Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 12
1.1.Основные гемодинамические последствия формирования сосудистой ригидности. Атеросклероз и артериосклероз артерий
1.2. Влияние гиперсимпатикотонии на артериальную ригидность 16
1.3. Взаимосвязь систолической АГ и сосудистой ригидности 17
1.4.Механизмы формирования артериальной ригидности, роль 17 системного воспаления
1.5. Методы определения региональной жесткости сосудистой стенки 20
1.6.Влияние основных групп антигипертензивных препаратов на показатели артериальной жесткости
ГЛАВА 2 Методы исследования и клиническая характеристика обследованных больных. Основные результаты обследования общей группы пациентов с артериальной гипертензией и исходно высокой скоростью пульсовой волны на фоне эффективной антигипертензивной терапии
2.1. Клиническое обследование больных 31
2.2. Методы исследования
2.2.1. Антропометрические данные 35
2.2.2. Определение концентрации липидов крови 35
2.2.3. Суточное мониторирование артериального давления 35
2.2.4. Исследование сосудистой ригидности посредством определения 36
скорости пульсовой волны
2.2.5. Эхокардиография и допплер- эхокардиография 37
2.2.6. Статистическая обработка
2.3.1. Клиническая характеристика обследованных больных 39
2.3.2. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов с АГ через 3 месяца от начала лечения
2.3.3. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов с АГ через 6 месяца от начала лечения
ГЛАВА 3. Результаты комплексного исследования пациентов с исходно высокой скоростью пульсовой волны в зависимости от комбинации антигипертензивной терапии
3.2. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов на фоне различных схем антигипертензивной терапии через 3 месяца
3.3. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов в зависимости от комбинации антигипертензивной терапии через 6 месяцев
ГЛАВА 4. Факторы, влияющие на сосудистую ригидность в процессе шестимесячного наблюдения за пациентами с исходно повышенной скоростью пульсовой волны Клинические примеры 99
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 107
Выводы 119
Практические рекомендации 121
Перспективы дальнейшей разработки темы 122
Заключение 123
Список сокращений 124
Список литературы
- Взаимосвязь систолической АГ и сосудистой ригидности
- Определение концентрации липидов крови
- Результаты клинико- инструментального исследования пациентов с АГ через 3 месяца от начала лечения
- Результаты клинико- инструментального исследования пациентов в зависимости от комбинации антигипертензивной терапии через 6 месяцев
Взаимосвязь систолической АГ и сосудистой ригидности
На сегодняшний день для изучения эластических свойств сосудистой стенки используются инвазивные и неинвазивные методы исследования. Артериальная жесткость является общепризнанным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Каротидно-феморальная СПВ является неинвазивным методом, который используется для количественной оценки артериальной жесткости. Индекс аугментации и центральное АД отражают различные аспекты патофизиологических нарушений, лежащих в основе функционального повреждения сосудов, так как центральная артериальная жесткость и отраженная пульсовая волна являются важными факторами, определяющими эти параметры.
Исходя из известной формулы Moens-Korteweg: СПВ= Eh/2r (E – модуль упругости Юнга, h – толщина стенки сосуда, – плотность потока крови, r – внутренний радиус сосуда). Показано, что чем толще и уже сосуд, тем выше его жесткость и быстрее по нему распространяется пульсовая волна [60]. Эластические особенности артерий меняются вдоль всего артериального дерева. Наиболее эластичными сосудами являются проксимальные артерии, дистальные артерии – более жесткие. Данная особенность обусловлена соотношением эластических и коллагеновых, мышечных волокон в артериальной стенке [94,121]. Наибольшей эластичность у здорового человека обладает аорта СПВ: 4-5 м/с в восходящей аорте и 5-6 м/с в абдоминальной части. СПВ в подвздошной и бедренной артериях составляет 8-9 м/с [172]. Увеличение жесткости сосудов происходит с возрастом и максимально выражена в аорте, поэтому возвращение отраженных волн к основанию аорты и аугментация центрального давления в большей степени определяются временем движения пульсовых волн в аорте [85]. Если учесть, что демпфирование пульсовой волны и явление аугментации в значительной степени формируют в аорте центральный уровень артериального давления (ЦАД), который определяет перфузию внутренних органов и является более чувствительным маркером артериальной жесткости не только у пациентов с АГ, но и у молодых [142]. Для определения жесткости аорты обычно используется каротидно-феморальная скорость распространения пульсовой волны (СПВ). Данные проведенных исследований продемонстрировали, что СПВ является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности у больных АГ и в общей популяции в целом [190]. Проведенные исследования выявили взаимосвязи СПВ с возрастом, полом, величиной АД, уровнем холестерина, курением, индексом массы тела (ИМТ) и другими ФР ССЗ [78, 94]. Аортальная жесткость является независимым предиктором в отношении фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у больных АГ [165]. При оценке показателей сосудистой жесткости значительная часть больных может быть реклассифицирована из группы среднего риска в группу высокого или более низкого сердечно-сосудистого риска [44, 177]. Показатель СПВ зависит от жесткости сосудистой стенки, обусловленной ее структурными и функциональными изменениями, а также и от уровня АД. Это связано с тем, что эластические свойства артерий зависят от уровня АД в них [38]. В зависимости от уровня АД эластичность сосудистой [38]. Необходимо при оценке СПВ учитывать влияние таких процессов, как активность симпато-адреналовой системы, РААС, роль эндотелиальной дисфункция, участвующих в формировании жесткости сосудов[21, 94,183]. Было показано, что СПВ может являться достоверным, объективным методом оценки растяжимости артерий, и одним из независимых предикторов развития сердечно-сосудистых осложнений и определения тяжести поражения [58]. Многочисленные литературные данные позволяют констатировать, что жесткость артерии может служить маркером нарушеннои диастолическои функции левого желудочка [46] и перегрузки левого предсердия. Повышение АД, которое приводит к ремоделированию сосудистой стенки, в результате чего снижается ее эластичность [152] и как результат развитие гипертрофии и диастолической дисфункции миокарда [110]. Доказано, что с увеличением СПВ приводит к развитию и прогрессированию диастолической дисфункции [28].
К наиболее значимым факторам, влияющим на жесткость артерий, относятся пожилой возраст и повышенное АД [97]. На жесткость сосудистой стенки влияют такие факторы, как АГ, курение, избыточное употребление повареннои соли, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение, и другие [126,143,161]. На артериальную ригидность влияют такие нефармакологические воздействия, как физические упражнения, диета гормонозаместительная терапия при климактерическом синдроме [31,33,84,193]. Многие лекарственные средства, в том числе диуретики, -адреноблокаторы (ББ), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонистами ангиотензиновых рецепторов (ААР), антогонисты кальция (АК), статины и другие препараты обладают способностью снижать жесткость артерий [10,34,36,137,185]. Согласно проведенным исследованиям, было выявлено влияние возраста на увеличение показателя СПВ ( на участке от сонной до бедренной артерии) вне зависимости от пола пациента [51,96,115,154,158,181,200]. При анализе показателей СПВ у 2000 нелеченных пациентов с АГ из 19 стран установлено, что возраст и САД являются основными факторами, оказывающими влияние на СПВ. С возрастом, как у мужчин, так и у женщин отмечается увеличение СПВ, причем наиболее выраженные изменения наблюдаются в сосудах эластического типа, чем в периферических артериях мышечного типа. Длительное наблюдение пациентов в возрасте от 70 до 100 лет, продемонстрировало взаимосвязь смертности от сердечно-сосудистых заболеваний с повышенными показателями скорости пульсовой волны 15,4±3,4 м/с. [12,39]. Высокие значения СПВ (более17,7 м/с) увеличивают смертность на 50%, а с увеличением СПВ на 1 м/с повышает риск смерти на 19%. В работе The Reference Value for Arterial Stiffness Collaboration была продемонстрирована взаимосвязь показателя СПВ не только с возрастом, но и другими факторами сердечно-сосудистого риска [171]. Такие показатели, как колебания АД, сосудистое сопротивление, сердечный выброс, объем и вязкость крови, взаимосвязаны с СПВ. Кроме того, в клинических исследованиях продемонстрировано влияние ЧСС, ПД, фазы дыхательного цикла, приема поваренной соли, курения или приема пищи на СПВ. Психологические стрессовые тесты, видеоигры, решение трудных задач также приводит к повышению СПВ одновременно с увеличением АД и ЧСС, что обусловлено активацией САС и ростом вазоконстрикции. Систолическое и пульсовое давление продемонстрировали прямую зависимость от снижения эластичности стенок крупных артерий [92]. В многочисленных исследованиях показано влияние повышенного систолического артериального давления и пульсового давления на сосудистую жесткость у пациентов с гипертонической болезнью [53,93]. Исследование 1998 года продемонстрировало наличие взаимосвязи между показателями АД и сосудистой жесткостью у пациентов с “гипертонией белого халата”[62].
