Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Роль артериальной гипертонии в развитии нарушений когнитивных функций 11
1.2. Современные возможности диагностики когнитивных нарушений 18
1.3. Лечение артериальной гипертензии как средство профилактики когнитивных нарушений 23
1.4. Современные возможности патогенетической терапии когнитивных нарушений 28
1.5. Опыт применения пирибедила в коррекции когнитивных нарушений 30
ГЛАВА 2. Материалы и методы 33
2.1. Дизайн исследования 33
2.2. Характеристика больных, включенных в исследование 35
2.3. Характеристика используемых в исследовании лекарственных средств 40
2.4. Методы исследования 41
2.4.1. Нейропсихологические тесты 41
2.4.2. Анкета для врачей 44
2.4.3. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) 44
2.4.4. Ультразвуковые методы исследования 46
2.4.5. Магнитно-резонансная томография головного мозга 47
2.5. Статистическая обработка результатов исследования 48
ГЛАВА 3. Результаты исследования 50
3.1. Частота встречаемости когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией в условиях городской поликлиники 50
3.2. Клинико-инструментальные характеристики артериальной гипертонии у больных с когнитивными нарушениями в условиях городской поликлиники 55
3.2.1. Особенности клинико-демографических показателей у больных АГ с КН и без КН 55
3.2.2. Особенности психоэмоциональных показателей у больных АГ с КН и без КН 57
3.2.3. Особенности показателей суточного мониторирования АД у больных АГ с КН и без КН 58
3.2.4. Характеристика структурных изменений головного мозга у больных АГ с КН и без КН по данным МРТ 62
3.2.5. Особенности дуплексного сканирования экстракраниальных сосудов у больных АГ с КН и без КН 66
3.3. Сравнительное влияние антигипертензивной терапии и пирибедила на когнитивные функции, параметры суточного мониторирования артериального давления, экстракраниальную гемодинамику у больных артериальной гипертонией и когнитивных нарушений в условиях городской поликлиники 69
3.3.1. Клиническая характеристика больных АГ и КН, получавших различные варианты терапии 69
3.3.2. Влияние различных вариантов терапии на КФ у больных АГ с КН 71
3.3.3. Влияние различных вариантов терапии на показатели СМАД у больных АГ с КН 75
3.3.4. Влияние пирибедила на показатели экстракраниальной гемодинамики у больных АГ с КН 83
3.4. Сравнительное влияние долгосрочной антигипертензивной терапии и пирибедила на показатели когнитивных функций у больных артериальной гипертонией с когнитивными нарушениями в условиях городской поликлиники 85
3.5. Результаты анкетирования врачей 88
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 91
Выводы 102
Список сокращений 126
Список литературы
- Современные возможности диагностики когнитивных нарушений
- Характеристика используемых в исследовании лекарственных средств
- Клинико-инструментальные характеристики артериальной гипертонии у больных с когнитивными нарушениями в условиях городской поликлиники
- Влияние пирибедила на показатели экстракраниальной гемодинамики у больных АГ с КН
Современные возможности диагностики когнитивных нарушений
Среди КН выделяют легкие, умеренные и тяжелые. Легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов и не оказывают влияния на повседневную активность, однако, как правило, субъективно осознаются и вызывают беспокойство. При умеренной выраженности КН нарушения не только выявляются с помощью специальных методик, но и заметны в повседневном общении с больным. При этом могут возникать затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Наконец, если вследствие КН возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи, речь идет о тяжелых КН или деменции.
Все более пристальное внимание привлекает промежуточная стадия развития КН, когда они еще не достигают степени деменции, но уже выходят за рамки возрастной нормы. Длительность этой стадии может варьировать в значительных временных пределах – от нескольких месяцев до многих десятилетий. Ранее эти негрубые расстройства нередко трактовали как возрастные изменения. Однако, учитывая их тесную взаимосвязь с последующим развитием деменции, в настоящее время их рассматривают как продромальную стадию тяжелого когнитивного дефекта и применяют обозначение "умеренные когнитивные нарушения" (УКН) [24, 37, 42, 55, 57, 140].
