Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Концепция мультифокальной нестабильнос АСБ 15
1.2. Нестабильные АСБ 19
1.3. Роль воспаления в формировании и разрыве нестабильной АСБ 24
1.4. Роль биомеханических факторов в дестабилизации АСБ .26
1.5. Клиническое значение оценки деформации АСБ 33
1.6. Ультразвуковые методы оценки деформации артериальной стенки и АСБ.37
1.7. Ультразвуковые методы оценки нестабильности АСБ 42
1.7.1. Дуплексное сканирование 42
1.7.2. Трехмерное УЗИ 48
1.7.3. УЗИ с контрастированием 48
1.8. Заключение 50
Глава 2. Материалы и методы исследования 53
2.1. Диагностические критерии 53
2.2. Критерии исключения 54
2.3. Этическая экспертиза .54
2.4. Лечение больных 54
2.5. Протокол исследования .55
2.6. Исходные характеристики групп 57
2.7. Методы исследования 58
2.8. Статистический анализ 67
Глава 3. Результаты исследования.. 69
3.1. Ультразвуковые признаки атеросклероза сонных артерий у больных с ОКС и стабильной ИБС 69
3.1.1. Сравнительная оценка выраженности атеросклероза сонных артерий у больных с ОКС и стабильной ИБС 69
3.1.2. Сравнительная оценка УЗ-признаков нестабильности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС .69
3.1.3. Оценка эхогенности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС .71
3.1.4. Связь УЗ-признаков нестабильности и эхогенности АСБ в сонных артериях с уровнем биомаркеров, ОХС и ЛПНП 72
3.2. Ультразвуковые признаки атеросклероза бедренных артерий у больных с ОКС 73
3.2.1. Выраженность атеросклероза и частота выявления УЗ-признаков нестабильности АСБ в бедренных артериях у больных с ОКС .73
3.2.2. Связь УЗ-признаков нестабильности АСБ в бедренных артериях и уровня биомаркеров, ОХС и ЛПНП 74
3.3. Изучение механических свойств АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС 75
3.3.1. Сравнительная оценка параметров подвижности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС .75
3.3.2. Сравнительная оценка параметров подвижности 3-х сегментов АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС 76
3.3.3. Сравнительная оценка параметров подвижности нестабильных и стабильных АСБ в сонных артериях по УЗ-признакам у больных в обьединенной группе ОКС и со стабильной ИБС .79
3.3.4. Взаимосвязь между нестабильностью АСБ по УЗ-признакам в сонных артериях и параметрами подвижности у больных с ОКС и стабильной ИБС 81
3.3.5. Взаимосвязь между эхогенностью АСБ в сонных артериях и параметрами подвижности у больных с ОКС и стабильной ИБС 82
3.3.6. Оценка механической неоднородности сегментов АСБ в сонных артериях у больных ОКС и стабильной ИБС и ее взаимосвязи с гетерогенной структурой АСБ .84
3.4. Исследование динамики данных ДС сонных артерий и параметров подвижности у больных с ОКС.85
3.4.1. Оценка динамики ультразвуковых показателей выраженности атеросклероза и эхогенности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС .85
3.4.2 Оценка динамики параметров подвижности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС .86
3.4.3. Оценка корреляции динамики параметров поджвижности АСБ в сонных артериях и биомаркеров у больных с ОКС .87
3.5. Прогностическое значение ультразвуковых изменений в сонных и бедренных артериях, и параметров подвижности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС по данным однолетнего проспективного наблюдения 88
3.5.1. Влияние на прогноз больных с ОКС ультразвуковых признаков атеросклероза сонных артериях по данным однолетнего проспективного наблюдения 89
3.5.2. Влияние на прогноз больных с ОКС ультразвуковых признаков атеросклероза бедренных артерий по данным однолетнего проспективного наблюдения 92
3.5.3. Влияние на прогноз больных с ОКС параметров подвижности АСБ в сонных артериях по данным проспективного наблюдения .94
3.5.4. Оценка прогностического значения динамики данных ДС сонных артерий и параметров подвижности АСБ у больных с ОКС по данным однолетнего проспективного наблюдения 96
3.5.4.1. Динамика ультразвуковых признаков выраженности атеросклероза и нестабильности АСБ в сонных артериях за время наблюдения у больных с ОКС .96
3.5.5.2. Влияние на прогноз больных с ОКС динамики эхогенности АСБ в сонных артериях за время наблюдения 97
3.5.5.3. Влияние на прогноз больных с ОКС динамики параметров подвижности АСБ в сонных артериях по данным однолетнего проспективного наблюдения 99
