Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Понятие синдрома обструктивного апноэ сна. Предпосылки развития 10
1.2 Патогенетические аспекты храпа и СОАС 15
1.3 Анатомия структур полости носа, ОНП и глотки, вовлекаемых в развитие СОАС 20
1.4 Диагностические методы исследования 24
1.5 Лечение 28
1.6 Резюме 43
Глава 2. Материалы и методы 44
2.1 Общая характеристика обследованного контингента больных 44
2.2 Методы исследования пациентов до операции 47
2.3 Методы оценки эффективности хирургического лечения 55
Глава 3. Результаты обследования и хирургического лечения больных с СОАС и носовой обструкцией 58
3.1 Результаты предоперационного обследования больных с СОАС и носовой обструкцией 58
3.2 Лечение обследованных пациентов 73
3.3 Результаты хирургического лечения больных с СОАС и носовой обструкцией 75
Глава 4. Результаты обследования и хирургического лечения больных с СОАС и патологией глотки 101
4.1 Результаты предоперационного обследования больных с СОАС и патологией глотки 101
4.2 Лечение обследованных пациентов 103
4.3 Результаты хирургического лечения больных с СОАС и патологией глотки 105
Заключение 114
Выводы 123
Практические рекомендации 125
Список использованной литературы 126
- Анатомия структур полости носа, ОНП и глотки, вовлекаемых в развитие СОАС
- Методы исследования пациентов до операции
- Результаты хирургического лечения больных с СОАС и носовой обструкцией
- Результаты хирургического лечения больных с СОАС и патологией глотки
Анатомия структур полости носа, ОНП и глотки, вовлекаемых в развитие СОАС
Основной причиной нарушений дыхания при СОАС является преходящее сужение или спадение стенок ВДП, возникающее у спящего человека в момент вдоха. Сужение ВДП может развиться вследствие наличия патологии ЛОР-органов или челюстно-лицевой системы (искривление перегородки носа, гипертрофии носовых раковин, увеличения миндалин, ретрогнатии или микрогнатии); ожирения (отложение жировой ткани в парафарингеальных клетчаточных пространствах); при нарушении функции мышц, поддерживающих просвет глотки (при эндокринных нарушениях, неврологической патологии, употреблении алкоголя и снотворных препаратов). При этом нарушается баланс сил, действующих на стенки ВДП в пользу тех, которые способствуют сужению [23].
Величина просвета верхних дыхательных путей на уровне глотки зависит от исходного внутреннего диаметра, степени снижения давления в просвете во время вдоха и тонуса глоточных мышц во время сна [10].
Податливость стенок характеризуется так называемым давлением закрытия, т.е. разрежением, при котором участок дыхательных путей может закрыться. У здоровых людей разрежение превышает -25,0см Н2О, а у «храпунов» — всего лишь от -2,0 до -10,0 см Н2О, таким образом стенка глотки у них более податлива. В физике подобное явление носит название эффекта Вентури [23].
У спящего человека воздействие отрицательного давления воздуха на стенки глотки во время вдоха с наличием вышеуказанных особенностей может приводить к развитию эпизодов обструкции ВДП на уровне наименее защищенного костно-хрящевым каркасом сегмента. Для того чтобы эпизод апноэ прекратился, требуется активация мышц – дилататоров глотки, которая чаще всего возникает в ответ на снижение уровня кислорода в крови (так называемые гипоксемически индуцированные активации).
У людей, страдающих СОАС, сон характеризуется преходящими окклюзиями ВДП, которые приводят к эпизодам частичного (гипопноэ) или полного (апноэ) прекращения (прерывания) воздушного потока [59].
Во время сна центральная нервная система ослабляет активность глоточных мышц и дестабилизирует дыхательную мускулатуру, особенно во время REM-фазы сна, когда наблюдается наименьший мышечный тонус, тем самым создавая все условия для обструкции дыхательных путей. Эти эпизоды апноэ и гипопноэ приводят к гипоксемии, а дыхательные усилия, которые в конечном счете активируют центральную нервную систему и вызывают временное, но зачастую бессознательное пробуждение, обеспечивают восстановление проходимости дыхательных путей.
