Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Респираторная поддержка у больных острой сердечной недостаточностью. Обзор литературы 12
1.1. Острая дыхательная недостаточность при кардиогенном шоке и отеке легких. Эпидемиологические аспекты 12
1.2. Этиология острой сердечной недостаточности 14
1.3. Патогенез острой сердечной недостаточности. Патогенез дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких 14
1.4. Особенности клинической картины дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких 17
1.5. Традиционные методы респираторной поддержки при дыхательной недостаточности при кардиогенном шоке и отеке легких на фоне острого коронарного синдрома 18
1.6. Неинвазивная вентиляция легких 21
1.7. Высокочастотная струйная вентиляция легких 34
1.8. Высокопоточная ингаляция кислорода 38
1.9. Заключение 38
Глава II. Материал и методы исследования 40
2.1. Общая характеристика больных 40
2.2. Методы лечения 43
2.3. Проведение респираторной поддержки 47
2.4. Методы исследования 50
2.5. Статистический анализ данных 54
Глава III. Анализ эффективности респираторной поддержки при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома 56
3.1. Введение 56
3.2. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома 56
3.3. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на дыхательную функцию при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома 69
3.4. Клинический пример 78
3.5. Заключение 80
Глава IV. Анализ эффективности респираторной поддержки при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома 82
4.1. Введение 82
4.2. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома 82
4.3. Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на дыхательную функцию при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома 91
4.4. Клинический пример 103
4.5. Заключение 105
Глава V. Обсуждение 107
5.1. Введение 107
5.2. Результаты респираторной поддержки при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома 107
5.3. Результаты респираторной поддержки при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома 111
5.4. Заключение 115
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Перспективы дальнейшей разработки темы 120
Список используемых сокращений 121
Список литературы 124
Список иллюстраций 153
Список таблиц 155
- Неинвазивная вентиляция легких
- Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома
- Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома
- Результаты респираторной поддержки при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома
Неинвазивная вентиляция легких
В настоящее время в качестве альтернативы ИВЛ используют респираторную поддержку без применения интубационных и трахеостомических трубок – НВЛ, которая лишена многих недостатков традиционной ИВЛ.
В отличие от ИВЛ, для НВЛ характерен ряд особенностей. Большая утечка дыхательной смеси, разница между подаваемыми объемами или давлением, создаваемым в контуре респиратора, и соответствующими параметрами в дыхательных путях, может приводить к нарушению триггирования вдоха, сложности регуляции переключения вдох-выдох и чрезмерной активации тревог аппарата. НВЛ требует подстройки триггеров аппарата и адаптации базовой линии потока перед каждым вдохом, а не через несколько вдохов. Тем не менее, респираторы, предназначенные специально для НВЛ, могут компенсировать даже большую утечку дыхательной смеси. Также при НВЛ большое значение имеет дополнительное, динамично меняющееся сопротивление верхних дыхательных путей, в первую очередь гортанной щели [162, 163].
К требованиям для аппаратов НВЛ относятся простота использования, возможность адекватной работы в условиях негерметичного контура, наличие контроля дыхания пациента, комфорт пациента, повышение переносимости НВЛ путем создания системы синхронизации пациент-респиратор и правильного выбора интерфейсов пациента [110].
Многие современные переносные респираторы, предназначенные для НВЛ, также обеспечивают мониторинг дыхания, они меньше по размеру, транспортабельны, что особенно важно при применении НВЛ на ДГЭ. Кроме того, эти аппараты имеют меньшую стоимость. Большинство портативных аппаратов для НВЛ не имеют специального модуля для подачи кислорода, тогда как увеличение FiO2 во вдыхаемой смеси часто бывает необходимо, особенно у больных с ДН, вызванной КШ и ОЛ. В таких случаях необходимо присоединение дополнительного шланга для подачи кислорода к маске/шлему или в контур. При подключении O2 непосредственно в контур, концентрация подаваемого O2 выше, кроме того, отмечено, что концентрация O2 в большой степени зависит от режима вентиляции [208]. Другие исследователи показали, что концентрация подаваемого O2 снижается при повышении уровня положительного давления вдоха, а также при подключении шланга O2 непосредственно к маске [197]. Еще одна группа авторов отметила, что концентрация O2 зависит от места подключения О2 к контуру, а также от типа порта утечки [182].
