Содержание к диссертации
Введение
Глава первая Обзор литературы. 15
1.1. Понятие ишемической митральной регургитации 15
1.2. Основные концепции патофизиологии ишемической митральной регургитации 17
1.3. Диагностика ишемической митральной регургитации 23
1.3.1. Оценка геометрии и функции ЛЖ 23
1.3.2. Оценка морфологии митрального клапана 26
1.3.3. Оценка тяжести митральной регургитации 32
1.4. Возможности тканевой миокардиальной допплерографии в оценке ишемической митральной регургитации 38
1.4.1. Принципы метода 38
1.4.2. Основные режимы тканевой миокардиальной допплерографии.. 41
1.4.3. Возможности ТМДГ в оценке функции миокарда у больных ИБС с ишемической митральной регургитацией 47
1.5. Эхокардиографические предикторы прогрессирования ишемической митральной регургитации и неэффективности митральной аннулопластики 59
Глава вторая Характеристика больных и методы исследования 64
2.1. Клиническая характеристика больных 64
2.2. Методы исследования 69
2.2.1. Электрокардиография 69
2.2.2. Эхокардиография 70
2.2.3. Тканевая миокардиальная допплерография 72
2.2.4. Проба с нитроглицерином 83
2.2.5. Коронарография 83
2.3. Статистический анализ 84
Глава третья Собственные наблюдения. Ишемическая митральная регургитация: от эхокардиографической оценки к хирургической стратегии 85
3.1. Особенности клинической картины ИБС у больных с ишемической митральной регургитацией 86
3.2. Сравнительный анализ ремоделирования левого желудочка у больных ИБС с различными типами ишемической митральной регургитацией и без регургитации 97
3.2.1. Функциональное состояние миокарда и параметры геометрии ЛЖ в зависимости от типа ишемической MP 97
3.2.2. Сравнительный анализ топографии нарушений локальной сократимости миокарда у больных с различными типами с ишемической митральной регургитации 101
3.3. Сравнение параметров геометрии митрального клапанного аппарата у больных ИБС с различными типами ишемической митральной регургитации и без регургитации 104
3.3.1. Морфология митрального клапана в группах больных с ишемической митральной регургитацией 104
3.3.2. Сравнение структурных и функциональных параметров аппарата митрального клапана в зависимости от типа ишемической MP 105
3.4. Функциональное состояние миокарда левого желудочка, фиброзного кольца и папиллярных мышц митрального клапана по данным тканевой миокардиальной допплерографии у больных ИБС с различными типами ишемической митральной регургитации и без регургитации 112
3.4.1. Функция папиллярных мышц митрального клапана и прилежащих сегментов миокарда ЛЖ в зависимости от типа ишемической MP по данным импульсно-волнового режима тканевого допплера 112
3.4.2. Функция фиброзного кольца митрального клапана и левого предсердия по данным импульсно-волнового режима тканевой допплерографии 118
3.4.3. Деформация и скорость деформации миокарда левого желудочка и папиллярных мышц митрального клапана у больных с л - о различными типами ишемической митральной регургитации 122
3.5. Функциональное состояние левого предсердия у больных ИБС с различными типами ишемической митральной регургитации по данным тканевой миокардиальной допплерографии 133
3.6. Вопросы обратимости ишемической митральной регургитации после реваскуляризации миокарда 138
3.7. Разработка тактики ведения больных ИБС с ишемической митральной регургитацией- значение индексов тканевого допплера 162
3.7.1. Предикторы обратимости/необратимости ишемической митральной регургитации 162
3.7.2. Разработка тактики лечения пациентов с ишемической митральной регургитацией (описание клинических случаев) 167
Глава четвертая Обсуждение полученных результатов 198
Выводы 233
Практические рекомендации 235
Литература 237
- Основные концепции патофизиологии ишемической митральной регургитации
- Особенности клинической картины ИБС у больных с ишемической митральной регургитацией
- Деформация и скорость деформации миокарда левого желудочка и папиллярных мышц митрального клапана у больных с л - о различными типами ишемической митральной регургитации
- Разработка тактики лечения пациентов с ишемической митральной регургитацией (описание клинических случаев)
Основные концепции патофизиологии ишемической митральной регургитации
Механизм формирования ишемической MP заключается в дисбалансе сил, натягивающих и закрывающих створки митрального клапана. При этом наблюдается увеличение сил, натягивающих створки и снижение сил, закрывающих, вследствие снижения сократимости ЛЖ, нарушения систолического сокращения фиброзного клапанного кольца, снижения синхронности сокращения двух папиллярных мышц, развития диссинхронии ЛЖ, особенно базальных сегментов.
