Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 12
1.1 Эпидемиологическая значимость фибрилляции предсердий 12
1.2 Патогенез фибрилляции предсердий в контексте обоснования подхода к его лечению 14
1.3 Особенности анатомии левого предсердия, определяющие его механическую функцию 21
1.4 Патогенез механической дисфункции левого предсердия 24
1.5 Механическая функция левого предсердия в норме 28
1.6 Роль мышечных муфт легочной вены в механической функции левого предсердия 30
Глава 2 Материал и методы исследования 31
2.1 База исследования 31
2.2 Общая структура клинического материала и дизайн исследования 31
2.3 Методика проведения радиочастотной аблации 46
2.4 Методика проведения криобаллонной аблации 48
2.5 Методы исследования 50
Глава 3 Результаты собственных исследований и их обсуждение 57
3.1 Механическая функция легочных вен до и непосредственно после выполнения их антральной изоляции у пациентов с фибрилляцией предсердий 57
3.2 Механическая функция левого предсердия до и непосредственно после выполнения антральной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляций предсердий 67
3.3 Зависимость между нагрузкой на левое предсердие и его сократимостью у человека in vivo 78
Заключение 90
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список сокращений 99
Список литературы 101
- Патогенез фибрилляции предсердий в контексте обоснования подхода к его лечению
- Механическая функция легочных вен до и непосредственно после выполнения их антральной изоляции у пациентов с фибрилляцией предсердий
- Механическая функция левого предсердия до и непосредственно после выполнения антральной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляций предсердий
- Зависимость между нагрузкой на левое предсердие и его сократимостью у человека in vivo
Патогенез фибрилляции предсердий в контексте обоснования подхода к его лечению
Как было отмечено выше, ФП может возникать в отсутствии выявленных структурных и электрофизиологический изменений, хотя все же чаще выявляются сопутствующие состояния, многие из которых вызывают структурные и гистопатологические изменения, которые способствуют развитию кардиомиопатии ЛП и формированию уникального субстрата ФП, который превращает ее в стабильный самоподдерживающийся процесс. Несмотря на стремительный рост знаний о механизмах возникновения различных аритмий сердца за последние 40 лет, представления об электрофизиологии ФП все еще далеки от полноценного понимания [3, 26, 27].
В патогенезе ФП условно выделяют две группы механизмов: механизмы, инициирующие ФП и механизмы поддержания аритмии. В настоящее время считается, что основными факторами, инициирующими ФП, являются очаги залповой эктопической активности – триггеры. M. Hassaguerre с соавторами были выявлены такие очаги, локализованные в муфтах ЛВ, и установлена их роль в возникновении ФП, на основании чего был выделен вариант «фокусной» ФП.
Аблация таких эктопических очагов привела к полному излечению значительной части пациентов, у каждого из которых происхождение ФП было связано с очагом триггерной активности [22, 129, 138]. В подавляющего большинстве случаев триггеры располагались в устьях ЛВ. Эта информация позволила обратить внимание на некоторые структуры, участвующие в патогенезе ФП, и на их автономную иннервацию. В последующих исследованиях той же группой авторов при попытках катетерного лечения ФП проводилось электрофизиологическое картирование очагов аритмии и было установлено, что в большинстве случаев они располагались в мышечных муфтах ЛВ за пределами сердечной тени.
Были проведены исследования электрофизиологических свойств ЛВ у пациентов с пароксизмальной формой ФП и установлено, что рефрактерный период (РП) муфт ЛВ достоверно ниже такового других отделов ЛП, в то время как у здоровых лиц РП ЛВ и ЛП существенно не отличались друг от друга [13, 53]. Теми же авторами было показано выраженное снижение проводимости ЛВ. Это, возможно, могло бы объяснить причину задержки проведения в ЛВ во время ФП или эктопии, а также скрытую эктопию из ЛВ, блокированную в самой вене [105].
В некоторых работах изучались электрофизиологические свойства ЛВ в условиях эксперимента на сердцах собак и свиней с целью получить модель спонтанного возникновения ФП из ЛВ у животных, хотя до настоящего времени такой модели все еще не существует [61, 167]. Это свидетельствует о некорректности попыток экстраполяции данных о патогенезе ФП, полученных в экспериментах на животных, на сердце человека, тем более in vivo [13, 53].
