Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Определение взаимосвязи полости носа, околоносовых пазух и небных миндалин. Анализ их анатомических и физиологических особенностей (обзор источников литературы) 12
1.1 Клиническая анатомия и физиология полости носа и околоносовых пазух 12
1.1.1 Клиническая анатомия и физиология полости носа 12
1.1.2 Клиническая анатомия и физиология околоносовых пазух 16
1.2 Лимфатическая система глотки 19
1.2.1 Небные миндалины как часть MALT-системы 20
1.2.2 Xрoнический тoнзиллит 24
1.3 Взаимосвязь патологии полости носа, околоносовых пазух и небных миндалин 25
1.4 Заболевания полости носа. Показания к оперативному вмешательству 27
1.4.1 Заболевания полости нoса 27
1.4.1.1 Bазомоторный pинит 27
1.4.1.2 Иcкривление перегородки нoса 28
1.4.2 Заболевания околоносовых пазух. Острый риносинусит. Хронический синусит 31
Глaвa 2 Хaрактеристика гpупп обследованных лиц. Материалы и методы исследования 36
2.1 Общая характеристика обследованных 36
2.2 Методы исследования 38
2.2.1 Общеклиническое и комплексное оториноларигологическое обследование 38
2.2.2 Иммунологические методы обследования 40
2.2.2.1 Изучение В-звена иммунитета 41
2.2.2.2 Изучение Т-звена иммунитета 41
2.2.2.3 Определение иммуноглобулинов М, А, G в сыворотке крови 42
2.2.2.4 Определение циpкулирующих иммyнных кoмплексов 44
2.2.3 Сцинтиграфия печени и селезенки 44
2.2.4 Ринологическое обследование 47
2.2.5 Анализ функциoнальной aктивности и резервa небных миндaлин 48
2.2.6 Статистический анализ диссертационного исследования 50
Глава 3 Определение степени функциональной и иммунологической активности небных миндалин у больных с некоторыми заболеваниями полости носа и околоносовых пазух 52
3.1 Анализ полученных результатов исследования в группе здоровых лиц 52
3.1.1 Анализ лабораторных данных в группе здоровых лиц 52
3.1.2 Определение функционального состояния полости носа в группе здоровых людей 53
3.1.3 Определение функционального состояния небных миндалин в группе здоровых лиц 54
3.1.4 Анализ иммунного статуса в группе здоровых людей 55
3.2 Анализ результатов исследования больных с патологией полости носа невоспалительного характера 56
3.2.1 Анализ полученных результатов обследования больных в группе с искривлением перегородки носа 56
3.2.1.1 Результаты обследования больных с искривлением перегородки носа и компенсированной формой хронического тонзиллита 59
3.2.1.2 Результаты обследования больных с искривлением перегородки носа и декомпенсированной формой хронического тонзиллита 61
3.2.1.3 Сравнительная характеристика результатов обследования больных с искривлением перегородки носа 63
3.2.2.1 Анализ результатов исследования больных с вазомоторным ринитом и компенсированной формой хронического тонзиллита 68
3.2.2.2 Результаты обследования больных с вазомоторным ринитом и декомпенсированной формой хронического тонзиллита 70
3.2.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования больных с вазомоторным ринитом 72
3.3 Анализ полученных результатов обследования групп больных с патологией полости носа и околоносовых пазух воспалительного характера 74
3.3.1 Результаты исследования больных с острым синуситом 75
3.3.1.1 Результаты обследования больных с острым синуситом и компенсированной формой хронического тонзиллита 77
3.3.1.2 Результаты обследования больных с острым синуситом и декомпенсированной формой хронического тонзиллита 79
3.3.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования больных с острым синуситом 81
3.3.2 Результаты исследования больных с обострением хронического синусита 83
3.3.2.1 Результаты обследования больных с обострением хронического синусита и компенсированной формой хронического тонзиллита 84
3.3.2.2 Результаты обследования больных с обострением хронического синусита и декомпенсированной формой хронического тонзиллита 86
3.3.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования больных с обострением хронического синусита 89
3.4 Результаты бактериологического исследования отделяемого из носа больных с воспалительными заболеваниями полости носа и ОНП 91
Глава 4 Влияние различных видов лечения патологии полости носа и околоносовых пазух на состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите 92
4.1 Влияние консервативного лечения патологии полости носа и ОНП воспалительного характера на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном и декомпенсированном тонзиллитах 92
4.1.1 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите 94
4.1.1.1 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите 94
4.1.1.2 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите 98