Силы, натягивающие створки митрального клапана. Неадекватное закрытие створок МК наиболее часто наблюдается у пациентов, перенесших Q-волновой инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ с развитием локального патологического ремоделирования задне-нижних сегментов ЛЖ, что приводит к задне-боковому смещению задней папиллярной мышцы (ЗПМ). Каждая из папиллярных мышц дает хорды к обеим створкам митрального клапана. Смещение ЗПМ приводит к натяжению хорд к обеим створкам МК, смещению точки коаптации створок клапана более апикально и кзади, и характеризуется деформацией передней митральной створки (ПМС), которая напоминает форму «хоккейной клюшки». Натяжение хорд и обеих створок МК увеличивает объем между плоскостью ФК и створками в момент коаптации (объем тетинга). Объем тентинга тесно связан с площадью отверстия митральной регургитации. При ремоделировании заднє-нижней стенки ЛЖ фигура тентинга ассиметрична, снижена мобильность задней митральной створки (ЗМС), струя регургитации ассиметрична, расположена преимущественно вдоль задне-медиальной комиссуры.
У пациентов, перенесших обширный передний инфаркт миокарда или несколько инфарктов различной локализации, ремоделирование ЛЖ более глобальное - ЛЖ более значительно дилатирован, имеет сферическую форму, обе папиллярные мышцы смещены, фигура тентинга имеет симметричную форму, струя митральной регургитации имеет центральное расположение. При этом наблюдается более значительная дилатация и уплощение фиброзного кольца МК.
Силы, закрывающие створки митрального клапана. Нарушение сократительной функции миокарда ЛЖ сопровождает вышеописанные нарушения, развивающиеся при ИБС. Тяжесть ишемической MP определяется динамическим балансом между силами, натягивающими створки, и закрывающими. Этот баланс может значительно изменяться со временем. Наличие умеренной сократительной дисфункции ЛЖ с неизмененными силами, натягивающими створки (т.е. при отсутствии значимого регионального и глобального ремоделирования ЛЖ) может не приводить к развитию ишемической MP или к регургитации небольшой степени. Соответственно, различные лечебные воздействия (реваскуляризация миокарда, медикаментозная терапия с применением ингибиторов АПФ, нитратов, ресинхронизационная терапия, физическая нагрузка) могут изменять баланс сил, влияющих на положение створок, и приводить к изменению степени ишемической MP.
Дилатация фиброзного кольца. Аннулодилатация и уплощение ФК часто сочетаются с дилатацией и ремоделированием ЛЖ. Утрата типичной седловидной формы фиброзного кольца уменьшает кривизну створок и, соответственно, увеличивает стресс створок (Salgo IS. et al., 2002г. [195] Salmasi M.Y. et al, 2018r. [194]). В норме площадь створок МК вдвое превышает площадь митрального отверстия, тем самым обеспечивается значительный резерв при развитии дилатации ФК до формирования неэффективной коаптации створок. Расширение фиброзного кольца как правило равномерное, в эксперименте было показано, что требуется его увеличение в 1,75 раза для формирования недостаточности МК (Не S, et at al, 1999г. [100]). Таким образом, дилатация ФК является дополнительным (моделирующим) фактором, утяжеляющим степень ишемической MP. Дисфункция и диссинхрония папиллярных мышц. Начиная с ранних работ Burch G.E. et al, 1963 г. [61], 1968 г. [62], механизмы развития ишемической MP связывались с ишемической дисфункцией папиллярных мышц. Однако в дальнейшем было показано, что изолированная ишемия папиллярных мышц не может приводить к развитию значимой MP, без нарушения функции ЛЖ. Необходимо дополнительное повреждение стенки ЛЖ, прилежащей к папиллярным мышцам, чтобы сформировалось некомпетентное закрытие створок клапана (Godley R.W. et al., 1981г. [92]).
С другой стороны, нередко наблюдаются постинфарктные фиброзные изменения одной или обеих папиллярных мышц, приводящие к их удлинению. В результате чего формируется пролапс створки.