Критерии оценки УКН впервые были предложены R. Petersen в 1999 году [143]. Они были направлены в первую очередь на выявление ранних, преддементных стадий болезни Альцгеймера (БА). Однако последующие исследования показали, что частота распространенности УКН гораздо шире КН, проявляющихся нарушениями памяти. Это привело к пересмотру и созданию новых критериев УКН, в которых не было столь жесткой привязки к расстройствам памяти [143].
Для оценки состояния памяти используются задания на запоминание и воспроизведение слов, зрительных изображений, двигательных серий и т.д. Наиболее часто используются тесты на слухоречевую память: запоминание списка слов, двух конкурентных серий по 2-3 слова в каждой, предложений, фрагмента текста. Достаточно специфичной методикой считается опосредованное запоминание слов: пациенту предъявляются для запоминания слова, которые он должен рассортировать по семантическим группам (например, животные, растения, мебель и т.д.). Название семантической группы при воспроизведении используется в качестве подсказки (например: "Вы запоминали еще какое-то животное"). Согласно общепринятой точке зрения, благодаря указанной процедуре нивелируются нарушения памяти, связанные с дефицитом внимания. Для оценки состояния восприятия исследуют узнавание пациентом реальных предметов, их визуальных изображений, иного стимульного материала различных модальностей. Восприятие схемы собственного тела исследуется с помощью проб Хэда.
Для оценки праксиса просят выполнить то или иное действие (например: "Покажите, как расчесываются" или "Покажите, как режут бумагу ножницами"). Конструктивный праксис оценивается в пробах на рисование: просят пациента нарисовать самостоятельно или перерисовать трехмерное изображение (например, трехмерный куб), часы со стрелками и др.
Для оценки речи следует обратить внимание на понимание обращенной речи, беглость, грамматический строй и содержание высказываний самого пациента. Исследуют также повторение слов и фраз за врачом, чтение и письмо, проводят пробу на называние предметов (номинативная функция речи).
Для оценки интеллекта используют пробы на обобщение (например: "Скажите, пожалуйста, что общего между яблоком и грушей, пальто и курткой, столом и стулом"). Иногда просят интерпретировать пословицу, дать определение того или иного понятия, описать сюжетную картинку или серию картинок.
В повседневной клинической практике хорошо зарекомендовали себя стандартные тестовые наборы с формализованной (количественной) оценкой результатов, которые позволяют провести экспресс-оценку нескольких когнитивных функций в условиях лимитированного времени.
Методика Мини-Ког: преимущества и недостатки. Из указанных выше стандартных тестовых наборов для амбулаторной практики можно рекомендовать методику Мини-Ког. Данная методика включает задание на память (запоминание и воспроизведение 3-х слов) и тест рисования часов. Главное преимущество методики Мини-Ког заключается в ее высокой информативности при одновременной простоте и быстроте выполнения. Выполнение теста занимает не более 3-5 мин. Интерпретация результатов теста также крайне проста: если пациент не может воспроизвести хотя бы одно из трех слов или допускает существенные ошибки при рисовании часов, с высокой степенью вероятности можно говорить о том, что он имеет нарушение когнитивных функций. Результаты теста оцениваются качественным образом: либо КН присутствуют, либо отсутствуют. Методика не предусматривает балльной оценки, равно как и градации КН по степени выраженности. Последнее осуществляется по тяжести функционального дефекта.
Методика Мини-Ког может использоваться как для диагностики сосудистых, так и первичных дегенеративных КН, так как включает пробы на память и «лобные» функции (тест рисования часов).
Основным недостатком указанной методики является ее низкая чувствительность: будучи очень простой, она выявляет лишь достаточно выраженные расстройства когнитивных функций, такие как деменция. В то же время пациенты с легкими и умеренными КН в большинстве случаев справляются с этим тестом без затруднений. Впрочем, небольшое число пациентов с синдромом УКН допускают ошибки в рисовании часов.
Монреальская шкала оценки когнитивных функций, или MoCA-тест: преимущества и недостатки. При наличии у врача достаточного количества времени можно использовать более подробную и, соответственно, более чувствительную батарею тестов – Монреальскую шкалу оценки когнитивных функций, или MoCA-тест (Montreal Cognitive Assessment test – MoCA). Данная шкала в настоящее время рекомендуется большинством современных экспертов в области КН для широкого использования в повседневной клинической практике.
