Введение к работе
Актуальность проблеми. Важным направлением в исследованиях артериальной гипертензйи (АГ) является изучение структурной и функциональной перестройки сердца, а также разработка принципов адекватной антигипертензивной терапии, нанравленнои на сохранение функций жизненно важных органов. В связи с этим, в последние годы все большее внимание уделяется так называемому "гипертоническому сердцу" или но зарубежным авторам - "гипертекзивной болезни сердца". Это обусловлено тем, что поражение сердца при АГ резко осложняет ее течение и нередко является причиной инвалидизации и смерти, больных.
В понятии "гипертонического сердца" центральное место занимает гипертрофия левого желудочка (НЕ!) - основной' механизм адаптации сердца і' гемодинамической нагрузке при АГ. Как показали Фре-мингемские исследования, АГ - основная причина развития застойной сердечной недостаточности (ЗОН) (W.B.Kannel и p.Sorlie , І90І; W.B.Kannel , 198?) и при одинаковом уровне артериального давления (.АД) прогноз жизни больных с ГЖ хуже, чем у лиц без нее (И.К.Шхвацабая, 1983; F.H.Messerli и H.B.Devereux І9ИЗ) дате несмотря на проводимую антигипертензивную терапию (E.D.Prohlich и R.C-Tarazt , 1985).
Однако, развиваясь как полезная адаптация организма, ТМ способствует лишь временной компенсации и с самого начала своего развития таит в себе элементу недостаточности сердца (v.j.Jerrans , 1982;. K.U.Thiedemaim . и соавт., 1983)..При этом нет признаков или симптомов, позволяющих четко дифференцировать адаптивную и па- тологическую Ш. Имеются лишь предположения, что в основе перехода компенсации в декомпенсацию лежат нарушения перфузии гилертро-.нропапного миокарда (С.В.Гургаііян и соавт., Ї99І; S'.H.Messerli и
R.B.Devereux , 1983). Однако, состояние миокардиаяьноіі перфузии при ЛГ изучено недостаточно, а тлеющиеся немногочисленные данные крайне противоречивы (, м.ь. Marcus я соавт., 1983; в.к. Strauer t 1984; H.J.Boche , 1988).
Гемодинамика, будучи основним аспектом механической активности сердца, долина находиться в тесной взаимосвязи с гипертрофией мио. арда. Различные гемодинамические типы кровообращения и, следовательно, различные видн нагрузки Собъемом и давлением) могут вызвать различного характера и выраженности ГЛЕ у больных АГ-при одинаковых уровнях АД (С.В.Гургенян и соавт., 1986; S.V.Gurginlan ' и соавт., 1988). Сообщения о многофакторном генезе ГЛЬ', возможно, отчасти, связаны с этим положением. В свете объективных реалий о гемодинамической неоднородности АГ можно предположить ее участие в формировании "гипертонического сердца", однако до настоящего времени нет конкретных данных о том, каким образом гемсчінамическая гетерогенность АГ реализуется в структурную и функциональную адаптацию сердца. Это касается как гипертонической болезни (ГБ), так и вторичной .АГ.
Имеющиеся в литературе противоречия в оценке функционального состояния сердца при АГ, возможно, связаны также с тем, что в этих исследованиях не учитывалось влияние гемодинамичаского профиля заболевания. Следовательно, в свете современных представлении о гемодинамической неоднородности АГ особую актуальность приобретает изучение влияния гемоданамического типа на насосную/сократительную активность сердца и процессы диастолического расслабления и кровенаполнения левого желудочка UC1.').
Центральное место в исследованиях по проблеме АГ занимают вопросы 'адекватной антигипертензивной терапии. При этом особую актуальность приобретает,вопрос об обратном развитии ГЛЖ под влиянием
лечения, что до настоящего времени не получило адекватной клинической оценки ( B.Trimarco и соавт., 1387). Изучение данной проблемы лишь недавно вышло за рамки экспериментальных исследований (F.M. Fouad-Tarazi , 1987; S.Sen и соавт., 1987), а имеющиеся клинические исследования мало информативны (А.П.Юрвнев, 1983; С.В.іургеяян и соавт., 1986; В.Е. strauei; 1987; W.Mofcz и B.E.Strauer , 1988). Мало изучено также влияние антигипертензивной терапии:на функциональное состояние сердца, особенно при длительных наблюдениях в зависимости от регулярности или нерегулярности, проведэяного лечения.
Таким образом, несмотря на большое количество исследований, изучены лишь отдельные аспекты "гипертонического сердца". До насто- ящего времени нет полной ясности в эволюции развития ПК, в механизмах адаптации и компенсации', а также ее "срыва" при различных типах гемодинамики. Отсутствуют четкие данные о влиянии антигияер-тензивной терапии на обратное развитие ГЛК и возможности восстановления нарушенной функции сердца.
Спорность и нерешенность многих аспектов "гипертонического сердца", отсутствие концептуального, комплексного и' системного подхода к изучению этой важной клинической проблемы в плане сравнительного анализа ГБ и вторичной АГ диктовали необходимость проведения настоящего исследования.
Пель и задачи исследования. Цель» исследования явилось сравнительное изучение кардиального механизма адаптации сердца при различных формах ГБ и вторичной АГ почечного генеза в зависимости от типа гемодинамики, установление характера и-степени выраженности Ш, состояния миокардианьной перфузии и функции Ж до и после кратковременной и длительной антигипертензивной терапии.
