Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1 АГ как один из важнейших факторов риска ССО .13
1.2 Прогностическое значение клинического и амбулаторного методов измерения АД 16
1.3 Скрытая (маскированная) АГ 18
1.4 Скрытая неэффективность лечения АГ .27
1.5 Гипертоническая болезнь сердца .31
1.6 Типы ремоделирования левого желудочка при АГ 37
1.7 Диагностика ГЛЖ методом эхокардиографии 39
Глава 2. Материал и методы исследования .44
2.1 Общая характеристика обследованных лиц .44
2.2 Методы обследования .45
2.3 Формирование групп пациентов 48
2.4 Методы расчета и статистической обработки результатов исследования 49
Глава 3. Результаты исследования .50
3.1Общая характеристика обследованных лиц .50
3.2 Распределение обследованных лиц по группам в зависимости от соотношения клинического и амбулаторного АД, частота скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте у работников предприятия. 53
3.2.1. Анализ результатов измерения клинического АД в группах обследованных лиц .54
3.2.2 Анализ результатов СМАД в группах участников исследования .56
3.3 Анализ маркеров скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте 59
3.3.1 Маркеры скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте, связанные с основными характеристиками обследованных лиц 59
3.3.2 Маркеры скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте, связанные с профессиональной деятельностью 66
3.3.3 Маркеры скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте, связанные с уровнем клинического АД .69
3.4 Структурно-функциональные изменения миокарда при скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте по данным ЭхоКГ 70
3.4.1 Частота видов ремоделирования ЛЖ при скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте 74
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 98
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Список литературы .
- Прогностическое значение клинического и амбулаторного методов измерения АД
- Формирование групп пациентов
- Анализ маркеров скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте
- Структурно-функциональные изменения миокарда при скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте по данным ЭхоКГ
Прогностическое значение клинического и амбулаторного методов измерения АД
Гипертоническая болезнь – одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Артериальной гипертонией (АГ), по разным источникам, после 40 лет страдает 30-45 % всего населения, а после 60 лет – более 70% [46, 145]. Распространенность гипертонии в нашей стране составляет около 40,8% [59]. Актуальность проблемы обусловлена снижением качества жизни, тяжелыми осложнениями АГ (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, нарушения ритма и проводимости, сердечная и почечная недостаточность), приводящими к временной и стойкой утрате трудоспособности, инвалидизации, высокой летальности, что отражается на социально-экономических показателях жизни общества. Растут расходы населения и государственных структур на проведение диагностических и лечебно - профилактических мероприятий. Экономический ущерб от болезней системы кровообращения по данным Оганова Р.Г., Концевой А.В. и Калининой А.М. в 2008-2009 годах составил 3% от ВВП страны [44]. Болезни системы кровообращения преобладают в общей структуре заболеваний (составляя 18,8%) и выходят на первое место среди причин смертности населения в России (среди которых основными остаются ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная и гипертоническая болезни) [60]. Большое число исследований убедительно доказало наличие связи повышенного АД с поражением органов-мишеней (мозг, сердце, почки) и связанных с этим сердечно-сосудистыми осложнениями во всех возрастных группах [83, 127, 188, 189].
Управление уровнем АД эффективно снижает осложнения гипертонической болезни, но контроль АД на целевых значениях выполняется не всегда. Согласно данным, полученным по Федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» в 2003-2010 гг., 69,5% больных АГ принимают антигипертензивные препараты, из них эффективно лечатся 27,3% пациентов, контролируют АД на целевом уровне 23,2% [59]. Надо отметить, что и в случаях достижения целевых цифр (по данным клинических измерений АД) из поля зрения врачей выпадает часть больных со скрытой неэффективностью лечения АГ.
В исследовании, проводимом в ФГБУ ГНИЦ ПМ, более 20 лет наблюдалась динамика АД, статус АГ и ее влияние на смертность в когорте москвичей. Было отмечено драматическое увеличение АГ с возрастом в сочетании с прогрессированием процесса старения населения. Наибольший риск общей смертности зафиксирован среди лиц, страдающих АГ, но неэффективно лечащихся (ОР 1,728; 95% ДИ 0,790-7,780) [4].