4.1.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования больных перенесших острый синусит после лечения 100
4.1.2 Влияние консервативного лечения обострения хронического синусита на состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите 105
4.1.2.1 Влияние консервативного лечения обострения хронического синусита на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите 106
4.1.2.2 Влияние консервативного лечения обострения хронического синусита на состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите 108
4.1.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования пациентов, перенесших обострение хронического синусита 110
4.2 Влияние хирургического лечения патологии полости носа невоспалительного характера на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном и декомпенсированном тонзиллитах 114
4.2.1 Влияние оперативного лечения искривления перегородки носа на состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите 115
4.2.1.1 Влияние хирургического лечения искривления перегородки носа на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите 116
4.2.1.2 Влияние хирургического лечения искривления перегородки носа на состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите 118
4.2.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования пациентов после лечения искривления перегородки носа 121
4.2.2 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите 126
4.2.2.1 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите 127
4.2.2.2 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите 129
4.2.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования пациентов до и после вазотомии 132
4.3. Оценка иммунного статуса пациентов с вазомоторным ринитом методом сцинтиграфии печени и селезенки до и после хирургического лечения 136
Заключение 138
Выводы 145
Практические рекомендации 145
Список сокращений 147
Список литературы 148
Приложения 160
- Небные миндалины как часть MALT-системы
- Результаты обследования больных с искривлением перегородки носа и компенсированной формой хронического тонзиллита
- Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите
- Сравнительная характеристика полученных результатов обследования пациентов после лечения искривления перегородки носа
Небные миндалины как часть MALT-системы
Небные миндалины – это плотные компактные образования лимфоидной ткани, расположенные в боковой стенке ротоглотки, ограниченной небно-язычной дужкой кпереди и небно-глоточной – кзади. Размер миндалин варьирует в зависимости от возраста, индивидуального развития и патологического статуса.
На пятом или шестом году жизни миндалины быстро увеличиваются в размерах, достигая своего максимального размера в период полового созревания. В период полового созревания миндалины достигают 20–25 мм по вертикали и 10–15 мм в поперечном диаметре [119]. По мнению некоторых авторов, небные миндалины претерпевают инволютивные возрастные изменения при имеющихся индивидуальных различиях в размерах [64; 78; 91; 109]. Но применять термины «возрастной» и «инволютивный» по отношению к лимфоидной ткани нельзя, так как есть немало исследований, которые показали, что после 50–55 лет только 2 / 3 миндалины подвергается регрессивным изменениям. И каких-либо сведений о полной атрофии миндалин не обнаружено [64;115].
Топографически небные миндалины расположены в средней части глотки – ротоглотке [85; 91]. Различают верхний и нижний полюсы, внутреннюю и наружную поверхности, капсулу, строму, паренхиму и эпителиальный покров небной миндалины. Как известно, главной частью миндалины является ее основа – паренхима. Очень подробно она описана в книге «Лазерная тонзиллэктомия» В.Б. Князькова и В.Р. Гофмана [30].
Паренхима представлена в основном двумя группами лимфоцитов: зрелыми свободнолежащими и расположенными среди них, преимущественно вдоль крипт – фолликулами. В этом месте также обнаруживаются плазматические клетки, участвующие в образовании антител, макрофаги, тучные клетки и клетки системы мононуклеарных макрофагов. Фолликулы состоят из лимфоцитов различной степени зрелости: центральных (из которых они зарождаются), светлых (центры размножения) и периферических (куда отходят зрелые лимфоциты), которые и представляют лимфоидную массу миндалины. Т. Гельман в 1921 г. указал в одной из своих работ, что в светлых центрах фолликулов происходит обезвреживание, проникающих в миндалину, «инфекционно-токсических веществ» [16; 20]. В связи с чем, он предложил называть эти места «реактивными центрами» [16; 20; 57]. Лимфоциты из сосудистого русла в ткань небных миндалин проникают через стенку посткапиллярных венул.