Гипервентиляция происходит после эпизода апноэ вследствие активации периферических и центральных хеморецепторов во время эпизодов гипоксемии и гиперкапнии. Эти серии событий могут повторяться много раз в течение каждого часа сна.
Большую роль в развитии СОАС играет наличие избыточного ожирения. У тучных пациентов с индексом массы тела (ИМТ) 26, обструкция дыхательного тракта усугубляется отложением жира в парафарингеальных клетчаточных пространствах, липозом межуточного вещества мышечной ткани мягкого неба, глотки, липоматозом стромы глотки, мягкого неба. [28].
Увеличение небных миндалин также может приводить к значительному сужению просвета дыхательных путей на уровне глотки и их спадению во время сна. Так, аденотонзиллярная гипертрофия является самостоятельной причиной возникновения СОАС у детей: хроническая носовая обструкция и аденоиды аллергического или воспалительного генеза [41] обуславливают постоянное дыхание через рот, что приводит к развитию вторичной гипертрофии небных миндалин [26], [35], [45], [77]. Длительное сохранение ротового дыхания в детском возрасте приводит к формированию у ребенка так называемого «птичьего» лица: лицо вытянуто по вертикали, маленькая и смещенная назад нижняя челюсть (микро- и ретрогнатия), «скученность» зубов, увеличенный с горбинкой нос. Если ребенку не восстановить носовое дыхание своевременно, то к 10–12 годам сформируются дефекты развития лицевого скелета, которые сами по себе будут являться факторами риска развития храпа и СОАС. Однако в настоящее время оториноларингологи крайне негативно настроены в отношении удаления аденоидов и гипертрофированных небных миндалин, которые, как было описано ранее, являются основными факторами риска СОАС. Если раньше практически всем этим детям проводилась аденоидэктомия и тонзиллэктомия, то теперь до последнего сохраняют данные лимфоидные структуры, несмотря на их паталогическое состояние, что, в свою очередь, существенно увеличивает частоту храпа и апноэ сна у детей. Такие пациенты к 25–30 годам уже могут иметь умеренные и тяжелые формы СОАС даже без существенного набора массы тела [10], [13], [14], [34], [56].
В.Т. Пальчун и соавт. (2005) провели комплексное клиническое обследование 90 больных с жалобами на храп и остановки дыхания во сне степени выраженности, находящихся на лечении в клинике ЛОР-болезней РГМУ. В результате исследования удалось конкретизировать основной патофизиологический механизм типовых реакций. Им явилась хроническая прогрессирующая локальная обструкция в области верхних дыхательных путей, обусловленная гипертрофическими, деструктивными процессами в полости носа и глотки.
В ходе антропометрического измерения мягкого неба и глотки было выявлено, что толщина небной занавески у пациентов увеличивалась более чем в 4 раза, а язычка — более чем в 6 раз, площадь просвета глотки на уровне мягкого неба была уменьшена в среднем при бодрствовании в сидячем положении на 46,5±6,8% по сравнению с показателем у лиц контрольной группы. При морфологическом исследовании удаленных во время операции частей мягкого неба были обнаружены дегенеративные изменения миоцитов, а также повреждения мышечных волокон в виде миоцитолиза, межмышечного липоматоза, межмышечного грубого фиброза, нарушения поперечной исчерченности. Это позволяет говорить о нарушении функции мышц-дилататоров. Вышеуказанные данные согласуются с данными В.М. Шевцова (1972). Так же в своем исследовании он обнаружил, что у храпящих пациентов электрическая возбудимость мышц мягкого неба снижена с 90 мкв (в норме) до 25 мкв. С помощью оригинальной программы морфометрии гистологических микропрепаратов было выявлено, что у храпящих тучных пациентов суммарная площадь обнаруженной жировой клетчатки в структурах мягкого неба на 42% превышала уровень контрольной группы [15], [16], [17], [20].
