Введение к работе
Актуальность исследования. Широкая распространенность гипертонической болезни и ожирения подтверждается многочисленными клиническими, эпидемиологическими и экспериментальными исследованиями (Ланг Г.Ф., 1922, Hubert К, 1983, Feinleb М., 1985, Garrison R.J.,1985, Manson J.E., 1987, Sparto JA1996). Доказано, что риск общей смертности у лиц с индексом массы тела больше 27.5 кг/м2 в 2 раза выше, чем у людей, имеющих индекс массы тела менее 22.3 кг/м2, а смертность от сердечно-сосудистой патологии - в 3.3 раза выше.
Для объяснения этой очевидной взаимосвязи G. Reaven, обобщая все ранее накопленные данные, в 1987 году объединил все эти нарушения в единый синдром, синдром X или синдром инсулинорезистентности, и предположил, что ключевым звеном, соединяющим ожирение и гипертензию является периферическая инсулинорезистентность и, возникающая вследствие нее, компенсаторная гиперинсулинемия (Reaven G., Hoffman В., 1987). В настоящее время этой точки зрения придерживается большое количество авторов (Алмазов ВА и соавт.,1997, Ferrannini Е. et al, 1997, Maruno Y. et al, 1997, Grandi A et al, 1997, Vahala M. etal, 1997).
Андроидный тип ожирения, характеризующийся преобладанием жировой ткани на верхней половине туловища и, в частности, увеличением интраабдоминального (висцерального) жира, рассматривается как прогностически более неблагоприятный в плане развития сердечнососудистых заболеваний (Благосклонная Я.В.с соавт., 1980, Fujioka S. et al, 1987, PeirisAN. etal, 1989, Seidell J. etal,1990, Kisselbah AH., 1991, Bjomtorp P. et al, 1993, Pouliot M. et al, 1994, ВААлмазов и др., 1997).
Проведенные исследования показали, что у лиц с ожирением масса левого желудочка, относительная толщина стенки левого желудочка больше, чем у людей с нормальной массой тела (Vetta F. et al, 1998). Известным является и тот факт, что риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает при наличии эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (Levy D. et al, 1989). В этом аспекте интерес представляют данные Фрамингемского исследования о том, что увеличение массы левого желудочка при ожирении наблюдается вне зависимости от гемодинамических факторов, традиционно связываемых с развитием гипертрофии миокарда, в частности уровня артериального давления (LauerM.S. etal, 1991).
Предполагается, что периферическая инсулино резистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, часто наблюдаемые при ожирении, могут непосредственно активизировать пролиферативные процессы в
миокарде. Обсуждаются три возможных пути влияния гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на развитие гипертрофии миокарда левого желудочка: пролиферативные эффекты инсулина, нарушения катионного транспорта и увеличение объема циркулирующей крови (Ohya Y. et al, 1996, Calderone A et al, 1995, Ito H. et al, 1993, Merban E. et al, 1990, Halkin H. et al, 1988, MoolemarW.H. et al, 1983.).
В большинстве проспективных исследований доказано существенное влияние ожирения на течение сердечно-сосудистых заболеваний и прогноз у больных с этой патологией (Marmot M.G. et al, 1984, Waller H.T. et al, 1984, Walker M. et al, 1989,Yarnell J.W.G. et al, 1992, Flynn MAT. et al, 1993) Однако структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, их зависимость от типа ожирения у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с ожирением изучены недостаточно. Имеющиеся в литературе данные по этому вопросу немногочисленны и противоречивы. При лечении больных с гипертонической болезнью и ожирением нередко не учитывается наличие у этой категории пациентов сопутствующих метаболических расстройств и, как следствие этого, используются препараты усугубляющие нарушения углеводного обмена.
Таким образом, патогенез артериальной гипертензии при её сочетании с ожирением, имеет некоторые особенности. Выяснение этой взаимосвязи - существенный фактор поиска наиболее эффективных путей дифференцированной терапии больных гипертонической болезнью.
Цель исследования. Установить особенности структурного и функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью с различными типами ожирения и их зависимость от уровня инсулина в крови. Оценить эффект снижения массы тела на тпертрофию левого желудочка и уровень инсулина крови.
Задачи исследования:
-
Изучить особенности структурного и функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и ожирением.
-
Изучить взаимосвязь структурного и функционального состояния миокарда с основными показателями углеводного обмена у больных гипертонической болезнью и ожирением.
-
Оценить влияние типа ожирения на нарушения углеводного обмена у больных ГБ в сочетании с ожирением.
4. Изучить влияние снижения массы тела на показатели
структурного состояния миокарда и основные показатели углеводного обмена.
Положения, выносимые на защиту:
-
Ожирение является независимым фактором риска развития гипертрофии миокарда. Показана большая выраженность гипертрофии миокарда при сочетании ГБ и ожирения. У этих больных чаще встречаются варианты концентрической и эксцентрической гипертрофии миокарда, реже сохраняется нормальная геометрия миокарда, чем при нормальной массе тела. Особенно выражены указанные тенденции при андроидном типе ожирения.
-
У больных гипертонической болезнью на фоне ожирения значительно чаще встречаются нарушения углеводного обмена. Особенно неблагоприятным в плане развития нарушений углеводного обмена является сочетание ГБ и андроидного типа ожирения.
-
Показано, что наиболее высокий уровень инсулина выявлен при концентрической и эксцентрической гипертрофии миокарда.
-
Снижение массы тела способствует уменьшению выраженности проявлений гипертрофии миокарда и улучшению основных показателей углеводного обмена при гипертонической болезни на фоне ожирения.
Научная новизна. Результаты выполненного исследования свидетельствуют о наличии определенной взаимосвязи особенностей изменений миокарда (степень и характер его гипертрофии) у больных ГБ с выраженностью и типом ожирения. Установлена большая степень гипертрофии миокарда у больных ГБ при сочетании с ожирением, особенно андроидного типа. У этой группы с наибольшей частотой отмечается концентрическая и эксцентрическая гипертрофии миокарда. Выявлена прямая связь величин АД с уровнем инсулина в крови.
Практическая значимость работы. В работе установлено, что снижение массы тела у больных ГБ с ожирением сопровождается не только снижением величин артериального давления, но и уменьшением уровня инсулина в крови, обусловленным повышением чувствительности тканей к инсулину. Поэтому нормализация массы тела у больных ГБ с ожирением должна быть обязательным компонентом терапии,
направленным не только на коррекцию артериальной гипертензии, но и на профилактику развития у этих больных сахарного диабета 2 типа.
Апробация работы. Результаты выполненных исследований были представлены в виде докладов на заседаниях Санкт-Петербургского кардиологического научного общества им. Г.Ф.Ланга (1998), Санкт-Петербургского научно-практического общества терапевтов им. СП. Боткина. По результатам диссертации опубликовано 8 печатных работ. Результаты внедрены в практическую работу Городского диабетологического центра, поликлиники № 34.
Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, 4 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендации, списка литературы и представлена на 145 страницах машинописного текста, включая 7 рисунков и 28 таблиц. Список литературы включает названия работ 30 отечественных и 300 иностранных авторов.