Межфолликулярная лимфоидная ткань представлена неупорядоченными скоплениями лимфоцитов. По мнению разных авторов, считается, что эта ткань является тимусзависимой клеточной популяцией, в то время как в фолликулах располагаются В-лимфоциты. Но деление лимфоидной ткани на Т- и В-зависимые зоны носит очень относительный характер [16; 20; 57; 77; 78].
Медиальная поверхность небной миндалины покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, который имеет внутриэпителиальные ходы, благодаря чему создаются условия для постоянного контакта иммунокомпетентных клеток с антигенами. Паренхима миндалины пронизана криптами, в каждой миндалине в среднем их около 20 [68; 77; 107; 115]. Общая площадь эпителия расширяет поверхность миндалины до 300 см2 благодаря системе разветвленных крипт. А площадь слизистой оболочки половины глотки достигает 45 см2. В связи с чем, можно сделать вывод, что с учетом крипт и лакун небных миндалин величина их активной сорбционной поверхности для такого маленького органа является очень большой и превосходит другие лимфоэпителиальные органы верхних дыхательных путей [77; 88].
В условиях нормально функционирующего иммунитета человека, патологические изменения в эпителиальной выстилке небных миндалин завершаются восстановлением структурной целости эпителия или формированием иммунной реакции, что сопровождается продукцией антител. При различных нарушениях иммунного гомеостаза формируются различные варианты затяжного и хронического воспаления, причем меняется структурная организация самой миндалины. При длительном контакте патогенной флоры и эпителия крипт может произойти истончение, изъязвление и некротизация эпителия [68; 77; 88; 92; 107; 108].
Приводящие лимфатические сосуды в небных миндалинах отсутствуют, они имеют только отводящие, которые берут свое начало в лимфатических фолликулах подэпителиального слоя. Особенностью миндалин является способность лимфоцитов мигрировать в двух направлениях. С одной стороны, они способны, минуя сосуды, через покровный эпителий направляться на поверхность крипт. С другой стороны, лимфоциты по широким выносящим лимфатическим сосудам попадают в общий лимфоток, а затем и в кровоток. Важное значение имеет то, что тонзиллярные лимфатические сосуды анастомозируют с лимфатическими сосудами соседних лимфатических узлов [68; 77; 88]. Известно, что небные миндалины входят в часть лимфоидной ткани, которая ассоциирована со слизистыми оболочками, это так называемая MALT-система (mucosa - associated lymphoid tissue), где осуществляется тесный контакт между внутренней и внешней средой организма [16; 42; 84; 87]. Микроорганизмы, находящиеся в полости рта, попавшие с воздухом, пищей, подвергаются прямому уничтожению клетками-макрофагами. Также в фолликулах миндалин до периода половой зрелости происходит созревание лимфоцитов и их дифференцировка на Т- и В- лимфоциты, которые играют важную роль в иммунной защите организма.
При нарастании патологических изменений в миндалинах появляются структурные и функциональные расстройства, которые приводят к развитию декомпенсации. В конечном итоге утрачивается барьерная и иммуногенная функции небных миндалин, что в свою очередь делает из них очаг хронической инфекции.
В конце ХIХ века существовали теории, которые рассматривали небные миндалины как ворота для прохождения инфекции в человеческий организм.
