Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы фибрилляции предсердий (обзор литературы) 11
1.1. Эпидемиология, этиология и классификация фибрилляции предсердий 11
1.2. Механизмы развития и поддержания фибрилляции предсердий 17
1.3. Сердечно-сосудистые события и качество жизни у пациентов с фибрилляцией предсердий 22
1.4. Методы катетерного лечения фибрилляции предсердий 30
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование, дизайн исследования 36
2.2. Специальные методы исследования
2.2.1. Суточное мониторирование ЭКГ 43
2.2.2. Эхокардиография 43
2.2.3. Спиральная компьютерная томография сердца 44
2.2.4. Опросник состояния здоровья и качества жизни пациентов EQ-5D 45
2.2.5. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и радиочастотная катетерная аблация ФП по схеме «лабиринт» 46
2.2.5. Статистическая обработка результатов 48
ГЛАВА 3. Собственные результаты
3.1. Эффективность процедуры радиочастотной эндокардиальной катетерной аблации по схеме «лабиринт» 50
3.2. Оценка состояния здоровья пациентов в отдаленном периоде после катетерного лечения ФП согласно опроснику EQ-5D 52
3.3. Сердечно-сосудистые события в отдаленном периоде после катетерного лечения ФП 61
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 68
Выводы 89
Практические рекомендации 90
Список литературы
- Механизмы развития и поддержания фибрилляции предсердий
- Методы катетерного лечения фибрилляции предсердий
- Эхокардиография
- Оценка состояния здоровья пациентов в отдаленном периоде после катетерного лечения ФП согласно опроснику EQ-5D
Механизмы развития и поддержания фибрилляции предсердий
С целью получения информации о внегоспитальной популяции пациентов с ФП было проведено проспективное многоцентровое исследование, в котором было показано, что самой частой причиной аритмии является артериальная гипертония (АГ) (40%), на втором месте - ИБС (16,6%), а на все остальные заболевания миокарда приходится только 15,4% случаев. РБС и связанные с ней клапанные пороки были обнаружены менее чем у 15% пациентов [120, 123]. Фрамингемское исследование также показало, что самым частым кардиальным предиктором ФП является артериальная гипертония, сочетающаяся с кардиомегалией и/или ЭКГ признаками гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Менее изучена связь между ИБС и ФП. Большинство исследований, проведенных в период до начала активного использования тромболитической терапии при инфаркте миокарда (ИМ), показали, что частота встречаемости пароксизмальной ФП составляла в среднем 15% случаев [32, 114]. Тем не менее, согласно последним рандомизированным многоцентровым исследованиям выявляемость данной аритмии снизилась до 6–8%, возможно из-за широкого использования тромболитической терапии и баллонной ангиопластики, которые значительно снижают риск развития ХСН [32, 44, 52]. Согласно Фрамингемскому исследованию возникновение ФП в следствии ИБС не имело значимого статистического значения, а ИМ увеличивал дополнительный риск развития ФП только на 40 % и только у мужчин. В исследовании CASS (хирургии коронарных артерий) также была показана слабая связь между ИБС и ФП, так как данная аритмия была зарегистрирована только у 116 из 18 343 больных (0,6%) с ангиографически документированными стенозами коронарных артерий. Среди других кардиальных причин стоит выделить ХСН, которая может приводить к увеличению риска развития ФП в 4,5 раза у мужчин и в 5,9 раз у женщин, и клапанную патологию сердца, увеличивающую добавочный риск в 3,4 раза у женщин и в 1,8 раз у мужчин [114]. Идиопатическая ФП в основном диагностируется у пациентов моложе 60 лет при отсутствии у них клинических или эхокардиографических признаков сердечно-сосудистых заболеваний (включая гипертоническую болезнь), а также всех экстракардиальных причин развития данной аритмии. Однако, не стоит забывать, что под диагнозом идиопатическая ФП нередко кроется нераспознанное поражение миокарда определенной этиологии, и одной из наиболее частых причин является хронический миокардит, протекающий без ярких клинических проявлений [4].
