Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы (обзор литературы) 19
1.1. Распространенность и причины развития сенсоневральной тугоухости 19
1.2. Современные взгляды на этиопатогенез заболевания 30
1.3. Морфо-функциональные изменения слухового анализатора при воздействии производственных факторов 37
1.4. Клинические проявления и современные методы диагностики нарушений слуховой функции при воздействии производственных факторов 40
1.5. Современные представления о лечении и профилактике сенсоневральной тугоухости 44
Глава 2. Материалы и методы исследования 56
2.1. Методы исследования функционального состояния слуховой системы 58
2.2. Психологические методы исследования 61
2.3. Иммунологическое исследование 80
2.4. Исследование уровня секреции гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем 82
2.5. Исследование тиолдисульфидного равновесия 83
2.6. Экспериментальные методы исследования 84
2.7. Методы статистического анализа 86
Глава 3. Распространенность лор заболеваний и профессиональной тугоухости у работников промышленного предприятия санкт-петербурга . 89
Глава 4. Результаты исследования функционального состояния слуховой системы при действии физических производственных факторов 100
4.1. Клинико-аудиологическая характеристика слуховой функции лиц контрольной группы 102
4.2. Клинико-аудиологическая характеристика лиц, работающих в шуме и не имеющих признаков тугоухости 105
4.3. Клинико-аудиологическая характеристика лиц, работающих в шуме и имеющих изменения на тональной аудиограмме при исследовании в обычном диапазоне частот 117
4.4. Клинико-аудиологическая характеристика лиц, работающих в условиях производственного шума и вибрации, страдающих профессиональной тугоухостью различной степени 127
Глава 5. Результаты исследования психологического статуса при профессиональных нарушениях слуха 140
5.1. Исследование психического состояния работников шумовибрационных производств 140
5.1.1. Результаты диагностики депрессивных состояний по шкале Цунга в адаптации Т.И. Балашовой 140
5.1.2. Результаты диагностики проявлений тревоги 141
5.1.3. Результаты теста дифференциальной самооценки психического состояния (САН) 144
5.2. Результаты исследования свойств личности 146
5.2.1. Результаты самооценки личности по шкале Спилбергера-Ханина 146
5.2.2. Результаты оценки цветового теста М. Люшера 151
5.2.3. Результаты исследования с помощью опросника Мини-мульт 154
5.3. Исследование темперамента 158
5.3.1. Результаты исследования по опроснику «PEN» Г. и С. Айзенка.. 158
5.3.2. Результаты теста Стреляу 159
5.3.3. Результаты теста Кейрси 161
5.4. Исследование потребностей, мотивации, интересов, профессиональных склонностей 163
Глава 6. Результаты исследования состояния иммунной, нейроэндокринной систем и системы тиолдисульфидного равновесия при профессиональных нарушениях слуха 167
6.1. Результаты иммунологического исследования 167
6.1.1. Показатели гуморального иммунитета 167
6.1.2. Фагоцитарная активность нейтрофилов 171
6.1.3. Изучение цитокинового профиля работников шумовибрационных производств 175
6.2. Результаты исследования содержания гормонов 186
6.3. Результаты исследования состояния тиолдисульфидной системы 195
Глава 7. Результаты экспериментальных исследований при моделировании профессиональных нарушений слуха 200
7.1. Результаты исследования биоэлектрической активности улитки животных в норме, при действии шума и вибрации 201
7.2. Результаты морфологических исследований в норме, при действии шума и вибрации 207
7.3. Результаты цитохимичского исследования в норме, при действии шума и вибрации 219
7.4. Результаты исследования влияния производного таурина на морфо-функциональное состояние животных 223
Обсуждение 234
Заключение 244
Выводы 250
Практические рекомендации 253
Список литературы 254
Приложения 301
- Распространенность и причины развития сенсоневральной тугоухости
- Современные взгляды на этиопатогенез заболевания
- Психологические методы исследования
- Клинико-аудиологическая характеристика лиц, работающих в шуме и не имеющих признаков тугоухости
Введение к работе
Сенсоневральная тугоухость (СНТ) относится к заболеваниям, проблема диагностики и лечения которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий (Лопотко, Бобошко, 1999; Говорун, Мигманова, 2009; Панкова, 2010 Fortnum et al., 2001; Parving, 2003, 2004; Davis, 2003; Xingkuan et al, 2005). Прогнозы ВОЗ относительно роста численности населения с социально значимыми дефектами слуха являются неутешительными (Бабияк и др., 2002; Шахова, 2006; Голованова, 2008; Загорянская, Румянцева, 2008; Абдулкеримов и др., 2009). Широкая распространенность поражений органа слуха в современных условиях обусловлена многообразием неблагоприятных факторов, воздействующих на организм.
Одним из важнейших направлений социально-экономической политики государства является улучшение условий труда в различных сферах производственной деятельности. Во многих отраслях промышленности продолжают оставаться опасные для здоровья работающих условия труда (Онищенко, 2004-2008; Измеров, 2005-2008). Так, доля трудящегося населения, занятого на работах с повышенными уровнями шума, ультра- и инфразвука в таких отраслях как производство и распределение электроэнергии, строительство, транспорт и связь составляла в 2007 г. свыше 2,6 млн. человек (Илькаева, 2009).
Особое место в медицине труда занимают физические факторы производственной среды, которые в определенных условиях в зависимости от их интенсивности или уровней могут наносить вред здоровью и работоспособности человека (Измеров, Суворов, 2003; Дайхес и др., 2006). Среди физических факторов наибольшего внимания заслуживает производственный шум, который, являясь решающим этиологическим фактором, может оказывать свое негативное действие либо изолированно, либо в комплексе с другими факторами, к числу которых относятся вибрация, ускорение, нервно-эмоциональное напряжение (Митрофанов и др., 2003; Артамонова, Мухин, 2004; Дроздова и др., 2006; Дораева, 2010; McBride, David Г, 2004), и приводить к понижению слуха (Кундиев, 2005; Мухина, 2006; Панкова и др., 2006; Шидловская и др., 2006, 2009).
Данные литературы свидетельствуют о том, что в экономически развитых странах мира в структуре профессиональных заболеваний профессиональная тугоухость не только занимает одно из центральных мест, но и отмечается ее
неуклонный рост (Кундиев, Чернюк, 2002; Измеров, 2005; Панкова и др., 2006; Синева и др., 2007; Панкова, 2007, 2008; Золотова и др., 2010; Ahroon, Hamernik, 1999), что подчеркивает социальную значимость этой проблемы. Частота профессиональной тугоухости в Российской Федерации колеблется от 10 до 77,7% (Мазитова, Рахманова, 2001; Митрофанов, 2002; Скрипаль, 2008; Чиняк, Егий, 2008; Панкова, 2009). Такой разброс обусловлен отсутствием единого подхода к учету лиц с нарушениями слуха. В большинстве европейских стран и США доля этой патологии достигает 50 % от всех случаев профессиональных заболеваний (Козин, 2005; Панкова, Козин, 2005). Особое социальное значение проблемы связано с тем, что профессиональная нейросенсорная тугоухость развивается, в основном, среди молодого трудоспособного возраста (42-49 лет) и ведет к инвалидизации трудового контингента (Панкова, 2007; Панкова и др., 2009; Илькаева, 2008, 2009; Friesen, 2005).