Приверженцы инфекционной теории предполагали, что в небных миндалинах из за наличия лакун и крипт возникают хорошие условия для развития и размножения микроорганизмов, которые вызывают интоксикацию и аллергизацию организма при всасывании слизистой оболочкой токсинов и аллергенов. В связи с этим было предложено удалять миндалины с первых лет жизни [75]. Хотя данная точка зрения еще в те времена столкнулась с серьезными возражениями со стороны некоторых ученых, удаление небных миндалин с лечебной и профилактической целями была все-таки широко распространена. В последующем, многие врачи и ученые проводили основательный разбор результатов удаления миндалин, это показало, что не всегда тонзиллэктомия положительно сказывается на здоровье человека. Было выявлено, что дети, которым удалили миндалины, значительно чаще болеют инфекционными заболеваниями. У таких детей намного тяжелее протекали острые респираторные вирусные инфекции, также значительно снижалось количество антител, которые являются нейтрализаторами вирусов. Такие респираторные заболевания чаще переходили в трахеобронхиты и иногда осложнялись воспалением легких [75; 89]. С течением времени начал вставать вопрос о надобности более точного определения показаний для тонзиллэктомии, так как благодаря небным миндалинам обращает на себя внимание активное их участие в формировании общих (для всего организма) и местных (в области ротоглотки) защитных реакций [16; 75; 89].
Результаты обследования больных с искривлением перегородки носа и компенсированной формой хронического тонзиллита
В таблице 7 представлены результаты исследования больных в группе 2а с сопутствующим ХКТ.
Из представленных результатов (табл. 7) следует, что количество лимфоидных клеток в содержимом лакуны миндалины в данной группе составило 39,3 ± 4,4. После использования преднизолона результаты составили 88,6 ± 5,5. А степень увеличения миграции лимфоидных клеток в просвет лакуны составил 226,9 ± 15,6 %. Это говорит о нормальном функционировании небных миндалин. Но показатели превышают результаты полученные в группе 1 (р 0,05), а именно ФАНМ в группе здоровых лиц составляет 25,9 ± 5,2 до преднизолоновой пробы и 41,2 ± 6,7 после нагрузочной пробы с использованием преднизолона. Увеличение миграции лимфоцитов в просвет составило 189,3 ± 23,2 %.
Также выполнялось иммунологическое исследование показателей крови в группе с последующим сравнением результатов с группой 1 (табл. 8).
Как видно из представленных в таблице 8 данных, показатели Т-клеточного иммунитета в группе 2а с сопутствующим хроническим компенсированным тонзиллитом снижены по сравнению с контрольной группой (табл. 8). Количество зрелых Т-лимфоцитов в группе с хроническим компенсированным тонзиллитом и ИПН составило 55,3 ± 5,2 %, когда у практически здоровых людей группы 1 – 61,9 ± 8,1 %. ЦИК у больных в группе 2а с хроническим компенсированным тонзиллитом составил 48,3 ± 11,0 %, что превысило показатели ЦИК у практически здоровых лиц (44,2 ± 12,2 %), но не превысило референсные значения (р 0,05). А количество Ig G в группе 2а с компенсированной формой тонзиллита составило 14,6 ± 1,0 г/л, что недостоверно по сравнению с группой 1 (р 0,05).
Таким образом, можно сделать заключение, что данные иммунограмм у больных с ХКТ и ИПН свидетельствуют о напряжении их иммунной системы.
Далее по аналогичной схеме проводился анализ результатов в группе больных с ХДТ и ИПН. Эта группа обследованных составила 13 человек. Декомпенсированную форму тонзиллита установили на основании анамнеза больных (частота ангин у них достигала до 3 и более в год на протяжении последних 3–5 лет) и наличию метатонзиллярных осложнений.
По представленным результатам общего и биохимического анализа крови в таблице 6, у больных группы 2а с ХДТ наблюдалось повышение показателей лейкоцитов (6,5 ± 0,6 х109/л) и СОЭ (17,2 ± 2,2 мм/ч) по сравнению с группой практически здоровых людей (лейкоциты – 5,7 ± 0,8 х109/л, СОЭ – 9,2 ± 3,6 мм/ч). И также показатель СОЭ в группе 2а (с ХДТ) (17,2 ± 2,2 мм/ч) превысил референсные значения (до 15 мм/ч), что говорит об имеющемся в организме воспалительном процессе (р 0,05).
В таблице 9 приведены результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 2а с декомпенсированной формой тонзиллита.
При анализе полученных результатов, количество лимфоидных клеток до пробы с преднизолоном составило 9,1 ± 2,6, а после преднизолоновой пробы – 19,5 ± 5,1 (табл. 9). Увеличение миграции лимфоцитов в просвет крипт составило 217,0 ± 36,0 %.