Тем не менее, впервые в 1949 году E.Phillip и S.Levin сообщили о возможности развития пароксизмов ФП у людей, не имеющих каких-либо заболеваний сердца. В 1954 году W.Ewans и P.Swann предложили называть такую форму тахиаритмии - «lone atrial fibrillation», а в 1989 E.Davidson рекомендовал применять этот термин только у тех больных, которые сохранили нормальные размеры левого предсердия (ЛП) [9]. Изучение молекулярно-генетических механизмов развития идиопатической ФП является крайне важным аспектом понимания патогенеза данной аритмии, в связи, с чем данному вопросу уделялось достаточно много времени. Так, в 1997 году, Ramon Brugada идентифицировал первый локус семейной ФП в хромосоме 10q22-24 в 3-х испанский семьях. Немного позже, количество этих семей увеличилось до 6, и в них насчитывалось 132 человек [35]. Согласно данным D.М. Roden, наследственная ФП является моногенной аритмией [112]. Р.Т. Ellinor показал заинтересованность локуса хромосомы 6q14-16, а также еще ряда других генов (в чпстности коннексина 62 и тиреоидного рецептора ТRIР7) в генезе идиопатической ФП. Эта же группа авторов показала, что локус, ответственный за развитие дилятационной кардиомиопатии (ДКМП), частично перекрывает отдельный регион, изучаемой ими хромосомы 6q [51]. У пациентов с ДКМП и ФП Т.М. Olson удалось установить миссенс-мутацию гена натриевых каналов SCN5A [101]. E.J. Gruver выявил миссенс-мутацию Arg663His в тяжелой цепи сердечного -миозина, которая приводила к сцепленному наследованию гипертрофическая кардиомиопатия и ФП [59]. Kato идентифицировал генный полиморфизм, который предопределяет предрасположенность к идиопатической ФП. Он обследовал 1069 пациентов, японцев, среди которых в 196 случаях отмечалась длительно-персистирующая идиопатическая ФП, а остальные составляли контрольную группу. При комбинации методов полимеразной цепной реакции (ПЦР) и специфических проб олигонуклеотидов было найдено 40 полиморфизмов в 32 генах. С помощью многофакторной логистической регрессии (с поправками по возрасту, полу, массе тела, курению, гипертензии, сахарному диабету и гиперхолестеролемии) было выявлено, что -1306C-- T полиморфизм матрицы металлопротеазы 2 гена (MMP2) и -592A-- C полиморфизм интерлейкина 10 (IL10) были связаны значимым образом с частотой встречаемости ФП. Т аллель полиморфизма ММР2 и С аллель полиморфизма IL10 выступали, соответственно, в качестве фактора риска и фактора защиты против ФП [75]. В 2003 году была идентифицирована генная мутация в KCNQ1, отвечающим за потенциал-зависимый канал калия Isk, с аутосомно-доминантный тип наследования [43, 51]. В 2004 году Yang описали семейную ФП, связанную с мутацией в гене ATFB2 (базовый калиевый ток) с аутосомно-доминантным типом наследования [124]. В том же году, Oberti описал аутосомно-рецессивное наследование в семье с кардиомиопатиями и внезапной сердечной смертью [100]. В 2007 Gudbjartsson описали семейную ФП, связанную с мутацией в гене ATFB5 [60]. В 2008 году была описана ФП, связанная с генетическими нарушениями в не ионных каналах – мутация в гене, кодирующем предшественника А натрийуретического пептида (ген NPPA) [68]. Натрийуретический пептид участвует в контроле объема внеклеточной жидкости и поддержании электролитного баланса. Этот протеин синтезируется как предшественник и выделяется N-окончаниями, подобно вазоактивному пептиду, кардиодилатину и другим пептидам с натрийуретической активностью, выделяемых из С-окончаний. Мутация в этом гене наследуется по аутосомно-доминантному типу. В том же году, Makiyama идентифицировал мутацию гена SCN5A, которая также связана с семейной ФП. Мутантные каналы имеют модуляцию «gain-of-function», что лежит в основе повышения предсердной возбудимости и предрасположенности ФП [90]. В 2009 году Yang описали 3 новые мутации в гене KCNA5, которые были идентифицированы у 4 из 120 не связанных между собой случаях ФП. Авторы расширили спектр мутаций в KCNA5, связанных с ФП, и пролили свет на молекулярные механизмы ФП [35, 50, 70, 111, 125].
Таким образом, у достаточно большого количества идиопатических ФП уже сегодня можно выявить генную патологию [12]. Вполне возможно, что в обозримом будущем, с развитием медицины будут установлены все возможные причины аритмий, а диагноз идиопатических НРС перестанет использоваться в клинической практике.