Несмотря на значительное количество работ, посвященных данной патологии, остается нерешенным ряд вопросов патогенеза, диагностики и лечения как тугоухости в целом, так и профессиональной тугоухости (Дискаленко, 1990; Панкова, Остапкович, 1991; Косарев, Еремина, 1998; Панкова, 1998; Мухамедова и др., 2002; Еремина, 2006; Таварткиладзе, 2009; Prasher , 1998; Chen, 2003; Rubak et al, 2007; Shupak et al, 2007; Gopal, 2008). Особое место в профпатологии занимает проблема диагностики субклинических и ранних форм профессиональных нарушений слуха, т.к. наиболее раннее выявление групп риска среди работников шумовибрационных производств позволяет проводить своевременные профилактические и реабилитационные мероприятия, направленные на максимальное сохранение слуховой функции.
В последние годы значительное внимание отводится изучению иммунологической составляющей в патогенезе многих заболеваний, в том числе в формировании нарушений слуха (Гофман и др., 1995; Золотова и др., 2006; Беличева, 2008; Kikuchi, 1995; Antoniadi, 2001). В современной медицине активно изучается патогенетическая роль цитокинов. Однако в научной литературе имеются лишь немногочисленные работы, посвященные изучению показателей цитокинового статуса при нейросенсорной тугоухости. Также недостаточно полно изучены изменения, развивающиеся в процессе формирования адаптивной реакции на воздействие шумовибрационного фактора. В связи с этим, изучение иммунологических особенностей,
участвующих в формировании профессиональной тугоухости и разработка новых диагностических подходов на их основании, представляются нам весьма актуальными.
Все большее внимание специалистов профпатологов привлекает проблема психосоциальных факторов производственной среды, под которыми понимают совокупность условий, ведущих к возникновению стресса на рабочем месте (Леонова, 2004; Рукавишников и др., 2009; Froneberg, 2005; Cassito, 2007). При этом к числу таких наиболее важных факторов относят физические стресс-факторы, включающие шум и вибрацию.
Психосоматический подход в медицине предполагает выявление психологических феноменов при формировании соматических расстройств (Менделевич, 2002; Шульгатая и др., 2004). Известно, что снижение слуха является сильной эмоциональной травмой, приводящей к развитию неврозов и ухудшению качества жизни в том числе за счет понижения показателей психологического здоровья, общего здоровья, ролевого эмоционального функционирования (Говорун и др., 2004; Говорун, Козина, 2007; Владимирова, 2008; Кунельская и др., 2009). Изучение конституции пациентов с СНТ в рамках психического и физиологического компонентов, оказывающей влияние на выраженность сдвигов в адаптационно-приспособительных системах, к настоящему времени остается мало изученным.
Таким образом, все вышеизложенное диктует необходимость совершенствования выявления субклинических и ранних форм профессиональной тугоухости, а также патогенетически обоснованных методов лечения. Это и определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель и задачи исследования
Цель работы: совершенствование методов диагностики субклинических и ранних форм тугоухости на основании комплексного исследования патогенетических механизмов формирования заболевания для повышения эффективности лечения и реабилитации работников предприятий, занятых трудом в условиях повышенного уровня производственного шума и вибрации.
Задачи исследования:
-
Изучить уровень и структуру патологической пораженности ЛОР-болезнями работников шумовибрационных профессий современного предприятия.
-
Провести углубленный анализ распространенности и структуры поражений слуховой системы у работников шумовибрационных профессий. Разработать
методику оценки состояния слуха для диагностики доклинических форм профессиональной тугоухости.
3. Оценить показатели клеточных и гуморальных факторов иммунитета, а
также цитокиновый профиль при профессиональной СНТ. Выявить
информативную значимость отдельных иммунологических показателей и
обосновать разработку на этой основе дополнительных критериев диагностики
степени выраженности СНТ.
4. Провести определение уровня гормонов гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой и тиреоидной систем в крови обследуемых.
-
Выявить и изучить индивидуально-личностные особенности больных с профессионально обусловленными нарушениями слуха, динамику и статус их психического состояния. Определить диагностическую информативность клинико-психологического обследования и обосновать его применение в практике массовых ЛОР-обследований работающего населения.
-
Проанализировать особенности функционирования адаптационных систем организма пациентов, страдающих профессиональной СНТ с учетом психологического и физиологического (нейроэндокринного, иммунного) компонентов адаптации.
-
Изучить влияние таурепара (производного таурина) при моделировании нарушений слуха в эксперименте на животных.
-
Разработать диагностические критерии предрасположенности к возможным нарушениям слуха с учетом данных клинико-лабораторного и психологического исследования.
Научная новизна исследования
Новизна исследования заключается в научной разработке современных технологий диагностики доклинических и ранних форм профессиональных нарушений слуха с учетом клинико-аудиологических, индивидульно-личностных характеристик работников шумовибрационных производств на основе изучения адаптивно-приспособительных реакций организма. Впервые проведено углубленное изучение распространенности и структуры ЛОР-патологии, в том числе и нарушений слуха, среди работников современного производства.
Настоящая работа является первым в Российской Федерации комплексным исследованием, посвященным изучению формирования адаптивных реакций у работников шумовибрационных производств и больных профессиональной СНТ. Впервые на основании данных исследования
иммунных механизмов, гормонального статуса и психологических тестов проведена комплексная оценка воздействия длительного профессионального стресса на организм работников шумовибрационных предприятий, страдающих сенсоневральной тугоухостью. Выявлена корреляционная зависимость между аудио логическими показателями, концентрацией кортизола и АКТГ в крови.
Впервые для повышения эффективности диагностики профессиональной СНТ разработан способ оценки нарушений слуха, основанный на исследовании уровней дискомфортной громкости в расширенном диапазоне частот (заявка на патент РФ «Способ диагностики профессиональной сенсоневральной тугоухости» № 2009130510 от 10.08.2009). Установлено, что повышение порогов в расширенном диапазоне частот (РДЧ), и, прежде всего, на частоте 16 кГц, повышение порогов восприятия дискомфортной громкости по воздушной проводимости на этой же частоте и сужение динамического диапазона слухового поля (ДДСП) менее 40 дБ являются наиболее показательным доклиническими симптомами развития СНТ профессионального характера при оценке слуха у лиц шумовибрационных профессий.