Глава 4. Обсуждение результатов 102
4.1. Сравнительный анализ выраженности атеросклероза сонных артерий и частоты выявления УЗ-признаковв нестабильности АСБ у больных с ОКС и стабильной ИБС .102
4.2. Сравнение эхогенности АСБ в сонных артериях по данным анализа GSM у больных с ОКС и стабильной ИБС .103
4.3. Сравнение эхогенности по данным анализа GSM для стабильных и нестабильных АСБ в сонных артериях по УЗ-признакам нестабильности у больных с ОКС и стабильной ИБС .105
4.4. Корреляция значения эхогенности АСБ сонных артериях с биомаркерами и биохимическими показателями у больных с ОКС 106
4.5. Сравнительная оценка параметров подвижности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС 108
4.6. Сравнительная оценка параметров подвижности в 3-х сегментах АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС 110
4.7. Сравнительный и корреляционный анализ параметров подвижности АСБ с УЗ-признаками нестабильности в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС .113
4.8. Взаимосвязь параметров подвижности и эхогенности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС .116
4.9. Динамика параметров подвижности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС .118
4.10. Корреляция динамики параметров подвижности АСБ в сонных артериях с уровнем С-реактивного белка у больных с ОКС 120
4.11. Прогностическое значение ультразвуковых признаков атеросклероза сонных и бедренных артерий, параметров подвижности АСБ и динамики этих показатей у больных с ОКС по данным однолетнего проспективного наблюдения .121
4.11.1. Влияние на прогноз больных с ОКС распространнености атеросклероза, УЗ-признаков нестабильности АСБ в сонных артериях 121
4.11.2. Влияние эхогенности АСБ в сонных артериях на прогноз больных с ОКС по данным однолетнего проспективного наблюдения .123
4.11.3. Влияние на прогноз параметров подвижности АСБ в сонных артериях у больных с ОКС .124
4.11.4. Ультразвуковые признаки атеросклероза бедренных артерий и их прогностическое значение у больных с ОКС .125
4.11.5. Влияние на прогноз больных с ОКС динамики УЗ-признаков нестабильности по данным визиуальной оценки при ДС и эхогенности АСБ в сонных артериях по данным однолетнего проспективного наблюдения 130
4.11.6. Влияние на прогноз динамики параметров подвижности АСБ у больных с ОКС по данным однолетнего проспективного наблюдения .133
4.12. Заключение 134
Выводы 138
Практические рекомендации 139
Список литературы .141
- Нестабильные АСБ
- Сравнительная оценка выраженности атеросклероза сонных артерий у больных с ОКС и стабильной ИБС
- Влияние на прогноз больных с ОКС динамики параметров подвижности АСБ в сонных артериях по данным однолетнего проспективного наблюдения
- Влияние на прогноз больных с ОКС динамики УЗ-признаков нестабильности по данным визиуальной оценки при ДС и эхогенности АСБ в сонных артериях по данным однолетнего проспективного наблюдения
Нестабильные АСБ
Впервые связь внезапной смерти с поражением коронарных артерий была предположена в результате обнаружения тромбоза коронарных артерий при вскрытии знаменитого неоклассического датского художника Bertel Thorvaldsen, который умер внезапно в Королевском театре в Копенгагене в 1844 году [Falk E., 1992; Herrick J., 1912]. С этого времени активно изучаются причины тромбоза коронарных артерий. E. Clark, P. Constantinides, W. Koch были первыми, кто описал трещины и эрозии на поверхности интимы коронарных артерий, как основную причину развития тромбоза [Clark E.,1936; Constantinides P., 1964; Koch W., 1932/33]. Примерно в то же время, J. Wartman, W. Patterson и M. Winternitz впервые обнаружили интрамуральное кровоизлияние в стенке артерий при прогрессировании атеросклероза коронарных артерий [Patterson J., 1954; Wartman W., 1938; Winternitz M., 1938]. Используя метод серийных срезов, M. Friedman получил данные о разрыве АСБ, которые актуальны и сегодня. Им был введен описательный термин «интрамуральный атеросклеротический абсцесс» [Leary T., 1934/35]. M. Friedman продемонстрировал наличие некротического компонента в АСБ при окклюзирующем тромбозе в 39 из 40 артерий, на основании чего сделал вывод, что разрыв АСБ приводит к соприкосновению крови с высокотромбогенным содержимым АСБ, что ведет к образованию тромба [Friedman M., 1966].