Ведущую роль в формировании АГ и ее осложнений играют факторы риска: неблагоприятная наследственность, нездоровый образ жизни (низкая физическая активность, нарушения питания, вредные привычки, неадекватное реагирование на эмоциональный стресс). В условиях современного промышленного производства все большее значение приобретают социальные факторы и нервно-психические стрессы. По своей сути АГ – это болезнь нарушенной адаптации. В ответ на стрессовые влияния, организм отвечает, в том числе преходящим повышением артериального давления. При рецидивирующих стрессах с нарастанием концентрации в крови адреналина и его метаболитов, повышением сердечного выброса, активацией ренин-ангиотензин альдостероновой системы, происходит стабилизация повышенного уровня АД. Рост высоких промышленных технологий, в основе которых лежат автоматизированные системы контроля и управления сложными процессами, приводит к возникновению хронического психоэмоционального стресса у работников предприятий, который может быть фактором риска развития АГ на рабочем месте [46]. Под АГ на рабочем месте мы понимаем повышение АД в рабочее время, связанное с физическим и/или психоэмоциональным напряжением в процессе трудовой деятельности. По-видимому, именно в этот период формируются связанные с АГ органные поражения, в первую очередь гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Бессимптомное поражение органов-мишеней значительно повышает риск ССО [56, 166, 183]. В 2012 г. Giridhara R., Babu, et al. провели всеобъемлющее исследование по теме: связана ли АГ со стрессом, который человек испытывает на работе [103]. По базам Ovid MEDLINE, EMBASE, PsychoINFO из 894 работ, посвященных этой проблеме, 9 исследований соответствовали избранным критериям и были включены в мета-анализ. Напряжение (стресс) на работе по мнению авторов проистекает из комбинации высокой рабочей нагрузки и необходимости принятия решений на рабочем месте. Суммарная оценка всех исследований показала статистически значимую связь между стрессом на работе и артериальной гипертонией (1,3; 95% ДИ 1,14 - 1,48; p 0.001). Суммарная оценка трех исследований случай-контроль показал положительную связь между артериальной гипертензией и напряженной работой ( 3.17; 95% ДИ 1,79 - 5,60; p 0.001), в когортных исследованиях (1,24; 95% ДИ 1.09 - 1.41; p 0.001). Исследования также показали связь между напряжением вследствие рабочего задания и некоторых биомаркеров, таких как IgA, амилазы и кортизола в слюне, и С-реактивного белка в крови.
Результат мета-анализа усиливает доказательства того, что напряженная работа является важным фактором риска развития артериальной гипертензии. Широкие массы работающего населения и относительно высокая распространенность профессионального стресса поддерживают необходимость изучения профилей здоровья работающих специалистов, чтобы получить четкое научное руководство для улучшения состояния здоровья среди профессиональных групп [103]. Профилактические осмотры населения, в том числе и в рабочих коллективах на крупных промышленных предприятиях, играют важную роль в раннем выявлении лиц, подверженных развитию АГ и ее осложнений [4].
Формирование групп пациентов
Результаты измерения амбулаторного АД методом СМАД у работников, не получающих АГТ, представлены в таблице 9.
У пациентов со скрытой АГ на рабочем месте среднее САД за сутки составляло 139,9±6,6 мм рт.ст., среднедневное САД - 141,6±7,1мм рт.ст., среднее САД в рабочий период времени - 142,7±7,8 мм рт.ст. Среднее ДАД за сутки в этой же группе было 87,3±4,8 мм рт.ст., среднедневное ДАД - 89,3±5,7 мм рт.ст., среднее ДАД во время работы - 90,6±7 мм рт.ст.
Степень снижения ночного САД относительно дневного составляла в среднем 8,4 ±9,3%, при этом у 9 (45%) человек наблюдалось достаточное снижение ночных цифр САД (dipper). У 7 (35%) больных отмечалось недостаточное снижение уровня ночного САД (non-dipper), у 4 (20%) человек среднее ночное САД превышало среднее дневное (night-peaker). Степень ночного снижения ДАД у пациентов 4 группы составляла в среднем 13,7 ±11,1% и только у 6 (30%) человек была достаточной (dipper). У 7 (35%) больных зафиксировано недостаточное снижение ночных цифр ДАД (non-dipper), у 5 (25%) пациентов наблюдалось избыточное снижение уровня ночного ДАД (over-dipper), а у 2 (10%) человек среднее ночное ДАД превышало среднее дневное ДАД (night-peaker).
Степень снижения ночного ДАД в группе СНЛ АГ была 14,8 ±11,0%, при этом у 24 (38%) человек она зафиксирована как достаточная, 16 (25%) больных имели состояние «non-dipper» по ДАД, у 14 (22%) больных зарегистрирован статус «over-dipper» по ДАД и у 10 (16%) больных среднее ночное ДАД превышало среднее дневное (night-peaker).