В настоящее время доказано, что место соединения ЛВ и ЛП в силу выраженной неоднородности структуры стенки, свойств ионных каналов, рецепторного аппарата, а также протяженности миокардиальных муфт ЛВ обладает электрофизиологическими свойствами, которые лежат в основе их триггерной активности [144, 157].
Механизмов поддержания ФП известно достаточно много: макрориентри, роторы, анизотропия проведения по сократительному миокарду предсердий, дисперсия рефрактерности, «залповая» электрическая активность миокарда предсердий вне муфт ЛВ. Этих механизмов с каждым годом выявляется все больше.
Еще в 1 14 г. W. Garrey с соавторами, опираясь на результаты своих исследований, предположили, что фибрилляция обусловлена циркуляцией возбуждения вокруг нескольких зон блокады проведения, причем такие зоны возбуждения возникают кратковременно и способны перемещаться, переходя из одной в другую. Эти исследования позволили определить две основных теории поддержания ФП: 1) наличие «критической массы» миокарда для сохранения достаточного количества фронтов анизотропных волн; 2) риентри наряду с патологическим автоматизмом. Теоретическое обоснование этому процессу в 1 23 г. дали T. Lewis et al.
G. Moe et al. предложили теорию множественных волн возбуждения – кругов риентри. Такие волны уничтожаются или сменяют друг друга при случайной встрече в сократительном миокарде и, таким образом, поддерживают аритмию [112]. В дальнейшем гипотеза множественных волн возбуждения была подтверждена в экспериментальных условиях на сердцах животных [26, 27].
Для возникновения множества кругов риентри необходимо несколько условий, таких как замедленное проведение по предсердиям, укорочение рефрактерного периода и увеличение массы миокарда. Чем выше дисперсия рефрактерности, тем более анизотропным становится проведение, тем больше возникает зон блокированного проведения. Эти условия определяют количество возникающих волн возбуждения и частоту сокращения предсердий.
Механизмы поддержания аритмии предполагают ремоделирование миокарда предсердий даже в отсутствии первичного органического заболевания сердца. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией фибробластов, дифференцировкой их в миофибробласты, увеличением количества соединительной ткани и фиброзом. Описанные патологические изменения предшествуют ФП и представляют собой структурное ремоделирование ЛП и в конечном итоге приводят к электрической диссоциации мышечных пучков и анизотропности проведения и, как следствие, к развитию и сохранению ФП. Именно структурное ремоделирование ЛП обусловливает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения, которые стабилизируют аритмию [9]. Это процесс электрического ремоделирования предсердий, который способствует появлению субстрата ФП – зон, ответственных за поддержание аритмии.
Фибрилляция предсердий с момента появления в разное время запускает процесс изменения электрофизиологических и структурных свойств, а также механической функции предсердий (процессы ремоделирования), которые имеют различные патофизиологические последствия [119].
Вследствие электрического ремоделирования происходит укорочение рефрактерного периода, что, как уже говорилось выше, является одним из необходимых условий существования риентри [57]. Основными клеточными механизмами укорочения рефрактерного периода являются подавление тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов калия в клетки. Уже через 24 часа от начала ФП появляется механическая дисфункция предсердий, которая развивается на фоне изменения функции ионных каналов и снижения поступления ионов кальция внутрь клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и обмена энергии в миофибриллах.
Нарушение механической функции (механическое ремоделирование) характеризуется некоординированными сокращениями предсердий, утратой предсердной систолы и снижением диастолического наполнения ЛЖ. Высокая частота, нерегулярность сердечного ритма и снижение глобальной сократимости ЛЖ являются пусковым моментом сердечной недостаточности и фактором, усугубляющим ее течение [9]. Таким образом, сама ФП способствует ремоделированию ЛП и дает возможность для формирования субстрата стабилизации и персистирования аритмии: «фибрилляция порождает фибрилляцию» [36]. Было доказано, что главным условием поддержания устойчивой фибрилляции является гетерогенность рефрактерных свойств возбудимой ткани. В таких условиях, независимо от причины, вызвавшей появление ФП, в дальнейшем она ведет себя как стабильный и самоподдерживающийся процесс [26, 27].
В связи с вышесказанным очень важной и актуальной является проблема адекватного выбора патогенетически обоснованного метода лечения ФП и последующего наблюдения за этой группой пациентов с целью повышения эффективности выбранной тактики ведения, а также улучшения качества жизни.