Шлемы для НИВЛ также могут быть использованы у пациентов с ОЛ на фоне ОКС [78]. Шлем не контактирует с кожей пациента и улучшает переносимость вентиляции, не завися от морфологии лица [134]. При применении в стационаре шлемы снижают количество нозокомиальных инфекций в сравнении с лицевой маской [107]. На ДГЭ продемонстрирована идентичная эффективность устройств для НВЛ, имеющих в своем составе орофациальную маску или шлем для НВЛ [67]. Однако при использовании шлема может отмечаться плохое взаимодействие пациента с вентилятором [158].
В литературе найдено несколько работ, сравнивающих качество работы различных вентиляторов НВЛ, а также аппаратов для НВЛ и для инвазивной ИВЛ [69, 103, 104, 176, 190, 195, 205]. По данным литературы, чаще всего для НВЛ применяются портативные вентиляторы, регулируемые по давлению. [102, 139, 142].
Широкому внедрению НВЛ в практику препятствуют недостаточное обучение медицинского персонала и отсутствие ясных критериев выбора аппаратуры и интерфейсов для проведения НВЛ, отсутствие нормативной базы и внутренних протоколов проведения НВЛ в лечебных учреждениях [1, 66].
Описаны следующие режимы НВЛ:
- CPAP (continuous positive airway pressure) или постоянное положительное давление в дыхательных путях,
- BiPAP (bilevel positive airway pressure) – двухуровневое положительное давление в дыхательных путях,
- PS (Pressure Support) – поддержка давлением на вдохе,
- редко применяются режимы вентиляции, регулируемые по объему, например, ACV (assisted volume control) – вспомогательная вентиляция, регулируемая по объему.
- появились новые режимы НВЛ, степень аппаратной поддержки в которых зависит от дыхательных усилий пациента. К ним относятся PAV – proportional assist ventilation, пропорциональная поддерживаемая вентиляция и Timed-Adaptive Ventilation – вентиляция, адаптируемая во времени.
К сожалению, единой терминологии для обозначения режимов НВЛ не существует, часто в научных работах обозначения режимов зависят от личных предпочтений авторов и от того, какой аппарат для вентиляции применяли в данном исследовании. В некоторых работах режимы PS и BiPAP объединены под одним названием NPPV (non-invasive positive-pressure ventilation) – НВЛ с положительным давлением в дыхательных путях, что подчеркивает главное отличие этих режимов от CPAP: создание дополнительного положительного давления в фазу вдоха [102, 139].
CPAP (continuous positive airway pressure) или постоянное положительное давление в дыхательных путях – наиболее простой режим вентиляции. Его суть состоит в том, что в течение всего дыхательного цикла в дыхательных путях поддерживается постоянное положительное давление. Вдох и выдох пациент делает самостоятельно [20, 21].
НВЛ в режиме CPAP можно проводить как с помощью сложных аппаратов ИВЛ, так и без них, используя плотно прилегающую лицевую или назальную маску, или шлем с клапаном выдоха. Клапан создает постоянное положительное давление в дыхательных путях [139].
Многие исследователи подчеркивают значение оптимального уровня давления при CPAP – от 2,5 до 12,5 см H2О, чаще всего 10 см H2O. При низком постоянном положительном давлении в дыхательных путях респираторная поддержка неэффективна [139].
PS (pressure support), поддержка давлением на вдохе, и BiPAP (bilevel positive airway pressure), НВЛ с двумя уровнями давления в дыхательных путях, – более сложные режимы вентиляции. В режиме поддержки давлением (PS) врач выбирает уровень давления во время вдоха. Это триггируемый режим вентиляции, то есть аппарат подает вдох только тогда, когда улавливает с помощью триггера дыхательную попытку пациента. Когда аппарат определил начало дыхательной попытки пациента, он подает кислородно-воздушную смесь и доводит давление в дыхательных путях до установленного уровня. Аппарат переключается на выдох, когда улавливает окончание попытки вдоха по снижению скорости потока на вдохе (обычно переключение вдоха на выдох устанавливают при снижении инспираторного потока до 25-30% от исходного). Выдох происходит пассивно. ЧДД зависит от пациента. Дыхательный объем зависит как от установленной врачом поддержки давления, так и от степени дыхательных усилий пациента. Многие аппараты позволяют регулировать скорость потока на вдохе, и врач, в зависимости от потребностей пациента, может сделать кривую вдоха более пологой или наоборот, более крутой. Часто в режиме PS дополнительно устанавливают постоянное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), чтобы предотвратить спадание альвеол на выдохе и создать положительное внутриальвеолярное давление в течение всего дыхательного цикла. Такой режим обычно называют комбинацией PS и CPAP [20, 21].