Другой патологоанатом, M. Davies, изучал разрывы АСБ и связанные с ними последствия, описал роль нарушения целостности АСБ и воспаления в дестабилизации АСБ [Davies M., 1984; Davies M., 1996]. Ангиографические исследования больных с ИМ показали, что ИМ часто развивается и при нестенотическом атеросклеротическом поражении [Ambrose J., 1988]. В 1989 году, J. Muller и соавт. впервые указали, что причиной коронарного тромбоза часто являются гемодинамически незначимые «нестабильные» АСБ с высоким риском разрыва. «Нестабильная» АСБ формируется по мнению авторов вследствие «динамичного, потенциально обратимого нарушения, вызванного изменениями в составе АСБ, ее кровоснабжения через vasa vasorum и функциональной целостности эндотелия» [Muller J., 1989]. По мере расширения представлений о механизмах дестабилизации атеросклеротического поражения появилась необходимость согласования терминов, использующихся в отношении нестабильности АСБ. В 2003 году группа исследователей, включая M. Naghavi, R. Libby, E. Falk и соавт., согласовала основные термины для обозначения характерных особенностей нестабильных АСБ [Naghavi M., 2003]. В консенсусном документе термин «нестабильная АСБ» был обозначен, как наиболее подходящий для определения АСБ, склонных к разрыву. В отличие от альтернативного термина, «АСБ высокого риска», термин «нестабильная АСБ», по мнению исследователей, больше подходит для идентификации практически здоровых субъектов, у которых высокий риск будущих ССС. Основные критерии, которые отличают нестабильную АСБ от стабильной представлены в таблице 1.
Этой же группой был впервые предложен термин «нестабильный больной» для идентификации субъектов с высокой вероятностью развития ССС в ближайшем будущем.
В процессе атерогенеза атерогенные липопротеины проникают в интиму артериальной стенки и модифицируются [Tabas I., 2007; Guyton J., 2001; Nakashima Y., 2007]. В ответ на накопление липидов в интиме, активируются макрофаги, которые секретируют протеолитические ферменты и поглощают липиды, превращаясь в пенистые клетки. Погибая, макрофаги оставляют после себя мягкий богатый липидами субстрат, содержащий кристаллы холестерина и лишенный коллагена - «некротическое ядро» [Falk E., 1995; Kolodgie F., 2007]. АСБ с большим некротическим ядром принято называть «атерома» или «фиброатерома» [Stary H., 1995]. По данным R. Virmani и соавт. при микроскопическом исследовании АCБ после вскрытия больных, погибших от ИМ, фиброзные капсулы с разрывом обычно имели толщину не более 65 мкм [Virmani R., 2000]. При оптико-когерентной томографии средняя толщина фиброзной капсулы нестабильных АСБ составляла не более 49 мкм [Kubo T., 2007]. При исследовании тонких и поврежденных фиброзных капсул F. Кolodgie и соавт. обнаружили выраженную воспалительную инфильтрацию [Kolodgie F., 2000]. Накопление