В настоящее время наиболее распространенная классификация ФП была рекомендована объединенным комитетом American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA) и the European Society of Cardiology (ESC) в 2001 г, с последующим пересмотром в 2006 и 2011 гг. [63]. Согласно данным рекомендациям классификация клинических подтипов ФП осуществляется на основе условий, при которых прекращен пароксизм аритмии. Термин пароксизмальная форма ФП относится к тому течению аритмии, при которой пароксизмы прекращаются спонтанно, а продолжительность их составляет не более 7 дней. Однако, в случае если длительность пароксизма составляет более 48 часов, вероятность спонтанного восстановления синусового значительно снижается. Персистирующая ФП самостоятельно не купируется, продолжается более 7 суток, а для восстановления синусового ритма необходима медикаментозная кардиоверсия или электроимпульсная терапия (ЭИТ).
Методы катетерного лечения фибрилляции предсердий
В исследование включен 391 пациент (247 мужчин) в возрасте от 18 до 77 лет (средний возраст - 54,9±10,1 лет) с ФП, пролеченных в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции НИИ кардиологии (Томск).
При поступлении всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, включавшее: сбор жалоб (перебои в работе сердца, приступы учащенного сердцебиения, наличие эпизодов головокружения, синкопе, одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, повышение артериального давления, анамнеза (стаж ФП, наличие связи аритмии с воспалительным процессом, длительность течения основного заболевания заболевания, эффективность медикаментозной ААТ), общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, регистрация ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), чрезпищеводное УЗИ сердца, коронаровентрикулография (КВГ) (по показаниям), спиральная компьютерная томография (СКТ) сердца с трехмерной реконструкцией полостей. Всем пациентам выдавался опросник EQ-5D, заполняя который, они самостоятельно оценивали свое состояние здоровья.
В дальнейшем всем пациентам выполнялось внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и РЧА ФП по схеме «лабиринт». После процедуры катетерного лечения в течение 2х суток проводилась гепаринотерапия под контролем активированного времени свертывания, проводилось повторная запись ЭКГ, ХМ ЭКГ. Во всех случаях назначалась антикоагулянтная терапия и ААТ, которую пациенты получали в течение всего периода наблюдения (36 месяцев). В среднем длительность госпитализации составляла 7-Ю дней. Контрольными точками были приняты 3, 6, 12, 24 и 36 мес, в момент которых оценивалась эффективность проведенного катетерного лечения по данным жалоб, анамнеза за прошедший период, ЭКГ и ХМ ЭКГ, а также оценивалась динамика здоровья пациента согласно опроснику EQ-5D, который пациенты заполняли на каждой контрольной точке. В случае неэффективности интервенционного лечения выполнялись повторные процедуры РЧА ФП по схеме «лабиринт». Если же добиться контроля ритма не удавалось, то тогда ААТ отменялась и назначалась ритмурежающая терапия бета-блокаторами или проводилась РЧА АВ соединения и имплантация ЭКС (7 случаев). В табл. 2 приведены все использованные методы исследования.
Группу контроля составляли все включенные в исследование пациенты. Дизайн исследования представлен на рис. Рисунок 8: Дизайн исследования Все включенные в исследование пациенты были разделены на две группы: первая включала в себя пациентов с пароксизмальной формой ФП (275 человек, из них 168 мужчин, средний возраст 57,0 (51,0-62,0) лет), вторая – пациентов с персистирующей формой ФП (116 человек, из них 79 мужчин, средний возраст 54,5 (49,0-61,75) лет). Длительность аритмического анамнеза варьировала в широких пределах (от 1 года до 10 лет) и в среднем составила 5,0 (3,0-8,0) лет при пароксизмальной ФП и 5,0 (3,0-9,0) при персистирующей ФП (табл. 3). Каждая группа состояла из двух подгрупп: пациенты с эффективной и неэффективной катетерной аблацией ФП.
EQ-5D "градусник", Me, (Q25-Q75) % 80,0 (80,0-85,0) 80,0 (75,0-85,0) РЧА различных НРС до момента первичной госпитализации в стационар была проведена 66 пациентам (24%) с пароксизмальной ФП и 17 (14,7%) с персистирующей ФП. Наиболее частой аритмией, потребовавшей катетерное лечение, была ФП (65% и 70,5% случаев соответственно), реже встречалось трепетание предсердий (ТП) I типа (18% и 23,5% соответственно). У 7 пациентов с пароксизмальной ФП в анамнезе было проведено РЧА и ФП и ТП I типа. WPW синдром и атриовентрикулярная узловая тахикардия (АВУТ) встречались в единичных случаях (табл. 4).
