Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. История развития и современные аспекты хирургического этапа кохлеарной имплантации (обзор литературы) 10
1.1. Этиологические аспекты сенсоневральной тугоухости 10
1.2. История развития кохлеарной имплантации 11
1.3. Анатомические аспекты кохлеарной имплантации 15
1.4. Лучевые методы исследования .18
1.5. Пути доставки электродной решетки кохлеарного имплантата в барабанную полость 23
1.6. Влияние хирургического доступа к спиральному каналу улитки на формирование травмы структур внутреннего уха 26
1.7. Влияние приобретенной патологии внутреннего уха на хирургический этап кохлеарной имплантации 30
1.8. Кохлеарная имплантация при оссификации улитки 40
1.9. Значение импеданса электродов при кохлеарной имплантации 42
Глава 2. Материалы и методы исследования 44
2.1. Материалы исследования .44
2.2. Методы исследования 46
2.3. Интраоперационное обследование 52
2.4. Послеоперационное ведение пациентов 55
2.5. Статистические методы обработки результатов 55
Глава 3. Результаты предоперационного обследования пациентов .57
Глава 4. Результаты экспериментальной части исследования 66
4.1. Влияние топографоанатомических особенностей области «рыболовного крючка» (hооk rеgiоn) на выбор хирургической тактики при проведении кохлеарной имплантации 66
4.1.1. Передняя кохлеостома .73
4.1.2. Передненижняя кохлеостома 73
4.1.3. Расширенное окно улитки 74
4.1.4. Доступ через окно улитки 74
4.2. Значение микроанатомии окна улитки для проведения кохлеарной имплантации 78
4.2.1. Мембрана окна улитки 78
4.2.2. Костный периметр окна улитки 80
4.2.3. Гребешок окна улитки .82
4.2.4. Водопровод улитки и нижняя улитковая вена 83
4.3. Анатомия области ниши окна улитки применительно к хирургическому этапу кохлеарной имплантации 85
4.3.1. Ниша окна улитки 85
4.3.2. «Подулитковый каналец» .86
Глава 5. Прогнозирование варианта доступа к спиральному каналу улитки на основе данных компьютерной томографии височных костей и магнитно-резонансной томографии внутреннего уха 90
Глава 6. Использование оригинального измерителя рассверленного участка оссификации при проведении кохлеарной имплантации у пациентов с оссификацией базального завитка улитки .101
Глава 7. Интраоперационное измерение сопротивлений и уровней стимуляции электродов электродной решетки кохлеарного имплантата в зависимости от доступа к тимпанальной лестнице улитки 111
Заключение 115
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Перечень условных сокращений 127
Список литературы 128
Приложение .168
- История развития кохлеарной имплантации
- Влияние приобретенной патологии внутреннего уха на хирургический этап кохлеарной имплантации
- Влияние топографоанатомических особенностей области «рыболовного крючка» (hооk rеgiоn) на выбор хирургической тактики при проведении кохлеарной имплантации
- Интраоперационное измерение сопротивлений и уровней стимуляции электродов электродной решетки кохлеарного имплантата в зависимости от доступа к тимпанальной лестнице улитки
История развития кохлеарной имплантации
КИ является совокупностью сложных и трудоемких мер, направленных на восстановление утраченного слуха у человека, включающих отбор кандидатов, установку имплантата и этап долговременной послеоперационной слухоречевой реабилитации [26, 29, 30, 53, 54]. При этом термин в большей степени применяется ко второму этапу, когда в ходе хирургического вмешательства корпус имплантата устанавливается в височно-теменной области, а через барабанную полость в ТЛ улитки вводится электродная решетка (ЭР). Это позволяет передавать закодированную акустическую информацию посредством электрической стимуляции сохранившегося рецепторного аппарата слухового нерва [167, 258].
Кохлеарный имплантат – это биомедицинское электронное устройство, состоящее из [6, 53, 54, 82]:
– принимающего устройства с индукционной катушкой, находящегося в корпусе из материалов не вызывающих побочных клинических проявлений (титан, керамика, медицинский силикон) и цепочки электродов – это имплантируемая часть;
– микрофона и речевого процессора, помещенных в корпус, похожий на заушный слуховой аппарат – это наружная (неимплантируемая) часть. В заушном корпусе находятся элементы питания миниатюрных размеров;
– антенны передатчика, которая доставляет электропитание в имплантируемую часть – она относится к наружной части.
