измерения сердечного и ударного индексов (СИ и УИ) методом тетраполярной импедансметрии. Так, величины обоих параметров статистически значимо увеличились через 2 месяца периода наблюдения в группе больных после курса НКП (СИ с 2,7 ± 0,15 мл/м2 исходно до 3,2 ± 0,13 мл/м2 через 2 месяца, р=0,014, а УИ с 29,7 ± 0,97 мл/м до 36,0 ± 1,37 мл/м2 через 2 месяца р 0,0001), в отличие от группы контроля, в которой значимых изменений УИ и СИ не зарегистрировано. Значимое увеличение УИ и СИ в основной группе по сравнению с исходными значениями сохранилось лишь через 2 и 3 месяца от начала наблюдения, далее различия утратили статистическую значимость. То есть положительный эффект курса НКП на периферическую гемодинамику является не долгосрочным.