Региональная механическая диссинхрония ЛЖ, особенно с вовлечением папиллярных мышц, может усугублять тяжесть ишемической MP, посредством снижения систолического сокращения задней порции фиброзного кольца МК (Ypenburg С, et al., 2007г. [223] Yjshida S., et al. 2017г. [221] 2018г. [222]). Глобальная диссинхрония ЛЖ также может вносить вклад в увеличение тяжести ишемической MP, посредством уменьшения сил, закрывающих створки.
Таким образом, ишемическая MP формируется в результате развития следующих структурных и функциональных нарушений клапанно-желудочкового комплекса: натяжения створок МК, вследствие дилатации и/или нарушения геометрии ЛЖ, в сочетании со смещением, сократительной дисфункцией и диссинхронией папиллярных мышц; дилатации и нарушения систолического сокращения фиброзного клапанного кольца; снижения систолической функции ЛЖ, уменьшающего силы, закрывающие створки. Натяжение створок МК и рестриктивный характер их движения- ключевой механизм развития ишемической MP, который относится к ШЬ типу по классификации A.Carpentier. Тяжелая ишемическая MP обычно не развивается при глобальной систолической дисфункции ЛЖ без натяжения створок клапана. Для развития значительной MP необходимо смещение папиллярных мышц и натяжение створок.
Ключевым элементом в патогенезе ишемической MP является нарушение нормальной геометрии ЛЖ- региональное и глобальное ремоделирование с последующим апикальным, боковым и/или задним смещением папиллярных мышц, которые, в свою очередь, натягивают хорды, смещая точку коаптации более апикально. Тяжесть систолической дисфункции ЛЖ и его дилатация слабо коррелируют с тяжестью MP, если они не сопровождаются смещением и дисфункцией папиллярных мышц (Levine RA., 2005г. [160], Ciarka A. et al, 2011 г. [72], Lancellotti P. et al, 2009г. [147], 2013г. [150], 2014г. [146]). По мере прогрессирования регионального и глобального ремоделирования ЛЖ, геометрические и функциональные нарушения папиллярных мышц усугубляются, что приводит в увеличению тяжести ишемической MP (см. Рис. № ).
Особенности клинической картины ИБС у больных с ишемической митральной регургитацией
По возрастным показателям больные трех групп не различались. Средний возраст больных составил в 1 группе- 63,26±1,39 лет, во 2 группе-62,91± 1,42 лет, в 3 группе- 63,6±1,5 лет (р 0,05 при сравнении между группами).
Тяжесть коронарной недостаточности. По тяжести клинических проявлений коронарной недостаточности больные трех групп также существенно не различались. Отчасти это было связано с тем, что всем больным, включенным в исследование, планировалось выполнение реваскуляризации миокарда. Поэтому у подавляющего большинства пациентов трех групп определялись тяжелые симптомы коронарной недостаточности. Так стенокардия I-II ФК имела место у 7 (21%) больных в 1 группе, у 9 (22%) больных во 2 группе и у 9 (21%) в 3 группе (р 0,05 при сравнении между группами). Стенокардия III-IV ФК- у 23 (70%) пациентов в 1 группе, у 30 (73%) пациентов во 2 группе и у 32 (76%) в 3 группе (р 0,05 при сравнении между группами). Нестабильная стенокардия имела место у 3 (9%) больных 1 группы, у 2 (5%) 2 группы и у 1 (3%) 3 группы (р 0,05 при сравнении между группами).
Количество перенесенных инфарктов миокарда, их топография. По количеству перенесенных в анамнезе инфарктов миокарда у одного больного пациенты трех групп также значимо не различались. Среднее количество перенесенных инфарктов миокарда у 1 больного составило в 1 группе-1,28±0,11, во 2 группе- 1,27±0,09, в 3 группе- 1,18±0,07 (р 0,05 при сравнении между группами).
Однако, группы различались по топографии перенесенных инфарктов миокарда. Больные с ассиметричной струей MP значительно чаще имели перенесенный инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ, в том числе чаще эти инфаркты имели Q-волновой характер. Тогда как пациенты с центральной струей MP чаще переносили в анамнезе инфаркт миокарда передней локализации, чаще эти инфаркты носили Q-волновой характер и осложнялись формированием постинфарктной аневризмы ЛЖ. Больные без MP примерно с одинаковой частотой переносили инфаркты передней и задней локализации, но чаще эти инфаркты носили HeQ-волновой характер.