Режим BiPAP похож на предыдущий. Суть режима в том, что в дыхательных путях создается 2 давления: верхнее давление, или давление вдоха, IPAP, и нижнее давление, давление выдоха EPAP (expiratory positive airway pressure -положительное давление на выдохе). Давление выдоха представляет собой по сути аналог CPAP. Аппарат подает вдох в ответ на дыхательную попытку пациента. В режиме BiPAP устанавливается частота аппаратных вдохов, которые аппарат подаст больному, если не уловит его дыхательных попыток. Длительность вдоха в режиме BiPAP задается непосредственно, а не определяется по степени снижения инспираторного потока, как в режиме PS. В большинстве случаев врачи устанавливают давление IPAP от 14,5 до 20 см H2О, чаще всего 15 см H2О; EPAP – чаще всего 5 см H2О [75, 139, 160, 161].
При использовании режимов с дополнительным положительным давлением на вдохе важна синхронность аппарата и больного, которая зависит от способности респиратора распознавать дыхательную попытку пациента (чувствительность и время отклика триггера), обеспечивать адекватный пиковый поток во время вдоха, особенно его начальной фазы [135, 136]. Проведение НВЛ в режимах PS и BiPAP возможно только на аппаратах ИВЛ, оснащенных микропроцессорами и чувствительными триггерными системами. Наиболее чувствительны триггеры по потоку, при использовании которых ниже риск возникновения в дыхательных путях остаточного ПДКВ (аутоПДКВ) [148].
Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при отеке легких на фоне острого коронарного синдрома
В таблице 5 представлена характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю САД в начале терапии.
В начале респираторной терапии в группе ВЧВЛ медиана показателя САД составляла 150 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 95-205,25 мм рт. ст.); в группе СРАР медиана показателя САД составляла 147,5 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 104,75-200,5 мм рт. ст.); в группе ИК медиана показателя САД составляла 132,5 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 95-200,5 мм рт. ст.). Статистически значимых различий между группами в начале терапии обнаружено не было (Н=0,957, р=0,62, средние ранги составили 31,05 для группы ВЧВЛ, 32,88 для группы СРАР и 27,58 для группы ИК).
На рисунке 3 представлена характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по динамике показателя САД при проведении респираторной поддержки.
На фоне проведения респираторной поддержки в группе ВЧВЛ САД снижалось на 4,61% (персентильный интервал 5-95 -22,23-52,9%); в группе СРАР САД снижалось на 6,56% (персентильный интервал 5-95 -30,17-36,69%); в группе ИК САД снижалось на 3,81% (персентильный интервал 5-95 -39,42-53,25%). Нулевая гипотеза об отсутствии статистически значимых различий между группами была принята (Н=1,387, р=0,5, средние ранги составили 34,03 для группы ВЧВЛ, 27,63 для группы СРАР и 29,85 для группы ИК).
Таким образом, при использовании критерия Краскела-Уоллеса статистически значимых различий между этими методами лечения по влиянию на показатель САД при ОЛ обнаружено не было.
В таблице 6 представлены данные по распределению пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю САД в начале терапии.
В начале респираторной поддержки в группе ВЧВЛ САД было в пределах нормы (от 90 до 140 мм рт. ст.) у 7 пациентов (35%), в группе СРАР – у 6 пациентов (30%), в группе ИК – у 10 пациентов (50%), показатель САД не входил в диапазон нор м а льных з нач ени й (ги пер т ен з ия 140 мм рт. ст.) у 13 пациентов (65%) из группы ВЧВЛ, у 14 пациентов (70%) из группы СРАР и у 10 (50%) из группы ИК. Статистически значимых различий между группами в начале терапии обнаружено не было (2=1,8328, р 0,05).
На рисунке 4 представлено распределение пациентов с ОЛ на фоне ОКС по динамике САД при проведении респираторной терапии.
Динамика САД в виде стабилизации в интервале значений в пределах от 90 до 140 мм рт. ст. в группе ВЧВЛ отмечалась у 1 пациента, в группе СРАР – у 14 пациентов, в группе ИК – у 8 пациентов. Показатели, находившиеся в пределах нормы, вышли за пределы диапазона нормальных значений в 7 случаях в группе ВЧВЛ, в 5 случаях в группе СРАР и в 6 случаях в группе ИК [26]. Нулевая гипотеза об отсутствии различий между группами была отклонена (2=8,57, р 0,05).