На величину СПВ влияет и частота сердечных сокращений (ЧСС) [21,183]. В исследовании Hayward C.S. et al. (2002г.) показано, что при увеличении ЧСС от 60 до 90 в минуту значение СПВ возрастает с 6,2 до 7,6 м/с. Это связано с увеличением скорости деформации сосудистой стенки, которая возрастает при увеличении ЧСС.
Определение концентрации липидов крови
Измерением скорости пульсовой волны (СПВ, pulse wave velocity, PWV) осуществлялось с помощью прибора Pulse Trace PWV (Micro Medical, Великобритания), который позволял измерить артериальную жесткость между двумя точками артериального русла. Для проведения исследования использовалась регистрация ЭКГ. Электроды располагались в верхней части грудной клетки справа и слева и в нижней части грудной клетки слева. Время распространения пульсовой волны на двух различных участках сопоставляются с R- волной на ЭКГ.
Тест проводился в помещении, изолированном от шума, в положении лежа на спине, после 15 минутного отдыха, после стабилизации АД и ЧСС. Для измерения СПВ использовался доступ к боковой поверхности шеи и паховой области. Датчик устанавливался над сонной артерией под углом 45 градусов для регистрации пульсовой волны и ЭКГ сигнала в течение 10 секунд. Измерение повторялось минимум три раза с интервалом 2-5 минут. Патологическим считался результат, превышающий 10 м/с.
Пациентам проводилась эхокардиография (ЭХО-КГ) на приборе Toshiba- SSH 140A(Япония) и на УЗИ – аппарате General electric vivid 3 США. Изучение параметров проводили в М-режиме, с учетом измерения левого предсердия по ЭХО-КГ. Определяли конечно- систолический и конечно- диастолический размер, рассчитывали следующие показатели конечно-систолический объем и конечно диастолический объем. С помощью Доплер-эхокардиография рассчитывали следующие показатели трасмитрального потока: время раннего диастолического наполнения (Е, м/сек), время систолы левого предсердия (А, м/сек), с последующим расчетом индекса Е/А и определения типа диастолической дисфункции. Замедленная релаксация, характеризующаяся снижением скорости раннего трансмитрального диастолического кровотока (Е), увеличением скорости кровотока во время систолы предсердий (А), снижением соотношения Е/А. Псевдонормальный тип кровотока, характеризовался нормальным соотношением Е/А, рестриктивный тип наполнения левого желудочка отличает увеличение Е и Е/А.
Статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета программ Ststistica 7.0 (Stat Soft Inc, USA). В версии статистического пакета SAD 6.12 применялся дисперсионный анализ (ANOVA). Сравнение зависимых групп по количественным переменным выполнялись с помощью среднего арифметического значения ± стандартное отклонение, при параметрическом распределении данных выполнялась с использованием t-критерия Стьюдента, при непараметрическом распределении–с использованием теста Смирнова Колмогорова. Для сравнения качественных переменных применялся классический критерий (хи-квадрат). Внутригрупповые описательные статистики вычислялись с использованием средних частот и ошибок отклонений с помощью критерии Фишера, логистической регрессии. Результаты считали достоверными при уровне вероятности р или = 0,05. Данные расчеты проводились в лаборатории биостатистики ФГБУ ГНИЦ ПМ МЗ РФ (руководитель кандидат физико- математических наук А.Д. Деев). 2.3.1.Клиническая характеристика обследованных больных
В соответствии с целью и задачами настоящего исследования нами были обследованы пациенты с АГ и исходно выявленной величиной скорости пульсовой волны более 10 м/сек. Оценивались особенности исходных характеристик течения АГ, ФР ССЗ, параметры лабораторных и инструментальных показателей с целью определения взаимосвязи изучаемых параметров со значениями СПВ. Проводилась оценка показателей сосудистой жесткости в ходе шестимесячного лечения у пациентов, страдающих артериальной гипертензией 1-3 степени, гемодинамических параметров, липидного и углеводного обмена и выявление факторов, влияющих на сосудистую жесткость. Исходно нами скринированы 95 пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией, однако, показатель СПВ, соответствующий критериям включения, был выявлен у 60 пациентов, которые и вошли в группу шестимесячного наблюдения. Все пациенты находились на стационарном лечении или в дневном стационаре ГКБ №5, где проводилось комплексное обследование и подбор гипотензивной терапии. В результате чего для последующего наблюдения были сформированы 3 группы в зависимости от сочетания антигипертензивных препаратов лечения, подбор которых осуществлялся в соответствии с рекомендациями Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов