Введение к работе
Актуальность темы. Профессиональные заболевания пылевой этиологии органов дыхания занимали и продолжают занимать ведущее положение в статистике профессиональной патологии [Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. проф. Н.Ф.Измерова. Т.2, 1983; Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под ред. проф. Н.Ф.Измерова. Т.2, 1996]. В связи с этим решение вопросов своевременной диагностики пылевой патологии органов дыхания и, тесно увязанная с ней, разработка мер профилактики представляются актуальными.
Одной из сторон этой проблемы является определение времени развития легочной гипертензии в связи с недостаточной изученностью гемодинамики малого круга кровообращения при профессиональной патологии [Палеев Н.Р. и др., 1990]. Так, по одним литературным источникам [Зислин Д.М. и др., 1985], легочная гипертензия развивается рано. Другие авторы [Заболотникова О.Д, 2003; Милишникова В.В., 2004] относят легочную гипертензию при пылевой патологии органов дыхания к ее поздним осложнениям. В связи с этим вопрос формирования легочной гипертензии и хронического легочного сердца в профпатологии остается нерешенным [Аманбекова А.У., Ибраев С.А., 2003].
Причиной представления о легочной гипертензии как о позднем осложнении патологии органов дыхания является убеждение в единственном механизме ее развития — вазоконстирикторном действии альвеолярной гипоксии при хронических пылевых бронхите и пневмокониозе. Но, по современным представлениям, повышение давления в легочной артерии может вызываться компонентами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, избыточное содержание которых определяется в крови, мокроте, лаважной жидкости и ткани легких в случаях вторичной легочной гипертензии при хронических заболеваниях органов дыхания [Уон Л.С. и др., 2000; Федорова Т.Д. и др., 2000; Устинов А.А. и др., 2001]. Этот же патогенетический механизм легочной гипертензии доказывается и гипотензивным эффектом приема ИАПФ [Крыжа-новский В.Л. и др., 2000; Нарышкин СВ. и др., 2000; Породенко Н.В. и др., 2000; Франгулян P.P. и др., 2000; Севериненко P.M. и др., 2001; Дегтярева С.А.идр.,2001].
Помимо вазоконстрикторного действия компонентам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы свойственно ремоделирующее действие на сосудистую стенку, заключающееся в стимуляции пролиферации фибробластов, резком увеличение ими продукции внеклеточного матрикса, гиперплазии и гипертрофии гладкомышечных клеток, что в конечном итоге приводит к утолщению сосудистой стенки, повышению ее жесткости, уменьшению просвета и извращению реакций на вазоактивные агенты. Экспериментальными исследованиями было показано, что продолжительное введение ангиотензи-на-И вызывало развитие фиброза не только в предсердиях, желудочках и в аорте, но и в легочной артерии крыс [Weber К.Т. ct al., 1992], а назначение ИАПФ приводило к уменьшению гипертрофии средней оболочки легочных
сосудов, а также к снижению уровня коллагена в сосудистой стенке [Morell N.W.etal., 1995].
По современным патогенетическим представлениям, в развитие фибро-зирующего воспалительного процесса при пылевой патологии органов дыхания [Маянский Д.Н.,1991] вовлекается та же система «макрофаг-фибро-бласт», которая причастна к ремоделированию сосудистой стенки и диасто-лической дисфункции миокарда. Системные эффекты хронического воспалительного процесса при силикозе описаны в форме так называемого ревматоидного силикоза (силикоартрит или синдром Каплана), а также в виде сочетания силикоза с коллагенезами: системной склеродермией (синдром Эраз-муса), системной красной волчанкой [Монаенкова А.М., 1990,1996].
На возможность негипоксического механизма легочной гипертензии и нарушения диастолического растяжения миокарда при пылевой патологии органов дыхания за счет активации системы РААС указывают данные литературы о гиперсимпатикотонии, предрасполагающей к развитию пневмоко-ниозов [Привалова Л.И, 1990; Л.И.Привалова Л.И и др., 1991]. Ремоделиро-вание легочных сосудов, выявленное исследованиями легочных биоптатов, считается причиной повышения давления в малом круге кровообращения у ликвидаторов Чернобыльской аварии, динамическое наблюдение за которыми не обнаружило развития обструктивных и рестриктивных нарушений ФВД [ЧикинаС.Ю., Чучалин А.Г. и др., 2003].
Помимо малочисленности профпатологических публикаций о состоянии гемодинамики малого круга кровообращения, изученной методом эхокардио-графии, обращает на себя внимание проведение этих исследований только в состоянии покоя. Полученные при одномоментном исследовании показатели не отражают реальной гемодинамической ситуации [Дворецкий Д.П., Тка-ченко Б.П., 1987; Волкова Л.И., ШтейнгардтЮ.Н., 1992]. Наиболее информативными, по мнению указанных авторов, для выявления начального повышения давления в легочной артерии являются исследования с использованием функциональных проб, соответствующих переходным состояниям, постоянно сопутствующим жизнедеятельности.
Таким образом, легочный кровоток и состояние миокарда у больных с пылевыми заболеваниями легких на различных этапах требуют дальнейшего изучения.
Цель работы. Оценить состояние гемодинамики малого круга кровообращения, правых и левых отделов сердца при воздействии угольно-породной пыли.
Задачи исследования.
1. Изучить состояние гемодинамики малого круга кровообращения и правых отделов сердца в условиях функциональной нагрузки у больных пылевой патологией органов дыхания, вызванной воздействием угольно-породной пыли.