Так, в 1 группе инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ перенесли 15 (45%) больных, из них HeQ-волновой- 13 (39%), Q-волновой- 2 (6%) пациента. Во 2 группе инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ перенесли 40 (98%) больных, из них HeQ-волновой- 6 (15%), Q-волновой- 6 (15%), с образованием постинфарктной аневризмы ЛЖ- 28 (68%) больных (р=0,001 между 1 и 2 группами). В 3 группе инфаркт передней локализации перенесли 25 (60%) пациентов, из них HeQ- волновой- 18 (43%), Q-волновой- 7 (17%) пациентов (р 0,05 между 1 и 3 группами, р=0,001 между 2 и 3 группами).
Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ в 1 группе перенесли 20 (60%) больных, из них HeQ-волновой- 8 (24%), Q-волновой- 12 (36%) пациентов. Во 2 группе инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ перенесли 8 (20%) больных, из них HeQ-волновой- 4 (10%), Q-волновой- 4 (10%) больных (р=0,001 между 1 и 2 группами). В 3 группе инфаркт миокарда задней локализации перенесли 20 (47%) пациентов, из них HeQ-волновой- 14 (33%), Q- волновой- 6 (14%) пациентов (р 0,05 между 1 и 3 группами, р=0,001 между 2 и 3 группами).
Следует отметить, что количество перенесенных в анамнезе Q-волновых инфарктов миокарда было существенно больше в группе больных с центральной струей MP. Так, в 1 группе оно составило 14 (42%), во 2 группе 38 (93%), в 3 группе- 13 (21%).
Хроническая сердечная недостаточность. Количество больных с симптомами хронической сердечной недостаточности было больше в группах больных с ишемической MP, в сравнении с больными ИБС без митральной регургитации (р=0,014 между 1 и 3 группами, р=0,001 между 2 и 3 группами). Количество больных с ХСН в 1 и 2 группах существенно не различалось (р 0,05 между 1 и 2 группами). Но больных с тяжелыми симптомами ХСН было больше в группе с центральной струей MP.
Так, умеренные симптомы хронической сердечной недостаточности I-II ФК (NYHA) определялись у 9 (27%) больных 1 группы, у 9 (22%) 2 группы и у 4 (10%) больных 3 группы. Тяжелые симптомы ХСН имели место у 5 (15%) больных 1 группы, у 12 (29%) 2 группы и у 3 (7%) больных 3 группы.
Распределение больных в трех группах по тяжести ХСН, согласно классификации Н.Д.Стражеско- В.Х.Василенко, было аналогичным (см.Табл. №6).
Характеристика поражения коронарного русла. В трех группах преобладали пациенты с многососудистым поражением коронарных артерий. По количеству пораженных коронарных артерий группы существенно не различались. Поражение одного коронарного сосуда имело место у 2 (6%) больных 1 группы, у 4 (10%) больных 2 группы, в 3 группе не было больных с 1-сосудистым поражением (р 0,05 между 1 и 2 группами, р 0,05 между 1 и 3 группами, р= 0,04 между 2 и 3 группами). 2-сосудистое поражение коронарных артерий определялось у 2 (6%) больных 1 группы, у 5 (12%) 2 группы и у 8 (19%) больных 3 группы (р 0,05 при сравнении между группами). Многососудистое поражение- у 29 (88%) больных 1 группы, у 32 (78%) 2 группы и у 34 (81%) больны 3 группы (р 0,05 при сравнении между группами).
Были выявлены некоторые различия в топографии поражения коронарного русла между группами, но они не достигали статистической значимости. У всех пациентов с ассиметричной струей MP выявлялось гемодинамически значимое поражение ПКА, в том числе высокая частота окклюзии ПКА. У всех больных с центральной струей MP имело место значимое поражение ПМЖВ, в том числе высокая частота окклюзии ПМЖВ. Но эти различия не достигали статистической значимости. Тогда как у пациентов без MP существенно ниже была частота окклюзии в бассейнах ПМЖВ и ПКА. (Скопин И.И., 2005г. [25], 2003г. [10], Rilinger J. et al, 2018г. [188], Hillis L.D. et al, 201 lr. [103], Michler R.E. et al, 2018r. [179]).