и на основании национальных рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии ВНОК 2013г. В 1-ю группу вошли 27 пациентов, получавшие блокатор рецепторов ангиотензин II (лозартан), диуретик (гидрохлоротиазид), - блокатор (бисопролол). Вторую группу составили 9 пациентов, получавшие блокатор рецепторов ангиотензин II (лозартан), диуретик (гидрохлоротиазид), блокатор кальциевых каналов (амлодипин), в 3 группу вошли 24 пациента, принимавшие блокатор рецепторов ангиотензин II (лозартан), диуретик (гидрохлоротиазид), - блокатор (бисопролол), блокатор кальциевых каналов (амлодипин). С пациентами на всем протяжении стационарного этапа проводились беседы о необходимости соблюдения медикаментозных и немедикаментозных рекомендаций, ведения дневника самостоятельного измерения АД. В период от исходного до промежуточного (3 месяца) визита пациенты вели дневник, им было рекомендовано связываться с врачом исследователем в случае значительных колебаний параметров АД и при любых других неблагоприятных явлениях. На следующем (промежуточном) визите, который осуществлялся через 3 месяца, и целью которого явилась возможная потребность в коррекции антигипертензивной терапии, проводилось сопоставление показателей АД, измеряемых пациентом (по дневнику) и офисных значений, а также повторное определение СПВ. Завершающий этап исследования (через 6 месяцев от начала проведения эффективной антигипертензивной терапии) по объему обследований был идентичен первому этапу.
Таким образом, у 60 пациентов, вошедших в исследование, были выявлены повышенные показатели скорости пульсовой волны, в среднем составившие 12,4±2,2 м/сек. Среди них мужчины составили 7 человек (11,7%), женщин- 53 человека (88,3%) средний возраст 56,6±8,7 и 64,3 ± 10,3 лет соответственно. Средний возраст в группе в целом на момент обследования составил63,4±9,7лет.
Результаты клинико- инструментального исследования пациентов с АГ через 3 месяца от начала лечения
Как видно из таблицы, основные показатели демонстрируют отчетливое снижение по сравнению с исходными параметрами офисного измерения АД, что указывает на эффективность рекомендованной антигипертензивной терапии. Однако за период пребывания пациентов в стационаре сохранялись повышенными оставались повышенными показатели пульсового давления и скорость утреннего подъема АД, что требовало дальнейшего наблюдения и коррекции терапии у данной группы пациентов.
Анализ суточного профиля АД (рисунок 2.4.) продемонстрировал в половине случаев наличие варианта поп- dipper, что существенно превышало встречаемость данного профиля в популяции и свидетельствовало о повышении активности САС и избыточной активации РААС. У 15% больных, по данным СМАД, зарегистрированы нормальные величины АД, свидетельствующие о достижении антигипертензивного эффекта в процессе подбора терапии.
При проведении эхокардиографии гипертрофия левого желудочка была выявлена более чем у половины обследованных больных, а диастолическая дисфункция по типу замедленной релаксации, характеризующаяся снижением скорости раннего трансмитрального диастолического кровотока (Е), увеличением скорости кровотока во время систолы предсердий (А), снижением соотношения Е/А наблюдалась у 45 человек (75%). Высокий процент нарушения диастолической функции левого желудочка свидетельствует о нарушении релаксации левого желудочка, которая в свою очередь связана с гипертрофией миокарда. Результаты исследования группы пациентов с АГ и повышенной СПВ представлены в публикации (№ 4). Таким образом, в исследуемую группу вошли пациенты пожилого возраста, большую часть которых составили женщины, страдающие АГ второй стадии и третьей степени. Половина пациентов страдала ИБС, сахарный диабет 2 типа наблюдался в 35% наблюдений. Данная группа характеризовалась метаболическими нарушениями различной степени выраженности. В основном преобладали пациенты с ожирением первой степени и избыточной массой тела, в 71,7% наблюдений были выявлены нарушения липидного спектра. При проведении СМАД у половины больных наблюдалось недостаточное снижения АД ночью, что является предиктором развития сердечно- сосудистых осложнений, а также ассоциируется с гипертрофическими изменениями миокарда левого желудочка. Пациентов с исходно высокими значениями СПВ характеризовала частая встречаемость диастолической дисфункции левого желудочка. Комбинированная антигипертензивная терапия, назначенная в ходе первого этапа обследования была эффективна у большинства участников исследования, что было зафиксировано как при офисном измерении АД, так и при проведении СМАД.