Для реализации поставленной цели выдвинуты.следующие задачи:
-
Изучить методом радиокардиографии (РКП состояние гемодинамики и определить гемоданамические механизмы повышения АД.
-
Изучить влияние гемодинамической неоднородности на процессы развития ГЛЕ и функцию сердца.
-
Изучить структурно-функциональное состояние Ш методом эхо-кардиографии (ЭхоКГ). .
-
Изучить миокардиальную перфузию методом сцинтиграфии. мио-карда Тс -. пирофосфатои и толерантность к физической нагрузке с помощью велсэргометрической (ВЭМ) пробы.
-
.Провести корреляционный анализ гемодинамических, анатомических и функциональных показателей для выявления основных факторов формирования ГЛ2.
. 6. Определить влияние кратковременной и длительной (трехгодичной) антигкпертензивной терапии на гемодинамику и анатомофункцио-нальное состояние сердца.
Научная новизна. Проведенное исследование позволило разработать концептуальный новый подход системной оценки структурно-функциональной адаптации сердца с учетом гемодинамических факторов у больных ГБ и вторичной АГ, который способствует раскрытию механизмов контроля кровообращения при ишертензивных состояниях и установлению роли гемодинамического фактора в развитии "гипертонического сердца".
Впервые показано, что развитие ГЯК у больных ГБ и зторичной АГ почечного генеза связано с двумя механизмами - перегрузкой объемом и перегрузкой давлением. Эти механизмы лежат в основе трех видов адаптации и перестройки сердца, названных наш "объемно-диастоличес-кий", "гипертрофический" и "объемно-систолический".
Выявлен многофакторныи характер развития ГЛК у больных ІБ и вторичной АГ.'при котором не только уровень АД, но также гемодинами-ческий тип кровообращения имеют существенное значение в гияертрофи-
ческом процессе. Установлено также, что развитие ГЛ2 у больных ГБ проявляется в большей степени'увеличением толщини задней стешш (ТЗС), а у больных вторичной АГ почечного генэза - увеличением толщины межжелудочковой перегородки СШЇЇГП. Впервые показано, что в связи с большей дилатацией ЛІГ и относительно меньшим увеличением толщины стенки у больных вторичной АГ гипертрофия бывает эксцентрической и высокострессовой, с большим подавлением функции сердца у этих больных, что отличает ее от гипертрофии при ГБ.
Многофакторный генвз ГЛК подтвержден в процессе кратковременной актигидертензивной терапии. Установлене, что регрессия ГЛЯ зависит не только от снижения АД, но и от типа кровообращения и вида адаптационной перестройки', причем уменьшение ГЛ2 больше выражено у больных ГБ, чем у больных вторичной АГ. Показано, что длительная и регулярная алтигшгертензивкая. терапия эффективно стихает АД, восстанавливает гем оди наішче скую функцию сердца, способствует регрессии ТЛИ, улучшает функцию миокарда и корригирует ЗКГ признаки субэядокардкачьнэй ишемии, однако у больных вторичной АГ это хронологически происходят значительно медленнее, чем у больных ГБ.
Практическая ценность. Установлено влияние ггмодмпаїлическсй неоднородности АГ на развитие ТМ. Разработала программа антигилертек-зивной "ступенчатой" терапии, целью которой является па только снижение АД, по Таїсіє коррекция гемодинамических нарушений. Патогенетически правильно выбранная терапия, вызывает регрессии ГЛ1\ и восстанавливает нарушенную функцию сердца. Полученные данные подтверждают, что препараты, шзшзаюыие регрессии ГЛй, параллельно снижению АД ( -блокаторн, d-метилдопа, нифедкпин), благоприятнее влияют на коронарний резерв, чем препараты, которые снижают АД без регрессии' ГДЛ. Таким образом, создаются предпосылки для предупреждения развития ишемических повреждений миокарда и ЗСН, улучшения тзчения и прог-
_ Б -
поза болезни, восстановления физической и профессиональной работоспособности больных.
Реализация результатов работа. Результаты внедрены в клиническую практику отделений" Института кардиологии им.акад.Л.А.Оганесяна МЗ Республики Армения, кардиологических отделений.городоз и районов Республики Армения. Выводы и практические рекомендации могут быть испо; ьзованы в широкой сети практического здраво охранения и в специализированных кардиологических центрах других республик.
Апробация работы проведена на заседании ученого совета Института кардиологии им.Л.А.Оганесяна МЗ РА (июнь, 1992 г.).
Материалы диссертации доложены на мевдународной конференции по профилактической кардиологии (Москва, 1985. г.); на П.съезде кардиологов. Армении (1986 г.); на симпозиуме "Эхография" в Тбилиси (1986 г.); на-1 съезде кардиологов .Киргизии (1987 г.); на совместных югославско-советских медицинских днях в Сараево (J988 г.); на Всесоюзном семинаре "Актуальные проблемы сердечной недостаточности" в Тбилиси (1989 г.)..
Публикации. Do-теме диссертации опубликовано 45 печатных работ, подготовлены х методические рекомендации и'1 рационализаторское, предложение.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 296 страницах машинописи, иллюстрирована 72 таблицами и 23 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы (I глава), материала и методов исследования (П глава), результатов исследования.(Ш, ІУ и У главы) и их обсувденкя (УІ глава), выводов и указателя литературы, включающего 97 отечественных и 342 иностранных источников.