Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы
1.1 Этиологические аспекты хронического затруднения носового дыхания 10-12
1.2 Физиология и патофизиология носового дыхания 12-16
1.3 Патогенетические основы формирования гипоксии 16-23
1.4 Связь хронического нарушения носового дыхания с церебральным кровотоком и обоснование применения ультразвуковой допплерографии
в диагностике изменений церебрального кровотока 23-28
1.5 Лечение назальной обструкции 28-32
ГЛАВА 2 Методы обследования пациентов
2.1 Общая характеристика обследованного контингента пациентов 33-36
2.2 Методы обследования пациентов 36-46
ГЛАВА 3 Клиническая характеристика обследованных пациентов и лиц контрольной группы
3.1 Клиническая характеристика пациентов контрольной группы 47-49
3.2 Клиническая характеристика пациентов с различной этиологией назальной обструкции 49-52
3.3 Клиническая характеристика пациентов с различной длительностью назальной обструкции 52-56
3.4 Клиническая характеристика пациентов с различной степенью назальной обструкции 56-60
3.5 Хирургическое лечение пациентов 60-67
ГЛАВА 4 Результаты послеоперационного обследования пациентов
4.1 Влияние этиологии, длительности и степени назальной обструкции на церебральный кровоток 68-84
4.2 Изменения кислотно-основного равновесия артериальной крови и эритроцитарных индексов у пациентов с различной этиологией, длительностью и степенью назальной обструкции 84-94
4.3 Визуально-аналоговое исследование пациентов с различной этиологией, длительностью и степенью назальной обструкции 95-98
Заключение 99-110
Выводы 111-112
Практические рекомендации 113
Список печатных работ 114
Список литературы
- Патогенетические основы формирования гипоксии
- Методы обследования пациентов
- Клиническая характеристика пациентов с различной этиологией назальной обструкции
- Изменения кислотно-основного равновесия артериальной крови и эритроцитарных индексов у пациентов с различной этиологией, длительностью и степенью назальной обструкции
Введение к работе
Актуальность проблемы
Одной из наиболее частых жалоб пациентов, обращающихся к врачу-оториноларингологу, является затруднение носового дыхания. В 80-87% случаев искривление перегородки носа (ИПН) является одной из наиболее частых причин, ведущих к нарушению прохождения воздушного потока через носовую полость, а, следовательно - затруднению носового дыхания и формированию ринита. Так, вазомоторный ринит (ВР) составляет 21% в структуре хронических ринитов, а гипертрофический ринит (ГР) - от 6 до 16%.
Зачастую врачи амбулаторно-поликлинического звена занимаются лишь консервативным лечением затруднения носового дыхания и не предоставляют пациенту полной информации о необходимости корригирующей операции на перегородке носа и носовых раковинах, как важнейшего этапа в устранении причины назальной обструкции. С другой стороны, страх перед хирургическим вмешательством заставляет пациентов прибегать к длительному консервативному лечению, которое в конечном итоге ведет к усугублению уже имеющихся проблем.
Нарушение дыхательной функции носа крайне отрицательно сказывается на процессах обеспечения гомеостаза. Снижение объемно-скоростных характеристик инспираторных и экспираторных потоков воздуха сопровождается угнетением нервной афферентации из носовой полости. Возникающие на этом фоне изменения легочной вентиляции лежат в основе дисбаланса кислотно-основного состояния (КОС), накопления в крови недоокисленных продуктов обмена и развития ацидоза, дестабилизации клеточных мембран, формировании нарушений на органном уровне. [Белоголовов Н.В., 1903; Голубев Н.А., 1959; Сагалович Б.М., 1967].
Однако, в литературе встречаются лишь единичные работы, посвященные влиянию носовой обструкции на деятельность различных органов и систем, в частности, на церебральную гемодинамику и КОС, что и обусловило
постановку цели исследования - разработать алгоритм комплексного обследования и лечения пациентов с полиэтиологической назальной обструкцией различной длительности и степени выраженности с учетом влияния хронического нарушения носового дыхания на церебральную гемодинамику и оксигенацию крови.
Для достижения цели поставлены следующие задачи:
-
Исследовать состояние церебральной гемодинамики у пациентов с хронической назальной обструкцией с помощью ультразвуковых методов до и после хирургического вмешательства.