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и СРАР, между собой были выявлены статистически значимые различия (2=6,2174 с поправкой Йейтса, р 0,05). Таким образом, СРАР оказывает более позитивное влияние на САД, чем ВЧВЛ [26].
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и ИК, между собой не было выявлено статистически значимых различий (2=2,546 с поправкой Йейтса, р 0,05). Таким образом, эти методы лечения не различаются между собой по влиянию на показатель САД [26].
При сравнении групп, которым проводилась СРАР и ИК, между собой не было выявлено статистически значимых различий (2=0,3845 с поправкой Йейтса, р 0,05). Таким образом, эти методы лечения не различаются между собой по влиянию на показатель САД [26].
В конце исследования (конечная точка – 40 минут от начала дыхательной поддержки) в группе ВЧВЛ из 20 пациентов САД достигло интервала 90-140 мм рт. ст. у 1 пациента (5%), в группе СРАР – у 15 пациентов из 20 (75%), в группе ИК – у 12 из 20 пациентов (60%). Показатель САД оставался в зоне 140 мм рт. ст. у 19 пациентов из группы ВЧВЛ (95%), у 5 пациентов из группы СРАР (25%) и у 8 (40%) из группы ИК [26, 34]. Нулевая гипотеза об отсутствии статистически значимых различий между группами в результате проведенной терапии была отклонена (2=21,08, р 0,001).
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и СРАР, между собой были выявлены статистически значимые различия в результате проведенной терапии (2=17,6041 с поправкой Йейтса, р 0,001). Таким образом, в результате проведенной терапии в группе СРАР количество пациентов с показателем САД, находящимся в пределах нормы, было достоверно выше, чем в группе ВЧВЛ [26, 34].
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и ИК, между собой были выявлены статистически значимые различия в результате проведенной терапии (2=11,396 с поправкой Йейтса, р 0,001). Таким образом, в результате проведенной терапии в группе ИК количество пациентов с показателем САД, находящимся в пределах нормы, было достоверно выше, чем в группе ВЧВЛ [26, 34].
При сравнении групп, которым проводилась СРАР и ИК, между собой не было выявлено статистически значимых различий в результате проведенной терапии (2=0,4558 с поправкой Йейтса, р 0,05). Таким образом, в результате проведенной терапии между группами СРАР и ИК не было отмечено достоверных различий между количеством пациентов с показателем САД, находящимся в пределах нормы, и количеством пациентов с отклонением показателя САД от нормы [26, 34].
В таблице 7 представлена характеристика групп пациентов с ОЛ на фоне ОКС по показателю ДАД в начале терапии.
В начале респираторной терапии в группе ВЧВЛ медиана показателя ДАД составляла 97,5 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 75-110 мм рт. ст.); в группе СРАР медиана показателя ДАД составляла 97,5 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 60-120 мм рт. ст.); в группе ИК медиана показателя ДАД составляла 85 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 60-110,25 мм рт. ст.). Статистически значимых различий между группами в начале терапии обнаружено не было (Н=5,485, р=0,064, средние ранги составили 33,93 для группы ВЧВЛ, 34,48 для группы СРАР и 23,10 для группы ИК).
Влияние исследуемых методов респираторной поддержки на показатели гемодинамики при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома
В таблице 17 представлена характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю САД в начале терапии.
В начале респираторной терапии в группе ВЧВЛ медиана показателя САД составляла 77,5 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 60-95 мм рт. ст.); в группе СРАР медиана показателя САД составляла 80 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 60-95 мм рт. ст.); в группе ИК медиана показателя САД составляла 75 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 65-95 мм рт. ст.). Статистически значимых различий между группами в начале терапии обнаружено не было (Н=0,522, р=0,77, средние ранги составили 28,5 для группы ВЧВЛ, 32,45 для группы СРАР и 30,55 для группы ИК).
На рисунке 15 представлена характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по динамике показателя САД при проведении респираторной поддержки.