Впервые проведен сравнительный анализ показателей клеточных и гуморальных факторов иммунитета и цитокинового профиля при различной степени тяжести профессиональной СНТ. Установлены особенности реагирования иммунной системы при воздействии шумо-вибрационного фактора на разных этапах развития патологического процесса, которые характеризовались: дисглобулинемией, изменением цитокинового статуса, нарушением фагоцитоза.
Выявлены особенности влияния факторов рабочей среды на иммунологические показатели и состояние системы свободно-радикального окисления в организме рабочих, страдающих тугоухостью. Впервые для диагностики и прогнозирования развития профессиональных нарушений слуха установлены и охарактеризованы лабораторные показатели, позволившие выбрать наиболее информативные биомаркеры, отражающие реакции организма на воздействие неблагоприятных факторов производства.
Впервые проведено комплексное психологическое исследование пациентов с профессиональной тугоухостью; выделены ведущие психологические факторы риска, обусловливающие высокую заболеваемость профессиональной СНТ. Показано, что эмоциональные расстройства не носят специфического характера и проявляются в виде тревожных расстройств.
Исследованы взаимосвязи психоэмоционального статуса и нейрогуморального профиля больных.
Впервые экспериментально установлена возможность использования метаботропных препаратов, являющихся производными таурина (таурепар), в качестве лечебного и профилактического средства при нарушениях слуха.
Практическая значимость исследования
Проведенные исследования позволили получить новые научные данные, раскрывающие неизвестные ранее патогенетические механизмы формирования профессиональной тугоухости вследствие комплексного влияния неблагоприятных факторов рабочей среды в условиях современных шумо-вибрационных производств.
Разработан способ определения доклинических и ранних поражений слухового рецептора, основанный на исследовании слуха в расширенном диапазоне частот. Оценка состояния слуховой функции должна обязательно включать аудиометрическое исследование в расширенном диапазоне частот с использованием надпорогового теста определения уровня дискомфортной громкости. Помимо аудиометрического исследования, необходимым является контроль за адаптивными резервами организма работающего путем изучения состояния системы свободно-радикального окисления, нейрогуморального, иммунологического статуса.
Разработанные критерии могут быть использованы при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров работающих в контакте с физическими факторами, при формулировке диагноза, на основании которого должна строиться современная стратегия лечения пациентов.
Разработанный комплекс аудиологических и клинико-лабораторных методов исследований позволяет обосновать патогенетический подход в определении клинической картины заболевания и формирования групп риска для диспансерного наблюдения. Комплексная методика обследования с целью диагностики профессиональной патологии звукового анализатора с использованием клинико-лабораторных и психологофизиологических методов диагностики может эффективно использоваться в практике научных и лечебных учреждений, изучающих патологию внутреннего уха.
Внедрение разработанных методов диагностики и лечения в практику здравоохранения повысит эффективность лечения и реабилитации пациентов с профессиональными нарушениями слуха.
Представлено экспериментальное обоснование целесообразности проведения клинических испытаний с применением препаратов метаболического типа действия, в частности, таурепара, для лечения нарушений слуха. Использование в оториноларингологической практике данного фармакологического средства может позволить не только повысить эффективность терапии больных с профессиональной СНТ разных стадий, но и улучшить слуховую функцию при профилактическом применении препарата.
Положения, выносимые на защиту
-
Комплексное использование данных периодических и углубленных медицинских осмотров является методологической основой объективной оценки распространенности нарушений слуха.
-
Аудиометр ия, основанная на исследовании порогов дискомфорта в расширенном диапазоне частот у работников шумо-вибрационных производств, является эффективным и качественным методом диагностики доклинических профессиональных нарушений слуховой функции и ранних клинических форм профессиональной сенсоневральной тугоухости. К доклиническим проявлениям нарушений слуховой функции профессионального характера следует отнести повышение порогов слуховой чувствительности при исследовании в расширенном диапазоне частот и выявление феномена ускоренного нарастания громкости даже при отсутствии у рабочих шумо-вибрационных производств изменений слуховых порогов при исследовании в конвенциональном диапазоне частот.
-
При формировании профессиональной тугоухости патофизиологические сдвиги в организме работников шумо-вибрационных производств проявляются напряжением регуляторных систем организма, повышением уровня глюкокортикоидов в крови, психологической дезадаптацией и дистрессом.
4. Иммунологическая характеристика профессиональной тугоухости
характеризуется снижением фагоцитарной активности лейкоцитов, снижением
уровней IgA, IgM, повышением содержания в крови IFNy, IL-IRa, IL-1J3,
снижением концентрации IL-4, IL-10. Биомаркерами адаптивной реакции
организма при профессиональной тугоухости являются фагоцитарная
активность лейкоцитов, концентрация IFNy, IL-IRa, IL-lp\
5. Организация профилактики, лечения и реабилитации больных с
профессиональной тугоухостью должна основываться на системном
комплексном подходе, учитывающем индивидуально-личностные особенности
пациентов, аудиологические и клинико-лабораторные данные.
6. Перспективность использования производного таурина (таурепара) в качестве патогенетического средства лечения и профилактики сенсоневральной тугоухости профессионального генеза подтверждается данными экспериментальных исследований.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты диссертационной работы внедрены в лечебно-
диагностическую практику амбулаторно-поликлинического звена и
стационаров г. Санкт-Петербурга (клиники оториноларингологии и
профессиональных болезней больницы им. императора Петра Великого при
ГОУВПО СПбГМА им. И.И. Мечникова; С.-Петербургского НИИ уха, горла,
носа и речи; в Российской военно-медицинской академии), Ленинградской
области (Ленинградского областного центра профпатологии и областной
клинической больницы), ХМАО (ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в
Ханты-Мансийском автономном округе»), Сахалинской области (ФГУЗ «Центр
гигиены и эпидемиологии Сахалинской области), Липецкой области (областной
больнице № 2).
Материалы диссертационного исследования используются также в учебном процессе указанных выше вузов.
Результаты диссертационного исследования нашли свое отражение в 3-х учебных пособиях - «Состояние слухового и вестибулярного анализаторов у работников шумо-вибрационных производств» (2001); «Организационно-методические основы диспансеризации работников промышленных предприятий» (СПб, 2009), учебном пособии для врачей «Оториноларингология в практике семейного врача» (СПб, 2010); в 2-х главах Руководства для врачей «Профессиональные болезни верхних дыхательных путей и уха» (СПб, 2009).
Апробация работы.
Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на: заседаниях Санкт-Петербургского научно-медицинского общества оториноларингологов (2005; 2009); на научных конференциях и съездах: на XV съезде оториноларингологов РФ (1995); конференции «Экологические аспекты в оториноларингологии» (Череповец, 1999); Всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (Санкт-Петербург, 1999); IX съезде оториноларингологов Украины (Киев, 2000); XVI съезде оториноларингологов России «Оториноларингология на рубеже
тысячелетий» (Сочи, 2001); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 150-летию со дня рождения Н.П. Симановского, (Санкт-Петербург, 2004); XII съезде отоларингологов России (Нижний Новгород, 2006); Объединенном иммунологическом форуме (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2009); Всероссийской научно-практической конференции «100 лет российской оториноларингологии: достижения и перспективы» (Санкт-Петербург, 2008); Юбилейных научных чтениях МАНЭБ «Белые ночи-2008» (Санкт-Петербург, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии диагностики и лечения в оториноларингологии» (Санкт-Петербург, 2009); Всероссийской научно-практической конференции «Прикладная и фундаментальная наука - Российской оториноларингологии» (С.-Петербург, 2010); на международных конференциях и съездах: Fourth international Congress on sound and vibration (St.-Petersburg, 1996); XXIXth ISPNE Congress (Germany, Trier, 1998); 42. Osterreichischer HNO-Kongress (Osterreich, Baden/Wien, 1998); 36-th Workshop on Inner ear biology (Helsinki, Finland, 1999); 37-th Workshop on Inner ear biology (Uppsala, 2000); 13-th Congress on the European College of Neuropsychopharmacology (Munich, Germany, 2000); The 15-th Taurine meeting «Taurine todey» (Tampere, Finland, 2005); VIII World Congress «International society for adaptive medicine (ISAM)», (Moscow, Russia, 2006); EHS Confernce Russia (St.-Petersburg, 2009).
Публикации по материалам исследования. По теме диссертации опубликовано 50 научных работ, из них в журналах, рецензируемых ВАК 17 научных работ. Изданы методические рекомендации «Аудиометрические критерии состояния слухового анализатора у работников шумовибрационных производств» (2000). Получен патент на изобретение № 2232576 «Средства, обладающие антигипоксическими свойствами» от 30 июля 2002 г. Подана заявка на изобретение «Способ диагностики профессиональной сенсоневральной тугоухости», per. № 2009130510 от 10.08.2009.
Личный вклад автора. Участие автора осуществлялось на всех этапах работы: сформированы цель и задачи, определены объём и методы исследований, лично проанализированы истории болезней, карты индивидуального амбулаторного наблюдения пациентов, вошедших в исследование. Автор лично участвовала в проведении периодических медицинских осмотров работников, подвергавшихся воздействию шума и вибрации. Лично выполнена экспериментальная часть работы. Личное участие
автора в сборе, анализе, статистической обработке - до 90%. Личное участие в написании научных работ по теме диссертации - 95%.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 296 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав собственных результатов, обсуждения результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, содержащего 398 литературных источников, из них 257 - отечественных и 139 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 63 рисунками, содержит 35 таблиц.
Распространенность и причины развития сенсоневральной тугоухости
Сенсоневральная тугоухость, по данным экспертов ВОЗ, относится к числу социально значимых заболеваний, поражая все возрастные группы населения. Проблемы со слухом присутствуют у 4-6% населения земного шара (Бабияк В.И. и соавт., 2002). Нарушения слуха имеются у 14% лиц в возрасте 45-64 лет и у 30% лиц старше 65 лет. По данным ВОЗ, в 2002 г. количество лиц с нарушением слуха в мире составляло около 4,2% всего населения Земного шара (т.е. почти 250 млн человек). Согласно прогнозам к 2020 году более 30% всей популяции земного шара будут иметь нарушения слуха (Тавартки-ладзе Г.А. и соавт., 2006). Клинико-эпидемиологические исследования, проведенные за последнее десятилетие, показывают, что на нашей планете проживает около 500 миллионов людей со сниженным слухом, из них более 120 млн. человек имеют различную степень клинических проявлений нарушения слуха (Шулаев А.В. и соавт., 2008; Fortnum Н.М. et al., 2001). В Китае от шума в ушах страдает один человек из десяти, что составляет около 130 миллионов китайцев, среди которых около 100 миллионов приходится на молодой и средний возраст (Xingkuan Bu. et al., 2005). По результатам наблюдений A. Parving (2003, 2004), нарушения слуха наблюдаются у 40-70% населения в возрасте 70 лет и старше. В Англии и Уэльсе 80% от общего числа пациентов с нарушениями слуха приходится на людей старше 60 лет, причем через 20 лет прогнозируется их увеличение приблизительно на 20% (GroshB.N., 1983; Davis А.С., 1991 и др.). По данным американских исследователей, ухудшением слуха страдает более 28 миллионов американцев, по прогнозам их число к 2030 году может достигнуть 78 миллионов. По данным журнала американской медицинской ассоциации, тяжелая форма тугоухости встречается у жителей домов престарелых в 53-64% случаев. Подобные тенденции отмечаются и в других странах, имеющих развитую социальную инфраструктуру.
В России насчитывается более 13 млн лиц с социально значимыми нарушениями слуха, в том числе около 1 млн детей и подростков (Загорян-ская М.Е., Румянцева М.Г., 2003; Богомильский М.Р. и соавт., 2006; Таварт-киладзе Г.А. и соавт., 2006). У 6% населения нашей страны отмечаются нарушения слуховой функции, причем у 0,65-2% людей имеет место социально неадекватный слух (Храбриков А.Н., 2001). Число больных с различными формами нарушения слуха, по данным диспансеризации Российской Федерации, превышает 12 млн человек, при этом более 3 млн из них нуждаются в слухопротезировании (ЧекаевГ.М., 1989; Загорянская М.Е. и соавт., 1997; Дмитриев Н.С., Таварткиладзе Г.А., 2006).
В ряде работ отечественных ученых имеются сведения по распространенности сенсоневральной тугоухости в различных регионах РФ. Изучая распространенность СНТ в Волгоградской области, Е.Г. Шахова (2006, 2008) показала тенденцию к ее увеличению. В Волгоградской области за 6 лет выявлен рост заболеваемости патологией уха, сосцевидного отростка (МКБ Н60 - Н95) на 647,8 случаев на 100000 всего населения, а в возрастной группе от 0 до 17 лет- на 1136,0. При этом сенсоневральная тугоухость диагностирована у 16,3%, смешанная тугоухость - у 25,2%, кондуктивная тугоухость - у 3,3%.
Данные исследований, проведенных А.В. Шулаевым и Л.Г. Сватко (2008), свидетельствуют, что в 2005 г. в ряду причин, приведших к нарушению функции слуха среди взрослого населения Республики Татарстан, первое место занимала хроническая сенсоневральная тугоухость, составляя 48,43 случая на 100 обследованных (в 2004 г. - 48,42; в 2003 г. - 45,79 на 100 обследованных, р 0,05). Авторы обращают внимание на неадекватную организацию специализированной помощи в районах республики Татарстан, недостаточное использование форм и методов ранней диагностики тугоухости кондуктивного и сенсоневрального характера, неподготовленность ЛОР-врачей ЦРБ по аудиологии и сурдологии, что приводит к несвоевременной выявляемости больных с нарушениями функции слуха.