Специфическими для ФП являются такие симптомы как ощущение перебоев в работе сердца, сердцебиения, головокружения, а также синкопальные состояния. К неспецифическим относятся жалобы на боли или дискомфорт в области сердца, слабость, быстрая утомляемость, одышка. Данные симптомы могут быть обусловлены как аритмией, так и течением основного заболевания. Среди специфических симптомов наиболее распространенной жалобой при поступлении в стационар были приступы аритмичного сердцебиения (61,4%), ощущение перебоев в работе сердца (14,9%), эпизодическое головокружение (7,8%), синкопальных состояний ни у кого не было. Наиболее распространенным неспецифическим симптомом была одышка при физической нагрузке (ФН) (26,6%), жалобы на слабость и быструю утомляемость предъявляли 19,1% пациентов. Таким образом, в подавляющем большинстве случаев (84,1%) аритмия была симптомной, и пациенты обращались к врачу по месту жительства в связи с имеющимися у них жалобами на состояние здоровья. В остальных случаях (15,9%) никаких жалоб при поступлении в стационар не предъявляли, и ФП у них была выявлена случайно при прохождении профилактического осмотра.
В целом основное заболевание, которое могло привести к развитию ФП, обнаружено у 90,2% пациентов (n=353). Наиболее часто встречающимся диагнозом была гипертоническая болезнь (ГБ). Она диагностирована как единственное основное заболевание у 39,9% больных (n=156) и как фоновое ИБС у 27,1% (n=106). ИБС встречалась у 41,5% (n=114) пациентов с пароксизмальной ФП и у 40,5% (n=47) - с персистирующей ФП. При этом 9 (3%) и 6 (5,2%) больных соответственно ранее перенесли ИМ. Диагноз хронического миокардита, активность 0/миокардитический кардиосклероз (МКС) был поставлен 7,6% (n=21) и 12% (n=14) пациентов, на что указывало наличие различных воспалительных заболеваний в анамнезе, а в некоторых случаях и четкая связь между перенесенным ОРВИ и появлением специфических симптомов, присутствие антител к тканям сердца
Эхокардиография
Наиболее частым сердечно-сосудистым событием у пациентов с персистирующей формой ФП также было ОНМК по ишемическому типу. В подгруппе успешной РЧА ОНМК возникло у одного пациента через 12 месяцев (1,2%) и у одного – через 36 месяцев (1,2%). В обоих случаях была назначена антикоагулянтная терапия, риск по шкалам CHA2DS2-VASc, и HAS-BLED составлял 0 баллов. В подгруппе неэффективной РЧА ОНМК встречалось статистически чаще, чем в подгруппе успешной аблации (p 0,001) и составляло через 3 месяца 3,6% (n=1), через 6 месяцев – 3,4% (n=1), через 12 месяцев – 3,2% (n=1), через 24 месяца – 3,6% (n=1), через 36 месяцев –0%, в целом, за весь период наблюдения – 13,8% (n=4). Все пациенты получали антикоагулянтную терапию, риск по шкале CHA2DS2-VASc составлял 2-3 балла, по шкале HAS-BLED – 1 балл (табл. 10).
Значимое кровотечение возникло у 2 пациентов с персистирующей формой ФП и успешной РЧА через 12 месяцев после интервенционного лечения (2,4%). В обоих случаях была назначена антикоагулянтная терапия, риск по шкале CHA2DS2-VASc составлял 2 балла, по шкале HAS-BLED - 1 балл. В подгруппе неэффективной РЧА персистирующей формы ФП значимых кровотечений не было.
Острый ИМ развился через 24 месяца после катетерного лечения ФП у двух пациентов с успешной РЧА (2,4%) и у одного пациента с неэффективной аблацией (3,2%). Все пациенты получали антикоагулянтную терапию, риск по шкалам CHA2DS2-VASc и HAS-BLED составлял 1-2 балла (рис. 26). Рисунок 26: Развитие сердечно-сосудистых событий у пациентов с персистирующей формой ФП.