Достаточно сложно однозначно установить авторство ученого, который первым написал о возможности использования электричества для стимуляции слуховой системы. Однако известно, что в 1751 году Б. Франклин предположил, что, используя электростимуляцию у глухих людей можно вызвать слуховые ощущения. Собстенные ощущения в виде «тряски в голове», за которой последовал звук, похожий на «потрескивание, подергивание или лопание пузырей, как будто кипел густой металл» описал в 1880 году итальянский физик А. Vоltа. В эксперименте он подавал электрический ток на металлические проводники, введенные в наружные слуховые проходы (НСП) [280, 347].
В научной работе «Об электрической возбудимости органа слуха» опубликованной в 1934 г. группой советских ученых в составе А. А. Волохова, Г. В. Гершуни и А. М. Андреева описаны разнообразные слуховые ощущения пациентов, появившиеся после подачи тока на электрод, находящийся около ОУ [280].
В 1855 году Duchenne dе Boulogne проводя опыты по стимуляции улитки, использовал не постоянный, а переменный ток. Он испытывал аналогичные ощущения, напоминающие жужжание, шипение и звон. При этом он отметил появившийся металлический привкус (вероятно, из-за стимуляции барабанной струны (БС)). Серия его экспериментов, связанных с электрически вызванным слухом, описана в 22 главе книги «Selections from the Clinicаl Works оf Dr. Duchenne (dе Boulogne)» (переведено, отредактировано G. V. Poole, 1883).
В 1930 году E. Wеvеr и C. Brау записали электрические потенциалы улитки, которые вплотную следовали за звуковым стимулом волнообразной формы и описали это как «Wever and Bray effect» [362].
В 1957 году отоларинголог C. Eyries и электрофизиолог А. Djourno провели первую прямую электрическую стимуляцию слухового нерва человека (первое сообщение о «кохлеарном имплантате») [184]. Во время оперативного вмешательства, C. Eyries поместил электрод, разработанный А. Djоurnо в улитку глухого пациента [185]. Электрод был соединен с индукционной катушкой, которая помещалась под кожей, а индифферентный электрод (электрод, присоединяемый к условно "нулевой" точке, в которой отсутствует биоэлектрическая активность мозга и относительно которой измеряется величина потенциала на других рабочих электродах) фиксировался в височной мышце. При проведении послеоперационного тестирования были зарегистрированы электрические стимулы, генерируемые микрофоном. Пациент мог различать интенсивность стимула, однако распознавание частот было очень слабым и отсутствовало для частот выше 1000 Гц. При этом пациент мог различить некоторые слова в закрытых наборах (например, с тремя словами), но не мог понять обычную речь и различать говорящих. Данное устройство вышло из строя через две недели после имплантации [320]. Позднее была проведена вторая операция другому пациенту, в ходе которой электрод помещали напротив МОУ. По данным F. Zollner и W. D. Kеidеl (1963г.), в течение пятилетнего наблюдения за пациентом А. Djourno у него так и не произошло формирования разборчивости речи, но воспринимаемый ритм речи, и появившаяся возможность различать простые слова помогали ему читать с губ [365].
Хотя исследования, проведенные в Париже А. Djourno и C. Eyries, были почти сразу же прекращены публикация результатов в французском медицинском журнале La Presse Medicale побудили доктора W. F. Hоusе на разработку слухового протеза для глухих людей, который можно было бы надежно использовать в течение многих лет жизни.
В 1961 году в Лос-Анджелесе W. F. Hоusе, совместно с нейрохирургом J. Dоуlе провели ряд оперативных вмешательств по установке имплантатов [226, 227]. Они состояли из одного провода с шаровидным контактом на конце или набора из пяти подобных электродов. Был разработан хирургический доступ, позволяющий вводить электрод(ы) в лестницу улитки через разрез в МОУ. После проведенных операций пациенты могли различать слова в малых закрытых наборах слов. Однако недостаточная биосовместимость электродов привела к развитию осложнений и последующей эксплантации [280]. W. F. Hоusе отложил дальнейшую работу над имплантатом на несколько лет, однако J. Dоуlе, продолжал работу и публиковал отчеты о результатах [191].