Распространенность тугоухости неодинакова в различных географических зонах и зависит от ряда таких факторов, как возраст, пол, условия труда, экологическая обстановка (Таварткиладзе Г.А., Гвеселиани Т.Г., 1996; Margo-lisR.H., Heller J.W., 1987; Quaranta A. et al., 1996; AbutanB.B. et al., 1993; Cruickshanks K.J. et al., 1998). С возрастом распространенность тугоухости значительно увеличивается. После 55 лет тугоухостью страдают 25-30%, а после 65 лет - свыше 50% пожилых людей. С увеличением возраста частота встречаемости тугоухости и глухоты возрастает экспоненциально, особенно после 40 лет (Отвагин И.В. и соавт., 2004; Grosh B.N., 1983). Однако исследования последних лет указывают, что снижением слуха чаще стали страдать люди молодого и среднего возраста, что, вероятно, может быть связано с постоянным воздействием шума (Пискунов Г.З. и соавт., 2003).
Наиболее часто встречаемой формой нарушения слуховой функции является поражение звуковоспринимающего аппарата, составляющее по данным различных авторов до 70-80% от всех поражений слуха (Фанта И.В., 2000; Холматов А.И., 2001; Беличева Э.Г., 2008; Еловиков A.M. и соавт., 2009; Herbst K.G., 1983; Lundborg Т., 1988; Davis А.С., 1991). Так, в общем количестве больных со сниженным слухом сенсоневральная тугоухость, по данным сурдологического центра г. Перми, составляет 78% (Еловиков A.M. и соавт., 2009). По данным Загорянской М.Е. и Румянцевой М.Г. (2008) при анализе результатов обследования 2069 пациентов ФГУ Российского научно-практического центра аудиологии, СНТ диагностирована у 60,1% больных. Также авторы провели эпидемиологическое обследование в 10 регионах РФ, СНТ была выявлена в 70 % случаев. При этом у подавляющего числа лиц с двусторонним нарушением слуха (73,3%) диагностирована тугоухость 1-2 степени; при одностороннем нарушении слуховой функции тугоухость 1-2 степени диагностирована у 66,9%.
Рост частоты нарушений слуха наблюдается также, преимущественно, за счет сенсоневральной тугоухости (Фарваева З.Н., 2001; Авдеева С.Н., 2006; Шахова Е.Г., 2006; Голованова Л.Е., 2008). По некоторым данным, за последнее десятилетие увеличение поражений слуховой системы среди населения выросло с 6% до 9% (Пушкова Э.С. и соавт., 2003). Особенно это характерно для промышленно развитых стран (Голованова Л.Е., 2005; Шула-ев А.В. и соавт., 2008).
Таким образом, приведенные литературные сведения свидетельствуют о достаточно большом разбросе данных, что связано с отсутствием до настоящего времени единого подхода к систематическому учету взрослого на 23 селения, страдающего теми или иными нарушениями слуха. Следствием этого является отсутствие достоверных данных об эпидемиологии тугоухости по различным группам населения, а имеющиеся сведения по частоте встречаемости сенсоневральной тугоухости разноречивы.
Особенностью СНТ на современном этапе является и то, что заболеваемость не только повсеместно нарастает, но омолаживается и поражает преимущественно трудоспособное население (Беличева Э.Г., 2008; Илькае-ваЕ.Н., 2008, 2009). Так, И.В. Отвагин и соавторы (2004) при обследовании населения ЦФО РФ показали, что практически более чем половина (51,8%) всех больных тугоухостью и глухотой, проживающих на территории трех областей ЦФО, приходится на лиц трудоспособного возраста, причем большая часть из них (68,9%) - старше 40 лет. Среди различных форм нарушения слуха у лиц трудоспособного возраста в качестве преобладающей отмечена сен-соневральная тугоухость (48,0%). По данным Загорянской М.Е. и М.Г. Румянцевой (2008), среди всех больных сенсоневральной тугоухостью до 60 лет составили 75,8%.
Современные взгляды на этиопатогенез заболевания
В этиологии и патогенезе сенсоневральной тугоухости большое значение имеет взаимодействие эндогенных факторов и вредных факторов производственной среды, в результате которого может развиться поражение любого уровня слухового анализатора от его периферических отделов до центральных с безусловным преобладанием поражения внутреннего уха. Последнее объясняется тем, что рецепторные и нервные структуры улитки и спирального ганглия особо чувствительны к воздействию вредных факторов эндо- и экзогенной природы. Результатом воздействия этих факторов является повреждение чувствительных нервных клеток внутреннего уха, слухового нерва и центральных образований слуховой системы. Установлено, что снижение слуха под влиянием достаточно интенсивных и длительно действующих производственных шумов связано с дегенеративными изменениями, как в волосковых клетках кортиева органа, так и в первом нейроне слухового пути- спиральном ганглии, а также в волокнах кохлеарного нерва (Новиков СВ., 1992; Петрова Н.Н., 1992 и др.). При изучении расстройств слуха, как профессионального генеза, так и непрофессионального на первый план выступают вопросы патогенеза. Считается, что воздействие этиологического фактора на слуховой анализатор может быть как первичным, прямым, так и вторичным, то есть через другие органы и системы (Гофман В.Р. и соавт., 1995; Говорун М.И., 2003; Говорун М.И. и соавт., 2004; Староха А.П. и соавт., 2004).
На сегодняшний день нет единого мнения, как по вопросам этиологии, так и относительно патогенеза этой патологии. Причины поражения слухового анализатора довольно разнообразны и носят гетерогенный характер. В возникновении сенсоневральной тугоухости доказана роль сосудистых нарушений функционального и органического характера, инфекционных заболеваний (грипп, корь, паротит, скарлатина, тифы, малярия и другие), травматических повреждений (черепно-мозговая травма, механическая, баротравма, акустическая, вибрационная), повреждений улитки при операциях на среднем ухе, воспалительных заболеваний среднего уха, внутреннего уха (серозный и гнойный лабиринтит), внутричерепных осложнений (менингит различной этиологии, арахноидит), остеохондроза шейного отдела позвоночника, токсических повреждений (лекарственными препаратами, промышленными и бытовыми ядами), пресбиакузиса, наследственных заболеваний, врожденных пороков развития и ряд других. Однако, несмотря на то, что этиологические факторы различны по своей природе, экспериментальные и клинические исследования показали, что эти факторы способны вызывать сходные патомор-фологические проявления в периферическом отделе звуковоспринимающей части слухового анализатора (Евдощенко Е.А., Косаковский А.Л., 1989; Ко-саковский А.Л., 1985; Линьков В.И.; 1991; Лазарева Л.А., 2000, 2010).