-
Определить состояние кислотно-основного состояния артериальной крови, эритроцитарных индексов и интенсивность цефалгии у пациентов с хронической назальной обструкцией до и после хирургического вмешательства.
-
Оценить характер корреляции между изменениями церебральной гемодинамики, кислотно-основного состояния артериальной крови, эритроцитарных индексов, интенсивностью цефалгии и степенью, длительностью и этиологией назальной обструкции.
4) Разработать лечебно-диагностический алгоритм у пациентов с
хроническим затруднением носового дыхания в зависимости от этиологии,
длительности и степени выраженности синдрома назальной обструкции на
основании выявленных изменений церебральной гемодинамики, кислотно-
основного состояния, эритроцитарных индексов.
Научная новизна работы Впервые проведенные исследования церебральной гемодинамики у пациентов с хронической назальной обструкцией позволили расширить наши представления о влиянии хронического затруднения носового дыхания на кровообращение головного мозга, выявив на ранних этапах перестройку сосудистого тонуса мозговых артерий, и продемонстрировали зависимость характера сосудистых расстройств от длительности и степени назальной обструкции.
Проведенные исследования позволили выявить корреляцию между
длительностью и степенью, но не этиологией, назальной обструкции и
изменениями в церебральной гемодинамике и клинико-лабораторных
показателях.
Обосновано применение ультразвуковой допплерографии для диагностики типа сосудистых расстройств церебрального кровотока у пациентов с хроническим затруднением носового дыхания.
Научно-практическая значимость работы
Разработанный нами лечебно-диагностический алгоритм у пациентов с хронической назальной обструкцией будет способствовать своевременному проведению хирургической коррекции внутриносовой архитектоники и лучшей реабилитации данной категории пациентов.
Выявленные особенности церебральной гемодинамики и клинико-лабораторных показателей позволяют использовать полученные данные с целью формирования групп риска пациентов в плане развития церебральных заболеваний.
Реализация результатов исследования
Полученные результаты исследований внедрены в практику работы оториноларингологического отделения ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии» ДЗМ, ЛОР-отделений ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова и ГКБ№12. Результаты исследований внедрены в педагогический процесс ГБУЗ МНПЦО ДЗМ при обучении ординаторов, аспирантов.
Апробация диссертации
По результатам исследований сделаны доклады на X, XI Всероссийских конгрессах оториноларингологов «Наука и практика в оториноларингологии» (Москва, 2011, 2012 гг.). Апробация диссертации прошла на научно-
практической конференции сотрудников ГБУЗ МНПЦ оториноларингологии ДЗМ 28.09.12, протокол №20
Публикация материалов исследования
По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 2 - в центральной печати.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Независимо от этиологии затруднения носового дыхания, при легкой и средней степени назальной обструкции и при длительности ее до 10 лет реактивность мозговых сосудов повышается в каротидной и вертебрально-базилярной системах; при тяжелой степени обструкции и при длительности ее более 10 лет выявляются грубые нарушения ауторегуляции мозговых артерий.
-
Независимо от этиологии, степени и длительности хроническая назальная обструкция вызывает снижение показателя среднего содержания гемоглобина в эритроците и компенсированный дыхательный алкалоз, а при тяжелой степени назальной обструкции и ее длительности более 10 лет формируются сдвиги кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза.
-
У пациентов с хронической назальной обструкцией отмечается усиление интенсивности и частоты приступов головной боли по мере возрастания степени тяжести и сроков заболевания и регресс болевого синдрома в послеоперационном периоде.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 135 страницах печатного
текста, иллюстрирована 41 рисунком и 39 таблицами. Библиографический указатель содержит 225 источников: 152- отечественных, 73- зарубежных.
Патогенетические основы формирования гипоксии
При неполноценном дыхании через нос выключаются рефлексогенные зоны, и вентиляция легких сокращается на 25-30%, что, естественно, отражается на содержании кислорода и углекислоты в крови. Гипоксия и гиперкапния приводят к функциональным сдвигам в сердечно-сосудистой системе, при этом происходит повышение венозного давления и у 95% людей с затрудненным носовым дыханием выявляются значительные изменения на электрокардиограмме [28; 137; 207].