Методы исследования пациентов до операции
Обследование больных начиналось на поликлиническом уровне, где проводили скрининговое исследование, выявляющее лиц с высокой вероятностью СОАС.
Нами учитывались жалобы пациента, результаты теста на наличие СОАС, представленного в таблице 2.2.1.
При наличии у пациента дневной сонливости, проводилась ее оценка. Для этого мы использовали ШСЭ (The Epworth sleepiness scale, 1991).
О наличии у пациента повышенной сонливости свидетельствует показатель ШСЭ, превышающий 5. Показатель получается путем суммирования баллов полученных за каждый ответ. (Эта информация не должна быть доступна пациенту, отвечающему на вопросы).
Инструкция для пациента:
Как часто вы испытываете сонливость или засыпаете в следующих ситуациях (не путайте с ощущением усталости)? Это относится к вашему обычному образу жизни в последнее время. Даже если вы не занимались перечисленными вещами в последнее время, постарайтесь представить, как они на вас подействовали бы. Используйте представленную шкалу для выбора наиболее подходящего номера для каждой ситуации: Шкала (альтернативные ответы):
0 - никогда нет сонливости;
1 - низкая вероятность сонливости и сна;
2 - умеренная вероятность сонливости и сна;
3 - высокая вероятность сонливости и сна.
Оцените возможность появления сонливости (обведите кружочком наиболее подходящий ответ): Ситуации:
- Вы сидите и читаете
- Вы смотрите телевизор
- Сидите и неактивны (в театре, на собрании, лекции)
- Едете 60 мин без перерыва пассажиром в машине
- Прилегли отдохнуть после полудня, если позволяет ситуация
- Сидите и говорите с кем-либо
- Спокойно сидите после обеда (без алкоголя)
- За рулем машины пришлось остановиться на несколько минут в потоке.
Степень сонливости мы определяли по следующим критериям:
Легкая степень. Неконтролируемая сонливость во время нагрузки, не требующей высокой концентрации внимания (просмотр фильма, чтение книги, езда в машине в качестве пассажира). Показатель ШСЭ менее 12.
Средняя степень. Неконтролируемая сонливость или задремывание во время деятельности, требующей некоторой концентрации внимания (присутствие на концерте, встрече, заседании). Показатель ШСЭ 12-17.
Тяжёлая степень Неконтролируемая сонливость или задремывания во время деятельности, требующей высокой концентрации внимания (во время еды, беседы, вождения транспорта, на прогулке). Показатель ШСЭ 18-24.
В своем исследовании мы проводили оценку общего состояния пациентов по данным разработанной нами Субъективной Оценочной Шкалы (СОШ), представленной в таблице 2.2.2 СОШ включала данные, полученные из анкет, которые заполняли пациенты.
При уточнении особенностей развития заболевания, беседу проводили не только с самими пациентами, но и с их близкими. Антропометрическое исследование включало измерение роста, веса, охвата шеи, расчет ИМТ по формуле: вес (кг) / рост (м).
Поскольку СОАС имеет в своей основе сложные механизмы развития, а степень его проявления в значительной мере зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, изучая историю жизни больного, особое внимание мы отводили анализу сопутствующих заболеваний.
Сопутствующие заболевания со стороны внутренних органов, которые имели место у 118 пациентов, представлены в таблице 2.2.3.
Все пациенты были обследованы неврологом. Также при необходимости пациентам проводили консультации таких смежных специалистов, как ортодонт, кардиолог, пульмонолог, гастроэнтеролог, эндокринолог.
Всем пациентам проводили стандартное предоперационное обследование: рентгенологическое исследование органов грудной клетки и ОНП, клинический и биохимический анализы крови, клинический анализ мочи, исследование крови на группу и резус принадлежность, ВИЧ, RW, HbS, HCV, электрокардиография.