Являясь полиэтиологическим заболеванием, сенсоневральная тугоухость расценивается Н.А. Петуховой (2003) как форма реализации васкуло-генной церебральной патологии. Известно, что при разнообразии причин, вызывающих СЫТ, сосудисто-реологические нарушения выходят на первое место. Основополагающая роль сосудистых нарушений в патогенезе реакции улитки на сосудистые изменения обусловлена особенностями кровоснабжения этой области (Линьков В.И., 1991; Таварткиладзе Г.А., 2003). Внутреннее ухо кровоснабжается только одним сосудом- лабиринтной артерией, являющейся конечной ветвью системы базилярной артерии. Тем не менее, лабиринтная артерия, хотя и относится к терминальным сосудам, имеет в стенках гладкую мускулатуру, что и объясняет зависимость кровотока в улитке от общего артериального давления и от состояния мозгового кровообращения. Гипертоническая болезнь, атеросклероз, нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне могут являться первопричиной сенсоневраль-ной тугоухости (Морозова СВ., 2001, БабиякВ.И. и соавт., 2002; Говорун М.И. и соавт., 2004; Scheibe F., Haupt Н., 2002; HauptH. et al., 2003; Watanabe F. et al., 2001). В других случаях сосудистые нарушения носят вторичный характер (при вирусных инфекциях, аутоиммунных состояниях, нарушениях липидного обмена). Ишемия, при отсутствии какой-либо патологии органного магистрального кровотока, может быть проявлением микрососудистой недостаточности, вызванной изменением тонуса, возникающей, как правило, на фоне повышения агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции (Богомильский М.Р. и соавт., 2006).
Помимо патологических процессов, происходящих при СНТ локально в области уха, нарушаются также процессы фибринолиза (Назаренко Н.Н. и соавт., 2009). Гиперфибриногенемия, повышенная агрегация тромбоцитов, нарушения липидного обмена являются пусковым моментом для развития острой СНТ и в большинстве случаев наблюдаются у пациентов с данной патологией. Клиническая картина острой СНТ с резким началом и, зачастую, с быстрым восстановлением аналогична другим сосудистым заболеваниям, таким как инфаркт миокарда, церебральный паралич, амавроз (Suckhfull М., 2002).
Ишемия с повреждением микроциркуляции во внутреннем ухе лежит в основе развития острой СНТ. В основе патогенеза нарушений гемодинамики головного мозга, и соответственно, внутреннего уха, также лежат изменения липидного обмена. Повышенный уровень плазменного холестерина и фибриногена, как было отображено во многих исследованиях, больше, чем другие факторы приводит к нарушению реологии, нарушая эффективную микроциркуляцию и адекватную оксигенацию органов и тканей (Коновалов Г.А. и со-авт., 2003; Пальчун В.Т. и соавт., 2005; Anderson Т., Meredith J., 1995). Также повышенный уровень LDL-холестерина нарушает высвобождение оксида натрия из эндотелия, приводя к эндотелиальной дисфункции с нарушением ва-зомоторики. Оба этих фактора- гемореологический и нарушение функции эндотелия играют важную роль в способности ауторегуляции центральных и периферических артерий. Таким образом, вязкость крови, микротромбозы, повреждение эндотелия свободными радикалами и эндотелиальная дисфункция, обусловленная нарушенным кровяным давлением - основные факторы, приводящие к нарушению микроциркуляции улитки (Suckfull М, 1999).
В последние годы двадцатого столетия наряду с холестерином, фибриногеном, ЛПНП, ЛПОНП был обнаружен еще один фактор, играющий одну из ведущих ролей в патогенезе заболеваний, обусловленных нарушением микроциркуляции, - это липопротеин (а) (Лп (а). Проводимые исследования показали, что Лп (а) - это главный независимый фактор риска развития мик-роциркуляторных нарушений, повышающих заболеваемость и смертность в молодом возрасте (Назаренко Г.И., Кишкун А.А. 2001). В настоящее время не существует медикаментозных методов лечения, способных успешно снизить высокий уровень Лп (а). Уровень Лп (а) можно нормализовать только замещением плазмы или параллельно удалять ЛНП посредством различных методик липидного афереза (Коновалов Г.А. и соавт. 2003; Дорощенко Н.Э., 2006; SeilerC.et.al., 1993).
Психологические методы исследования
Сочетание психологических методик, характеризующихся различным подходом, позволяет получить наиболее полное представление о личности больного. При этом учитываются не только измененные болезнью личностные свойства, но и сохранные компоненты личностной деятельности, на которую в первую очередь должна быть направлена психотерапевтическая работа. Применяемые нами психологические методики, были разделены на несколько групп. Исследование психических состояний проводилось с помощью шкалы Цунга (в адаптации Т.И. Балашовой), личностной шкалы проявлений тревоги Дж. Тейлора, адаптированной В.Г. Норакидзе (1975), опросника САН. Исследование свойств личности включало тест Спилбергера-Ханина, опросник Мини-мульт и цветовой тест Люшера. При исследовании темперамента нами применены методики PEN (Г. и С. Айенк), Стреляу и Кейрси. При изучении потребностей, мотивации, интересов, профессиональных склонностей использован опросник УСК.
1. Методика дифференциальной диагностики депрессивных состояний Цунга в адаптации Т.И. Балашовой
Шкала Цунга (The Zung self-rating depression scale) - тест для самооценки депрессии был разработан в Университете Дюка психиатром доктором Уильямом Цунгом (Zung W.W., 1965). В последующем этот тест получил международное признание и был переведен на 30 языков. В России тест адаптирован в отделении наркологии НИИ им. Бехтерева Т.И. Балашовой (Карвасарский Б.Д., 2002). Тест позволяет оценить уровень депрессии пациентов, определить степень депрессивного расстройства и используется для целей предварительной, доврачебной диагностики при различных заболеваниях (Юдеева Т.Ю., 2007; Егорова Н.В., 2009; Халикова Д.М., 2009 и др.).
Тест «Шкала Цунга» обладает высокой специфичностью и чувствительностью к слабо проявляющимся клинически эмоциональным нарушениям, включающим астенический компонент, и позволяет избежать дополнительных экономических и временных затрат (Огурцов П.П., Мазурчик Н.В., 2008), связанных с медицинским обследованием этических проблем.
Шкала состоит из 20 утверждений- диагностических критериев депрессии, которые делятся на три группы: 1) депрессивный аффект, 2) соматические симптомы, 3) депрессивные переживания (составляющие депрессию особенности самовосприятия, когнитивных процессов, социальных от 63 ношений). По данной шкале можно оценить эмоциональные, психологические и соматические признаки депрессии.