Для выявления потенциальных маркеров скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте был применен метод оценки зависимости между категориальными переменными по Пирсону (х2) и однофакторный дисперсионный анализ ANOVA. Поиск маркеров проводился отдельно для скрытой АГ и СНЛ АГ.
При анализе основных характеристик участников исследования не удалось выявить достоверных взаимосвязей между скрытой АГ на рабочем месте и полом, возрастом, образованием, семейным анамнезом АГ, сопутствующими заболеваниями, статусом курения и потребления алкоголя, антропометрическими данными, изучаемыми биохимическими показателями крови (Таблица 11). Таблица 11.
Результаты анализа достоверности взаимосвязей между скрытой АГ на рабочем месте и основными характеристиками обследованных лиц
В связи с тем, что прямой корреляционный анализ маркеров скрытой АГ дал недостаточно результатов, мы прибегли к выявлению различий между группой пациентов со скрытой АГ на рабочем месте и другими группами работников предприятия, не получающих АГП (нормотониками, ГБХ и стабильной АГ). Особенно это касается статистически значимых различий между пациентами со скрытой АГ и нормотониками, так как у этих участников исследования клиническое АД в пределах нормы. Это рассуждение верно и для выявления различий между группой пациентов с СНЛ АГ и другими группами больных, получающих АГП. И особенно важно установить достоверные различия между пациентами с СНЛ АГ и эффективно лечащимися больными.
В группе скрытой АГ (4) достоверных различий с группами нормотоников (1), ГБХ (2) по полу, возрасту, образованию, наличию вредных привычек, антропометрическим данным, биохимическим показателям не отмечено (Таблица 12). Среди пациентов с устойчивой АГ было существенно больше мужчин относительно групп нормотоников и скрытой АГ (p=0,003).
При недостоверных различиях в росте пациенты со скрытой АГ на рабочем месте имели относительно более высокую массу тела (85,4 ± 13,3 кг и 81,3 ± 10,1 кг, р = 0,050) по сравнению с работниками, имеющими нормальное клиническое и амбулаторное АД. У пациентов с устойчивой АГ (3) была больше масса тела (86,8 ± 14,8 кг и 81,3 ± 10,1 кг, р=0,050), тенденция к относительно высокому уровню глюкозы крови (5,3±0,6 ммоль/л и 6,1±1,9 ммоль/л, р=0,056) и среди них больше курильщиков по сравнения с группой нормотоников (20% и 48,7% , p=0,021). При оценке зависимости между категориальными переменными по Пирсону (х2) выявлена достоверная взаимосвязь между СНЛ АГ и ожирением (Таблица 13).
Анализ маркеров скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте
Таким образом, на основании (высокого) нормального клинического АД и повышенного амбулаторного АД по данным СМАД у пациентки диагностирована скрытая АГ в рабочее время, имеются признаки начального ПОМ: концентрическое ремоделирование ЛЖ. Больной рекомендована диета ограничением потребления соли, нормализация массы тела, отказ от курения, регулярные динамические физические нагрузки и АГТ с контролем ее эффективности с помощью СМАД. Клинические наблюдения 4-5 демонстрируют примеры СНЛ АГ на рабочем месте, выявленные в процессе медицинского осмотра, дополненного СМАД. Клиническое наблюдение 4 Пациент С. 1952 года рождения на момент осмотра 52 года. Образование среднее, по профессии кузнец. Курит с 15 лет по 20 сигарет в день. Умеренно употребляет алкоголь. По роду деятельности на работе преобладают физические нагрузки, в свободное время до 10 часов тратит на ходьбу. Осведомлен о наличии у себя АГ. Принимает комбинированный АГП – «Тарка». Жалуется на одышку и дискомфорт в грудной клетке при интенсивной физической нагрузке. Рост 180 см. Вес 100 кг. Окружность талии 112 см. Пульс 90 уд/мин. Клиническое АД 117,5/80 мм рт.ст. При проведении пробы с 6-минутной ходьбой выявлены признаки ХСН 1 функционального класса.
В биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень общего холестерина (6,1 ммоль/л), холестерина ЛПНП (3,97 ммоль/л), глюкозы (6,3 ммоль/л) и мочевой кислоты (470 ммоль/л).