Полное выключение носового дыхания приводит к урежению дыхательных движений, удлинению вдоха, усилению экскурсий грудной клетки и диафрагмы, увеличению внутриплеврального и внутритрахеального давления [110; 204].
Экспериментальные исследования показали, что длительное одностороннее выключение носового дыхания у кроликов вызывает стойкие морфогистохимические изменения в тканях дыхательных путей, совокупность которых укладывается в картину нарушения дренажной функции бронхов [23; 26].
Возникающие на этом фоне изменения легочной вентиляции лежат в основе дисбаланса кислотно-щелочного равновесия, накопления в крови недоокисленных продуктов обмена (молочная кислота, мочевина, аммиак, хлориды) и развития ацидоза, дестабилизации клеточных мембран, формировании нарушений на органном уровне [12; 13; 32; 109; 122].
При этом относительно быстро формируются изменения деятельности респираторной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, расстройства ликвородинамики, угнетение активности коры головного мозга [5; 26; 123; 124; 215].
Все заболевания носа, которые сопровождаются существенным затруднением носового дыхания, обычно вызывают особое ощущение давления в голове, головную боль, снижение работоспособности и концентрации внимания [81; 202].
Головная боль (ГБ) представляет собой любое неприятное ощущение в области кверху от бровей и до затылка [153]. Частота распространенности ГБ достигает 80% среди первичных цефалгии [210; 211; 217].
ГБ имеет хороший прогноз для жизни [157], однако низкое качество жизни, экономические проблемы, связанные с временной нетрудоспособностью, делают цефалгию значимой медико-социальной проблемой [217].
Патогенез ГБ ясно не определен. Сформировалось несколько ведущих теорий развития этой цефалгии [190; 191]. Основными анатомическими структурами, являющимися источниками боли, являются: твердая мозговая оболочка, сосуды головного мозга, надкостница и часть других анатомических структур [156]. Любая ирритация вышеуказанных структур вызывает чувство ГБ [219].
Традиционно считавшаяся психогенной или мышечной, цефалгия напряжения в последнее время претерпела трансформацию: выявлено, что изменения кровотока и диаметра церебральных сосудов имеют место при ГБ [155; 221; 222; 223; 225].
Нельзя оставить без внимания тот факт, что затруднение носового дыхания является одной из причин возникновения храпа: в 1991 году A. Metes предполагает, что улучшенное носовое дыхание может привести к исчезновению храпа. В этом же году Stradling J.R., Crosby J.H. доказали существование корелляции храпа с нарушенным носовым дыханием. Teculescu D. в 2001 году при обследовании 300 храпящих мужчин выявил высокую частоту нарушений дыхания, особенно ночью.
Чем раньше будет произведена операция на носовой перегородке и нижних носовых раковинах, тем быстрее создадутся условия для полноценной функции носа. Но необходимо отметить, что хирургическое восстановление носового дыхания предполагает не только воссоздание нормальных анатомических соотношений в полости носа, но и научно обоснованное прогнозирование послеоперационного функционального результата [151].
Показания к хирургическому вмешательству часто основываются на опыте хирурга, методе проб и ошибок. Частично это происходит из-за трудности проведения измерений для описания функций носа в здоровом и патологическом состоянии. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики, проблема оценки функций полости носа остается актуальной [2; 84; 85; 103; 104; 108; 111].
Большинство существующих методов имеют существенные недостатки, связанные в основном с субъективностью оценки, малой информативностью и техническим несовершенством [15].
Объективные методы необходимы для оценки исхода операций, понимание нормы и патологии при постановке диагноза. Более того, страховые компании в недалеком будущем будут вынуждать докторов объективизировать показания к операции и результаты хирургического вмешательства [186; 187].
Следовательно, объективная оценка респираторной функции носа поможет установлению диагноза, лечению обнаруженных отклонений и составлению медико-юридической документации.
