Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы – 13
1.1 Острая декомпенсация сердечной недостаточности. Современное состояние проблемы - 13
1.2 Особенности лабораторной диагностики. Роль биомаркеров – 16
1.3 Роль эхокардиографии в диагностике острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Технология спекл-трекинг эхокардиографии - 19
1.4 Возможности терапии декомпенсированной хронической сердечной недостаточности: роль вазодилататоров - 28
Глава II Материалы и методы - 35
Глава III Результаты – 55
3.1 Ретроспективный анализ клинико-демографических характеристик и факторов, влияющих на продолжительность и частоту повторных госпитализаций у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией ЛЖ – 55
3.2 Особенности клинико - функционального статуса, показателей гемодинамики на фоне терапии различными классами вазодилататоров у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией ЛЖ – 64
3.3 Сравнительная эффективность влияния терапии различными классами вазодилататоров на структурные и функциональные показатели миокарда ЛЖ – 80
3.4 Изменение показателей деформации и ротационных свойств миокарда ЛЖ на фоне инфузии изосорбида динитрата и серелаксина 89
3.5 Корреляционный и многофакторный анализ – 95
Глава IV Обсуждение – 101
Выводы - 114
Практические рекомендации - 115
Список литературы – 117
- Роль эхокардиографии в диагностике острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Технология спекл-трекинг эхокардиографии
- Ретроспективный анализ клинико-демографических характеристик и факторов, влияющих на продолжительность и частоту повторных госпитализаций у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией ЛЖ
- Сравнительная эффективность влияния терапии различными классами вазодилататоров на структурные и функциональные показатели миокарда ЛЖ
- Корреляционный и многофакторный анализ
Роль эхокардиографии в диагностике острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Технология спекл-трекинг эхокардиографии
Визуализирующие методы исследования имеют одно из ключевых значений в диагностике СН. Центральную роль занимает ЭхоКГ в силу своей высокой информативности, доступности, безопасности и низкой стоимости. Использование ЭхоКГ при острой декомпенсированной СН как основного метода диагностики не менее важно, чем при ХСН [76]. Данные различных клинических испытаний свидетельствуют о том, что эхокардиография может являться эффективным методом оценки реакции на лечение острой СН.
Кроме того, несмотря на ряд исследований, указывающих, что некоторые эхокардиографические показатели сердечной функции могут служить предикторами прогноза после выписки из стационара, роль эхокардиографии в качестве инструмента для классификации пациентов и определения риска острой декомпенсированной СН менее очевидна [83, 94, 138].
Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов от 2016 года – трансторакальная ЭхоКГ является наиболее полезным инструментом визуализации в первичной оценке и диагностике систолической/диастолической дисфункции и, порой, помогает выявить этиологию при впервые возникшей СН. Дополнительно отмечена важность измерения ФВ ЛЖ, толщины стенок миокарда, направленности их движения, функции клапанов и структурного ремоделирования у пациентов с клиническими проявлениями СН. Рекомендации европейского общества кардиологов подчеркивают роль допплер ЭхоКГ для неинвазивной оценки гемодинамики при госпитализации по поводу острой СН, с целью избежания инвазивного мониторинга [83, 138].
Тем не менее, на сегодняшний день данные клинических исследований и рутинной клинической практики несколько разнятся. По результатам крупных регистров, не всем пациентам, госпитализированным в стационар с острой СН проводится эхокардиография. Так, одно из исследований в США показало, что у 2 из 5 больных не проводилась оценка ФВ ЛЖ после постановки диагноза СН [44]. В исследовании NHS Heart Failure Survey из 9400 больных госпитализированных с острой СН с октября 2005 года по март 2006 года (56% с ранее диагностированной СН), только в 32% случаев была выполнена ЭхоКГ за время госпитализации. Также сильно варьировали и сроки проведения исследования. Среди тех, кому была выполнена ЭхоКГ лишь 44% были обследованы в течение первых 24 часов, повторное же исследование провели лишь небольшой части пациентов [103].
Эти данные подчеркивают отсутствие консенсуса в отношении оптимальных сроков проведения и необходимости переоценки эхокардиографии у больных с острой и декомпенсированной СН.
В отличие от вышеупомянутых исследований, количество пациентов с расчетом ФВ ЛЖ в США было значительно выше, когда данный показатель рассматривался в качестве критерия оценки оказания медицинской помощи больным.