В течение трех месяцев пациенты принимали рекомендованную на первом этапе обследования подобранную индивидуально гипотензивную терапию и вели дневники наблюдения, в которых указывали утренние и вечерние значения АД, а также фиксировали неприятные ощущения. В случае колебания АД, появления побочных действий от лекарственной терапии, пациенты связывались с врачом-исследователем. На данном этапе оценивались гемодинамические показатели, измеряемые пациентами в течение 3-х месяцев, проводилась оценка эффективности подобранной терапии, измерение офисных показателей, определение СПВ. В ходе промежуточного этапа исследования (до проведения визита) пятерым пациентам была скорректирована гипотензивная терапия в связи с неэффективностью лечения и наличием побочных эффектов. Трем пациентам был отменен амлодипин в связи с развитием побочных эффектов (отеки), одному пациенту добавлен - блокатор в связи с наличием тахикардии, одному больному в связи с недостаточным снижением АД добавлен амлодипин.
Анализируя усредненные показатели офисной оценки гемодинамики, можно свидетельствовать, что пациенты в целом достигли целевых значений АД, что подтверждается представленными данными эффективности антигипертензивной терапии (таблица 2.6.). У 80% больных отмечено достоверное снижение АД ниже 140/90 мм рт.ст., однако у 12 (20%) пациентов эти показатели оставались повышенными. По окончании трехмесячного наблюдения семерым пациентам была скорректирована терапия в виде увеличения дозы препаратов. Семерым пациентам увеличена доза блокатора рецепторов ангиотензин II (лозартан), одному пациенту -доза - блокатора. Четырем пациентам рекомендовано продолжить прием ранее назначенной терапии. С пациентами проведена беседа о необходимости соблюдения медикаментозных (регулярность приема терапии) и немедикаментозных рекомендаций (ограничение потребления соли, коррекция веса, регулярные физические нагрузки). Таблица ходе трехмесячного
Показатель(%) достигших следующих величин АД N=60 исходно N=60 через 3 месяца 140/90 80,0±40,3 90 мм рт.ст. ДАД, но не более чем на10 мм рт.ст. 13,3±34,3 100±0,0 140 мм рт.ст. САД, но не более чем на 20 мм рт.ст., ДАД 90 мм рт.ст., но не более, чем на на10 мм рт.ст. 13,3±34,3 100±0,0 130/80 мм рт.ст. 15,0±36,0 130/85 мм рт.ст. 46,7±50,3 Где - статистически значимые различия по сравнению с исходными данными (р 0,0001).
Показатели СПВ в динамике через 3 месяца. Где - статистически значимые различия по сравнению с исходными данными (р 0,0001). Анализируя показатели сосудистой жесткости, 28 пациентов (46,6%) достигли целевых показателей СПВ ( 10 м/с), у 19 пациентов (31,7 %) отмечалось снижение данного показателя, но значения не достигли нормальных цифр. У 13 больных (21,7%) показатели оставались прежними. Завершающий этап исследования осуществлялся через 6 месяцев от начала проведения терапии. На данном этапе все пациенты продолжали принимать назначенную изначально или скорректированную на промежуточном этапе терапию, вести дневники наблюдения и соблюдать данные ранее рекомендации. На этом этапе проводилось комплексное обследование по объему, идентичному первому этапу.
Анализируя показатели углеводного, липидного обмена, продуктов азотистого баланса в ходе шестимесячного лечения достоверных различий по сравнению с исходными показателями не получено, что свидетельствует об отсутствии негативного влияния комбинированной антигипертензивной терапии на изучаемые биохимические показатели.
Результаты клинико- инструментального исследования пациентов в зависимости от комбинации антигипертензивной терапии через 6 месяцев
Несмотря на проведение активных лечебно-профилактических мероприятий, последние десятилетия характеризуются ростом сердечно-сосудистых заболеваний и сохранением ССЗ в качестве основной причины смертности. Показатели смертности в России превышают таковые по сравнению со странами Европы, США. В когорте основных причин, влияющих на повышение риска развития осложнений ССЗ появились новые активно изучаемые показатели, среди которых многие авторы выделяют повышение жесткости артерий, играющей важное значение в формировании ССЗ. Исследования последних лет демонстрируют участие сосудистой ригидности в формировании иной соматической патологии [7,8,14,16,20,27]. Повышение жесткости артерий связано с процессом старения артерий и зависит от ряда таких приобретенных факторов как сахарный диабет, ожирение, активация симпато-адреналовой системы, что в свою очередь приводит к дисфункции эндотелия, сосудистому воспалению, деградации коллагена и эластина[123]. Наличие даже субклинического воспаления (повышение СОЭ, СРБ, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-) является фактором увеличения сосудистой жесткости как в общей популяции, так и у больных с АГ, метаболическим синдромом, гиперлипидемией [49,104,127,130,184]. СПВ является золотым стандартом измерения аортальной жесткости [105]. Согласно рекомендациям ESH/ESC 2013г. пороговое значение составило 10 м/с [95]. В исследовании MONICA показано, что увеличение СПВ более 12 м/с увеличивает риск ССЗ на 50 % у здоровых людей [177]. Увеличение СПВ на 1 м/с увеличивает риск ССЗ на 14% и на 15% - общей смертности [165].