Испытуемый оценивает каждое утверждение применительно к своему состоянию по четырем градациям в соответствии с частотой проявления каждого признака. На каждый из 20 вопросов пациент дает ответ по частоте возникновения у него того или иного признака, ранжированной в четырех градациях: «крайне редко», «редко», «часто» и «большую часть времени или постоянно». В тесте присутствуют десять позитивно сформулированных и десять негативно сформулированных вопросов. Каждый вопрос оценивается по шкале от 1 до 4 (на основе этих ответов: «никогда», «иногда», «часто», «постоянно»). Уровень депрессии (УД) рассчитывается по формуле:
УД=Епр+ Еобр, где пр - сумма зачеркнутых цифр к «прямым» высказываниям № 1, 3, 4, 7, 8, 9, 10, 13, 15, 19;
обр- сумма цифр, «обратных» зачеркнутым, к высказываниям № 2, 5, 6, 11, 12,14,16,17,18,20.
Интерпретация результатов. Результаты делятся на четыре диапазона: если УД не более 50 баллов, то диагностируется состояние без депрессии. Если УД более 50 баллов и менее 59, то делается вывод о легкой депрессии ситуативного или невротического генеза, при показателе УД 60-69 баллов -субдепрессивное состояние (маскированная или умеренная депрессия). Истинное депрессивное состояние (тяжелая депрессия) диагностируется при УД более 70 баллов.
2. Личностная шкала проявления тревоги J. Teylor J. (1953), адаптирована Т.А. Немчиным (1966) и В.Г. Норакидзе (1975).
Шкала тревожности Дж. Тейлора предназначена для измерения уровня личностной тревожности.
Шкала явной тревожности (Manifest Anxiety Scale - MAS) была предложена J. Teylor в 1953 году путем отбора из MMPI таких пунктов, которые соответствовали клиническому представлению о хронических тревожных реакциях. В СНГ шкала нашла широкое применение в клинико-психоло-гических исследованиях, психодиагностике спорта (Блейхер В.М., Бурла-чук Л.Ф., 1978; Блейхер В.М. и соавт., 1996). В.Г. Норакидзе (1975), дополнил опросник шкалой лжи, которая позволяет судить о демонстративности и неискренности ответов испытуемого.
Опросник состоит из 60 утверждений, бланк для ответов может иметь свободную форму.
Оценка результатов. Подсчитывается количество ответов испытуемого, свидетельствующих о тревожности. В 1 балл оцениваются ответы «да» на 36 высказываний при совпадении с ключом, и ответы «нет» на 14 высказываний. Уровень личностной тревожности определяется суммированием всех ответов «да» и «нет» (без «шкалы лжи»), совпавших с ключом. Чем больше полученная сумма, тем более выражена тревожность у индивида.
Шкала лжи включает в себя 10 высказываний, предполагающих 3 ответа «да» и 7 «нет». Вначале следует обработать результаты по шкале лжи. Затем подсчитывается суммарная оценка по шкале тревоги.
Интерпретация. Оценка 40-50 баллов рассматривается как показатель очень высокого уровня тревожности, 25 0 баллов свидетельствуют о высоком уровне тревоги, 15-25 баллов- о среднем (с тенденцией к высокому) уровне, 5-15 баллов- о среднем (с тенденцией к низкому) уровне, 0-5 баллов - о низком уровне тревожности.
3. Опросник САН (самочувствие, активность, настроение)
Тест дифференциальной самооценки психического состояния разработан В.А. Доскиным и соавт. (1973) в первом Московском медицинском институте им. И.И. Сеченова на основе принципа полярных профилей Ч. Осгу-да и предназначен для изучения таких характеристик, как самочувствие, активность, настроение. Испытуемые соотносят свое состояние с рядом признаков по многоступенчатой шкале. Эта шкала состоит из индексов (3210123) и расположена между тридцатью парами слов противоположного значения, отражающих подвижность, скорость и темп протекания функций (активность), силу, здоровье, утомление (самочувствие), а также характеристики эмоционального состояния (настроение). При обработке эти цифры перекодируются.
Клинико-аудиологическая характеристика лиц, работающих в шуме и не имеющих признаков тугоухости
В 1 группу вошли лица, работающие в условиях производственного шума или сочетанного действия шума и вибрации, которые не предъявляли жалоб на слух и при исследовании слуха в конвенциональном диапазоне частот не имели отклонений от нормально слышащих лиц.
В результате обследования 111 работников со средним стажем 11,0±1,6 лет и средним возрастом 39,6±2,0 лет, было выявлено следующее.
Эндоскопически при исследовании ЛОР органов явной патологии, связанной с воздействием профессиональных вредностей, выявлено не было. Данные слухового паспорта также не отличались от нормы.
Результаты тональной аудиометрии в конвенциональном и расширенном диапазонах частот, исследование уровней слухового дискомфорта представлены в таблице.
Слуховая функция, как левого, так и правого уха по данным тональной аудиометрии в конвенциональном диапазоне частот по воздушной и костной проводимости не страдала. Костно-воздушный интервал на частотах 250-4000 Гц составил для правого уха 6,3-2,5 дБ и для левого уха 7,4—2,9 дБ. На низких частотах (125-250 Гц) и на средних частотах (500-4000 Гц) пороги по воздушной проводимости у пациентов группы 1 укладываются в пределы допустимой нормы (до 10 дБ). Однако при исследовании порогов слуха по воздушной проводимости в расширенном диапазоне частот было выявлено их повышение по сравнению с нормой. Повышение порогов по воздушной проводимости в группе 1 наблюдается, начиная с 9000 Гц, но наиболее значимые отличия от нормы встречаются при исследовании в расширенном диапазоне частот и, прежде всего, на частоте 16 кГц (пороги повышены на 39,9-40,8 дБ по сравнению с контрольной группой). На 18 кГц пороги повышены на 25,3-31,0 дБ по сравнению с контрольной группой, на 14 кГц - на 27,9-28,4 дБ, на 12,5 кГц - на 18,7-23,6 дБ, на 11,2 кГц - на 13,9-18,2 дБ, на 10 кГц- на 8,7-14,6 дБ.
Результаты исследования уровня слухового дискомфорта у лиц 1 группы показали, что пороги слухового дискомфорта в диапазоне частот 0,125-12,5 Гц были несколько повышены по сравнению с контрольной группой, но, в целом находились в пределах общепринятой нормы, а динамический диапазон слухового поля составлял 40 и более дБ. На частотах 14-18 кГц пороги слухового дискомфорта составили в среднем от 59,8±2,5 дБ до 46,7±2,5 дБ соответственно. Динамический диапазон слухового поля при этом сужался, достигая своего максимума в 12,9-15,5 дБ на частоте 16 кГц.