Электрокардиография: ЧСС 89 уд/мин. Интервал PQ=0,15 сек. Интервал QRS=0,09 сек. Продолжительность систолы QRSTс =0,40 сек. Ритм синусовый. Отклонение электрической оси сердца влево. Гипертрофия левого предсердия. Умеренные диффузные изменения миокарда левого желудочка с признаками гипертрофии.
По данным СМАД (рисунок 18): среднесуточное АД 139/84 мм рт.ст. Среднедневное АД 142/87 мм рт.ст. Среднее АД в рабочий период времени 147/91 мм рт.ст. Максимальное САД 170 мм рт.ст. в 8:30. Максимальное ДАД 114 мм рт.с. в 9:30 . Нормальный тип ночной реакции САД и ДАД (СИ для САД 10 % - dipper, CИ для ДАД 17 % - dipper). Средняя ЧСС за сутки 88 уд/мин., ЧСС среднедневная 89 уд/мин., ЧСС средняя ночная 84 уд/мин. Рисунок 18. Суточный профиль артериального давления пациента С.
Траснторакальная эхокардиография представлена на рисунке 19. Отмечено умеренное расширение корня (4,1см) и восходящего отдела (3,9 см) аорты, стенки ее умеренно кальцинированы. Аортальный клапан трехстворчатый, створки уплотнены и кальцинрованы по краям, открытие достаточное (2,0 см), максимальный систолический градиент 7,4 мм рт.ст, недостаточность 1 степени. Левый желудочек: КДР 5,9 см, КСР 3,3 см, Т МЖП 1,3 см, Т ЗСЛЖ 1,1 см, ОТС 0,37. ММЛЖ 305,5 г. ИММЛЖ 145,5 г/м2. ФВ 68% (по Симпсону). Локальная сократимость не нарушена. Переднезадний размер левого предсердия 4,8 см. Правый желудочек 2,5 см, Т ПСПЖ 0,4 см. Максимальный объем правого предсердия 48 мл. Створки митрального клапана уплотнены, показатели диастолического кровотока: Е макс.= 0,63 м/с, А макс.=0,96 м/с, Е/А=0,65, ВИР 117 мс, время замедления раннего диастолического потока 183 мс. Регургитация 1 степени. Створки трикуспидального клапана не уплотнены, максимальная скорость диастолического потока 0,7 м/с, максимальный систолический градиент 18 мм рт.ст., регургитация 1 степени. Створки клапана легочной артерии не уплотнены, максимальный систолический градиент 5,0 мм рт.ст., регургитация 1 степени. Расчетное СДЛА 23 мм рт.ст. Диаметр НПВ 1,9 см, коллабирует на вдохе более 50%.
Заключение. Атеросклеротические изменения стенок аорты с умеренным расширением ее корня и восходящего отдела, створок аортального и митрального клапанов. Аортальная недостаточность 1 степени. Умеренная дилатация левого предсердия. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Глобальная и локальная систолическая функция левого желудочка не нарушена. Признаки диастолической дисфункции с нарушением релаксации.
Пациентка Б. 1951 года рождения на момент осмотра 60 лет. Имеет высшее образование, занимает должность ведущего инженера-конструктора. На работе преимущественно сидит. Никогда не курила. Умеренно употребляет алкоголь. В анамнезе – атеросклероз сонных артерий. Принимает ренитек, лозап и эгилок. Жалуется на периодическое головокружение, ноющие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, одышку при быстрой ходьбе. Рост 154 см. Вес 92 кг. Окружность талии 97 см. Пульс 88 уд/мин. Клиническое АД 130/80 мм рт.ст.
При проведении пробы с 6-минутной ходьбой выявлены признаки ХСН 1 функционального класса.
В биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень общего холестерина (5,6 ммоль/л), холестерина ЛПНП (3,63 ммоль/л), глюкозы (6,6 ммоль/л).
Электрокардиография: ЧСС 84 уд/мин. Интервал PQ=0,14 сек. Интервал QRS=0,09 сек. Продолжительность систолы QRSTс = 0,38 сек. Ритм синусовый. Горизонтальное направление электрической оси сердца. Умеренные диффузные изменения миокарда левого желудочка.
По данным СМАД (рисунок 20): среднесуточное АД 140/87 мм рт.ст. Среднедневное АД 145/90 мм рт.ст. Среднее АД в рабочий период времени 149/94 мм рт.ст. Максимальное САД 167 мм рт.ст. в 11:30. Максимальное ДАД 128 мм рт.с. в 10:30 . Нормальный тип ночной реакции САД и ДАД (СИ для САД 13 % - dipper, CИ для ДАД 18 % - dipper). Средняя ЧСС за сутки 87 уд/мин., ЧСС среднедневная 90 уд/мин., ЧСС средняя ночная 74 уд/мин.