В регистре ADHERE, который включал 160 000 пациентов с диагнозом острой СН, из 285 больниц с января 2002 года по декабрь 2004 года количество пациентов, которым производилось определение ФВ ЛЖ возросло с 82,5% до 88,9% в течение периода наблюдения [60]. В исследовании OPTIMIZE-HF, были собраны данные 48 612 пациентов из 259 больниц США в 2003-2004 годах, где число больных с расчетом ФВ ЛЖ также увеличилось с 89% до 92% [58].
Интерпретация эхокардиографических результатов у пациентов с острой и декомпенсированной СН является сложной задачей, прежде всего из-за широкого спектра патофизиологических аномалий, лежащих в основе СН. В Euro Heart Failure Survey II, многоцентровом Европейском исследовании, включавшем 3600 пациентов были определены особенности больных госпитализированных с острой СН. Так, в среднем ФВ ЛЖ составляла 38%, однако пациенты с впервые выявленной СН имели ФВ ЛЖ несколько выше по сравнению с больными с острой декомпенсацией ХСН (42% против 36%). Выраженное снижение систолической функции ЛЖ (ФВ 30%) чаще встречалось у пациентов с ХСН. Также отмечалось увеличение переднее -заднего размера левого предсердия (ЛП): средний диаметр составлял 47 мм. Среди дисфункций клапанного аппарата: наиболее часто встречалась митральная регургитация - в 72% вновь выявленных случаев заболевания и у 84% пациентов с декомпенсацией ХСН. Степень регургитации была умеренной в 33% и тяжелой в 49% случаев соответственно [105].
Современный протокол ЭхоКГ включает в себя ультразвуковое исследование сердца с обязательным применением одномерного и двумерного режимов сканирования, импульсноволновой, непрерывноволновой, цветовой и тканевой миокардиальной допплерографии (ТМД). Применение новых технологий – спекл-трекинг эхокардиографии (СТЭ) (Speackle Tracking Imaging – STI) в двумерном и трехмерном режимах является актуальным направлением для более полной оценки функционального состояния миокарда у больных с различной сердечно-сосудистой патологией.
Оценка диастолической дисфункции ЛЖ
Следует отметить, что нет одного единственного высокочувствительного критерия, на котором основывается диагностика диастолической дисфункции ЛЖ. Выявление нарушения и степень диастолической дисфункции согласно последним рекомендациям может быть определена совокупностью признаков. Необходимо проведение подробного протокола, включающего двумерную ЭхоКГ, допплер- ЭхоКГ и ТМД. С оценкой структурных (гипертрофия ЛЖ, дилатация ЛП) и функциональных показателей. ТМД используется для измерения скорости раннего диастолического пика (E ) от кольца митрального клапана, характеризующего миокардиальную релаксацию. Нормальное значение E ( 8 см/с от септальной стенки, 10 см/с от латеральной) практически исключает СН [83].
Доказано, что отношение отношение скорости трансмитрального потока к скорости движения митрального кольца в фазу раннего диастолического наполнения (Е/E ) коррелирует с давлением наполнения ЛЖ - важным компонентом обследования пациентов с СН, особенно при интерпретации ответа на лечение [101]. Kimura и соавт., а также другие исследователи считают, что наиболее точным маркером давления наполнения ЛЖ у больных с декомпенсацией СН является именно Е/E [78]. Однако, оптимальный подход для эхокардиографической оценки давления наполнения при СН по-прежнему является областью активных дискуссий.
Таким образом, к основным эхокардиографическим критериям диастолической дисфункции ЛЖ можно отнести: снижение показателя E от латеральной и/или септальной стенок и увеличение соотношения Е/E ( 15).
Оценка систолической дисфункции ЛЖ.
ФВ ЛЖ как показатель сократимости миокарда, на сегодняшний день не в полной мере отражает систолическую функцию ЛЖ, так как зависит от объемов, пред-, постнагрузки, частоты сердечных сокращений (ЧСС), клапанной патологии и не является прямым аналогом ударного объема или сердечного выброса ЛЖ. Так, при сниженной ФВ ЛЖ ударный объем может быть сохранен у больных с дилатацией полости ЛЖ, и в то же время, снижен у больных с концентрической гипертрофией ЛЖ, при нормальной ФВ ЛЖ.