В течение последних 20 лет было сделано много попыток определить функциональное состояние носовой полости в количественных параметрах. В настоящее время клиницисты предъявляют четкие требования к методам оценки полости носа. К ним относятся: объективность, безопасность, неинвазивность и доступность. Технологические достижения способствовали появлению новых неинвазивных атравматичных методов, безопасно оценивающих полость носа. К такому методу относят переднюю активную риноманометрию (ПАРМ) и акустическую риноманометрию [19; 66; 67].
Методы обследования пациентов
В своей работе мы использовали жесткие эндоскопы Karl Storz GmbH & Co.KG с оптической системой HOPKINS (Германия) с углом зрения 0 и 30, и диаметрами 2,7 мм и 4,0 мм. Техника эндоскопического исследования полости носа имеет свои особенности и включает в себя определенную последовательность.
Исследование мы начинали без предварительной подготовки полости носа. Эндоскоп вводили в преддверие полости носа, и визуально оценивали состояние носового клапана, цвет слизистой оболочки, характер и локализацию отделяемого полости носа.
После ориентировочного панорамного обзора мы делали поверхностную анестезию слизистой оболочки полости носа 10%-ным раствором лидокаина с добавлением аппликационного вазоконстриктора.
Затем мы проводили эндоскоп по дну полости носа до хоаны, осматривая нижнюю носовую раковину, нижние отделы носовой перегородки, устье евстахиевой трубы, ямку Розенмюллера (глоточный карман) и носоглотку. При извлечении эндоскопа идентифицировали устье носо-слезного протока в нижнем носовом ходе. Вторым этапом мы проводили эндоскоп вдоль средней носовой раковины, оценивая форму носовой перегородки, до верхнего края хоаны. Далее эндоскоп направлялся кверху в клиновидно-решетчатое углубление, где мы осматривали естественное соустье клиновидной пазухи. Из этой же позиции визуализировали верхнюю носовую раковину с соответствующим носовым ходом.
Выводя эндоскоп из полости носа, мы обращали внимание на соотношение переднего конца средней носовой раковины и бугра перегородки носа, которые играют существенную роль в аэродинамике полости носа. На заключительном этапе оптического исследования полости носа, который проводился эндоскопом с углом обзора 30, мы визуально оценивали средний носовой ход и элементы остиомеатального комплекса. Передняя активная риноманометрия (ПАРЫ) Для объективизации изменений носового дыхания, которые являлись одними из основных показаний к эндоназальному хирургическому лечению, применили метод ПАРМ. При этом методе исследования измеряли носовое сопротивление на основе количественного измерения носового воздушного потока и давления. Носовое сопротивление автоматически рассчитывалось в следующих значениях давления: 75, 150, 300 Ра.
В 1984 году Международный комитет по стандартизации ПАРМ определил математическую формулу, согласно которой величина сопротивления носовых структур есть соотношение градиента давления и объемного потока при постоянном давлении в 150 Па [66].
Использовали риноманометр Rhinomanometer 300 фирмы "ATMOS" (см. рис. 2.3). Данное исследование проводили до лечения и его результаты служили одним из показаний к хирургическому вмешательству на структурах полости носа. Перед исследованием носового дыхания исключали физическую и, по мере возможности, эмоциональную нагрузку пациента в течение 30 минут, а так же применение деконгестантов в течение 24 часов. В момент проведения риноманометрии пациент находился в положении сидя и дышал через адаптер без форсирования дыхания, при этом минимально проводилось 5 дыхательных актов.
Рисунок 2.3 Rhinomanometer 300, "ATMOS" (Германия)
Полученные результаты отображали в полярной системе координат в виде параболического графика потока и давления для каждого вдоха и выдоха; при этом форма кривой определяла степень носовой обструкции. Оценивали суммарный объемный поток (СОП) и суммарное сопротивление (СС).
Для клинической оценки выраженности назальной обструкции предложена систематизация и группировка показателей ПАРМ в зависимости от степени их отклонения от референтных значений (см. таб 2.4). Интервал значений ПАРМ между минимальными и максимальными показателями в группах с различной выраженностью составили для СОП 400 см /с, а для СС - 0,3 Па/см . При этом, учитывали тот факт, что симптомы нарушения проходимости носа возникают при значениях СС 0,29 Па/ смУс и выше [V. McCaffrey, Е.В. Kern, 1979], а нормативные показатели СОП составляют -700 см3/с и более [W. Bachmann, 2001].