На фоне проведения респираторной поддержки в группе ВЧВЛ САД повышалось на 51,47% (персентильный интервал 5-95 28,78-80,83%); в группе СРАР САД повышалось на 20,09% (персентильный интервал 5-95 5,73-53,85%); в группе ИК САД повышалось на 27,15% (персентильный интервал 5-95 13,33-43,93%). Нулевая гипотеза об отсутствии статистически значимых различий между группами была отвергнута (Н=9,283, р=0,01, средние ранги составили 40,08 для группы ВЧВЛ, 24,48 для группы СРАР и 26,95 для группы ИК) [25].
В таблице 18 представлены данные по попарному сравнению групп пациентов с КШ на фоне острого коронарного синдрома по динамике показателя САД при проведении исследуемых видов респираторной поддержки.
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и СРАР, между собой были выявлены статистически значимые различия (Q=2,82, р 0,05). Таким образом, ВЧВЛ достоверно сильнее повышает пониженное САД в сравнении с СРАР [25].
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и ИК, между собой были выявлены статистически значимые различия (Q=2,82, р 0,05). Таким образом, ВЧВЛ достоверно сильнее повышает пониженное САД в сравнении с ИК [25].
При сравнении групп, которым проводилась СРАР и ИК, между собой не было выявлено статистически значимых различий (Q=0,45, р 0,05). Таким образом, эти методы лечения не различаются между собой по влиянию на показатель САД [25].
В таблице 19 представлена характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю ДАД в начале терапии.
В начале респираторной терапии в группе ВЧВЛ медиана показателя ДАД составляла 40 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 34,75-45,5 мм рт. ст.); в группе СРАР медиана показателя ДАД составляла 45 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 30-55 мм рт. ст.); в группе ИК медиана показателя ДАД составляла 45 мм рт. ст. (персентильный интервал 5-95 30-55 мм рт. ст.). Статистически значимых различий между группами в начале терапии обнаружено не было (Н=1,631, р=0,443, средние ранги составили 26,58 для группы ВЧВЛ, 32,93 для группы СРАР и 32 для группы ИК).
На рисунке 16 представлена характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по динамике показателя ДАД при проведении исследуемых видов респираторной поддержки.
В течение периода наблюдения в группе ВЧВЛ ДАД повышалось на 56,35% (персентильный интервал 5-95 39,24-75%); в группе СРАР ДАД повышалось на 31,67% (персентильный интервал 5-95 10,28-64,29%); в группе ИК ДАД повышалось на 38,1% (персентильный интервал 5-95 19,19-55,36%). Нулевая гипотеза об отсутствии статистически значимых различий между группами была отвергнута (Н=8,209, р=0,016, средние ранги составили 39,55 для группы ВЧВЛ, 26,1 для группы СРАР и 25,85 для группы ИК) [25].
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и СРАР, между собой были выявлены статистически значимые различия (Q=2,44, р 0,05). Таким образом, ВЧВЛ достоверно сильнее повышает пониженное ДАД в сравнении с СРАР [25].
При сравнении групп, которым проводилась ВЧВЛ и ИК, между собой были выявлены статистически значимые различия (Q=2,48, р 0,05). Таким образом, ВЧВЛ достоверно сильнее повышает пониженное ДАД в сравнении с ИК [25].
При сравнении групп, которым проводилась СРАР и ИК, между собой не было выявлено статистически значимых различий (Q=0,05, р 0,05). Таким образом, эти методы лечения не различаются между собой по влиянию на показатель ДАД [25].
В таблице 21 представлена характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по показателю ЧСС в начале терапии.
В начале респираторной терапии в группе ВЧВЛ медиана показателя ЧСС составляла 104 уд/мин (персентильный интервал 5-95 67,6-129,2 уд/мин); в группе СРАР медиана показателя ЧСС составляла 108 уд/мин (персентильный интервал 5-95 79,8-136,2 уд/мин); в группе ИК медиана показателя ЧСС составляла 97 уд/мин (персентильный интервал 5-95 75,8-120,6 уд/мин). Статистически значимых различий между группами в начале терапии обнаружено не было (Н=1,708, р=0,426, средние ранги составили 29,65 для группы ВЧВЛ, 34,45 для группы СРАР и 27,4 для группы ИК).
На рисунке 17 представлена характеристика групп пациентов с КШ на фоне ОКС по динамике показателя ЧСС при проведении респираторной поддержки.