Так, гемодинамически значимое поражение ствола ЛКА имело место в 1 группе у 9 (27%) больных, во 2 группе- у 12 (29%), в 3 группе- у 12 (29%) больных (р 0,05 при сравнении между группами). Во всех случаях это были гемодинамически значимые стенозы, больных с окклюзией ствола ЛКА не было в нашем исследовании.
Деформация и скорость деформации миокарда левого желудочка и папиллярных мышц митрального клапана у больных с л - о различными типами ишемической митральной регургитации
Тканевое допплеровское исследование идеально подходит для оценки механики миокарда и внутрисердечных структур. В течение многих десятилетий 2Б-эхокардиография была единственным методом динамической визуализации сердца. Новые, автоматизированные ультразвуковые техники сложного анализа сердечной механики, в частности анализ параметров деформации (Strain) и скорости (Strain Rate) открывают новые возможности в диагностике.
Определение нарушений продольной деформации ЛЖ является наиболее чувствительным методом выявления дисфункции миокарда. Систолическое продольное укорочение ЛЖ осуществляется в основном за счет сокращения субэндокардиальных слоев миокарда, которые являются наиболее уязвимыми, вследствие наибольшего влияния на них внутрижелудочкового давления и более низкого кровоснабжения этой зоны. Поэтому нарушение продольной функции является наиболее чувствительным в диагностике механической дисфункции ЛЖ. В связи с этим, нами были проанализированы показатели продольной деформации (Strain) и скорости (Strain Rate) миокарда ЛЖ и папиллярных мышц митрального клапана у больных с различными типами ишемической MP и без регургитации.
Анализ продольной систолической деформации миокарда ЛЖ и папиллярных мышц МК у больных с различными типами ишемической MP. Анализ показателей продольной систолической деформации в анализируемых группах больных показал, что у больных с ишемической митральной регургитацией показатели систолической деформации миокарда были снижены по всем анализируемым стенкам ЛЖ (боковой, задней, передней, передне-перегородочной) и обеих папиллярных мышц МК, в сравнении с группой больных ИБС без MP, а также по сравнению с нормативными значениями по данным опубликованных исследований (см.Табл. № ). Показатели систолической деформации миокарда ЛЖ между двумя группами больных с различными типами ишемической MP существенно не различались. (Суханов С.Г., 2015г. [29])
Так, S (Strain) боковой стенки ЛЖ составила в 1 группе- -5,25±0,43%, во 2 группе- -5,82±0,34%, в 3 группе- -6,87±0,41% (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,005 между 1 и 3 группами, р=0,05 между 2 и 3 группами).
S задней стенки ЛЖ в 1 группе- -5,41±0,25%, во 2 группе- -5,67±0,34%, в 3 группе- -8,11±0,52 (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,0001 между 1 и 3 группами, р=0,0001 между 2 и 3 группами).
S передне-перегородочной стенки в 1 группе- -7,81±0,33% во 2 группе--7,32±0,67%, в 3 группе- -11,78±0,48% (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,0001 между 1 и 3 группами, р=0,0001 между 2 и 3 группами).
S передней стенки ЛЖ составила в 1 группе- -5,36±0,45%, во 2 группе--6,2±0,62%, в 3 группе- -8,69±0,54% (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,0001 между 1 и 3 группами, р=0,001 между 2 и 3 группами).
S передней папиллярной мышцы составила в 1 группе- -3,7±0,84%, во 2 группе- -3,0±0,47%, в 3 группе- -3,84±0,37% (р 0,05 при сравнении между группами).
Следует отметить, что показатели продольной систолической деформации миокарда в группе больных ИБС без ишемической MP также были снижены по всем анализируемым стенкам ЛЖ, в сравнении с нормативными значениями, но в меньшей степени, чем у больных с ишемической MP (см. Табл. № 20). Нормальные значения продольной деформации миокарда варьируют от 16 до 19%. Глобальный продольный максимальный систолический Strain составляет -18,6±0,1%, максимальная систолическая скорость деформации -1,10 ± 0,01с"1.