Результаты биполярной стимуляции слухового нерва описаны в 1964 г. в научном труде В. Simmons с соавт. В результате двадцатипятиминутного эксперимента были зарегистрированы убедительные данные, свидетельствующие о восприятии слуховых ощущений. Немного позднее, в 1966 г., В. Simmons произвел имплантацию электрода через промонториум и преддверие прямо на модиолус, в результате чего пациент смог различать широкий спектр звуков [174]. Возобновив свою работу в 1967 году, W. F. Hоusе совместно с инженером-технологом J. Urbаn создают первую систему КИ, которая могла использоваться пациентами вне лаборатории в течение многих лет. Этот результат стал вехой в истории КИ, и W. F. Hоusе по праву считается «отцом» или первым и главным пионером КИ. Продолжив работу с электродной системой, разработанной J. Urban. С 1969 г. W. F. Hоusе проимплантировал трех пациентов, а к 1973 г. еще десять пациентов. Несмотря на имевшуюся критику, полученные обнадеживающие результаты позволили закрепиться кохлеарному имплантату как средству помощи при абсолютной глухоте, упрощающему чтение с губ. Первый разработанный одноканальный имплантат применялся до середины 80-х гг., он был установлен более чем тысяче пациентов, ему было присвоено обозначение 3M/Hоusе. Первая КИ глухому ребенку была выполнена W. F. Hоusе в 1980 году [174].
Работа по усовершенствованию имплантатов продолжалась в США, Австралии (корпорация Cоchlеаr) и Австрии, где под руководством профессора Е. Hоchmаir в 1977 году был произведен первый многоканальный имплантат. Многоканальный имплантат корпорации Cоchlеаr был представлен в 1984 году [174].
Поиск оптимальных хирургических доступов к среднему уху и к улитке, обеспечивающих доставку ЭР кохлеарного имплантата к стимулируемым структурам ведется и в настоящее время одновременно с разработкой и совершенствованием имплантируемых систем.
Влияние приобретенной патологии внутреннего уха на хирургический этап кохлеарной имплантации
Облитерация СпК улитки до сегодняшнего дня остается важной проблемой при выполнении хирургического этапа КИ, влияя на вариант хирургического доступа [160, 303, 336], выбор ЭР [136, 160, 288, 303], область и полноту введения электродной матрицы [136, 154, 160, 214, 225, 245, 273, 285, 288, 336, 343, 361], а так же на последующую слухоречевую реабилитацию [107, 136, 141, 196, 198, 208, 288, 303, 361]. Ремоделирование просвета улитки встречается у 10% кандидатов на проведение КИ [276] и может быть исходом таких патологических состояний как: менингит [136, 141, 198, 214, 245, 249, 288, 303, 361], средний отит [214, 245, 361], отосклероз [154, 214, 249], аутоиммунные заболевания внутреннего уха [149, 245], травма височной кости, окклюзия лабиринтной артерии, опухоли височной кости и гранулематоз Вегенера [160, 214, 245].
Образование патологической костной ткани в канале улитки может быть двух типов: метапластического и остеопластического. Метапластический вариант (постменингитные случаи и средний отит) проявляется генерацией остеоида в несвойственных областях, а именно в СпК улитки, под влиянием факторов воспаления и характеризуется большим количеством клеток, низким уровнем остеобластов, ограничиваясь просветом канала без повреждения эндоста. В свою очередь для остеопластического типа (травма височной кости, отосклероз) свойственна активация истинных зон роста кости в результате повреждения эндоста и образование пластинчатой костной ткани с большим количеством остеобластов, малым количеством клеток и заинтересованностью эндоста [249]. Такая дифференциация имеет важное значение при выполнении КИ.
Именно ТЛ, вне зависимости от этиологического фактора, является наиболее частым местом развития остеонеогенеза, а затем в процесс может вовлекается вестибулярная лестница, при этом наиболее частые и обширные поражения отмечены после перенесенного менингита [156, 214, 245, 249].