При классическом оториноларингологическом осмотре ЛОР-органов первым этапом мы проводили осмотр наружного носа и мест проекции ОНП, пальпацию и перкуссию этих областей. Далее при прямом освещении (галогеновым налобным осветителем) мы выполняли переднюю и заднюю риноскопию с выявлением изменений внутриносовой архитектоники (деформация перегородки носа, гипертрофии носовых раковин, атрезии, синехии, полипы, новообразования).
Проводя осмотр носоглотки и ротоглотки мы обращали внимание на размеры носоглоточной, небных и язычной миндалин, на анатомические особенности и рефлексы небной занавески и язычка мягкого неба, на выраженность подслизистой жировой клетчатки в области ротоглотки и наличие хронической воспалительной патологии.
При ларингоскопии обращали внимание на степень дорсализации корня языка относительно надгортанника, наличие гипертрофии корня языка, переднезадний размер гортаноглотки, особенности анатомии надгортанника, величину голосовой щели при дыхании и при максимально вдохе, наличие новообразований.
При отоскопии обращали внимание на наличие острых воспалительных процессов, недопустимых при плановом хирургическом лечении.
Обязательным этапом осмотра являлось эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки, необходимое для обнаружения и детализации локальных изменений структур, которые обычными методами осмотра выявить практически невозможно. Мы использовали жесткие эндоскопы Karl Storz GmbH & Co.KG с оптической системой HOPKINS (Германия) с углом зрения 0 и 30, и диаметрами 2,7 мм и 4,0 мм.
Компьютерную томографию (КТ) полости носа и ОНП мы использовали с целью диагностики патологии ОНП и полости носа, когда рентгеновское исследование не давало четкого представления о состоянии исследуемой области. КТ выполняли в коронарной и аксиальной коронарной проекциях на спиральном томографе GE CT Hi Speed DX/i с толщиной среза 2 мм. Рентгенологическое исследование и КТ ОНП мы проводили на догоспитальном этапе.
Для объективной оценки изменений носового дыхания в процессе хирургического лечения назальной обструкции мы применили метод передней активной риноманометрии (ПАРМ). ПАРМ оценивает вентиляционную функцию носа. C помощью данного метода исследования мы измеряли носовое сопротивление на основе количественного измерения носового воздушного потока и давления. Носовое сопротивление автоматически рассчитывали в следующих значениях давления: 75, 150, 300 Ра.
В 1984 году Международный комитет по стандартизации риноманометрии определил математическую формулу, согласно которой величина сопротивления носовых структур есть соотношение градиента давления и объемного потока при постоянном давлении в 150 Па (Козлов В.С. и соавт., 2002).
Результаты хирургического лечения больных с СОАС и носовой обструкцией
В своем исследовании мы проводили оценку общего состояния пациентов с СОАС и носовой обструкцией по данным СОШ в динамике. Полученные результаты мы сравнивали с данными дооперационного обследования.
Данные получены из анкет, которые заполняли пациенты. Учитывали следующие показатели общего состояния: дневная утомляемость; утренние головные боли; желание подремать; снижение памяти и способности концентрироваться; изменение настроения в виде вспыльчивости, депрессии; изжога; субъективная оценка храпа и остановок дыхания во сне; качество сна, ночную потливость и частое ночное мочеиспускание (более 1 раза за ночь).
Как видно на представленной диаграмме, по данным субъективной оценки отмечено снижение всех исследуемых жалоб (см. рис.3.3.1).