На фоне проведения респираторной поддержки респираторной поддержки в группе ВЧВЛ ЧСС снижалась на 17,45% (персентильный интервал 5-95 -45,66-38,91%); в группе СРАР ЧСС снижалась на 5,53% (персентильный интервал 5-95 -30,8-26,25%); в группе ИК ЧСС снижалась на 9,16% (персентильный интервал 5-95 -34,32-29,17%). Нулевая гипотеза об отсутствии статистически значимых различий между группами была принята (Н=0,928, р=0,629, средние ранги составили 28,23 для группы ВЧВЛ, 29,85 для группы СРАР и 33,43 для группы ИК).
Таким образом, при использовании критерия Краскела-Уоллеса статистически значимых различий между этими методами лечения по влиянию на показатель ЧСС при КШ обнаружено не было.
В таблице 22 представлены данные по распределению пациентов с КШ по показателю ЧСС в начале терапии. В начале респираторной терапии в группе ВЧВЛ ЧСС была в пределах нормы (от 60 до 90 уд/мин) у 6 пациентов (30%), в группе СРАР - у 4 пациентов (20%), в группе ИК - у 5 пациентов (25%), показатель ЧСС не входил в диапазон нормальных значений (тахикардия 90 уд/мин) у 14 пациентов из группы ВЧВЛ (70%), у 16 пациентов из группы СРАР (80%) и у 15 из группы ИК (75%). Статистически значимых различий между группами в начале терапии обнаружено не было (2=0,53, р 0,05).
Результаты респираторной поддержки при кардиогенном шоке на фоне острого коронарного синдрома
В качестве альтернативы традиционной ИВЛ при ОЛ и КШ на фоне ОКС применяют также ВЧВЛ. Для объяснения обеспечения адекватного газообмена при ВЧВЛ с дыхательным объемом меньше мертвого пространства наибольшее распространение получила гипотеза об «усиленной диффузии» газовой смеси. Согласно этой гипотезе, при ВЧВЛ газообмен обеспечивается преимущественно за счет диффузии при существенном снижении роли конвекции. Диффузионный механизм газообмена имеет место в дистальных отделах дыхательных путей, где площадь поперечного сечения велика, а протяженность дыхательных путей мала. При возрастании частоты вентиляции существенно повышается эффективность молекулярной диффузии газов [22].
ВЧВЛ позволяет добиться лучшего распределения дыхательной смеси в легких, следовательно, у больных с неравномерной вентиляцией легких при одинаковом содержании кислорода во вдыхаемой смеси оксигенация артериальной крови при ВЧВЛ может быть выше, чем при традиционной ИВЛ. Оптимальное распределение газа в легких при ВЧВЛ сопровождается снижением объема дыхательного мертвого пространства, выравниванием вентиляционно-перфузионных отношений, уменьшением шунтирования крови [18]. В связи с низкими дыхательными объемами при ВЧВЛ имеют место более низкие, чем при традиционных методах вентиляции, транспульмональное давление и давление в дыхательных путях, а также как и при спонтанной вентиляции, сохраняется отрицательное давление в плевральных полостях. Более низкое, чем при традиционной ИВЛ, давление во время вдоха не оказывает неблагоприятного действия на гемодинамику, что особенно важно у больных с КШ на фоне ОКС [18].
В настоящее время показания к применению ВЧВЛ значительно расширились [8, 18, 113, 144, 177, 206]. Описано успешное применение ВЧВЛ при ОЛ и КШ на фоне ОКС, в том числе на ДГЭ [7, 15, 29, 30].
Отмечена простота организации ВЧВЛ на ДГЭ (для подготовки аппарата к работе и фиксации маски со специальным инжектором на лице больного требовалось не более 1 минуты). В этой работе у всех пациентов отмечена хорошая и удовлетворительная субъективная переносимость ВЧ ВИВЛ и клиническое улучшение состояния через 10-15 минут после начала терапии. ВЧВЛ через лицевую маску была более эффективна у пациентов с ОЛ на фоне ОКС, чем стандартная ИК, в том числе, у больных пожилого и старческого возраста, а также пациентов с сопутствующей ХОБЛ. [15].