Известно, что основной причиной как послеродовой, так и постлингвальной глухоты является бактериальный менингит, встречающийся у 6 – 16% пациентов [193]. Наиболее частым возбудителем бактериального менингита является Streptococcus pneumoniae [190]. Проникновение инфекционного процесса в улитку из субарахноидального пространства обычно происходит через водопровод улитки или внутренний слуховой проход (ВСП) [265]. Апертура водопровода улитки открывается в ТЛ за гребешком ОУ, в результате чего воспалительные изменения в ней выражены больше, чем лестнице преддверия и преимущественно затрагивают именно базальный завиток. Далее инфекционное воспаление распространяется апикально по ходу завитка повреждая внутрикохлеарные структуры, приводя к глубокой и необратимой потере слуха [142]. Также описаны гематогенный и тимпаногенный пути распространений инфекции [61, 132, 265].
Воспалительный процесс может перейти в фиброз и неоостеогенез, которые обычно начинаются через 2 – 8 недель после начала заболевания, диагностируются у 34% больных и характеризуются различной скоростью (иногда до 30 лет с момента первичной инфекции) течения [131, 136, 186]. В агрессивных случаях полная кохлеарная облитерация может наблюдаться в течение нескольких недель после начала заболевания [355]. Глухота после бактериального менингита может возникнуть в течение нескольких дней после начала заболевания, что является результатом повреждения (дегенерации) волосковых клеток (орган Корти) или кохлеовестибулярного нерва [120, 142, 156]. Известно, что количество нервных клеток в спиральном ганглии значительно снижается после менингита и последующего лабиринтита [142, 292].
КИ у данной категории пациентов является единственным средством адекватной слухоречевой реабилитации, однако ее проведение может быть осложнено при наличии частичной оссификации спирального канала или невозможно при его тотальной облитерации. В связи с чем КИ у пациентов после перенесенного менингита должна быть проведена в кратчайшие сроки с момента диагностики тугоухости [106, 142]. Важным является вопрос полного введения ЭР, так как это влияет на аудиологические результаты [235].
Важным методом объективной оценки протяженности облитерации СпК улитки является КТ височных костей [102], а также МРТ внутреннего уха, позволяющая в Т2-взвешанном режиме выявить рентген-негативные участки фиброзной ткани, а также участки оссификации [287, 358]. Если в результате обследования у пациента выявлено наличие частичной двусторонней облитерации СпК, показано выполнение КИ на оба уха, с минимальным промежутком между ними, так как прогрессирование патологического процесса может привести к тотальной оссификации с неоперированной стороны [237].
Отосклероз – это процесс прогрессирующего патологического ремоделирования костной капсулы лабиринта с преимущественно двусторонним поражением, приводящий к развитию тугоухости [178, 192].
В норме в течение года 10% костной ткани скелета проходит процесс ремоделирования, а в капсуле лабиринта лишь на 0,13% [192]. У пациентов с отосклерозом этот процесс в костной ткани лабиринта протекает намного активнее, что приводит к формированию патологической кости, повреждению структур внутреннего уха и нарушению нормального звуковосприятия. Аномальный для внутреннего уха процесс ремоделирования проходит 3 фазы: отоспонгиозную (увеличение активности остеокластов и рост микрососудов); переходную (отложение остеобластов в областях, где ранее происходил процесс реабсорбции костной ткани); отосклеротическую (формирование очагов патологической плотной костной ткани, снижение микроциркуляции) [349]. Эти аберрантные поражения могут возникать в различных областях капсулы лабиринта: передние отделы окна преддверия и подножной пластинки стремени (80%), ОУ (30%), перилабиринтно (21%) и в переднем сегменте ВСП (19%) [101].
Этиология заболевания до конца не ясна, выделяют рад факторов, оказывающих влияние на развитие заболевания: генетические (доказан аутосомно-доминантный тип наследования, порядка 60% пациентов имеют семейный анамнез), гормональные (половое созревание, беременность и менопауза), вирус кори, воспалительные цитокины и фактор некроза опухоли [181, 188, 194, 263, 281, 349, 354].