Монреальская шкала оценки когнитивных функций была разработана для быстрой оценки при умеренной когнитивной дисфункции. Она оценивает различные когнитивные сферы: внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, язык, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счет и ориентацию. Время для проведения теста составляет примерно 10 мин. Максимально возможное количество баллов – 30. Нормальным считается количество баллов 26 и более.
Характеристика используемых в исследовании лекарственных средств
Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA). Данная шкала в настоящее время рекомендуется большинством современных экспертов в области КН для широкого использования в повседневной клинической практике.
Шкала MoCA была разработана для быстрой оценки при умеренной когнитивной дисфункции (cм. Приложение 4). Она оценивает различные когнитивные сферы: внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, язык, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счет и ориентацию. Время для проведения теста составляет примерно 10 мин. Максимально возможное количество баллов – 30. За норму принято 26 баллов и более.
Методика может применяться для диагностики как сосудистых, так и первичнодегенеративных КН. Однако чувствительность MoCA-теста значительно более высокая по сравнению с тестом Мини-Ког и MMSE, поэтому шкала MoCA пригодна для выявления не только выраженных, но и умеренных КН. При этом сама система формализованной оценки этого метода не предусматривает градацию по тяжести нарушений в зависимости от набранного балла.
Всем больным АГ и КН (КН верифицированы на основании результатов MoCA-теста) была предложена шкала HADS.
Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS). Шкала разработана Zigmond A.S. и Snaith R.P. в 1983 г. для выявления и оценки тяжести депрессии и тревоги в условиях общемедицинской практики (cм. Приложение 5). Опросник обладает высокой чувствительностью в отношении двух расстройств: тревоги и депрессии.
Шкала составлена из 14 утверждений, обслуживающих 2 подшкалы: "тревога" (нечетные пункты – 1, 3, 5, 7, 9, 11, 13) и "депрессия" (четные пункты – 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14). Каждому утверждению соответствуют 4 варианта ответа, отражающие градации выраженности признака и кодирующиеся по нарастанию тяжести симптома от 0 (отсутствие) до 3 (максимальная выраженность). При интерпретации результатов учитывается суммарный показатель по каждой подшкале, при этом выделяются 3 области его значений: 0–7 – норма (отсутствие достоверно выраженных симптомов тревоги или депрессии), 8–10 – субклинически выраженная тревога/депрессия, 11 и выше – клинически выраженная тревога/депрессия.
Госпитальная шкала тревоги и депрессии применялась у больных АГ однократно. Для выявления осведомленности врачей амбулаторного звена о современных методах диагностики и лечения КН, нами была разработана специальная анкета для врачей, которую мы предлагали врачам заполнить на программах повышения квалификации по специальностям "терапия" и "общая врачебная практика (семейная медицина)" (см. Приложение 6).
Анкета состоит из 10 вопросов закрытого и 2 – полузакрытого типа, а также вопросов для оценки половозрастной картины аудитории. При опросе соблюдалась анонимность; участники были осведомлены о том, что данные будут обработаны и представлены только в общем виде, их личный выбор не станет известен третьим лицам.
Суточный профиль АД оценивался у больных АГ и УКН (n=91) с помощью СМАД с использованием портативных регистраторов BR-102 («Schiller», Швейцария) в течение 24 часов. Регистраторы BR-102 сочетают аускультативный и осциллометрический методы регистрации АД. Выбор манжеты осуществлялся в соответствии с периметром плеча пациента: при периметре плеча от 22 см до 32 см использовалась стандартная манжета (размер внутренней камеры манжеты 12х23 см), при периметре плеча больного более 32 см использовалась большая манжета (размер внутренней камеры манжеты 15х30 см).
Показатели АД фиксировались в дневной период с 7:00 до 23:00 каждые 20 мин, в ночной период – с 23:00 до 7:00 каждые 40 мин. Данные СМАД анализировали при 75-80% и более удачных измерений за сутки или при 70% удачных измерений при наличии не менее 2-х успешных измерений в течение каждого часа мониторирования АД.
Оценивали средние значения САД и ДАД за сутки, день и ночь; индексы времени САД и ДАД во время бодрствования и сна; вариабельность САД и ДАД в различные периоды суток; степень ночного снижения АД и тип суточного профиля.