Таким образом, на основании аудиометрического исследования в расширенном диапазоне частот у работников 1 группы выявлена аудиограмма нисходящего типа с максимальным снижением («зубцом») на 16 кГц и сужение динамического диапазона слухового поля на частотах 14-18 кГц.
В ходе дальнейшего исследования и выявления динамики развития нарушений слуха в зависимости от стажа пациенты группы 1 были разделены по стажевой принадлежности на несколько подгрупп: подгруппа «А» - стаж СМ- года, подгруппа «Б» - стаж 5-9 лет, подгруппа «В» - стаж 10-14 лет, подгруппа «Г» - стаж 15-19 лет, подгруппа «Д» - стаж 20-25 лет и подгруппа «Е» - стаж более 25 лет. В подгруппу «А» вошли 23 пациента - 20,7% от общего числа обследованных (средний возраст - 29,7±3,8 лет, средний стаж-3,4±0,5 лет), в подгруппу «Б» - 45 человек (40,5% от общего числа обследованных, средний возраст - 37,9±2,9 лет, средний стаж - 6,5±0,5 лет), в подгруппу «В» - 11 человек (9,9% от общего числа обследованных, средний возраст - 43,7±3,9 лет, средний стаж - 11,2±0,9 лет); в подгруппу Г - 10 человек (9,1% от общего числа обследованных, средний возраст- 48,7±4,2 лет, средний стаж- 16,5±0,9 лет); в подгруппу Д- 11 человек (9,9% от общего числа обследованных, средний возраст- 44,2±3,7 лет, средний стаж - 21,5±0,9 лет); в подгруппу Е- 11 человек (9,9% от общего числа обследованных, средний возраст - 49,8±4,1 лет, средний стаж - 28,1 ±2,7 лет). Результаты аудиометри-ческого исследования данных подгрупп представлены в таблицах 7-12.
При анализе результатов аудиометрического исследования в подгруппе «А» обращало на себя внимание резкое повышение порогов по воздушной проводимости на оба уха, начиная с частоты 11,2 кГц, с наиболее выраженными изменениями на 16 кГц, где повышение порогов доходило до 36,3-33,9 дБ при норме -1 - -2 дБ. Пороги дискомфортной громкости в сравнении со значениями контрольной группы были изменены во всем диапазоне частот от 125 Гц до 20000 Гц, при этом в конвенциональном диапазоне они находились в пределах от 64,4±5,3 дБ до 73,6±5,2 дБ (в контрольной группе- в пределах от 95,0±0,8 дБ до 103,0±1,0 дБ). В расширенном диапазоне частот уровни слухового дискомфорта максимально изменялись на частоте 16 кГц, достигая 42,0-48,1 дБ (норма 55,0-58,0 дБ). Одновременно происходило сужение ДДСП, которое составило на частоте 10 кГц - 53,4-52,1 дБ, на 11,2 кГц - 44,0-41,1 дБ, на 12,5 кГц- 35,0-41,6 дБ, на 14 кГц- 36,7-35,9 дБ, на частоте 16 кГц- 14,2-5,7 дБ, на 18 кГц- 10,6-23,2 дБ. Таким образом, максимальное сужение ДДСП отмечено на частоте 16 кГц, а до частоты 12,5 кГц ДДСП находился в пределах нормы, составляя не менее 40 дБ .
С увеличением стажа работы в подгруппе «Б» и далее в подгруппе «В» наблюдалось дальнейшее прогрессивное повышение порогов на частоте 16 кГц (табл. 8-9, рис. 12-13) с максимальным повышением при стаже 10 и более лет, которое составило в среднем 44,2-46,1 дБ.
По сравнению с подгруппой «А» в подгруппе «Б» несколько видоизменялся характер кривой. За счет повышения порогов воздушной проводимости в расширенном диапазоне частот на частотах 11,2-14 кГц левая сторона «зубца» приобретала более пологий вид, а в подгруппе «В» вследствие вовлечения в процесс все большего количества элементов улитки, отвечающих за высокие частоты, происходило дальнейшее повышение слуховых порогов с «расширением» спектра вовлечения частот на 8-10 кГц.
Продолжали меняться пороги уровня дискомфортной громкости и динамический диапазон слухового поля. Однако, количество частот, на которых регистрировались значения ДДСП ниже 40 дБ, несмотря на расширение спектра частот, на которых происходило повышение порогов воздушной проводимости, не увеличилось. Так, в подгруппе «Б» значения ДДСП ниже 40 дБ регистрировались на частотах 14 кГц (31,8-33,3 дБ), 16 кГц (13,3-17,5 дБ), 18 кГц (4,2-23,8 дБ), а в подгруппе «В» подобные результаты зафиксированы на частотах 12,5 кГц (44,5-51,2 дБ), 14 кГц (36,0-48,9 дБ), 16 кГц (32,9-40,0 дБ), 18 кГц (35,0-35,8 дБ). .
Таким образом, с увеличением стажа работы в подгруппе «Б» и далее в подгруппе «В» наблюдалось дальнейшее прогрессивное сужение ДДСП на частотах расширенного диапазона с максимальным значением при стаже 10 и более лет.
В подгруппе «Г» со стажем 15-19 лет обращало на себя внимание то обстоятельство, что начинали изменяться пороги воздушной проводимости в конвенциональном диапазоне частот (табл. 10). Так, на частоте 8000 Гц зарегистрированы слуховые пороги, равные для левого уха 27,0±4,3 дБ, для правого - 24,0±4,6 дБ (в норме 3,0±0,5 и 3,0±0,8 дБ соответственно). В зоне низких частот пороги воздушной проводимости определялись в пределах 17,0±3,6 дБ для левого уха и в пределах 18,5±4,2 для правого уха (в норме 1,0±0,6 и 4,0±0,7 дБ соответственно).
Исследование порогов воздушной проводимости в РДЧ зафиксировало их продолжающееся повышение на всех частотах, при этом их максимальное повышение сохранилось на частотах 14-16 кГц (рис. 14). За счет повышения порогов воздушной проводимости в расширенном диапазоне частот, происходило сужение ДДСП, которое составило на частоте 12 кГц 36,7-38,3 дБ на 14 кГц - 9,2-17,9 дБ на 16 кГц - 3,6-12,5 дБ.
При стаже 20-24 года (подгруппа Д) в конвенциональном диапазоне частот сохранялись тенденции к повышению порогов в зоне низких и высоких частот. В РДЧ подобные изменения также сохранялись (табл. 11). Учитывая это, значения динамического диапазона слухового поля составили для частоты 12,5 кГц- 31,4-41,5 дБ, для частоты 14 кГц- 38,3-41,3 дБ, для частоты 16 кГц - 15,0-26,7 дБ, для частоты 18 кГц - 35 дБ (рис. 15).