Появившиеся в последнее время сообщения на основе метаанализов [82, 97, 189] об отсутствии преимуществ и невозможности рекомендовать метод ВЧВЛ для рутинного применения отличаются от нашей работы исследованием пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом и их наблюдением на госпитальном этапе, в то время как в критерии исключения нашего исследования внесены все заболевания, приводящие к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. Принципиальное различие в результатах по данным литературы и нашей работы состоит именно в нозологических причинах – в представленной нами работе исследовались пациенты с наличием КШ на фоне ОКС. В отличие от нашего исследования в указанных работах ВЧВЛ проводилась в среднем 3 суток (от 2 до 5 суток по медиане, максимально до 24 суток). Частота вентиляции была также больше, чем в нашей работе – 3-15 циклов в секунду. При таких условиях возможно развитие баротравмы, более значительное нарушение гемодинамики со снижением венозного возврата или воздействием на функцию ПЖ. Также применялись большие суммарные дозы снотворных, седативных, наркотических препаратов, а также миорелаксантов и вазопрессоров, а гемодинамические побочные эффекты длительно существующего повышенного внутригрудного давления приводят к еще большей потребности в этих препаратах. Кроме того, в исследованиях, использованных для метаанализа, была недостаточно всеобъемлющая оценка безопасности, так как изучалась только баротравма и артериальная гипотензия. В этих же работах подчеркивается, что ВЧВЛ значительно снижает риск гипоксемии в первый день, поскольку увеличивается оксигенация и снижается риск гипоксии. Таким образом, раннее начало ВЧВЛ дает преимущество в отношении продолжительности механической вентиляции и улучшения оксигенации.
Проведенный нами анализ данных указывает на то, что ВЧВЛ достоверно сильнее повышает САД в сравнении с СРАР и ИК. Ее применение приводит к выравниванию вентиляционно-перфузионных отношений и уменьшению шунтирования крови. Оптимальное распределение газа в легких при использовании ВЧВЛ позволяет значительно снизить объем дыхательного мертвого пространства, а при больших частотах привести к полному его исчезновению [17], что позволяет обеспечить адекватную вентиляцию малыми дыхательными объемами с небольшими величинами транспульмонального давления (разницы между альвеолярным и внутриплевральным давлением, то есть давлением воздуха внутри легочных альвеол и давлением жидкости в пространстве между париетальным и висцеральным листками плевры, которая поддерживает легкие в расправленном состоянии, и сила которой направлена в одну сторону с влиянием сурфактанта и противодействует эластической тяге легкого и поверхностному натяжению водной пленки). Этот феномен позволяет существенно снизить депрессию венозного притока к сердцу и предупредить уменьшение сердечного выброса [18, 23, 77, 87, 157, 186], а также АД, что особенно актуально в условиях сниженного АД при КШ на фоне ОКС.
Проведенный статистический анализ также указывает на то, что ВЧВЛ достоверно сильнее повышает низкое ДАД в сравнении с СРАР и ИК. Этот факт можно объяснить снижением транспульмонального давления и, соответственно, венозного возврата вследствие использования малых дыхательных объемов. Таким образом, применение ВЧВЛ при КШ на фоне ОКС приводит к благоприятным гемодинамическим эффектам.
В ходе исследования была выявлено, что применение ВЧВЛ в большей степени способствует повышению сниженной сатурации артериальной крови кислородом в сравнении с СРАР. Повышение показателя сатурации артериальной крови кислородом может быть вызвано снижением альвеолярного мертвого пространства вследствие перераспределения газа в легких, уменьшением шунтирования крови, выравниванием вентиляционно-перфузионных отношений и, соответственно, повышением артериальной оксигенации.
В связи с малыми дыхательными объемами при ВЧВЛ имеют место более низкие, чем при традиционных методах вентиляции, транспульмональное давление и давление в дыхательных путях, а также, как и при спонтанной вентиляции, сохраняется отрицательное давление в плевральных полостях. Более низкое, чем при традиционной ИВЛ, давление во время вдоха не оказывает неблагоприятного действия на гемодинамику, что особенно важно у больных с КШ на фоне ОКС [18].
По данным нашего исследования, ВЧВЛ в большей степени улучшает показатели ЧДД при КШ на фоне ОКС в сравнении с респираторной поддержкой методом СРАР. Нормализация ЧДД соответствует общей тенденции улучшения дыхательной функции при применении ВЧВЛ у пациентов с КШ на фоне ОКС и, вероятно, является следствием повышения артериальной оксигенации.
Улучшение кардиоваскулярного статуса при проведении ВЧВЛ на ДГЭ выражалось в нашей работе в том, что в группе ВЧВЛ показатели ЧСС стали достоверно лучше в сравнении с группами СРАР и ИК. Данный феномен можно объяснить стабилизацией АД, а также улучшением оксигенации артериальной крови и снижением работы дыхания.
Также ВЧВЛ у пациентов с КШ на фоне ОКС улучшала показатели EtСО2.