Летальность от всех сердечно-сосудистых причин в подгруппах эффективной аблации была ниже, чем в подгруппах неэффективной как у пациентов с пароксизмальной, так и с персистирующей формой ФП (p 0,001). Так, у пациентов с пароксизмальной ФП и успешной РЧА через 3 месяца летальность составила 0,4% (n=1), через 6 месяцев – 0,9% (n=2), через 12 месяцев - 0,4% (n=1), через 24 месяца – 0%, через 36 месяцев - 0,4% (n=1), суммарная летальность составила 2,1 % (n=5); в случае неуспешной аблации через 3 месяца летальных исходов не было, через 6 месяцев – 3,7% (n=2), через 12 месяцев – 7% (n=3), через 24 месяца - 0%, через 36 месяцев – 2,7% (n=1), суммарная летальность составила 13,4 % (n=6). Общая летальность у пациентов с пароксизмальной формой ФП составила 4% (n=11) (табл. 11). Таблица 11 Летальность у пациентов с пароксизмальной формой ФП. мес. 6 мес. 12 мес. 24 мес. 36 мес. итого
Структура летальности в подгруппах эффективной и неэффективной РЧА также отличались. Так, в случае успешной РЧА основной причиной смерти (в 80% случаев) был ИМ (n=4, у всех пациентов риск составлял 3 балла по шкале CHA2DS2-VASc, 0-1 балл по шкале HAS-BLED) и в одном случае (20%, 4 балла по шкале CHA2DS2-VASc, 1 балл по шкале HAS-BLED) - ОНМК по геморрагическому типу (летальный исход наступил в первые три месяца после катетерного лечения). В случае неуспешной аблации основной причиной смерти (83%, n=5, 2-4 балла по шкале CHA2DS2-VASc, 1-2 балла по шкале HAS-BLED) стало ОНМК по ишемическому типу и только в одном случае (17%, 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc, 1 балл по шкале HAS-BLED) – ИМ. Во всех случаях за исключением одного (пациент с неэффективной РЧА, смерть в следствие ОНМК по ишемическому типу) пациенты получали антикоагулянтную терапию.
У пациентов с персистирующей формой ФП и успешной РЧА был только один летальный исход через 24 месяца в следствии острого ИМ (1 балл по шкале CHA2DS2-VASc, 1 балл по шкале HAS-BLED, пациент не получал антикоагулянтную терапию). Таким образом, летальность составила 1,2%. В подгруппе неэффективной аблации через 3 месяца летальных исходов не было, через 6 месяцев летальность составила – 3,2% (n=1), через 12 месяцев - 3,2% (n=1), через 24 месяца - 3,2% (n=1), через 36 месяца – 0%, суммарная летальность составила 9,6 % (n=3). Единственной причиной смертности у всех пациентов данной подгруппы было ОНМК по ишемическому типу (2-3 балла по шкале CHA2DS2-VASc, 1 балл по шкале HAS-BLED, во всех случаях использовалась антикоагулянтная терапия). Общая летальность у пациентов с персистирующей формой ФП составила 3,5% (n=4) (табл. 12).
Таким образом, можно сделать вывод что, процедура радиочастотной эндокардиальной катетерной аблации по схеме «лабиринт» у пациентов с ФП в отдаленном периоде показала эффективность в 83,3% у пациентов с пароксизмальной формой ФП и 72,4 % у пациентов с персистирующей формой ФП. Состояние здоровья пациентов после успешной аблации оставалось на исходном уровне, при неуспешной процедуре отмечалось статистически значимое ухудшение состояния здоровья пациентов согласно опроснику EQ-5D. Проведение успешной процедуры РЧА по схеме эндокардиального «лабиринта» позволило снизить частоту развития ОНМК по ишемическому типу с 17,6% до 1,2% у пациентов с пароксизмальной ФП и с 13,8% до 2,4% у пациентов с персистирующей ФП.
Оценка состояния здоровья пациентов в отдаленном периоде после катетерного лечения ФП согласно опроснику EQ-5D
Наши результаты близки к данным, имеющимся в литературе [17, 59]. Объяснить данный факт можно естественным течением ФП с развитием электрофизиологического и анатомического ремоделирования миокарда предсердий, что, безусловно, оказывает отрицательное воздействие на возможность сохранения и поддержания синусового ритма, что в свою очередь еще раз наглядно показывает обоснованность предположений о роли катетерной аблации в качестве первой линии терапии у пациентов с ФП.