Ультразвуковые методы включали дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов, которое было выполнено 65 больным АГ (38 больных АГ с КН и 27 больных АГ без КН) и в динамике 30 больным АГ с КН, принимавшим пирибедил. Дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов выполнено на ультразвуковом сканере экспертного уровня Loqik-7 фирмы General Electric на базе ФГБНУ «Российский научный центр хирургии (РНЦХ) имени академика Б.В. Петровского» (директор центра – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор Белов Юрий Владимирович). Определяли проходимость, наличие деформации и их форму извитости экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА): С-, S-, петлеобразную форму, а также наличие или отсутствие нарушения гемодинамики в зоне извитости.
Локальным нарушением гемодинамики считали появление на участке изгиба сосуда дезорганизованного потока крови в виде турбуленции. Сканирование проводилось линейным датчиком с диапазоном частоты ультразвукового сигнала 7-12 МГц в режиме реального времени. В процессе исследования использовался В-режим, цветовое кодирование по скорости, импульсно-волновая допплерография и их сочетание. В В-режиме получали визуальное черно-белое изображение стенок и просвета сосуда в зоне деформации. В режиме цветового кодирования анализировали наличие турбулентности на обследуемом извитом участке сосуда. Ей соответствовали локальные изменения цветовой картограммы – смена цвета красного на синий и наоборот из-за изменения хода сосуда. Триплексный режим позволял отмечать скоростной профиль потока на извитом участке. Турбулентному потоку соответствовала деформация огибающей допплеровского спектра, уменьшение или исчезновение спектрального окна, увеличение по сравнению с проксимальным участком линейной скорости кровотока в зоне максимальной деформации не менее, чем на 30%. Корректная качественная оценка показателей кровотока внутри деформированного сегмента представляла известные трудности, поэтому основным критерием локального нарушения гемодинамики была качественная характеристика дезорганизованного
Клинико-инструментальные характеристики артериальной гипертонии у больных с когнитивными нарушениями в условиях городской поликлиники
В группе больных, получавших дополнительно к АГТ пирибедил и сосудистые и/или ноотропные препараты, средний результат по MMSE изменился с 25,5±0,8 баллов до 26,6±1,2 баллов на 12 неделе лечения и до 27,6±3,0 баллов на 24 неделе лечения (р=0,04; p=0,03). Средний результат по MoCA к 12 неделе лечения изменился с 24,9±0,7 до 26,0±0,6, к 24 неделе лечения до 27,1±0,8 (р=0,03; p=0,02).
В группе больных, находившихся на АГТ достоверных изменений нейропсихологических показателей выявлено не было: средний результат по MMSE изменился к 12 неделе с 25,1±0,9 до 25,4±0,7 баллов, к 24 неделе – до 25,6±0,9 баллов (р=0,58; p=0,84 соответственно). Средний результат по MoCA к 12 неделе лечения изменился с 24,6±0,3 до 24,7±0,4 баллов, к 24 неделе – до 24,8±0,5 (р=0,52; p=0,72 соответственно).
Выявлены достоверные отличия по результатам MMSE между 1 и 2 группами (р=0,04), между 1 и 3 группами (р=0,03) и по результатам MoCA между 1 и 2 группами (р=0,02), между 1 и 3 группами (р=0,03) через 12 и 24 недель лечения. Достоверных отличий показателей 2 и 3 групп не выявлено (р 0,05).
Анализ динамики клинических проявлений КН показал, что к концу 12-й недели наблюдения у больных АГ 2 и 3 групп наблюдалась положительная динамика клинического состояния больных, что выражалось в уменьшении жалоб на снижение памяти у 24 (80%) и 23 (74,2%) больных соответственно, повышении внимания – у 12 (40%) и 13 (41.9%) больных соответственно, повышении уровня бодрствования – 13 (43,3%) и 13 (42%) больных соответственно, улучшение речевых функций – 15 (88,2 %) и 16 (84,2%) больных соответственно. Достоверной разницы в динамике клинических проявлений больных АГ 2-й и 3-й групп выявлено не было.