Согласно существующим рекомендациям [83], измерение ФВ ЛЖ рекомендуется проводить из апикальной позиции в четырех и двухкамерных сечениях (biplane) с использованием метода дисков (модифицированная формула Симпсона), при удовлетворительной визуализации границ эндокарда.
Такие показатели как ударный объем и сердечный выброс не так часто используются в рутинной клинической практике при диагностике декомпенсации СН. Ударный объем может быть получен как произведение скорости интегрального потока выходного тракта ЛЖ на площадь поперечного сечения выходного тракта ЛЖ. Этот способ имеет высокую корреляцию (r= 0,83; р 0,001) с одновременным инвазивным измерением. В исследовании 19 пациентов с острой СН со средней ФВ ЛЖ 24%, средний ударный объем увеличился с 44 до 52 мл при повторном измерении через 3-5 дней после госпитализации. Тем не менее, сердечный выброс и сократимость ЛЖ оставались неизменными [29]. Измерение ударного объема может быть полезным при оптимизации ресинхронизирующих устройств у больных с декомпенсированной СН.
Известно, что ФВ ЛЖ и повышение конечного диастолического давления могут являться предиктором повторных госпитализаций и сердечнососудистой смертности. В смешанных популяциях больных с острой СН со сниженной и сохранной ФВ ЛЖ, выявление повышенного конечного диастолического давления, в первые сутки госпитализации ассоциировано с увеличением риска смерти и повторных госпитализаций [71].
К другим индексам оценки систолической функции ЛЖ относятся: систолическая экскурсия кольца митрального клапана и параметры деформации миокарда. Оценка деформации миокарда может быть более чувствительной к выявлению незначительных нарушений сократительной функции по сравнению с показателем ФВ ЛЖ.
Технология спекл-трекинг эхокардиографии (Speckle Tracking Imaging).
Согласно ленточной теории строения миокарда ЛЖ сокращение волокон происходит в продольном, радиальном и огибающем направлениях, что и легло в основу определения деформации структур миокарда в этих направлениях.
Ретроспективный анализ клинико-демографических характеристик и факторов, влияющих на продолжительность и частоту повторных госпитализаций у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией ЛЖ
В специализированный кардиологический стационар за 2014 год по причине декомпенсации ХСН со сниженной ФВ ЛЖ ( 40%) было госпитализировано 336 пациентов, что составило 2,99% от общего числа госпитализаций.
Средний возраст пациентов составил - 65 (53; 76) лет, из них 69,61 % -были мужчины. Основными этиологическими причинами сердечной недостаточности у пациентов являлись: ИБС - 58,42%, ГБ - 15,24%, ДКМП 14,31%, клапанные пороки 5,69%, другие причины 1,53% (рисунок2).
Обращала на себя внимание высокая коморбидность больных. Среди сопутствующей сердечно-сосудистой патологии наиболее часто встречались: ИБС - 236 (70,24%), ГБ - 215 (64,04%), ФП -161 (47,92%), СД 2 типа - 143 (42,51%). Следует отметить, что наличие ФП и СД 2 типа ассоциировались с тяжестью ФК СН (r=0,523; p=0,03).
При подробном изучении анамнеза было выявлено, что все пациенты на амбулаторном этапе получали терапию СН, включавшую в себя: иАПФ/АРА, БАБ, АМРК, петлевые диуретики, антикоагулянты, однако, дозы практически всех лекарственных средств были гораздо ниже рекомендованных. Среди иАПФ предпочтение отдавалось эналаприлу, фозиноприлу и периндоприлу. Из АРА применялись валсартан, лозартан и кандесартан; из бета-блокаторов – бисопролол, в меньшей степени карведилол и метопролол. Терапия дигоксином, антиромбоцитарными средствами, статинами проводилась по показаниям. Средние дозы препаратов приведены в Таблице 4.
Как видно из таблицы 4, дозы препаратов были значительно ниже рекомендованных для лечения СН [21].
При госпитализации отдавалось предпочтение парентеральному пути введения диуретиков. Доза фуросемида при внутривенном введении составила 79,40±38,12 мг, при средней продолжительности терапии 7,13±3,24 дня.
Общая продолжительность пребывания больных в стационаре составляла 17±4,64 дня.
На основании клинико-статистического анализа историй болезни наиболее частыми причинами развития СН служили: ИБС, ГБ, ДКМП и клапанные пороки. Большой процент больных с ДКМП, по всей видимости, можно объяснить специализацией отделов центра на диагностике и лечении данного заболевания. Кроме того, наличие у больных ФП и СД 2 типа ассоциировалось с более тяжелым течением СН.