Траснторакальная эхокардиография (рисунок 21). Аорта: корень (3,3см) и восходящий отдел (3,0 см) не расширены, стенки уплотнены. Аортальный клапан: трехстворчатый, створки уплотнены с мелкими кальцинатами, открытие достаточное (2,0 см), максимальный систолический градиент 6,1 мм рт.ст, регургитации нет. Левый желудочек: КДР 3,8 см, КСР 2,4 см, Т МЖП 1,4 см, Т ЗСЛЖ 1,3 см, ОТС 0,68. ММЛЖ 219,7 г. ИММЛЖ 104,6 г/м2. ФВ 68% (по Симпсону). Локальная сократимость не нарушена. Переднезадний размер левого предсердия 4,2 см. Правый желудочек 2,3 см, Т ПСПЖ 0,3 см. Максимальный объем правого предсердия 40 мл. Створки митрального клапана уплотнены, показатели диастолического кровотока: Е макс.=0,62 м/с, А макс.=0,89 м/с, Е/А=0,69, ВИР 111 мс, время замедления раннего диастолического потока 214 мс. Регургитация 1 степени. Створки трикуспидального клапана не уплотнены, максимальная скорость диастолического потока 0,6 м/с, максимальный систолический градиент 13 мм рт.ст., регургитация 1 степени. Створки клапана легочной артерии не уплотнены, максимальный систолический градиент 5,0 мм рт.ст., регургитация 1 степени. Расчетное СДЛА 18 мм рт.ст. Диаметр НПВ 1,8 см, коллабирует на вдохе более 50%.
Заключение. Атеросклеротические изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Умеренная дилатация левого предсердия. Умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Глобальная и локальная систолическая функция левого желудочка не нарушена. Признаки диастолической дисфункции с нарушением релаксации.
Структурно-функциональные изменения миокарда при скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте по данным ЭхоКГ
Аналогичные данные были получены в работе Bjorklund K. с соавторами: ИММЛЖ пациентов со скрытой АГ достоверно не отличался от ИММЛЖ лиц с нормальным клиническим и амбулаторным АД, однако относительная толщина стенок ЛЖ была достоверно больше у больных со скрытой АГ в сравнении с нормотензивными лицами [77].
Показатели трансмитрального диастолического потока больных со скрытой АГ указывали на признаки начальной диастолической дисфункции ЛЖ (увеличение максимальной скорости трансмитрального диастолического кровотока во время предсердной систолы - пика А, а также уменьшение соотношения Е/А), достоверно отличались от соответствующих показателей группы нормотоников (p 0,01 и p 0,001) и существенно не отличались от больных с устойчивой АГ. Достоверность различий максимальной величины пика Е нормотензивных лиц с больными устойчивой АГ была больше (p 0,001), чем с группой скрытой АГ (p 0,01) . Время изоволюмического расслабления у пациентов скрытой АГ было пролонгировано в сравнении с группой нормотоников, но различия не достигали статистической значимости. В группе стабильной АГ IVRT было существенно больше, чем у лиц с нормальным клиническим и амбулаторным АД (p 0,001). Все это свидетельствует о том, что степень нарушения диастолической функции ЛЖ у больных устойчивой АГ была выше, чем у пациентов со скрытой АГ и нормотоников. А пациенты с изолированной гипертонией на рабочем месте в отношении выраженности диастолической дисфункции ЛЖ занимали среднее положение между нормотензивными лицами и устойчивыми гипертониками.
Ремоделирование левого желудочка при скрытой АГ выявлено у 80% больных, что, по-видимому, связано не только с особенностями выборки, но и с использованием более «жестких» критериев ГЛЖ, принятых Рекомендациями по АГ 2013 года [68], концентрическая ГЛЖ зафиксирована в 60%, эксцентрическая ГЛЖ у 5%, концентрическое ремоделирование у 15%. При этом частота типов ремоделирования миокарда ЛЖ при скрытой АГ была сопоставима с частотой при устойчивой АГ. Сопоставимые данные приводятся в исследованиях C. Cuspidi и соавторов: распространенность ГЛЖ при скрытой АГ может достигать 66% [88]. Таким образом, результаты нашего исследования в целом совпадают с данными ранее проведенных исследований: частота поражения органов-мишеней (в данном исследовании – сердца) при скрытой АГ сопоставима с таковой при устойчивой АГ, что косвенно подтверждает высокий риск ССО.