Необходимость повторных процедур катетерной аблации на сегодняшний день является актуальной проблемой. Рецидивы ФП или предсердных тахикардий после первичных процедур РЧА ФП требуют повторных вмешательств у 20-45% пациентов [79]. Хотя по данным небольшого количества исследователей, использование методики аблации ганглионарных сплетений ЛП при ФП позволяет снизить необходимость повторных процедур всего до 9% [3]. Существует общепринятое мнение, что повторные процедуры следует проводить как минимум через 3 месяца после первичной аблации, поскольку рецидивы ФП и/или развитие предсердных тахикардий в большинстве случаев возникают в течение первых 2 или 3 месяцев после РЧА и могут проходить спонтанно [17, 113]. В нашем исследовании у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП для достижения стойкого эффекта повторная процедура потребовалась в 18,7% (n=51) и в 15,6% (n=18) случаев, трехкратная РЧА - в 1,8% (n=5) и 3,4% (n=4) соответственно, четырехкратная аблация у пациентов с пароксизмальной ФП – в 1% (n=3), что является несколько ниже литературных данных. Объяснить данный факт можно тем, что, во-первых, наиболее высокая частота рецидивов встречается обычно у пациентов с большими размерами ЛП. В наше исследование были включены пациенты с нормальными размерами ЛП (передне-заднее расстояние составляло 40,9±4,6 мм. и 42,5±3,5 мм. у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП соответственно). Во-вторых, большинство исследований показывают, что у пациентов с эффективной первичной РЧА, при повторной процедуре выявляется восстановление проведения в первично изолированных ЛВ, реже появляются новые аритмогенные источники вне ЛВ [39, 97, 103]. В связи с этим, только повторная изоляция ЛВ зачастую бывает достаточной для достижения стойкого эффекта интервенционного лечения, а дополнительные линии повреждения в ЛП могут потребоваться в случае наличия ротерных механизмов, как правило, на задней стенке ЛП, тригерной активности или предсердной тахикардии вне ЛВ. Используя методику эндокардиального «лабиринта», уже при первой процедуре мы наносили линейные аблации по крыше, задней стенке ЛП и митральному истмусу, тем самым сразу же элиминировали механизмы re-entry и тригерной активности вне ЛВ, которые могли бы служить причиной рецидивов ФП. Поэтому при повторных процедурах было достаточно провести контроль изоляции ЛВ и при восстановлении проведения в какую-либо из ЛВ, еще раз ее изолировать. Стоит также отметить, что согласно литературным данным возврат проводимости в ЛВ после антральной изоляции ЛВ встречается намного реже, чем после остиальной [3, 103]. В рамках процедуры эндокардиального «лабиринта» мы проводили исключительно антральную изоляцию ЛВ с использованием катетера Lasso (Biosense Webster). Развитие предсердных тахикардий вне ЛВ наблюдалось лишь в единичных случаях, и было связано с развитием re-entry механизмов на задней стенке и крыше ЛП, что потребовало проведения контроля первичных и создания дополнительных линий повреждениях в данных областях. При этом стоит отметить, что восстановление проведения из ЛВ не обязательно является предиктором рецидива ФП, поэтому перед проведением повторной процедуры РЧА всегда требуется тщательный анализ анамнеза, ЭКГ с тахиаритмиями и ХМ ЭКГ, выполненного после первой аблации.
Как известно, ФП не является жизнеугрожающей аритмией, однако, по данным Benjamin E.J. (1998) ее наличие увеличивает смертность у кардиологических пациентов в два раза, риск внезапной сердечной смерти – в 1,3 раза [Pedersen O.D., 2006], появление сердечной недостаточности – в 3,4 раза [Stewart 2002], развития ишемического инсульта – в 5 раз [Wolf 1991], повышение риска смерти в случае изолированной ФП в 4,2 раза, а связанной с острым коронарным синдромом – в 4,5 раза [110, 123]. В основном клиническое значение ФП заключается в повышении риска инсульта и прогрессированию ХСН. При этом тяжесть тромбоэмболических осложнений значительно увеличивается, приводит к стойкой инвалидизации и смерти независимо от формы ФП. ОНМК с одинаковой частотой регистрируется у пациентов с бессимптомным и симптомным течением ФП. В связи с этим в настоящее время антикоагулянтная терапия является основным компонентом лечения ФП вне зависимости от формы аритмии и основывается на оценке риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-VASc [120]. В тоже время, работ, посвященных оценке развития сердечно-сосудистых событий на фоне антикоагулянтной терапии в сочетании с катетерным лечением ФП, в настоящее время не много. Поэтому одной из задач нашего исследования было изучить количество сердечно-сосудистых событий у пациентов после интервенционного лечения на фоне проводимой антикоагулянтной терапии в зависимости от эффективности процедуры эндокардиальной РЧА ФП по схеме «лабиринт».
Анализ полученных данных, показал, что за весь период наблюдения частота возникновения ОНМК по ишемическому типу на фоне приема антикоагулянтной терапии и эффективной процедуры эндокардиального лабиринта у пациентов, как с пароксизмальной, так и с персистирующей формами ФП достоверно ниже (1,2% и 2,4% соответственно), чем у пациентов с неуспешной РЧА (17,6% и 13,8% соответственно) (рис. 28).