В большинстве случаев терапия получаемая больными на амбулаторном этапе была недостаточной, что проявлялось как в отсутствии приема целевых доз медикаментов у большинства больных, так и не назначением или отменой одного или более препаратов первой линии терапии СН [21].
В течение последующего года 79 пациентов были повторно госпитализированы в стационар по причине декомпенсации ХСН, из них 18 в течение первых 6 месяцев. При этом отмечалась тенденция к снижению ФВ ЛЖ 26,24±2,50% (по сравнению с 28,73±2,11%), нарастание уровня креатинина 123,73±23,12 мкмоль/л против 106,51±24,30 мкмоль/л, тенденция к снижению систолического АД 109,81±10,71 против 121,02±9,81. Полученные данные несомненно свидетельствуют в пользу прогрессирования СН и неблагоприятного прогноза для этих больных.
Клинико-статистический анализ факторов, послуживших причиной декомпенсации ХСН, потребовавшей госпитализации в стационар.
По результатам данных анамнеза и амбулаторных карт были определены ведущие жалобы, заставившие пациента обратиться за специализированной медицинской помощью, которые более подробно представлены в таблице 5.
Нами были проанализированы сроки ухудшения состояния, которые определялись следующими факторами: прибавка в весе, отрицательный диурез, появление или прогрессирование симптомов СН. Так было выявлено, что от момента начала прогрессирования СН до госпитализации в стационар в среднем проходило 15 (1; 27) дней. По срокам прогрессирования СН все пациенты были разделены на 3 группы: в первую группу вошли пациенты, у которых время от момента ухудшения течения заболевания до госпитализации в стационар составило менее 4 8 часов (n=60), во вторую от 2 до 7 суток (n=118) и в третью свыше 7 суток (n=158) от начала ухудшения состояния. Данные сроки определялись от момента начала субъективного ухудшения самочувствия больного до его обращения к врачу.
Следует отметить, что пациенты во всех трех группах существенно не отличались по возрасту: 64 (51; 74) ,63 (53; 71) и 6 7 (5 9 ; 76 ) лет соответственно. Вместе с тем, во второй и третьей группах отмечалось преобладание мужчин: 71,21% и 73,40% соответственно (Таблица 6).
Также удалось оценить приверженность пациентов к лечению в течение 3 месяцев до госпитализации. С низкой приверженностью к терапии считался пациент, самостоятельно прекративший прием одного и более препаратов, относящихся к группам лекарственных средств, влияющих на прогноз: иАПФ, АМРК, БАБ, АРА. При этом обращало внимание, что наибольшее число некомплаентных больных относилось к группе с наибольшим сроком прогрессирования ХСН: 123 (77,80%) против 19 (31,67%) и 39 (33,00%) в первой и второй группах соответственно.
Наиболее часто отменяемыми препаратами были иАПФ (АРА) - 156 (46,43%), и антагонисты минералокортикоидных рецепторов - 53 (15,77%) случая.
Кроме того, обращало внимание самостоятельное прекращение приема диуретической терапии 112 (33,33%) пациентами. На рисунке 3 видно, что наибольшее количество не приверженных к терапии пациентов относились именно третьей группе.
Сравнительная эффективность влияния терапии различными классами вазодилататоров на структурные и функциональные показатели миокарда ЛЖ
При проведении исследования внутриоператорская погрешность составила 10%. Если изменение показателя попадало в пределы внутриоператорской погрешности, оно утрачивало статистическую достоверность. Оценка структурных показателей миокарда ЛЖ на фоне инфузии серелаксина/изосорбида динитрата.
При инфузии исследуемых препаратов клинически значимых изменений структурных и функциональных показателей миокарда ЛЖ не определялось, результаты исследования представлены в таблице 14
Изменение размеров и объема ЛЖ на фоне инфузии изосорбида динитрата и серелаксина.
Исходно, в обеих группах отмечена дилатация полости ЛЖ, КДР составил 6,96 (6,5-7,41) см и 6,88 (6,5107,24) см (р=0,328) соответственно. В последующем при введении исследуемых препаратов и через 6 месяцев наблюдения статистически значимой динамики КДР в обеих группах не определялось, также, как и не было выявлено достоверных различий между группами ни на одном из этапов исследования.