Из данных таблицы 9 следует, что существуют достоверные различия в показателях функциональной активности небных миндалин в группе 2а с декомпенсированной формой тонзиллита по сравнению с группой 1 (р 0,05). Полученные данные подтверждают декомпенсацию небных миндалин в данной группе пациентов.
По аналогичной схеме исследования больных с хроническим компенсированным тонзиллитом было проведено иммунологическое исследование крови больных с декомпенсированным тонзиллитом (табл. 10).
Как видно из полученных результатов, показатели иммунной системы исследуемой группы 2а с ХДТ по сравнению с группой 1 снижены, а именно CD3+ составил 53,0 ± 4,9 %, CD4+ – 38,0 ± 6,4 %, CD8+ – 23,9 ± 3,9 %.
Повышение CD20+ в группе 2а (26,3 ± 5,1 %) говорит о наличии затяжного воспалительного процесса в организме.
Также на верхней границе референсных значений стоит показатель IgG (15,5 ± 1,9 г/л) в группе 2а с ХДТ, что выше показателей в группе 1 (11,3 ± 2,4 г/л), но результаты статистически недостоверны (р 0,05). Это говорит о хорошем долгосрочном иммунитете.
Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите
Больные, прошедшие курс лечения, были повторно обследованы. Им выполнено общеклиническое исследование крови, исследование иммунного статуса и определение ФАНМ и ФРНМ, по вышеизложенным методикам (гл. 2) через 14 дней после прохождения лечения и купирования всех симптомов. Результаты общеклинического и биохимического исследования больных с ХКТ и ХДТ представлены в таблице 30.
Как видно из представленных данных в таблице 30, показатели общеклинического исследования крови были незначительно повышены по сравнению с результатами контрольной группы. Количество лейкоцитов в группе с ХКТ составило 6,6 ± 0,6 х109/л, а в группе с ХДТ – 7,2 ± 0,5 х109/л. СОЭ на 14-е сутки после лечения у группы с ХКТ снизилось до 14,2 ± 2,7 мм/ч, а в группе с ХДТ снизилось до 18,8 ± 5,5 мм/ч. Это вполне предсказуемые результаты, так как больные исследуемых групп перенесли острый воспалительный процесс. Также известно, что снижение СОЭ до нормальных цифр после перенесенного острого воспалительного заболевания может происходить в течение нескольких недель. -глобулины были также умерено повышены и составляли 18,1 ± 1,9 г/л в группе с ХКТ и 18,6 ± 2,3 г/л в группе с ХДТ. Альбумины и глобулины - в исследуемых группах после лечения практически были равны с показателями в группе 1. Это свидетельствует о стихающем патологическом процессе в организме, с постепенным расслаблением со стороны иммунной системы.
Следующим этапом нашей работы являлось определение ФАНМ и ФРНМ каждой из исследуемых групп перенесших ОС.
В таблице 31 представлены результаты обследования больных с ХКТ перенесших ОС. Количество клеток лимфоидного ряда в содержимом крипты небной миндалины после консервативного лечения острого синусита в группе 3а составляло 65,2 ± 11,2. После пробы с преднизолоном результаты составили 188,2 ± 26,7. 284,1 ± 44,9 % составила степень изменения миграции лимфоидных клеток на поверхность миндалины.
Также выполнялось иммунологическое исследование показателей крови с последующим сравнением результатов с результатами контрольной группы (табл. 32).
Показатели Т-клеточного иммунитета, а именно CD3+, CD4+, CD8+ в группе 3а с сопутствующим ХКТ после консервативного лечения, незначительно понижались по сравнению с группой 1 (табл. 32), что свидетельствует об уменьшении воспалительного процесса в организме. Количество IgМ в исследуемой группе составляло 1,4 ± 0,3 г/л, что также больше показателей практически здоровых людей 1 группы, при этом количество IgG повысилось до 14,3 ± 2,7 г/л, что говорит о постепенной регрессии заболевания, но для полной оценки иммунологического статуса после лечения необходимо повторно проверять данные показатели в течение месяца. Циклические иммунные комплексы у больных с ХКТ составляли 51,6 ± 11,4 ед., что превышало показатели ЦИК у здоровых лиц (44,2 ± 12,59 ед.). Снижение количества ЦИК до нормальных величин благоприятный прогностический признак, так как при длительном повышенном показателе, возможно оседание их на различных системах органов с дальнейшим их разрушением.