К концу 24 недели наблюдения положительная динамика клинического состояния больных АГ с КН 2 и 3 групп сохранялась: жалобы на снижение памяти предъявляли 10 (33,3) и 11(35,5%) больных соответственно, хорошее внимание сохранялось у 9 (30%) и 10 (32,3%) больных соответственно, нормальный уровень бодрствования – у 12(40%) и 11(35,5%) больных, нормальные речевые функции сохранялись у 12 (40%) и 13 (41,9%) больных соответственно.
У больных АГ 1 группы существенной динамики клинических проявлений не наблюдалось: уменьшение жалоб на снижение памяти по данным активного опроса выявлено у 4 (16,7%) больных, повышение внимания – у 2 (11,1%), повышение уровня бодрствования – у 3(14,3%), улучшение речевых функций – у 2 (10,5%) больных.
Таким образом, по данным нейропсихологического тестирования отмечалась более значимая динамика показателей, отражающих КФ у больных АГ с КН на фоне добавления к АГТ пирибедила. Достоверных отличий в динамике КФ в группе больных АГ, получавших пирибедил, по сравнению с группой больных АГ, получавших пирибедил и сосудистые и/или ноотропные препараты, выявлено не было.
На фоне терапии по результатам СМАД через 12 недель лечения во всех группах отмечено достоверное снижение среднедневных, средненочных и среднесуточных значений САД и ДАД. Выявлено достоверное уменьшение времени гипертонической нагрузки повышенным САД в течение суток во всех 3-х группах и уменьшение времени нагрузки повышенным ДАД в дневные часы. Выявлено достоверное снижение вариабельности САД днем.
Также отмечена тенденция к повышению скорости ночного снижения САД и ДАД, не достигающая статистической достоверности во всех группах больных (табл. 18).
На фоне терапии во всех группах отмечено улучшение суточного профиля АД. Во 2-й и 3-й группах отмечено достоверное уменьшение числа пациентов с недостаточным ночным снижением САД (профиль "non-dipper") на 20,0% и 19,3% соответственно и уменьшение числа пациентов с недостаточным ночным снижением ДАД на 10,0% (p=0,08) и 9,7 (p=0,06), хотя и не достоверно. Также в этих двух группах выявлена тенденция к уменьшению числа пациентов с повышенным АД в ночные часы (профиль "night-peaker") на 10% (p=0,25) и 6,4% (p=0,60). Количество пациентов с нормальным суточным профилем АД (профиль "dipper") по САД и ДАД достоверно увеличилось во 2-й и 3-й группах (табл. 19).
На фоне терапии по результатам суточного мониторирования АД через 24 недели лечения во всех группах также отмечено достоверное снижение среднедневных, средненочных и среднесуточных значений САД и ДАД. Время гипертонической нагрузки повышенным САД в течение суток достоверно снизилось во всех 3-х группах, а время нагрузки повышенным ДАД уменьшилось в дневные часы. Выявлено достоверное снижение вариабельности САД днем.
Также отмечено статистически недостоверное повышение скорости ночного снижения САД и ДАД (табл. 20).
На фоне терапии во всех группах отмечено улучшение суточного профиля АД. Во 2-й и 3-й группах отмечено достоверное уменьшение числа пациентов с недостаточным ночным снижением САД (профиль non-dipper) на 26,6%(p=0,01) и 22,6%(p=0,02) соответственно и уменьшение числа пациентов с недостаточным ночным снижением ДАД на 13,3%(p=0,12) и 12,9 %(p=0,08), хотя и не достоверно. Также в этих двух группах выявлена тенденция к уменьшению числа пациентов с повышенным АД в ночные часы (профиль night-peaker) на 10%(p=0,25) и 9,6%(p=0,12). Количество пациентов с нормальным суточным профилем АД (профиль dipper) по САД и ДАД достоверно увеличилось во 2-й и 3-й группах (табл. 21).
Влияние пирибедила на показатели экстракраниальной гемодинамики у больных АГ с КН
При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, влажные. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, частота сердечных сокращений – 74 ударов в минуту. АД справа – 135/95 мм рт. ст., АД слева – 140/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Неврологический статус: сознание ясное, правильно ориентирована в месте, времени и пространстве, эмоционально устойчива. Черепно-мозговые нервы – без особенностей. Мышечная сила в конечностях сохранена. Сухожильные и периостальные рефлексы: живые, симметричные с верхних и нижних конечностей. Патологических рефлексов нет. Четких нарушений чувствительности не выявлено. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива. У пациентки отмечается тенденция к снижению нейропсихологических показателей КФ: по шкале MMSE – 23 балла; по шкале MoCA – 23 балла.