Для оценки церебрального кровотока производили допплерометрическое исследование датчиком 2 МГц на ультразвуковом приборе «Сономед 300» и «Сономед 500» (Спектромед, Москва) (рис. 2.4) транстемпоральным и субокципитальным доступом (см. рисунок 2.5) по стандартной методике [99].
Исследование кровотока в магистральных артериях головы осуществлено датчиком 4 МГц на том же приборе. После локации артерий Виллизиева круга проводили пробу с задержкой дыхания на выдохе в течение 20 сек., через 5 мин. проводили вторую пробу с гипервентиляцией в течение 20 сек.
Оценивали скоростные параметры кровотока в церебральных артериях в покое и во время второго-третьего сердечных циклов по окончании проб с последующим вычислением показателей реактивности для интракраниальных сегментов артерий каротидной - средняя мозговая (СМА) - и вертебрально-базилярной - позвоночная (ПА), основная (ОА) и задняя мозговая (ЗМА) - систем:
Клиническая характеристика пациентов с различной этиологией назальной обструкции
С целью адекватной аналгезии в послеоперационном периоде использовали кеторолака трометамин (Кеторол) в дозировке 10 мг 2-3 раза в сутки (в зависимости от степени болевого синдрома в послеоперационном периоде) в течении 3-5 дней. Этот препарат относят к группе нестероидных противовоспалительных средств и по фармакологической группе он представляет собой анальгезирующее, противовоспалительное, жаропонижающее средство. С целью гемостаза мы применяли 2,5-Дигидроксибензолсульфоновую кислоту с диэтиламином (Этамзилат) в дозировке 10-20 мг/кг 2 раза в сутки в течении Зх дней. Это гемостатическое средство на нормальные параметры системы гемостаза не влияло, не вызывало гиперкоагуляции и не оказывало сосудосуживающего действия.
Таким образом, по данным ПАРМ у пациентов 1А и 1Б подгрупп отмечено достоверное снижение СОП, по сравнению с контрольной группой: в 1А подгруппе - на 47% и составил 365,01±9,65 см3/с, в 1Б подгруппе - на - 57% (р 0,01) и составил 294,23± 10,07 см /с. СС было достоверно увеличено, по сравнению с контрольной группой: в 1А - до 0,31±0,11 Па/ см/с, т.е. на 43%, в 1Б - до 0,45±0,09 Па/ см3/с, т.е. на 96% (р 0,01); - у пациентов 2А, 2Б, 2В подгрупп данные ПАРМ свидетельствовали о достоверном снижении СОП в 2А подгруппе - на 67% (до 223,01±13,65 смЗ/с), 2Б подгруппе - на 59% (до 284,23± 12,07 смЗ/с), 2В подгруппе - на 60%) (до 274,31±11,08 смЗ/с) по сравнению с контрольной группой (р 0,01). СС в 2А подгруппе было повышено на 39% (до 0,32±0,11 Па/ смЗ/с), в 2Б подгруппе - на 9% (до 0,38±0,11 Па/ смЗ/с), в 2В подгруппе - на 13% (0,44±0,06 Па/ смЗ/с), по сравнению с контрольной группой (р 0,01); - у пациентов 3-й группы показатели ПАРМ были следующие: в ЗА подгруппе показатели СОП были на 16% (581,03±8,75 смЗ/с), в ЗБ подгруппе - на 54,3% (315,23±8,02 смЗ/с), в ЗВ подгруппе - на 58,8% (284,34±11,08 смЗ/с) ниже таковых лиц контрольной группы. Средние значения СС во всех Зх подгруппах были достоверно выше, чем соответствующие показатели в контрольной группе (р 0,05); При проведении ультразвукового исследования церебрального кровотока у всех пациентов не было отмечено существенных отличий между подгруппами 1А и 1Б по показателям реактивности церебральных артерий. При этом исходные индексы вазодилатации и вазоконстрикции превышали показатели группы контроля на 15-30% (р 0,05); - при проведении ультразвукового исследования церебрального кровотока мы отметили резкое повышение Icon СМА и ПА, преобладавшее в подгруппе 2А у всех больных, относительно показателей контрольной группы при относительно меньшей