Консервативное лечение ФП включает назначение антиаритмических препаратов и антикоагулянтной терапии [9]. В качестве побочных эффектов такого лечения в первую очередь нужно отметить недостаточную эффективность и проаритмогенный эффект самих антиаритмических препаратов [70]. Поэтому актуальность катетерных методов лечения как альтернативы консервативному очевидна. Тактика и виды катетерных методов лечения ФП имеют более чем сорокалетнюю историю развития, они разнообразны и тесно связаны с пониманием электрофизиологии ЛП и патофизиологии ФП. Современные методы интервенционного лечения позволяют радикально устранить пароксизмальную форму ФП у 85 % больных путем радиочастотной изоляции устьев ЛВ [43, 52]. Более чем в 70 % случаев АИЛВ приводит к значительному улучшению качества жизни, снижению размеров левого предсердия и увеличению сократительной способности левого желудочка [11, 23, 52].
Механическая функция легочных вен до и непосредственно после выполнения их антральной изоляции у пациентов с фибрилляцией предсердий
Муфты ЛВ являются основным аритмогенным субстратом, участвующим в механизмах инициации и поддержания фибрилляции ФП [7, 81, 82, 154]. Триггерная активность ЛВ в основном опосредована механизмами, связанными с входящими кальциевыми токами и может модулироваться препаратами, ингибирующими медленные кальциевые каналы [63, 121, 137]. Участие муфт ЛВ в поддержании ФП связывают с электрическим ремоделированием их миоцитов, которое опосредовано преимущественно кальпаин-зависимым ингибированием/гидролизом коннексина Cx40. Это приводит к возникновению петлей риентри между муфтами ЛВ и тканью предсердий [165]. Согласно европейским рекомендациям по катетерной и хирургической аблации главной целью интервенционного лечения ФП является достижение антральной изоляции ЛВ [21]. Учитывая тот факт, что именно муфты ЛВ являются основным субстратом воздействия, а также выраженную агрессивность радиочастотного повреждения, можно предположить нарушение их механической функции после процедуры АИЛВ.
В этой связи первой задачей исследования стало изучение механической функции ЛВ до и непосредственно после выполнения их антральной изоляции.
У 17 пациентов группы I в возрасте 56 (52; 60) лет была изучена механическая функция муфт ЛВ до и непосредственно после выполнения радиочастотной АИЛВ. Среди них было 10 (58 %) мужчин и 7 (42 %) женщин. Пароксизмальной формой страдали 5 (2 %) пациентов, персистирующей – 12 (71 %). Длительность «аритмического» анамнеза составила 2,5 (1,7; 3,6) лет. Двум пациентам в связи с сопутствующим типичным трепетанием предсердий антральная изоляция была дополнена блоком кавотрикуспидального истмуса.
Продолжительность процедуры составила 122±34 мин, длительность флюороскопии – 28±18 мин.
За сутки до процедуры всем пациентам проводилась ЭКГ синхронизированная мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) ЛП и ЛВ в режиме 4D, а также ЭКГ-синхронизированная допплерография трансмитрального кровотока и кровотока в ЛВ.
По данным МСКТ оценивали мультипланарные изображения ЛПв ортогональных проекциях, в четырехкамерной позиции и изображения вдоль осей ЛВ. Определяли наличие тромботических масс в просвете камер сердца. Создание трехмерной модели ЛПпозволило оценивать архитектонику и пространственное расположение устьев ЛВ. За счет синхронизации с ЭКГ были получены изображения вдоль осей ЛВ, проходящих через их устья, во все фазы сердечного цикла. Контрольная МСКТ с оценкой диаметров ЛВ в фазы сердечного цикла проводилась на пятые сутки после АИЛВ.
При помощи эхокардиографии в ЭКГ-синхронизированном режиме регистрировалась импульсноволновая допплерограмма в приточном отделе ЛЖ и изучались скоростные характеристики спектра трансмитрального кровотока, также кровотока в ЛВ (патент на изобретение №251 336. Опубл. 10.06.2014, бюллетень №16).
После регистрации данных, полученных при проведении обеих методик, весь сердечный цикл делился на 10 равных промежутков. В начале каждого из промежутков с инкрементом в 10 % сердечного цикла измерялись диаметры каждой из легочных вен на уровне их муфт (рисунок 6), после чего проводилось сопоставление данных измерений со спектрами трансмитрального кровотока, где наблюдалось циклическое сужение диаметра муфты ЛВ, совпадающее по времени с пиками E и A трансмитрального кровотока (рисунок 7).