Анализ показателей продольной скорости деформации миокарда ЛЖ и папиллярных мышц митрального клапана у больных с различными типами ишемической MP. Анализ систолических скоростей деформации миокарда (Strain Rate, SRs) показал снижение SRs в группах больных с ишемической MP, в сравнении с группой больных ИБС без MP. У больных с ассиметричной струей MP отмечалось снижение SRs более значительно в области задней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы, тогда как у больных с центральной струей MP наблюдалось диффузное снижение SRs по всем стенкам ЛЖ.
Так, SRs боковой стенки ЛЖ составила в 1 группе- -0,31±0,02 с" , во 2 группе- -0,29±0,02 с"1, в 3 группе- -0,4±0,02 с"1 (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,005 между 1 и 3 группами, р=0,0005 между 2 и 3 группами).
SRs задней стенки ЛЖ в 1 группе- -0,32±0,01 с"1, во 2 группе- -0,37±0,03 с" , в 3 группе- -0,44±0,03 с-1(р=0,05 между 1 и 2 группами, р=0,0001 между 1 и 3 группами, р=0,05 между 2 и 3 группами).
SRs передне-перегородочной области в 1 группе- -0,42±0,01 с"1, во 2 группе- -0,42±0,02 с"1, в 3 группе- -0,59±0,02 с"1 (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,0001 между 1 и 3 группами, р=0,0001 между 2 и 3 группами).
SRs передней стенки ЛЖ составила в 1 группе- -0,3±0,02 с"1, во 2 группе- -0,34±0,03 с"1, в 3 группе- -0,44±0,02 с"1 (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,005 между 1 и 3 группами, р=0,0001 между 2 и 3 группами).
SRs передней папиллярной мышцы в 1 группе- -0,71±0,09 с"1, во 2 группе- -0,7±0,09 с"1, в 3 группе- -0,7±0,04 с"1 (р 0,05 при сравнении между группами).
SRs задней папиллярной мышцы была существенно снижена в группе больных с ассиметричной струей MP. В 1 группе она составила- -0,66±0,05 с" \ во 2 группе- -0,87±0,1 с"1, в 3 группе- -0,8±0,07 с"1 (р=0,04 между 1 и 2 группами, р 0,05 при сравнении между другими группами).
Анализ диастолических скоростей деформации миокарда также показал снижение SRe и SRa в группах больных с ишемической MP, в сравнении с больными ИБС без MP. У больных с ассиметричной струей MP более выраженное снижение SRe и SRa отмечалось в области задней стенки ЛЖ и задней папиллярной мышцы. Тогда как у больных с центральной струей MP наблюдалось диффузное снижение диастолических SR по всем анализируемым стенкам ЛЖ.
Так, в области боковой стенки в 1 группе SRe составила- 0,33±0,03 с" , SRa- 0,36±0,05 с"1; во 2 группе SRe составила- 0,31±0,02 с"1, SRa- 0,34±0,03 с" !;вЗ группе SRe- 0,45±0,03 с"1 (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,005 между 1 и 3 группами, р=0,0005 между 2 и 3 группами), SRa- 0,47±0,03 с"1 (р 0,05 между 1 и 2 группами, р=0,04 между 1 и 3 группами, р=0,005 между 2 и 3 группами).
Разработка тактики лечения пациентов с ишемической митральной регургитацией (описание клинических случаев)
Пациентка М., 57л. (ИБ № 21673.17) поступила в ФГБУ «НМИЦ ССХ им.А.Н.Бакулева» МЗ РФ с жалобами на сжимающие боли за грудиной и левой половине грудной клетки, возникающие при небольших физических нагрузках, купирующиеся приемом нитроглицерина. Беспокоит одышка при физических нагрузках.
Из анамнеза, в октябре 2016г. перенесла острый Q-волновой инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ. Была госпитализирована, на фоне медикаментозной терапии состояние стабилизировано. Однако, после выписки из стационара вновь стали беспокоить давящие, жгучие боли за грудиной и левой половине грудной клетки при небольших физических нагрузках, одышка при незначительных нагрузках. С диагнозом постинфарктной стенокардии вновь была госпитализирована в стационар (клиническая больница МЕД СИ в Отрадном). Была выполнена коронарография, по данным которой выявлено многососудистое поражение коронарного русла: ПМЖВ- окклюзия в п/3, постокклюзионные сегменты заполняются по внутрисистемным перетокам. ДВ- сужение в устье 80%. ОВ-сужения в п/3 и с/3 85%. ПКА- окклюзия в проксимальном сегменте. Также, по данным эхокардиографии выявлено наличие недостаточности митрального клапана 3 степени.