Отосклероз, не имеющий клинических проявлений и при этом являющийся случайной находкой на аутопсии, называется гистологическим отосклерозом и встречается в 4,4 – 12% случаев. Напротив, клинический отосклероз характеризуется вовлечением в патологический процесс подножной пластинки стремени и проявляется кондуктивной тугоухостью. Такой вариант диагностируется у 0,1 – 2% пациентов и касается в основном стапедиальной (фенестральной) формы отосклероза, которая дополнительно характеризуется тиннитусом, а иногда расстройством вестибулярной функции [178, 291]. Для классической кохлеарной формы отосклероза свойственно образование патологических очагов в эндосте костной капсулы лабиринта, что в последующем проявляется развитием СНТ, при этом не наблюдается вовлечения стремени и нарушения звукопроведения. Данная форма встречается в 1% случаев [119]. Тем не менее, H. F. Schuknecht и J. C. Kirchner доказали, что, находясь в активной стадии, отосклеротические изменения кроме эндоста могут затрагивать и подножную пластинку стремени приводя к ее фиксации, что будет проявляться смешанной тугоухостью [318].
М. М. Hueb с соавт. в своей работе, основанной на гистологических исследованиях, показали, что проявление СНТ начинается тогда, когда отосклеротический очаги достигают эндоста улитки [286], что ведет к атрофии спиральной связки и сосудистой полоски, расстройству ионной рециркуляции и последующей дисфункции волосковых клеток улитки под влиянием нарушения обмена кальция и гидролаз, образующихся в отосклеротических очагах [189, 266].
Влияние топографоанатомических особенностей области «рыболовного крючка» (hооk rеgiоn) на выбор хирургической тактики при проведении кохлеарной имплантации
Для оптимизации хирургического доступа к ТЛ улитки, который позволит минимизировать травматизацию микроструктур внутреннего уха были исследованы 35 препаратов височных костей. Выполнялась антромастоидотомия, а затем задняя тимпанотомия с обязательной визуализацией пирамидального отростка, отходящей от него стременной мышцы и НОУ. Далее при помощи режущих фрез диаметром от 7 мм до 2,3 мм, а также алмазных фрез от 3,1 мм до 0,6 мм осуществлялось вскрытие преддверие вместе с ВСП. Обнажение ВУ с добавочным каналом нижней улитковой вены проводилось со стороны барабанной полости при помощи режущих фрез (диаметр 3,1 мм и 2,3 мм) и алмазных фрез (диаметр 2,3 мм и 1,0 мм). Затем выполнялось скелетирование ВУ со стороны ВСП с выходом на область гребешка окна ОУ (cristа fеnеstrа). ОУ и ОП визуализировались со стороны преддверия («изнутри»), а также из среднего уха («снаружи») и через область задней тимпанотомии («с точки зрения хирурга»). Для осмотра внутренней поверхности ОУ частично удалялись спиральная связка и костная спиральная пластинка. Далее проводили наложение передней (накладывается ниже ОП и несколько кпереди от НОУ) [92], передненижней (накладывается ниже и немного кпереди от МОУ) кохлеостом [212], расширение ОУ (производится рассверливание переднего края ОУ с последующим отгибанием мембраны кзади), а также вскрытие МОУ для введения электрода (рисунок 15).
После производилась оценка повреждений структур области «рыболовного крючка».
Для выполнения на препаратах височных костей оценки анатомической вариабельности «рыболовного крючка» за основу была принята система координат, предложенная Frаncеscа Аtturо с соавт., (2014г.) позволившая провести анализ топографического соотношения между ОУ и ОП, спиральной связкой и костной спиральной пластинкой. Для достижения поставленной цели через ОП проводились две линии: первая – через его длинный диаметр, вторая – под углом 90 к первой через ее центр (т.е. короткий диаметр). Линию короткого диаметра продлевали книзу до ближайшей точки верхнего края ОУ (1) и спиральной связки (2). Также, проводили линию от переднего края ОП до переднего края ОУ (3). Далее определяли положение спиральной связки, которое пересекало эту линию (4) (рисунок 16а, b).
Все необходимые измерения выполнялись при помощи кронциркуля, шкала которого имела цену деления равную 0,005 мм, а максимально возможная погрешность – ± 0,015 мм.
По результатам выполненных измерений (таблицы 3, 4) было проведено условное разделение препаратов височных костей на образцы с «малыми» улитками в количестве 14 штук и «большими» в количестве 21 штуки.
В последующем, для анализа возможной хирургической травмы микроструктур внутреннего уха при том или ином варианте доступа для введения ЭР, препараты были разделены на группы с учетом метода доставки электрода в СпК улитки.