В данном клиническом наблюдении представлена пациентка среднего возраста, которая длительное время (более 10 лет) страдает АГ. АГТ принимала только эпизодически, что, скорее всего, и послужило основной причиной отсутствия эффекта от терапии. Предъявляла жалобы на снижение памяти, сложности при запоминании новой информации, снижение концентрации внимания, нарушения сна, головокружения. При нейропсихологическом обследовании выявлены УКН. При проведении СМАД выявлены повышенные среднесуточные, среднедневные и средненочные показатели САД и ДАД, недостаточное ночное снижение САД и недостаточное ночное снижение ДАД, повышенные индексы времени САД и ДАД. По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных ветвей дуги аорты выявлены признаки атеросклеротического поражения артерий; неровный ход общей сонной артерии с обеих сторон (S-изгиб) и неровность хода ВСА с обеих сторон (S-изгиб); гемодинамически незначимый стеноз общих сонных артерий с обеих сторон.
На МРТ головного мозга был выявлен умеренный лейкоареоз, расширенные субарахноидальные пространства в лобно-теменных областях с двух сторон.
Через 12 недель лечения у пациентки нормализовались показатели СМАД; баллы по шкалам MMSE и MoCA, полученные при нейропсихологическом обследовании, соответствовали УКН.
К 24 неделе лечения показатели СМАД достоверно не отличались от результатов на 12-ой неделе. Баллы по шкале MMSE – 25 баллов; по шкале MoCA – 24 балла. На 48 неделе нейропсихологические показатели КФ снизились по сравнению с визитом 3: по шкале MMSE – на 2 балла; по шкале MoCA – на 1 балл. После окончания исследования пациентке был рекомендован пирибедил в дозе 50 мг/сут на срок 3 месяца. Клинический пример №2. Визит 1. Пациентка Ш., 58 лет, рост 167,5 см, вес 81,3 кг. Образование среднее. Жалобы: на повышение АД, снижение памяти в течение последних 4-5 лет, снижение концентрации внимания, быструю утомляемость. Из анамнеза: АГ страдает около 13 лет, с максимальными цифрами АД до 175/110 мм рт. ст. Находилась на амбулаторном лечении в Городской поликлинике №2 Департамента здравоохранения г. Москвы с 2008 года, периодически проходила лечение в дневном стационаре.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, влажные. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, частота сердечных сокращений – 68 ударов в минуту. АД на правой руке – 175/95 мм рт. ст., АД на левой руке – 170/95 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме.
Неврологический статус: сознание ясное, правильно ориентирована в месте, времени и пространстве, эмоционально устойчива. Черепно-мозговые нервы – без особенностей. Мышечная сила в конечностях сохранена. Сухожильные и периостальные рефлексы: живые, симметричные с верхних и нижних конечностей. Патологических рефлексов нет. Четких нарушений чувствительности не выявлено. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно, легкая дискоординация в пальце-носовой пробе с обеих сторон. В позе Ромберга отмечается легкая неустойчивость. Результаты нейропсихологического исследования: тест Мини-Ког – выполнила без ошибок; по шкале MMSE – 24 балла (ошибки в следующих пунктах: повторение предложения, запоминание – из 3-х слов воспроизвела только 1, конструктивный праксис); по шкале MoCA – 24 балла (ошибки в следующих пунктах: абстрактное мышление, отсроченное воспроизведение, внимание); по шкале HADS – 5 баллов – отсутствие достоверно выраженных симптомов тревоги и депрессии.
МР-томография головного мозга: в конвекситальных отделах лобных, теменных долей, в белом веществе височных долей визуализируются мелкие (до 3 мм) очаги с повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях и в режиме FLAIR, по-видимому, сосудистого генеза. Субарахноидальные пространства расширены преимущественно в конвекситальных отделах. В других отделах головного мозга очаговых изменений не выявлено (рис. 21).