У человека in vivo имеет место циклическое изменение диаметров ЛВ на уровне их муфт, причем максимальное сужение последних совпадает с пиками Е и А спектра трансмитрального кровотока. Сужение ЛВ во время пассивного наполнения ЛЖ может быть связано как с током крови по градиенту давления между ЛВ и ЛП, так и с активной сократимостью муфт ЛВ. Во время систолы предсердий кровоток в ЛВ ретроградный, и муфты должны были бы расширяться, но они, напротив, сужались. Это свидетельствует об их участии в наполнении ЛП.
Другая гипотеза, которая могла бы объяснить данную находку, заключается в гемодинамическом «подпоре» из-за тонуса сосудов малого круга кровообращения. Известно, что последний механизм приводит к изменениям трансмитрального кровотока при нарушении диастолической функции ЛЖ. Однако данный механизм также исключается, поскольку в таком случае муфты ЛВ также должны были бы расширяться, а не сужаться.
Оперируя полученными данными, нельзя было полностью исключить какой-то третий неизвестный механизм, оказывающий влияние на циклические изменения диаметра ЛВ. Поэтому механическая функция муфт ЛВ была изучена при помощи чреспищеводной эхокардиографии и непрерывной прямой (инвазивной) манометрии в полостях ЛП, ЛЖ, а также в баллоне, раздуваемом на уровне муфт ЛВ (патент на изобретение №2518 26. Опубл. 10.06.2014, бюл. 16) (рисунок 8).
Баллон с мягкоэластическими свойствами раздувался контрастом до такой степени, чтобы полностью окклюзировать соответствующую ЛВ, при этом не растягивая ее муфту. Это подтверждалось отсутствием поступления контраста из ЛВ в ЛП при раздутом баллоне.
Все вышеназванные измерения выполнялись до и после проведения антральной изоляции легочных вен. На рисунке 9 изображена схема формирования давления в баллоне. После калибровки манометра гидростатический компонент давления в баллоне нивелировался. Таким образом, давление в баллоне складывалось из трех компонентов: давления в ЛП (P1), в легочных капиллярах (P2) и давления, оказываемого на баллон муфтами ЛВ (P3). Из давления в баллоне (P=P1+P2+P3) вычиталось давление в ЛП (P1) и дистальнее баллона (P2), после чего проводилась перекалибровка таким образом, что колебания давления в баллоне полностью являлись следствием сжимающей силы муфт ЛВ (P=P3).
При анализе полученных данных удалось зафиксировать следующие стереотипные изменения гемодинамики и механических свойств ЛП и ЛВ (рисунок 10):
1. Пики повышения давления в баллоне неполностью совпадают с пиками Е и А трансмитрального кровотока. Первый момент повышения давления в баллоне предшествует как пику Е, так и началу диастолы, и совпадает с началом периода изоволюмической релаксации.
2. Давление в ЛВ во время пика Е должно было бы падать, поскольку в этот момент предсердие пассивно опорожняется, но оно повышается. Следовательно, в момент пассивной релаксации ЛП муфта ЛВ сокращается.
3. Высокое давление в ЛП и в баллоне достигается также в момент активной систолы предсердий, следовательно, в этот момент муфта ЛВ также сокращается. Конец пика А, как следует из результатов анализа данных МСКТ, совпадает с минимальным диаметром ЛВ. Кроме того, давление в баллоне падает гораздо медленнее, чем в ЛП, достигая минимума перед началом систолы ЛЖ, то есть в конце периода изоволюмического сокращения. Следовательно, во время пика А муфта ЛВ сокращается.
При сравнении максимального, среднего и минимального давлений в баллоне до и после процедуры было выявлено, что все три показателя увеличиваются, отражая повышение давления в левом предсердии и малом круге кровообращения (рисунок 12). При этом существенно уменьшается разница между максимальным и минимальным давлением (рисунок 13). Иными словами, происходят нарушение эластических свойств ЛП и снижение сократительной функции муфт ЛВ.