При изучении эхокардиографических показателей выяснилось, что степень поражения миокарда у больных со СНЛ АГ и неэффективным лечением сопоставима и существенно больше, чем у эффективно лечащихся пациентов. Следует отметить, что морфологические изменения миокарда у больных, получающих неадекватную АГТ, были более статистически значимыми (в отношении Т МЖП, ЗСЛЖ и ИММЛЖ у мужчин p 0,01) чем в группе СНЛ АГ по сравнению с больными, лечащимися эффективно. О более серьезном поражении сердца у неэффективно лечащихся пациентов свидетельствует увеличение больше нормы средних размеров ЛП, хотя достоверных различий между группами с АГТ по этому показателю не выявлено. При изучении показателей СМАД прослеживается та же тенденция, что и у работников без медикаментозного фона: средний уровень САД за сутки, дневное и рабочее время был существенно выше в группе неэффективного лечения по сравнению с группой СНЛ АГ.
При рассмотрении амплитудных показателей трансмитральнго диастолического потока, признаки диастолической дисфункции ЛЖ были несколько более выражены в группе неэффективного лечения относительно адекватно лечащихся пациентов, по сравнению с группой СНЛ АГ. IVRT было существенно пролонгировано у больных СНЛ АГ, относительно эффективно лечащихся больных. Временные показатели трансмитрального диастолического потока в группе неадекватного лечения были больше, чем у эффективно лечащихся больных, но различия не достигали статистической значимости.
Достоверных различий в частоте видов ремоделирования ЛЖ между группами эффективного лечения, СНЛ АГ и неэффективного лечения выявлено не было, возможно, это объясняется «ужесточением» критериев ГЛЖ, использованных в исследовании, т.к. при рассмотрении отдельных показателей (толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки, а также относительной толщины стенок левого желудочка) достоверные различия имеются в группах с неадекватной коррекцией АД в рабочий период времени и неэффективным лечением по сравнению с группами эффективного лечения и «эффектом белого халата» на лечении.
Информация об особенностях поражения органов-мишеней и конкретно сердца при СНЛ АГ в сравнении с больными, получающими эффективную и неэффективную антигипертензивную терапию относительно ограничена. Однако ряд исследований свидетельствует о том, что риск ССО и степень поражения миокарда у больных со СНЛ АГ существенно выше, чем у пациентов, получающих адекватную антигипертензивную терапию [78, 114, 153], что подтверждается и нашим исследованием.
Исследование имело некоторые ограничения. В исследование вошли не все работники крупного промышленного предприятия. Особенностью обследованной когорты является ее состав из числа лиц, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и/или опасными условиями труда и имеющих факторы риска ССЗ. Это мужчины и женщины трудоспособного возраста, ведущие активный образ жизни и считающие себя здоровыми или относительно здоровыми. По данным предыдущего профессионального медицинского осмотра участники исследования были признаны годными к работе в таких условиях. Согласно критериям включения, в исследование не вошли пожилые люди старше 70 лет, среди которых распространенность АГ значительно возрастает. В этой организованной когорте, естественно не оказалось больных АГ с достаточно тяжелым и осложненным течением заболевания. К сожалению, довольно большая группа работников предприятия, которым было предложено дополнительное не входившее в профессиональный осмотр обследование, от него отказались ( 20%). При оценке морфофункциональных изменений миокарда методом эхокардиографии использовались показатели и расчеты, входящие в стандартное исследование, не применялись дополнительные режимы, измерения и расчеты, т.к. работа проводилась в рамках ежегодного профессионального медицинского осмотра.
Несмотря на перечисленные ограничения исследования, мы считаем полученные результаты по частоте, маркерам скрытой АГ и СНЛ АГ на рабочем месте, а также морфофункциональным изменениям миокарда, сопровождающие эти состояния, являются достаточно надежными и показательными. Актуальность проблемы скрытой АГ и СНЛ АГ, в том числе в рабочий период времени, не вызывает сомнений в связи с их большой распространенностью, наличием ПОМ и высоким риском ССО [153]. Распространенность гипертонической болезни сердца в виде ГЛЖ и концентрического ремоделирования у работников предприятия с изолированным повышением амбулаторного АД в рабочее время может достигать более 80%. При проведении профилактических осмотров, особенно лиц с одним и более факторами риска ССЗ, необходимо использовать СМАД и ЭхоКГ с целью своевременного назначения или коррекции АГТ.