Оценив общее состояние пациентов с СОАС и носовой обструкцией после хирургического лечения по данным СОШ в зависимости от исходной степени тяжести синдрома мы выявили уменьшение проявления жалоб при различных степенях тяжести (см. рис. 3.3.2). При этом в группе пациентов с синдромом повышенной резистивности ВДП проявление жалоб уменьшилось на 17% и 14% (через 1 месяц и через три месяца соответственно), у пациентов с СОАС легкой степени отметили снижение жалоб на 41% и 44%, у пациентов с СОАС средней степени проявление жалоб уменьшилось на 46% через 1 месяц, спустя три месяца средний результат сохранился на том же уровне. У пациентов с СОАС тяжелой степени отметили наименьшее проявление жалоб по сравнению с проявлением их в предоперационном периоде, среднее значение жалоб в бальном эквиваленте уменьшилось на 51% через месяц после операции, однако через 3 месяца опять возросло на 4%.
Следует отметить, что восстановление носового дыхания (субъективно и по данным передней активной риноманометрии) было достигнуто у всех обследуемых пациентов (табл. 3.3.1).
Проанализировав данные ШСЭ, представленные в таблице 3.3.2, мы выявили снижение сонливости у пациентов с СОАС после восстановления носового дыхания, однако степень выраженности сонливости ни в одной из групп не уменьшилась. В группах пациентов с синдромом повышенной резистивности ВДП, легкой и средней степенью СОАС сохранилась сонливость легкой степени, а у пациентов с СОАС тяжелой степени сохранилась сонливость средней степени.
Проведя анализ результатов хирургического лечения направленного на восстановление носового дыхания по данным КРМ ночного сна (табл. 3.3.3, 3.3.16), снижение индекса апноэ более чем на 50% (p 0,05), т.е. положительный эффект ринохирургии в отношении тяжести СОАС зарегистрировали всего у 14 человек (24%). К сожалению, мы зарегистрировали возрастание ИАГС более чем на 50% также у 14 человек (24%), а отсутствие динамики – у 30 человек (52% ) (p 0,05).
Для оценки статистической значимости в изменениях показателей представленных в таблице 3.3.3, мы проводили сравнение двух зависимых выборок до операции и после. Наличие статистически значимых взаимосвязей в значениях показателей подтверждали коэффициентом корреляции для парных выборок. Значимость данных изменений проверяли с помощью теста для парных выборок, в основе которого лежит критерий Т-Стьюдента.
Как видно из таблицы 3.3.4, в группе пациентов с синдромом повышенной резистивности ВДП наблюдаются существенные изменения в значениях среднего ИАГС до и после операции, при том, что разброс в среднем по выборке значений каждого из показателей не имеет слишком высоких показателей. Данное предположение также подтверждается корреляцией для парных выборок.
Можно констатировать наличие взаимосвязи показателей имеющих обратно пропорциональную зависимость на уровне значимости 0,05 (таблица 3.3.5).
Как видно из таблицы 3.3.6, при проверке с помощью теста для парных выборок, в основе которого лежит критерий T-Стьюдента, вероятность ошибки р = 0,004, которая меньше 0,05, говорит о наличии значимого изменения в значениях среднего ИАГС при его замерах у пациентов до операции и после. Группа пациентов с СОАС легкой степени: Как видно из таблицы 3.3.7 в группе пациентов с легкой степенью СОАС наблюдаются существенные изменения в значениях среднего ИАГС до и после операции. Однако, разброс в среднем по выборке значений каждого из показателей имеет высокие значения: 3,17 и 2,68.
Рассмотрев группу пациентов с легкой степенью СОАС (таблица 3.3.8) мы получили отсутствие статистически значимой взаимосвязи в значениях показателей среднего ИАГС до и после операции, что подтверждается коэффициентом корреляции для парных выборок (0,33).
Как видно из таблицы 3.3.9, при проверке с помощью теста для парных выборок, в основе которого лежит критерий T-Стьюдента, вероятность ошибки р = 0,055 больше 0,05 - говорит об отсутствии значимого изменения в значениях среднего ИАГС при его замерах до операции и после у пациентов c легкой степенью СОАС.