провоспалительных макрофагов в фиброзной капсуле может играть ключевую роль в его деградации и разрыв за счет секреции макрофагами протеолитических ферментов, таких как матричные металлопротеиназы (ММП) [Libby P., 2005; Shah P., 1995]. Тучные клетки также участвуют деградации фиброзной капсулы. В месте разрыва фиброзной капсулы выражены явления апоптоза, характерно отсутствие гладкомышечных клеток (ГМК) [Bjorkerud S., 1996; Kolodgie F., 2000]. Как известно, ГМК синтезируют внеклеточный матрикс, в том числе коллаген. Потеря ГМК ведет к нарушению процессов заживления и восстановления, что увеличивает риск разрыва АСБ [Schwartz S., 2000]. АСБ с тонкой фиброзной капсулой принято называть «фиброатерома с тонкой капсулой» (ФАТК) (рисунок 1) [Virmani R., 2000]. Такие АСБ считают основными «виновниками» развития ОКС [Pasceri V., 1998]. Другой тип нестабильных АСБ – эрозированные АСБ, гетерогенные, незначительно кальцифицированные, с более низким содержанием липидов, и редко с положительным ремоделированием [Grattan M., 1989]. Таким образом, по данным аутопсийных исследований были продемонстрированы два основных патологических субстрата коронарного тромбоза: в большинстве случаев - разрыв АСБ, и реже - эрозия. Кроме того, описан третий более редкий механизм – тромбоз, возникающий на неровной поверхности АСБ из-за выступающих кальцинированных узелков [Kaner R., 1996].
По данным аутопсийных исследований большинство коронарных тромбов развиваются в результате разрыва АСБ [Subirana M., 2011; Michalodimitrakis M., 2005]. Разрыв АСБ определялся, как структурный дефект в фиброзной капсуле, которая отделяет богатое липидами некротизированное ядро и просвет сосуда [Schaar J., 2004]. Исследования подтвердили, что разрыв АСБ является наиболее распространенной причиной тромбоза коронарных артерий у больных с ИМ [Kubo T., 2007]. Однаком, по данным аутопсийных исследований показано, что разрыв АСБ не всегда обнаруживается при тромбозе коронарных артерий. В 1990-х годах был введен термин «эрозия АСБ» [van der Wal A., 1994; Farb A., 1996]. Термин «эрозия АСБ» принято использовать, если при исследовании тромбированного артериального сегмента не удается обнаружить разрыв АСБ. Для эрозии характерно отсутствие эндотелия, а интима состоит преимущественно из ГМК и протеогликанов и характеризуется патологическим утолщением. В исследовании R.Virmani и соавт. [Virmani R., 2000] показано, что эрозированный участок характеризуется минимальным воспалением. По данным А. Farb и соавт. [Farb A., 1996] эрозированные АСБ с тромбозом меньше суживали просвет артерии, чем разорванные АСБ с тромбозом. При этом, S. Kojima и соавт. [Kojima S., 2000] не обнаружили связи между степенью стеноза и типом тромбоза, а М. Davies и соавт. [Davies M., 1995] обнаружили связь, противоположную той, что была выявлена А. Farb и соавт.