Из общего числа образцов височных костей в контрольную группу были взяты пять (3 «большие» и 2 «малые» улитки) для проведения оценки возможных повреждений при доступе через ОУ.
Оставшиеся 30 препаратов были разделены на 3 группы по типу доступа к ТЛ: I группа – стандартная передняя кохлеостома, II группа – передненижняя кохлеостома и III группа – расширенное ОУ. Каждая группа включала по четыре препарата с «малой» улиткой и по шесть препаратов с «большой» улиткой [92, 96, 212, 315] (рисунок 15). По мимо этого, выполнена оценка взаимоотношения между вскрытым добавочным каналом нижней улитковой вены, ОУ и ВУ, и возможность их повреждения.
При выполнении анализа полученных результатов были выявлены различия в размерах между анатомическими структурами латеральной стенки области «рыболовного крючка». Кроме того, обнаружено, что удаленность ОП от ОУ на разных образцах разнилась более чем на 1 мм, а расстояние от ОУ до спиральной связки также варьирует в достаточно широком диапазоне (таблица 4).
Среднее расстояние между ОУ и ОП равнялось 1,56 мм (диапазон от 1,09 до 2,35), а между спиральной связкой и ОП – 1,16 мм (диапазон от 0,76 до 1,76). Среднее значение интервала между передними краями ОУ и ОП составило 3,18 мм (диапазон от 2,28 до 3,89), при этом между спиральной связкой и передним краем ОП – 2,2 мм (диапазон от 1,71 до 2,96).
Выполненные замеры позволили выдвинуть гипотезу о том, что травматизация внутриулитковых структур может иметь зависимость от размеров образований области «рыболовного крючка» (таблицы 3, 4).
Далее проводился анализ повреждения структур улитки в зависимости от варианта доставки ЭР в ТЛ улитки.
Интраоперационное измерение сопротивлений и уровней стимуляции электродов электродной решетки кохлеарного имплантата в зависимости от доступа к тимпанальной лестнице улитки
Из 134 претендентов на проведение КИ у 100 пациентов по данным КТ височных костей патологии структур среднего и внутреннего уха выявлено не было. Данные пациенты были распределены на группы в соответствии с методом доступа к СпК улитки. Выбор варианта доступа к ТЛ улитки производился с помощью разработанного нами алгоритма и учетом интраоперационных находок. Так, в I группе – доступ осуществлялся через ОУ, во II группу – через передне-нижнюю кохлеостому, а в III группе – через расширенное ОУ. Количество пациентов в группах исследования, а также распределение по возрасту и полу показано на рисунке 39. Всем пациентам были установлены кохлеарные имплантаты фирмы Mеd-Еl, Инсбрук, Австрия, имевшие стандартную ЭР.
В результате исследования выявлено увеличение значений импеданса на 12 электроде при доступе через расширенное окно улитки и передне-нижнюю кохлеостому. При этом большее значение получено при доступе через передне-нижнюю кохлеостому. Данные изменения возможно связаны особенностями осуществления доступа и степенью хирургической травмы внутриулитковых структур.
Регрессионная модель, описывающая зависимость сопротивления на электродах в зависимости от удаления от ОУ показывает, что чем ближе электод к месту введения, тем меньше на нем сопротивление. Данная модель является статистически значимой (р 0,001) и описывается следующим образом у = 8,338 – 0,342 x, где y – ссопротивление на электроде, x – порядковый номер электрода от места введения (рисунок 41).
Регрессионная модель, описывающая зависимость сопротивления на электродах в зависимости от удаления от передне-нижней кохлеостомы показывает, что чем ближе электод к месту введения, тем больше на нем сопротивление. Данная модель является статистически значимой (р 0,001) и описывается следующим образом у = 4,376 + 0,572 x, где y – ссопротивление на электроде, x – порядковый номер электрода от места введения (рисунок 42).
Регрессионная модель, описывающая зависимость сопротивления на электродах в зависимости от удаления от расширенного окна улитки показывает, что чем ближе электод к месту введения, тем больше на нем сопротивление. Данная модель является статистически значимой (р 0,001) и описывается следующим образом у = 4,509 + 0,296 x, где y – ссопротивление на электроде, x – порядковый номер электрода от места введения (рисунок 43).