При анализе объемных показателей ЛЖ в группе серелаксина исходный КДО составил 243,11 (199,96-286,25) мл. После инфузии препарата при повторном измерении КДО ЛЖ существенно не изменился и был 240(198,14-282,81) мл (=-2,63; р=0,234). Однако к 6 месяцу наблюдения было выявлено снижение КДО до 232,33 (192,83-271,84) мл, данная разница оказалась статистически значимой (=-14,33; р=0,005).
Исходный КДО в группе изосорбида динитрата составил 245,3 (205,63-284,97) мл, и после инфузии также не показал существенной динамики и составил 245,5 (205,71-285,29) мл, (=0,2 мл; р=0,879). Следует отметить, что к 6 месяцу наблюдения отмечался незначительный прирост КДО ЛЖ-246,11(203,17-289,06) мл, однако эти различия были в пределах погрешности измерения и были признаны статистически недостоверными. Динамика КДО ЛЖ представлена на рисунке 16.
При сравнении исследуемых групп через 6 месяцев отмечалось достоверное снижение КДО в группе серелаксина по отношению КДО пациентов группы изосорбида динитрата (р 0,05).
Динамика объема ЛП на фоне инфузии серелаксина и изосорбида динитрата.
Исходно в обеих группах отмечалась дилатация ЛП, средний объем которого составил 128,75 (110,09-147,41) мл в группе серелаксина и 120,86 (101,46-140,26). В дальнейшем при введении исследуемых вазодилататоров ни в одной из групп за весь период наблюдения не было выявлено статистически значимых изменений объема ЛП. Динамика объема ЛП через 6 месяцев представлена на рисунке 17.
Оценка изменения систолической функции миокарда ЛЖ на фоне инфузии изосорбида динитрата и серелаксина
Средняя ФВ ЛЖ пациентов в группе серелаксина исходно составляла 31,4 (28,59-34,1) %. При оценке ФВ ЛЖ сразу после инфузии исследуемого препарата не было выявлено достоверных различий - 31,42 (28,62-34,22) %; =0,21; р=0,331. Однако к 6 месяцу отмечался статистически значимый прирост ФВ ЛЖ - 34,44(30,38-38,58) %; =3,39; р=0,010.
В группе изосорбида динитрата исходный показатель ФВ ЛЖ составил 31,38(28,5-34,26), что было сопоставимо с группой серелаксина. В дальнейшем при инфузии препарата и через 6 месяцев ФВ ЛЖ существенно не менялась и составила 31,55(28,72-34,38) % и 31,94(28,85-35,04) %. При сравнении групп между собой был выявлен статистически значимый прирост ФВ ЛЖ через 6 месяцев в группе серелаксина по сравнению с группой изосорбида динитрата (р=0,001). Несмотря на статистическую достоверность результата, мы сочли данное различие клинически недостоверным, ввиду наличия внутриоператорской погрешности в пределах 10%. Динамика ФВ ЛЖ через 6 месяцев наблюдения представлена на рисунке 18.
Изменение показателя давления наполнения ЛЖ (Е/Е) на фоне инфузии изосорбида динитрата и серелаксина
Исходя из полученных результатов, в обеих группах отмечались признаки выраженного повышения давления наполнения ЛЖ. Исходный средний показатель Е/Е в группе серелаксина составил 27,28 (23,45-31,1). После инфузии серелаксина отмечалась тенденция к снижению Е/Е до 23,69 (20,68-267); =-3,59; р=0,052). При контрольном обследовании через 6 месяцев показатель Е/Е существенно не менялся (23,56(20,02-27,1); =0,27; р=0,867).
У больных в группе изосорбида динитрата исходное соотношение Е/Е составило 22,24 (18,44-26,04). В дальнейшем после инфузии изосорбида динитрата и через 6 месяцев значимой динамики соотношения Е/Е выявлено не было. Динамика Е/Е приведена на рисунке 19.
Следует отметить, что снижение Е/Е сразу после инфузии серелаксина было статистически значимым по сравнению с группой изосорбида динитрата.
Изменение показателя СДЛА на фоне инфузии серелаксина/ изосорбида динитрата.
У всех пациентов, включенных в исследование обращало внимание повышение СДЛА до 52,25(45,78-58,72) мм рт.ст. в группе серелаксина и 47,19(40,03-54,35) мм рт.ст. в группе изосорбида динитрата соответственно. При инфузии серелаксина отмечалось достоверное снижение СДЛА по сравнению с группой изосорбида динитрата (р=0,02). При этом в группе изосорбида динитрата показатель давления в легочной артерии существенно не менялся на протяжении всего периода наблюдения. Данные представлены на рисунке 20.