Изучается связь между метаболизмом холестерина и локальным воспалением в области АСБ. Было показано, что фагоцитоз кристаллов холестерина макрофагами приводит к секреции провоспалительного цитокина интерлейкина-1[Kashiwagi M., 2014]. A. Vedre и соавт. было предположено, что кристаллизация холестерина и связанные с этим сдвиг локальной температуры, рН и гидратации АСБ, может быть причиной трещин АСБ и тромбоза [Vedre A., 2009]. Микрокристаллы холестерина могут быть обнаружены с помощью микро оптической когерентной томографии [Kashiwagi M., 2014]. Еще один механизм дестабилизации - кровоизлияние в результате трещин поверхности и разрыва патологических сосудов в теле АСБ, что ведет к стремительному увеличению объема некротического ядра и разрыву АСБ [Kolodgie F., 2003]. Virmani и соавт. описал микрокальцификаты на поверхности АСБ, выступающие в просвет артерии, в области тромбоза коронарных артерий без признаков разрыва АСБ [Virmani R., 2000]. Пятнистая кальцификация, обнаруженная с помощью внутрисосудистого ультразвука (ВСУЗИ), часто ассоциировалась с гистологической нестабильностью АСБ [Pu J., 2014]. Однако, их роль пятнистой кальцификации в развитии острых сосудистых событий, достаточна спорна. В исследовании PROSPECT (Providing Regional Observations to Study Predictors of Events in the Coronary Tree), микрокальцификаты, выявленные с помощью ВСУЗИ, не являлись причиной коронарных событий по данным трехлетнего наблюдения [Xu Y., 2012]. Вместе с тем, в работе J. Pu и соавт. пятнистая кальцификация, особенно при поверхностном расположении, являлась маркером нестабильной АСБ у выживших и умерших после внезапной остановки сердца [Pu J., 2015].
Сравнительная оценка выраженности атеросклероза сонных артерий у больных с ОКС и стабильной ИБС
При сравнительной оценке выраженности атеросклеротических изменений в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС достоверных различий не обнаружено. Максимальный и суммарный процент стеноза сонных артерий, частота выявления стенозов 70%, количество АСБ в сонных артериях в исследуемых группах не отличались. В обеих группах чаще выявлялось сужение просвета сонных артерий до 50% (таблица 4).
Проводилась сравнительная оценка частоты обнаружения УЗ-признаков нестабильности в АСБ в сонных артериях у больных с ОКС и стабильной ИБС. У больных с ОКС достоверно чаще встречались АСБ с гипоэхогенным компонентом, гетерогенные АСБ и АСБ с неровной поверхностью по сравнению с больными со стабильной ИБС, 43,4 %, 77,8%, 22,5% против с 28,8%, 64,4%, 6,8%, соответственно. В группе стабильной ИБС АСБ с изъязвленной поверхностью не обнаруживались, в то время, как в 2,1% АСБ у больных ОКС определялась изъязвленная поверхность (таблица 5).
АСБ при наличии гипоэхогенного компонента и/или неровной, в том числе изъязвленной поверхности, а также АСБ с гетерогенной структурой в сочетании с одним из первых 3 признаков нестабильности считали нестабильными. Нестабильные АСБ на основании УЗ-признаков достоверно чаще обнаруживались у больных с ОКС по сравнению с больными со стабильной ИБС, 53,7% (203 из 378) и 32% (19 из 59) соответственно, p 0,05 (рисунок 20).
Влияние на прогноз больных с ОКС динамики параметров подвижности АСБ в сонных артериях по данным однолетнего проспективного наблюдения
1. При сравнительной оценке динамики параметров подвижности у больных с ОКС с повторными ССС и благоприятным прогнозом выявлено статистически достоверное различие в динамике ТС усредненной для всех сегментов АСБ. В группе больных с ССС отмечалось более выраженное снижение амплитуды кривой ТС для всех сегментов АСБ, чем в группе больных с благоприятным прогнозом, % = -14,15 (-49,48; 7,19) и %= - 4,10 (-33,24; -39,89) соответственно, p=0,049. Динамика других параметров подвижности достоверно не отличалась у больных с ОКС с ССС и благоприятным прогнозом (таблица 31).
2. С помощью ROC-анализа были определены значения % амплитуды ТС усредненной для всех сегментов АСБ, разделяющие выборку на 2 группы: с благоприятным и неблагоприятным исходом. Разделяющее значение % амплитуды усредненной ТС для комбинированной конечной точки составило -4,63% или снижение показателя в динамике 4,63% (73,9% чувствительность, 51,1% специфичность). Площадь под кривой 0,633±0,0635 (95% ДИ 0,537 – 0,723), p=0,036. А снижение амплитуды показателя в динамике на 70,1% определяло развитие неблагоприятного исхода со специфичностью 100 % (рисунок 28)
3.Снижение амплитуды ТС усредненной для 3-сегментов АСБ на 4,63% оказывало статистически достоверное (COX-MANTEL p= p = 0,025) влияние на прогноз у больных с ОКС. Риск развития ССС при снижении амплитуды ТС усредненной для 3-сегментов АСБ на 4,63% возрастал в 2,29 раз (ОР=2,29; 95%ДИ=1,172 – 4,472) p=0,041.