степени прироста IDil. В то же время отмечался равномерный рост индексов реактивности ЗМА и ОА во всех подгруппах. В подгруппе 2Б исходные индексы реактивности и СМА, и ПА были существенно ниже, чем в группе 2А: Icon СМА был снижен на 40%, а для ПА снижение достигало 55%; IDil СМА был снижен на 25%, а ПА - на 15%. В 2В подгруппе диспропорция вазомоторных реакций в переднем и заднем циркуляторных бассейнах нарастала: исходный Icon в СМА продолжал снижаться (-15%) относительно показателей 2Б группы, a IDil резко возрастал (+77%). Динамика индексов ПА была противоположна: Icon повышался на 78%, a IDil снижался на 34%; - при проведении ультразвукового исследования мозгового кровотока выявлены исходные различия показателей реактивности. - в подгруппе ЗА наибольшее повышение Icon (30%), IDil (20%) и IVMR (50%) в СМА, р 0,05; Прежде всего, обращает на себя внимание резкое повышение Icon СМА и ПА, преобладающее в подгруппе ЗА, относительно показателей контрольной группы при относительно меньшей степени прироста IDil. В то же время отмечается равномерный рост индексов реактивности ЗМА и ОА во всех подгруппах 3-й группы. В подгруппе ЗБ наблюдалось наименьшее повышение Icon (10%), IDil (20%) при отсутствии достоверных различий 1VMR между подгруппами в ПА, р 0,05. В подгруппе с тяжелой степенью назальной обструкции выявлены наиболее значимые и несинхронные сдвиги реактивности мозговых артерий: чрезмерное снижение констрикторной способности СМА и недостаточное снижение дилатационной способности ОА, по сравнению с контрольной группой;
При анализе КОС для 48 пациентов 1А и 1Б подгрупп обшей чертой являлось присутствие до хирургического лечения повышения РаССЬ до 46,12±1?03 и 45,04±0,07 мм.р.ст., соответственно; - для 2А, 2Б подгрупп общей чертой являлось присутствие у 29 пациентов компенсированного дыхательного алкалоза (снижение РаС02 до 34,05±0,78 и 34,06±0,18, соответственно, уровень рН - 7,41±0,013 и 7,41±0,012, соответственно). У 8 пациентов 2В подгруппы мы выявили компенсированный дыхательный алкалоз в сочетании с компенсированным метаболическим ацидозом (снижение РаС02 до 31,01 ±0,05 при нормальном уровне рН - 7,43±0,011, уменьшение показателя BE до -2,42±2,10); - для 14 пациентов из ЗА подгруппы, и 15 пациентов ЗБ подгруппы общей чертой являлось присутствие до операции компенсированного дыхательного алкалоза (снижение РаС02 до 34,46 мм.рт.ст. и 34,93 мм.рт.ст соответственно при рН =7,39), а у 10 пациентов ЗВ подгруппы -компенсированного метаболического ацидоза (снижение РаС02 до 33,84 мм.рт.ст., нарастание Ра02 до 110,93 мм.рт.ст, уменьшение BE до - 1,25±0,22 при рН =7,41).
Изменения кислотно-основного равновесия артериальной крови и эритроцитарных индексов у пациентов с различной этиологией, длительностью и степенью назальной обструкции
В 3Б подгруппе через 1 месяц после операции также отмечается увеличение СОП и снижение СС, уровень которых уже через 3 месяца достигает параметров контрольной группы: достоверное отличие на 4% (р 0,05).
В ЗВ подгруппе степень улучшения вентиляционной функции носа ниже, чем в подгруппах ЗА и ЗБ, и через 3 месяца после операции отмечается некоторое возрастание СОП и снижение СС, однако через 6 месяцев происходит уменьшение СОП и возрастание СС, что достоверно отличается от показателей контрольной группы на 11,5% (р 0,05).
Далее мы отслеживали изменения КОС и МСН. Для 48 пациентов 1А и 1Б подгрупп (см. Приложение Б, таб. 1-2) общей чертой являлось присутствие до хирургического лечения повышения РаС02 до 46,12±1,03 и 45,04±0,07 мм.р.ст., соответственно.
