Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Пейсмекерная функция синусового узла, проводящая система сердца и электрофизиологическая активность миокарда у больных артериальной гипертензией Потешкина, Наталия Георгиевна

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Потешкина, Наталия Георгиевна. Пейсмекерная функция синусового узла, проводящая система сердца и электрофизиологическая активность миокарда у больных артериальной гипертензией : автореферат дис. ... кандидата медицинских наук : 14.00.06.- Екатеринбург, 1993.- 22 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертенэия (АГ) активно изучается отечественными и зарубежными авторами. В индустриально-развитых странах около 15% взрослого населения имеют повышенный уровень АД (М.С. Кушаковский,1982), растет число осложнений (Joint National Committetee.1984). Генетическая предрасположенность к АГ установлена в пределах 25Z-60Z (Williams R.R. ,1980; KIR Постнов.1987).

В последние годы много внимания уделялось мембранной теории патогенеза АГ, разработанной ГЪстновым KlR(Postnov Y. V., 1990; 1985; Ю. R Постнов,1987). Основным положением этой теории является различие в структурах построения клеточных мембран при гипертонической болезни и симптоматической гипер-тенэии (Loginov V. А. ,1989; Garay,1989). Обнаружены нарушения трансмембранного ионного транспорта в клетках различных тканей организма при ГБ. Лэгично предположить наличие сходного мембранного дефекта в клетках синусового узла (СУ), т.к. функционирование клеток-пеймекеров целиком зависит от деятельности ионных механизмов.

Кроме этого, на всех стадиях развития АГ выявлены значительные морфологические нарушения в сердечно-сосудистой системе (И. К, Шхвацабая,1988; Rettung.1989). Гипертрофические изменения миокарда являются непременным спутником АГ (Radice М. ,1980). По мере прогрессирования заболевания гипертрофия компенсации трансформируется в гипертрофию декомпенсации (Ф. 3. Меерсон.1978), что приводит к развитию дилятации предсердий и желудочков, и нарушению насосной функции сердца (Parmley V. ,1985).

Многообразные структурные изменения камер сердца (Savage D. D.,1979), нейрогуморальные влияния изменение реологических свойств крови (Landin К. ,1990), нарушение коронарного кровообращения (Vogt М.,1989) при АГ ведут к преходящей ишемии, создавая основу для формирования электрической нестабильности миокарда (М.М. Миррахимов,1988). Поэтому, большой проблемой является вопрос нарушений ритма сердца при АГ. В литературе

- 2 -есть описание наджелудочковых (Davidson Е.,1989;Brand F.N.,1985), желудочковых (McLenachan J.М. ,1987; Vogt М.,1990) нарушений ритма сердца, а также их сочетание при ГБ (В. К. Лазутин, 1992). мы не встретили в доступной нам литературе публикаций, посвященных целенаправленному исследованию пейсме-керной функции синусового узла, атриовентрикулярного узла и аритмогенной готовности миокарда у больных АГ.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы явилось изучение пейсмекерной функции синусового узла, проводящей системы сердца и электрофизиологической активности миокарда в сравнительном аспекте у больных гипертонической болезнью и симптоматическими артериальными гипертензиями.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

  1. изучить состояние пейсмекерной функции синусового узла и проводящей системы сердца у практически здоровых лиц.

  2. изучить состояние пейсмекерной функции синусового узла и проводящей системы сердца у пациентов с синдромом вегето -сосудистой дистонии 'по гипертоническому типу, а также у больных гипертонической болезнью в зависимости от стадии заболевания и типа гемодинамики.

  3. оценить состояние пейсмекерной функции синусового узла и проводящей системы сердца у больных симптоматическими гипертензиями.

  4. изучить аритмогенную готовность миокарда у больных с симптоматическими артериальными гипертензиями, а также у больных гипертонической болезнью в зависимости от стадии заболевания и типа гемодинамики.

  5. дать сравнительную оценку показателей функции синусового узла и АВ соединения у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями и оценить возможность применения электрофизиологического исследования сердца для дифференциальной диагностики артериальных гипертензий.

  6. оценить влияние длительной гипотензивной терапии в-блокаторами и блокаторами Са каналов на пейсмекерную функцию синусового узла, проводящую систему сердца и аритмогенную

готовность миокарда у больных гипертонической болезнью.

Научная новизна.

Впервые произведена оценка пейсмекерной активности СУ и проводящей системы сердца у больных ГБ в зависимости от стадии заболевания и типа гемодинамики. Выявлено нарушение функции синусового узла у этой группы больных, а также ухудшение функции ведущего пейсмекера по мере прогрессирования заболевания и перехода от гиперкинетического типа гемодинамики к эу и гипокинетическому типу.

Впервые в клинических условиях проведено сравнительное изучение пейсмекерной функции СУ и атриовентрикулярного проведения у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями. У пациентов с симптоматической гипертенэией функция СУ и атриовентрикулярного проведения не нарушена в отличие от больных гипертонической болезнью.

Оценена аритмогенная готовность миокарда у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями. Отмечена высокая электрическая нестабильность миокарда у больных артериальной гипертенэией, проявляющаяся провоцированием фибрилляции предсердий,предсердной и желудочковой экстрасис-толией во время электрофизиологического исследования.

Впервые предложен метод дифференциальной диагностики артериальных гипертензий по данным электрофизиологического исследования сердца. Точка разделения для параметра КВВФСУо равна 274 мс. Если полученная величина больше указанной точки разделения, то это свидетельствует в пользу эссенциальной гипертонии и, наоборот, при меньшем ее значении диагностируем симптоматическую гипертенэию. Получена приоритетная справка на изобретение: "Способ дифференциальной диагностики эссенциальной и симптоматической гипертензий. " N 5065126 от 6.10. 92.

Изучено влияние терапии в-блокаторами и блокаторами Са каналов на пейсмекерную функцию СУ, проводящую систему сердца и аритмогенную готовность миокарда у больных ГБ. Отмечено, что адекватная гипотензивная терапия не изменяет функцию СУ и АВ соединения и снижает аритмогенную готовность миокарда

Практическая ценность работы.

Электрофизиологическое исследование сердца позволяет оценивать функции СУ и АВ соединения у больных АГ.

Оно повышает качество обследования больных АГ, и в част-' ности выявлять у них нарушения ритма сердца.

Предложен метод дифференциальной диагностики артериальных гипертензий по данным электрофизиологического исследования сердца на фоне фармакологической вегетативной блокады.

Обосновано включение длительного мониторирования ЭКГ в комплекс обследования больных с артериальными гипертенаиями в связи с выявлением у них высокой частоты скрытых нарушений ритма сердца

Внедрениевпрактику. Результаты работы внедрены в практику работы кардиологических отделений Пермской областной клинической больницы, ЫСЧ N 4 и областного кардиологичекого диспансера

Апробация работы.

Материалы диссертации обсуждены на заседаниях кафедры госпитальной терапии No.1 Пермского государственного медицинского института Основные положения диссертации доложены на заседаниях научно-медицинских обществ терапевтов и кардиологов Пермской области. Апробация диссертации проведена на совместном заседании проблемной комиссии " Физиология и патология сердечно-сосудистой состемы ", кафедр госпитальной те- радии No 1,2 Пермского государственного медицинского института и кафедры внутренних болезней педиатрического факультета от 15 февраля 1993 года

Структура и объем работы.