Результаты хирургического лечения больных с СОАС и патологией глотки
Как видно на рисунке 4.3.1, по данным субъективной оценки отмечено снижение всех исследуемых жалоб. После завершения реабилитационного периода средний балл дневной утомляемости снизился с 1,5 до 0,75, средний балл оценивающий утреннюю головную боль с 1,67 до 0,5, желание подремать с 1,5 до 0,92, снижение памяти с 0,67 до 0,33, снижение способности концентрироваться с 0,5 до 0,25, ухудшение настроения с 0,67 до 0,25, изжогу с 0,83 до 0,58, храп с 2 до 0,92, остановки дыхания во сне с 1,92 до 0,75, беспокойный сон с 1,5 до 0,58, ночную потливость с 0,67 до 0,42, учащенное ночное мочеиспускание с 0,83 до 0,42. Все полученные данные статистически достоверны (p 0,05).
По данным ШСЭ в I и II группах отмечено снижение сонливости через три месяца после хирургического лечения более чем в два раза. В III группе сонливость уменьшилась незначительно, менее чем на 2 единицы. Данные представлены в таблице 4.3.1.
Как следует из таблицы 4.3.2, у пациентов I и II групп, по данным КРМ ночного сна во всех случаях достигнут положительный результат в виде снижения ИАГС не менее чем на 50% или ниже 20 единиц. Так же I и II группах зарегистрировано значимое увеличение средней сатурации, максимальной десатурации за время сна и снижение индекса храпа. В III группе существенных изменений в данных показателях не зарегистрировано.
В результате хирургического лечения у пациентов I группы средний ИАГС снизился на 79%, у пациентов II группы на 67%, а у пациентов III группы, средний ИАГС снизился лишь на 5% (p 0,05) (см. рис. 4.3.2).
В результате хирургического лечения у пациентов I группы максимальный ИАГС снизился на 71%, у пациентов II группы на 58%. У пациентов значительного улучшения не выявлено III группы, максимальный ИАГС снизился на 7% (p 0,05) (см. рис. 4.3.3).
Представленная диаграмма отображает повышение средней сатурации за время сна в результате хирургического лечения у пациентов I группы с 93,5 до 95,2, II группы с 91,83 до 94,67, III группы с 91,87 до 92,2(см. рис. 4.3.4).
Представленная диаграмма отображает повышение максимальной десатурации в результате хирургического лечения у пациентов I группы с 77 до 86, II группы с 75 до 85,3, III группы с 74,2 до 76.10(см. рис. 4.3.5).
Как видно из представленной диаграммы, изображенной на рисунке 4.3.6 снижение средней продолжительности эпизода в результате хирургического лечения отмечено у пациентов I группы с 24,5 секунд до 22 секунд, II группы с 33,5 секунд до 23,17 секунд, III группы с 29,94 секунд до 27,44 секунд.
Как видно из представленной диаграммы (см. рис. 4.3.7) у пациентов I группы индекс храпа в результате хирургического лечения снизился с 383,70 до 343,00, у пациентов II группы с 449,50 до 339,83, у пациентов III группы с 357,50 до 332,56.
При сравнении показателей КРМ ночного сна и СОШ в послеоперационном периоде у пациентов I и II группы отмечено соответствие между субъективной оценкой своего состояния пациентами и результатами объективного исследования: положительный результат в виде снижения ИАГС более чем на 50 % зарегистрирован у всех пациентов, субъективно все пациенты также отметили улучшение (p 0,05). В III группе из 16 пациентов по данным КРМ ночного сна положительная динамика зарегистрирована у 1 человека (6% случаев), а по данным субъективной оценочной шкалы улучшение отметили 4 пациента (25%) (p 0,05). Отсутствие существенной динамики по данным КРМ ночного сна отмечено у 14 человек (88%), при субъективной оценке никаких существенных изменений в своем состоянии не отметили 11 пациентов (69%) (p 0,05). Отрицательная динамика объективно и субъективно отмечена у 1 человека (6%) (cм. рис. 4.3.8).