Через 1 месяц для пациентов 1А и 1Б подгрупп общей чертой являлось присутствие после оперативного лечения повышения РаС02 до 45,12±0,05 и 44,12±0,05 мм.р.ст., соответственно. Через 3 и 6 месяцев после хирургического лечения исследуемые параметры нормализовались.
Через 1 месяц после операции у всех пациентов происходило уменьшение МСН (см. Приложение Б, таб. 9): в 1А подгруппе - до 27,07±0,05пг, в 1Б подгруппе - до 26,07±0,05пг. Однако, через 3 месяца происходил возврат показателя к уровню контрольной группы: в 1А подгруппе - до 30,67±0,05пг, в 1Б подгруппе - до 30,15±0,15пг.
Через 1 месяц после операции в 2А, 2Б подгруппах (см. Приложение Б, таб. 3-4) (29 пациентов) был выявлен компенсированный дыхательного алкалоз (в 2А подгруппе - снижение РаС02 до 34,55 мм.рт.ст. при рН=7,39; в 2Б подгруппе - снижение РаС02 до 33,84мм.рт.ст. при рН=7,40).
МСН в 2А подгруппе был на уровне контрольной группы - 27,87±0,05пг, а в 2Б подгруппе снижен - до 26,05±0,03пг (см. Приложение Б, таб. 10-12).
У 8 пациентов 2В подгруппы (см. Приложение Б, таб. 5) через 1 месяц после операции мы наблюдали компенсированный дыхательный алкалоз в сочетании с компенсированным метаболическим ацидозом (снижение РаС02 до 34 мм.рт.ст. при рН=7,39, повышение Ра02 - до 110,05 мм.рт.ст., снижение BE до - 0,52±0,16), регрессировавшим через 3 месяца после операции.
Через 1 месяц отмечено снижение МСН (см. Приложение Б, таб. 12) в 2В подгруппе 25,05±0,05 пг. Через 3 и 6 месяцев после хирургического лечения показатели КОС и МСН были на уровне группы контроля.
Вероятно, выявленные изменения обусловлены тем, что в течение 1-2 недель после операции пациенты были вынуждены из-за послеоперационного отека в полости носа дышать через рот, а после регресса отека в полости носа они не могли «побороть» привычку дышать ртом.
В ЗА подгруппе (14 пациентов) и ЗБ подгруппе (15 пациентов) (см. Приложение Б, таб. 6-7) через 1 месяц после операции выявили компенсированный дыхательный алкалоз (снижение РС02 до 33,26 мм.рт.ст. при рН=7,38) и снижение МСН: в ЗА подгруппе - до 26,87±0,05 пг, и в ЗБ подгруппе -до 27,06±0,03 пг.
Через 3 и 6 месяцев после хирургического лечения показатели КОС и МСН не отличались от параметров, полученных при обследовании добровольцев контрольной группы.
У 10 пациентов ЗВ подгруппы (см. Приложение Б, таб. 8, 14,15) через 1 месяц наблюдали компенсированный дыхательный алкалоз (снижение РС02 до 33,5 мм.рт.ст., повышение Р02 до 110,93 мм.рт.ст.) и компенсированный метаболический ацидоз (уменьшение BE до -0,04±0,22 при нормальной концентрации рН -7,403), проявления которого регрессировали через 3 месяца после хирургического лечения и сохранились в пределах показателей контрольной группы спустя 6 месяцев после операции. Приведем клинический случай.
Пациент Ч., 28 лет, поступил в клинический корпус МНПЦО с диагнозом: Искривление перегородки носа. Вазомоторный ринит, нейровегетативная форма. Из анамнеза известно, что затруднение носового дыхания беспокоит более 2х лет, отмечает частые простудные заболевания и стекание слизи по задней стенке глотки. Сосудосуживающими каплями не пользовался, топические кортикостероиды приносили кратковременный положительный эффект. Аллергоанамнез не отягощен.
При осмотре и эндоскопии полости носа выявлена девиация перегородки носа II степени по Протасевичу, нижние носовые раковины мраморной окраски, увеличены, при пробе с адреналином слизистая нижних носовых раковин сокращается хорошо. На рисунке 4.19 представлена эндоскопическая картина полости носа.