К настоящему времени накоплено достаточно информации о действии антигипертензивной терапии на сосудистую жесткость. иАПФ, АК, ААР улучшают эндотелиальную функцию, тем самым оказывая положительное влияние на состояние сосудистой стенки [10,36,133,137]. Эффект тиазидных диуретиков является не столь очевидным, тогда как влияние бета 108 адреноблокаторов считается неоднозначным [83,203]. Отмечено, что на сосудистую жесткость влияют физическая нагрузка, диета, менопаузальная гормональная терапия[31,33,84,193].
Наряду с исследованиями, посвященными эффективности различных групп антигипертензивных препаратов и их комбинаций на сосудистую ригидность, проводится изучение плейотропных эффектов иных групп лекарственных препаратов. Так, применение гиполипидемических препаратов приводит к снижению сосудистой жесткости. В исследовании М. Lunder и соавтор. оценивалось влияние флувастатина в сочетании с валсартаном в течение месяца, что привело к улучшению показателей сосудистой жесткости по сравнению с монотерапией валсартаном[192]. При изучении влияния аторвастатина на сосудистую жесткость у пациентов с нарушениями липидного обмена в сочетании с ишемической болезнью сердца, отмечалось улучшение, как показателей липидного обмена, так и сосудистой жесткости по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами (симвастатин, ловастатин, ципрофибрат) [26]. Применение глюкокортикостериодов у больных с ревматической полимиалгией, а также назначение хондроитин сульфата при хроническом артрите оказывают положительное влияние на сосудистую жесткость [40,138].
Существенный и научный интерес представляет оценка факторов, влияющих на уменьшение артериальной ригидности у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих исходно ее повышенный уровень в процессе продолжительной антигипертензивной терапии. Вместе с тем имеющиеся научные данные, отражающие данные вопросы, малочисленны.
Из 95 пациентов, прошедших скрининг, поступивших в дневной или круглосуточный стационар ГКБ №5 в связи с неконтролируемой АГ, в исследование были включено 60 пациентов с артериальной гипертензией 2-3 степени, имеющих исходно повышенный показатель сосудистой жесткости. Проводилась оценка основных клинических, гемодинамических, антропометрических данных, показателей углеводного, липидного обменов, данных СМАД, ЭХО-КГ исходно, через 3 и 6 месяцев эффективной антигипертензивной терапии в зависимости от величины СПВ и сопоставление исходных показателей с данными шестимесячного наблюдения. Для обследования отбирались пациенты, госпитализированные в стационар для коррекции артериального давления и подбора эффективной антигипертензивной терапии. Критериями не включения и исключения из исследования являлось наличие у пациентов постоянных нарушений ритма сердца, острый инфаркт миокарда и инсульт в течение 6 месяцев, наличие выраженного атеросклероза сосудов нижних конечностей, нормальные значения СПВ.
Клиническое обследование пациентов включало выяснение жалоб, анамнеза артериальной гипертензии, клинический осмотр, включающий в себя измерение АД, ЧСС, роста, веса, окружности объема талии, бедер, определение ИМТ. Пациентам проводилось биохимическое исследование крови: определялся уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов, глюкозы, мочевины, креатинина, АСТ, АЛТ. Для оценки сосудистой жесткости проводилось измерение скорости пульсовой волны на отрезке от сонной до бедренной артерии. Оценивались основные гемодинамические показатели по данным суточного мониторирования АД (САД, ДАД, ПД, СУП и ВУП АД). Всем пациентам проводилось ЭКГ, ЭХО-КГ с целью выявления нарушений ритма, гипертрофии левого желудочка, выявления диастолической дисфункции. На каждого пациента заполнялась индивидуальная карта. Каждый пациент получил информационное письмо и информированное согласие, а перед выпиской из стационара – дневник регистрации АД.