30.10.2017г. пациентке было выполнено стентирование ОВ. После выписки из клиники была направлена в ФГБУ НМИЦ ССХ им.А.Н.Бакулева» МЗ РФ для решения вопроса о выполнении операции АКШ и коррекции митральной недостаточности.
Результаты обследования, проведенного в ФГБУ «НМИЦ ССХ им.А.Н.Бакулева» МЗ РФ:
ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС- 50 уд/мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви ЛНШ . Постинфарктные рубцовые изменения задней стенки ЛЖ (патологический зубец Q в отведениях II, III, aVF).
Холтероеское мониторироеание: За время суточного мониторирования зарегистрирован синусовый ритм с максимальной ЧСС- 83 уд/мин, минимальной ЧСС- 44 уд/мин, средний суточный ритм составил- 57 уд/мин. Зарегистрировано 9800 полиморфных желудочковых экстрасистол, из них 596 куплетов, 17 эпизодов групповой желудочковой экстрасистолии. Зарегестрированы 74 одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Ишемических изменений и пауз более 2.5 сек не зафиксировано. В связи с наличием желудочковых нарушений ритма высоких градаций (4Б градации по Лауну- Вольфу) пациентке проводилась антиаритмическая терапия кордароном.
Эхокардиография: Восходящая аорта- 2,8 с, стенки уплотнены, с включениями кальция.
Аортальный клапан 3-створчатый, раскрытие створок- 1.7см., пиковый градиент на аортальном клапане- 8 мм.рт.ст.
Левое предсердие дилатировано: поперечный размер- 4,6 см, продольный-6,3 см. Площадь ЛЖ- 22,5см2.
Правое пресдердие: попередный размер- 4.0 см., продольный- 5,0 см. Площадь 1111-19,1 см2.
КДР- 5.8 см. КСР- 4,0 см. КДО- 168мл, КСО- 76мл, ФВ ЛЖ- 57%.
Сократительная функция: выраженный гипокинез на грани акинеза базальных и средних сегментов задней и задне-боковой стенок ЛЖ.
Трикуспидальный клапан: регургитация 1 ст.
Расчетное систолическое давление в легочной артерии- 50 мм.рт.ст.
Показатели геометрии митрального клапана и характеристика струи регургитации представлены в Табл. № 34. Показатели, характеризующие тяжесть MP (PISA, ERO, объем регургитации), а также данные цветного допплеровского картирования свидетельствовали о наличии у пациентки тяжелой степени MP. Показатели геометрии аппарата МК были значительно нарушены: фиброзное кольцо дилатаровано умеренно, дилатировано левое предсердие, значения межпапиллярной дистанции, площади тентинга и коаптационного расстояния были также существенно выше нормативных.
Функциональные и геометрические параметры ЛЖ представлены в Табл. № 35. Объемные показатели ЛЖ были увеличены незначительно. Однако, отмечалось существенное увеличение систолических индексов сферичности ЛЖ на базальном и срединном уровнях.
Проба с нитроглицерином: После приема 2 таблеток нитроглицерина сохранялась митральная регургитация средне- тяжелой степени. Диаметр перешейка регургитации (vena contracta)- 0,5 см.
Учитывая необратимый характер ишемической MP, нетяжелые изменения геометрических показателей ЛЖ и аппарата митрального клапана, было принято решение выполнить пациентке сочетанную операцию АКШ и аннулопластику МК на опорном кольце.
С диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Состояние после 4KB со стентированием ОВ (30.10.2017г.). Стенокардия напряжения З ФК. Недостаточность митрального клапана 3 ст. (ШЬ тип по Carpantie). НК-2А ст., III ФК (NYHA). Умеренная легочная гипертензия.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Желудочковые нарушения ритма сердца 4Б градации по Лауну-Вольфу.
Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 4. пациентка была направлена на операцию.
4.12.2017г. выполнена операция- пластика митрального клапана на мягком опорном кольце из дакрона, маммарно-коронарное шунтирование ПМЖВ, АКШ: ДВ, ВТК, ЗМЖВ ПКА в условиях ИК, гипотермии 28С и кардиоплегии (раствор Кустадиола 1,5 литра). Время ИК- 175мин, время пережатия аорты- 55 мин.