4. Кривая выживаемости по Каплан-Мейеру представлена на рисунке 29. При оценке динамики разнонаправленности кривых ТС и ССД сегментов АСБ в сонных артериях, в виде нового появления этого признака при повторном обследовании, у больных с ОКС с повторными ССС и благоприятным прогнозом за время наблюдения, статистически достоверных различий не отмечалось (в 20% АСБ (5 из 25) и 22% АСБ (20 из 91), соответственно, р = 0,761). Появление разнонаправленности кривых ТС и ССД при повторном обследовании не предсказывало развитие повторных ССС у больных перенесших ОКС за период наблюдения.
Влияние на прогноз больных с ОКС динамики УЗ-признаков нестабильности по данным визиуальной оценки при ДС и эхогенности АСБ в сонных артериях по данным однолетнего проспективного наблюдения
Предполагая, потенциальное значение выявления прогрессирования некоронарного атеросклероза для оценки прогноза новых сосудистых событий после перенесенного ОКС, мы изучили динамику ультразвуковых изменений в сонных артериях по данным однолетнего наблюдения. Все больные с ОКС в соответствии с рекомендациями получали гиполипидемическую терапию. Анализ эффективности гиполипидемической терапии и связь с динамикой УЗ-признаков не проводился, что является ограничением исследования. При оценке динамики выраженности атеросклероза сонных артерий в общей группе больных, перенесших ОКС за период наблюдения отмечалось достоверное увеличение среднего значения суммарного стеноза на 5%. При этом, статистически достоверной динамики максимального стеноза сонных артерий, количества АСБ у больных за время наблюдения не выявлено. Динамика этих показателей не оказывала достоверного влияния на прогноз больных с ОКС. В предыдущих исследованиях показано уменьшение выраженности атеросклероза на фоне терапии статинами [Makris G., 2010] в сонных артериях, а также при коронарном и аортальном атеросклерозе [Noyes A., 2014; Tian J., 2012]. Hegland и соавт. [Hegland O., 2010] у больных со стенозом ВСА 40% и более, на фоне терапии статинами выявлен достоверный регресс стеноза.
При анализе динамики качественных УЗ-признаков нестабильности АСБ, статистически достоверно чаще у больных с ССС по сравнению с больными благоприятным прогнозом, отмечалось появление гетерогенности структуры АСБ при повторном обследовании. По данным некоторых исследований АСБ с гетерогенной структурой в сонной артерии является независимым предиктором ССС (смерть, ИМ, инсульт) [Petersen C., 2006; Hashimoto H., 2009; AbuRahma A., 2002]. Динамика других УЗ-признаков нестабильности АСБ не оказывала достоверного влияния на прогноз. Оценка динамики однородности структуры АСБ в сонных артериях по данным ДС может иметь важное значение для оценки прогноза не только цереброваскулярных событий, но и кардиальных событий.