-
Оценить морфо-функциональную способность левых отделов сердца, их соотношение с легочной гипертензией и взаимосвязь с изменениями в правых отделах сердца.
-
Исследовать влияние клинических особенностей патологического процесса, стажевого и возрастного факторов на состояние гемодинамики малого круга кровообращения и правых отделов сердца при воздействии угольно-породной пыли.
-
Оценить патогенность легочной гипертензии для правых отделов сердца и информативность функциональных методов исследования на начальных этапах ее формирования при пылевой патологии органов дыхания.
Научная новизна.
Впервые установлено, что повышение давления в малом круге кровообращения при воздействии угольно-породной пыли у большинства больных (81,7%) является не ее осложнением, а одним из признаков заболевания, и у 54,1% больных опережает развитие нарушения функции внешнего дыхания. Антиортостатическая проба, впервые использованная у больных пылевой патологией органов дыхания, вызвавшая гипертензиогенную реакцию сосудов малого круга кровообращения, подтвердила органический характер легочной гипертензии.
Впервые показано, что увеличение размеров левого предсердия у больных профессиональной патологией органов дыхания при воздействии угольно-породной пыли тесно коррелирует не только со значениями среднего давления в легочной артерии, но и с массометрическими и размерными показателями правых отделов сердца, не являясь при этом проявлением гемодина-мической несостоятельности левого желудочка.
Выявлено, что повышение давления в малом круге кровообращения при воздействии угольно-породной пьши имеет большую связь с типом нарушения функции внешнего дыхания, чем со степенью ее выраженности: значения среднего давления в легочной артерии больше коррелируют с показателями жизненной емкости легких, степень снижения которых менее выражена, чем показателей форсированного выдоха.
У больных патологией органов дыхания при воздействии угольно - породной пьши показано ранневозрастное развитие диастолической дисфункции желудочков. При этом процесс дилатации правых отделов сердца опережает их гипертрофию.
Впервые при патологии органов дыхания от воздействия угольно - породной пьши показана прямая корреляционная связь показателей среднего давления в легочной артерии с интегральным интервалом «год начала работы в условиях повышенной запыленности - год обследования» и ее отсутствие с продолжительностью профессионального стажа.
Практическая значимость работы.
На основании проведенных исследований по изучению гемодинамики малого круга кровообращения, правых и левых отделов сердца у больных пылевой патологией органов дыхания при воздействии угольно-породной
пыли показано, что повышение давления в системе легочной артерии и легочная гипертензия предшествуют возникновению нарушений функции дыхания и должны рассматриваться одним из проявлений этой патологии, а не поздним ее осложнением. Проведение эхокардиографичсского исследования с функциональной нагрузкой должно быть обязательным при обследовании больных с пьшевой патологией органов дыхания, так как выявленные низкие разрешающие возможности реопульмонофафии и электрокардиографии не позволяют диагностировать начальные этапы повышения давления в малом круге кровообращения.
Основные положения, выносимые на защиту.
1 Патология органов дыхания при воздействии угольно-породной пыли развивается с началом работы в условиях повышенной запыленности и принимает непрерывное течение. Одним из проявлений профессиональной патологии органов дыхания, а не поздним осложнением, является изменение гемодинамики малого круга кровообращения, правого и левого отделов сердца.
-
Увеличение размеров левого предсердия у больных пьшевой патологией органов дыхания, при исключении гемодинамической несостоятельности левого желудочка, является признаком легочной гипертензии уже на начальных ее этапах.
-
Повышение давления в системе легочной артерии у больных пьшевой патологией органов дыхания при воздействии угольно-породной пыли носит органический характер, имеет большую связь с рестриктивными изменениями функции внешнего дыхания, чем с обструктивными, и в своем развитии предшествует появлению нарушений функции внешнего дыхания.
-
Раннее развитие диастолической дисфункции обоих желудочков сердца, повышение давления в легочной артерии органического характера обусловлены продолжительностью воздействия угольно-породной пыли и могут косвенно свидетельствовать о воздействии хронического фиброзирующего воспаления в легких на сердечно-сосудистую систему.
-
Относительное небольшое повышение ЛАДср у больных пьшевой патологией органов дыхания сопровождается морфоструктурными изменениями правых отделов сердца с изначальным преобладанием их дилатации над гипертрофией. ЭКГ и реопульмонография обладают низкой информативностью для выявления начальных этапов повышения давления в легочной артерии и признаков перегрузки правых отделов сердца.
Внедрение результатов исследования.
Диссертационное исследование выполнено в отделе медицины труда ГУ Научно-исследовательского института комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН в рамках НИР №40 «Выявить закономерности формирования гемодинамических и вентиляционных изменений при пьшевой патологии органов дыхания у рабочих горнорудных и металлургических отраслей промышленности Юга Кузбасса». Результаты исследования внедрены в практику проведения экспертизы связи заболевания с профессией в отделениях клиники ГУ НИИ КПГПЗ СО РАМН, в практику лек-
ционных и практических занятий на кафедре профпатологии Новокузнецкого института усовершенствования врачей, а также в практику работы отделения функциональной диагностики муниципальной клинической больницы №2 при обследовании больных с пылевой патологией органов дыхания.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Современные технологии в здравоохранении как эффективный путь повышения качества медицинской помощи. Проблемы и решения. Кемерово, 24-27 февраля 2004 г.», на XIV научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины. Новосибирск, 27-28 апреля 2004 г.» и на заседании Ученого совета ГУ НИИ КПНПЗ СО РАМН 29 апреля 2004 года.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ в отечественных изданиях.