Полученные данные свидетельствуют о том, что у большинства больных с ХКТ перенесших ОС, наступила регрессия острого воспалительного заболевания после проведенного консервативного лечения через 14 дней. На фоне этого дальнейшей хронизации процесса не наступило. Также отмечалось незначительное улучшение состояния небных миндалин, их функциональной активности.
Сравнительная характеристика полученных результатов обследования пациентов после лечения искривления перегородки носа
Чтобы нагляднее показать отличие иммунного статуса в исследуемых группах, результаты объединены в таблицы 49 и 50.
Если сравнивать показатели периферической крови пациентов всех групп, можно сказать, что значимых отличий получено не было, все результаты анализов в пределах референсных значений. Но у пациентов с ХКТ СОЭ превысило показатели в других группах на 14-е сутки после операции, что свидетельствовало о послеоперационной реакции организма.
Показатели иммунного статуса группы пациентов до лечения были ниже, чем после оперативного лечения (р 0,05).
Но результаты циклических иммунных комплексов до оперативного вмешательства были выше (48,3 ± 11,0), чем после лечения (на 14-е сутки 46,7 ± 11,2, через год 44,5 ± 11,0). Повышение ЦИК после оперативного лечения неблагоприятный показатель, так как их повышенный уровень в крови долгое время в конечном итоге могут привести к воспалению и повреждению тканей.
Из полученных данных отмечалось улучшение показателей ФАНМ и ФРНМ как после лечения через 14 дней, так и через год после операции. На 14-е сутки количество лимфоидных клеток до использования преднизолона составило 46,1±6,7, через год этот показатель составил 68,6 ± 6,4.
Функциональный резерв с 88,6 ± 5,5 повысился до 133,8 ± 11,7 (через год после операции). Это свидетельствует о положительном влиянии улучшения функции носового дыхания на работу небных миндалин.
На представленном рисунке 9 показана динамика полученных результатов при исследовании функции небных миндалин в группе 2а с ХКТ до лечения и после операции на 14-е сутки и через 1 год после лечения со сравнением с показателями группы 1.
Отмечалось увеличение активности небных миндалин у пациентов с ХКТ после оперативного лечения искривления перегородки носа на 14-е сутки и через год после хирургического вмешательства.
Если сравнивать показатели периферической крови пациентов с хроническим декомпенсированным тонзиллитом до лечения и после лечения, то можно сказать, что у пациентов до лечения показатели крови незначительно превышали показатели, полученные после оперативного лечения.
По результатам иммунограммы до оперативного лечения наблюдалось напряжение иммунной системы организма, который интенсивно боролся с острым воспалительным заболеванием. После хирургического лечения (септопластики) показатели изменились (ЦИК уменьшились до 46,1 ± 12,1 через год после лечения, Т-лимфоциты увеличились до 62,1 ± 5,5 %).
В таблице 50 показаны достоверные данные различия показателей иммунного статуса группы пациентов с ХДТ до и после операции. Количество клеток лимфоидного ряда в группе больных с ХДТ после лечения увеличилось до 9,5 ± 1,7 (на 14-е сутки), но меньше показателей контрольной группы. После выполнения преднизолоновой пробы, в группе пациентов с ХДТ после лечения (через 1 год) было выявлено повышение ФРНМ (24,1 ± 4,6 %).
На рисунке 10 представлена динамика изменений функционального состояния небных миндалин в группе с ХДТ до и после септопластики (на 14-е сутки и через 1 год) в сравнении с контрольной группой.
Увеличение активности миндалины после лечения ИПН на 14-е сутки наблюдалось в небольшой степени (показатели статистически достоверны). Через год показатели увеличились еще больше. То есть работа небных миндалин улучшалось в незначительной мере, но не приходило в норму.