В общей группе больных, перенесших ОКС, была выявлена положительная динамика эхогенности АСБ в сонных артериях. Показано статистически значимое увеличение GSM АСБ в сонных артериях, в среднем на 2,2 %, p 0,05. Такая динамика может быть обусловлена увеличением фиброзного компонента АСБ и ГМК, характеризующихся более высокой эхогенностью, т. е. стабилизацией АСБ на фоне проводимой гиполипидемической терапии, что согласуется с существующими данными исследований и возможно связана с эффектами статинов. Стабилизация АСБ в сонных артериях может просходить параллельно стабилизации АСБ в коронарных артериях. Исследование динамики структуры АСБ по данным ДС может быть более информативным для оценки эффекта проводимой терапии и оценки риска тромботических осложенений АСБ, чем степени сужения артерии. В 3 исследованиях оценивалось влияние терапии на такие показатели, как толщина АСБ [Della-Morte D., 2011; Yamada K., 2009] и степень стеноза [Watanabe K., 2005]. Изменений указанных параметров на фоне терапии статинами не наблюдалось. Вместе с тем, в ряде исследований [Della Morte D., 2011; Marchione P., 2015; Ibrahimi P., 2015] показано, что увеличение эхогенности АСБ возможно в короткие сроки на фоне приема гиполипидемической терапии, и является более информативным показателем для мониторинга эффективности гиполипидемической терапии по сравнению с количественными показателями АСБ, характеризующими выраженность атеросклероза. Показано, что эффект статинов на объем АСБ и степень стеноза появляется позже, после изменения эхогенности [Noyes A., 2014; Marchione P., 2015]. Так D. Della-Morte с соавт. в своей работе показали достоверное увеличение эхогенности АСБ в сонных артериях у больных с ИБС и гиперхолестеринемией уже через 30 дней терапии аторвастатином 80 мг/сут (p 0.05) [Della-Morte D., 2011].
Мы изучали прогностическое значение динамики эхогенности АСБ в сонных артериях у больных перенесших ОКС. Для этого были отдельно рассмотрены результаты динамики GSM АСБ у больных с ССС и благоприятным течением за период наблюдения, 1-1,5 года. Результаты исследования показали, что у больных с ССС отмечалось снижение GSM АСБ в сонных артериях на 7,83 % (p 0,05), в то время как, у больных без ССС значение GSM АСБ увеличивалось на 6,05 % от исходного значения (p 0,05). ROC анализ показал, что снижение GSM АСБ в сонных артериях у больных с ОКС в динамике на 6,96 % оказывало статистически достоверное влияние на прогноз при регрессионном анализе выживаемости (p=0,009). Риск развития ССС возрастал в 2,16 раза при снижении GSM АСБ в сонных артериях в динамике на 6,96 % (p=0,009). Такая динамика может указывать на дестабилизацию АСБ в сонных артериях у больных с повторными ССС. В ряде исследований показано, что оценка эхогенности АСБ в сонных артериях может быть полезна для прогнозирования будущих коронарных событий у больных с ИБС [Honda O., 2004; Ishizu T., 2011; Hirano M., 2010]. M. Hirano и соавт. у 413 больных с ИБС оценивали эхогенность АСБ в сонных артериях с помощью УЗИ с радиочастотным анализом, и в последующем наблюдали больных в течение 54 месяцев или до развития коронарного события. Многофакторный анализ показал, что эхогенность АСБ в сонных артериях была независимым предиктором коронарных событий у больных с ИБС (ОШ 0,86, 95% ДИ 0.80-0.91) [Hirano M., 2010]. В исследовании T. Ishizu и соавт., в рамках которого было обследовано 154 больных со стабильной ИБС. Многомерный анализ Кокса определил, что эхогенность АСБ вместе с уровнем СРБ являются независимыми предикторами ССС после корректировки на классические факторы риска. Частота ССС была выше у больных с высоким СРБ и гипоэхогенными АСБ в сонных артериях. Показано важное прогностическое значение определения эхогенности АСБ, несмотря на проводимую оптимальную гиполипидемическую терапию [Ishizu T., 2011]. Данных о влиянии динамики эхогенности АСБ в сонных артериях на прогноз ССС у больных с ИБС в изученной литературе очень мало. Данные по динамике эхогенности АСБ у больных с ОКС ограничиваются исследованиями эффективности гиполипидемической терапии. Полученные нами данные свидетельствуют о важном значении оценки эхогенности АСБ в сонных артериях в динамике у больных, перенесших ОКС. Оценка динамики эхогенности может быть объективным, доступным методом для стратификации риска ССС. Выявление снижения эхогенности АСБ в сонных артериях в динамике у больных с ОКС может служить маркером неблагоприятного прогноза и основанием для коррекции проводимой терапии.