Корреляционный и многофакторный анализ
Анализ взаимодействия переменных на фоне терапии серелаксином.
При проведении корреляционного анализа были получены следующие взаимоотношения: в группе серелаксина была выявлена обратная связь средней силы между длительностью течения ХСН и наличием в анамнезе ИБС (r=-,527; р=0,017), кроме того, перенесенный инфаркт миокарда был также связан с длительностью СН. Это может свидетельствовать о более быстром прогрессировании ХСН у больных с коронарным анамнезом.
Наличие СД 2 типа имело обратную корреляционную связь средней силы по отношению к приросту ФВ ЛЖ через 6 месяцев наблюдения (r=-,478; р=0,045), а уменьшение КДО напрямую коррелировало с наличием у пациента ИБС (r=,583; р=0,011) и коронарных событий, таких как инфаркт миокарда (r=,550; р=0,018).
Таким образом, наличие у больных сахарного диабета и коронарный анамнез отрицательно влияли на функциональное состояние миокарда ЛЖ.
В пользу этого также свидетельствует связь между снижением давления наполнения ЛЖ к 6 месяцу наблюдения и наличием у больных ИБС (r=,512; р=0,042), перенесенного инфаркта миокарда (r=,532; р=0,034) и наличием ФП (r=,547; р=0,028). На рисунке 25 представлена прямая взаимосвязь между динамикой ГПД миокарда ЛЖ и длительностью течения ХСН (r=,689; р=0,028).
Анализ взаимодействия переменных на фоне терапии изосорбида динитратом.
При проведении корреляционного анализа в группе изосорбида динитрата была выявлена взаимосвязь исходной концентрации вчТрТ с индексом массы тела, а также с качеством жизни и выраженностью одышки на момент госпитализации в стационар. Так, концентрации вчТрТ были выше у больных избыточным весом (r=,571; р=0,021), более низким качеством жизни, которое оценивалось посредством миннесотского опросника качества жизни (r=479; р=0,038). Также эти пациенты имели выраженную одышку, степень которой определялась по модифицированной шкале Борга. Кроме того, следует отметить, что пациенты с ФП имели большие размеры ЛП (r=,532; р=0,034) и выше уровень NTproBNP (r=,532; р=0,034), а у пациентов с более низкой исходной концентрацией NTproBNP через 6 месяцев отмечался менее выраженный прирост КДО (r=-,475; р=0,046), что представлено на рисунке 26.
Была выявлена взаимосвязь прироста КДО к 6 месяцу наблюдения с наличием ДКМП в анамнезе (r=,529; р=0,024).
Многофакторный и регрессионный анализ
При проведении дисперсионного анализа ANOVA было показано статистически значимое различие влияния приёма препаратов на изменение КДО, ФВ ЛЖ, показателей диастолической функции ЛЖ (E/A), а также на динамику концентрации вчТрТ, которые приведены в таблице 18. На остальные переменные статистически значимого влияния препарата показано не было.
С целью выявления основных факторов влияния инфузии препаратов был проведен многофакторный анализ. Учитывались такие показатели как КДО, ФВ ЛЖ, показатели диастолической функции ЛЖ (E/A), а также динамика концентрации вчТрТ. Многофакторный анализ сопряжённости инфузии того или иного препарата на указанные показатели выявил, что применение изосорбида динитрата статистически значимо связано со снижением ФВ ЛЖ, увеличением КДО и E/A к шестому месяцу наблюдения.
Пошаговый логистический регрессионный анализ
При построении уравнения логистической регрессии на шаге 1 исходно учитывались показатели, приведенные в таблице 20, в дальнейшем на каждом шаге последовательно удалялась переменная с наименьшей силой, до выявления статистически значимых показателей, которые можно расценивать в качестве независимых маркеров эффективности проводимого лечения.
При построении регрессионной модели в группе инфузии изосорбида динитрата была выявлена, статистически значимая вероятность повышения концентрации тропонина на одну единицу концентрации за период наблюдения в 1,168 раза (95%ДИ 1,031-1,322, р=0,015) и вероятность повышения КДО на одну единицу измерения в 1,139 раза (95%ДИ 1,025-1,266, р=0,016). Влияния на остальные переменные показано не было.