Механическая функция левого предсердия до и непосредственно после выполнения антральной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляций предсердий
Помимо сохранения и удержания синусового ритма, важной задачей катетерных методов лечения пациентов с ФП является сохранение механической функции ЛП [2]. Развитие катетерных методов позволило существенно увеличить количество выполняемых процедур по поводу ФП. Однако влияние этих методов на механическую функцию ЛП остается спорным и малоизученным вопросом. Задачей настоящего раздела исследования стало изучение механической функции ЛП в группе кандидатов на выполнение АИЛВ методом криобаллонной аблации либо РЧА до процедуры и в ближайшем послеоперационном периоде и ее сравнительный анализ. В большинстве исследований для оценки механической функции использовались показатели объемов ЛП, а также параметры трансмитрального кровотока [58, 109, 145].
Трансторакальная эхокардиография проводилась накануне перед процедурой, непосредственно после неё и на 5-е сутки. Интраоперационно тотчас после выполнения транссептальной пункции, а также по окончании аблации проводилось прямое (инвазивное) измерение давления в полости ЛП и ЛЖ.
В таблицах 12-14 представлены результаты эхокардиографии и инвазивной манометрии, демонстрирующие изменения, произошедшие после процедуры.
Изоляция ЛВ любым из методов не влияет на диастолическую и систолическую функцию ЛЖ, что подтверждается отсутствием динамики инвазивно измеренного КДД ЛЖ, а также объемов и ФВ ЛЖ. Поэтому динамика трансмитрального кровотока, кровотока в ЛВ и ЛА, сопутствующая процедуре АИЛВ, интерпретировалась как нарушение механической функции ЛП, связанное с ухудшением его пассивной растяжимости и активной сократимости, нарушением сократительной функции муфт ЛВ с последующим увеличением легочного сосудистого сопротивления [142].
Внутригрупповой анализ показателей выявил значимое нарушение механической функции ЛП и в группе РЧА, и в группе криоаблации с некоторыми межгрупповыми различиями, вероятно, связанными с разницей в величине, глубине и объеме повреждения во время процедуры.
В обеих группах статистически значимо увеличились минимальный и максимальный геометрический объем ЛП, при этом переднезадний размер ЛП не изменился. Выявлено значимое снижение насосной функции ЛП, более выраженное в группе криоаблации непосредственно сразу после процедуры, но с более заметной положительной восстановительной динамикой на 5-е сутки.
Итогом стало более выраженное снижение насосной функции ЛП в группе РЧА в ближайшем послеоперационном периоде.
Повысилось среднее давление в легочной артерии, причем к 5-м суткам в группе РЧА оно было значимо выше, чем в группе криоаблации.
Сразу после аблации VTI пика A уменьшается при практически неизменном общем VTI трансмитрального кровотока в обеих группах. Соотношение этих показателей, отражающее фракцию ФПН и активную сократимость ЛП, значимо уменьшалось без существенной разницы между группами. Это связано с увеличением давления в ЛП за счет снижения его эластичности и, как будет показано ниже, повышения легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). В связи с этим раннее диастолическое наполнение ЛЖ увеличивается (пик Е) за счет высокого градиента давления между камерами ЛП и ЛЖ, а позднее диастолическое наполнение (пик А) уменьшается из-за снижения насосной функции ЛП, что проявляется так называемым «псевдорестриктивным» типом трансмитрального кровотока и отражается в увеличении соотношения Е/А. Этот показатель увеличился в обеих группах, но в группе РЧА нарушения были более выраженными (рисунок 17).
При анализе кровотока в ПВЛВ наблюдалось статистически значимое увеличение пиковой скорости пика S, только в группе РЧА. В группе криоблации подобных значимых различий не было зарегистрировано. Увеличение амплитуды и интеграла линейной скорости кровотока может свидетельствовать о повышении давления в полости ЛП, связанном с нарушением релаксации его стенки и развитием отека тканей после процедуры. Этот факт подтверждают данные среднего расчетного давления в ЛП, для вычисления которого использовались интегралы линейных скоростей пиков S и D кровотока в ПВЛВ. Отмечается значимое увеличение среднего расчетного давления в ЛП в обеих группах, более выраженное в группе РЧА (рисунок 18, 19).
Во время систолы ЛП происходит наполнение как ЛЖ, так и ретроградный заброс крови в ЛВ. Поэтому механизм изменения VTI Ar таков: чем большая часть ФПН попала в ЛЖ, тем меньшая – в ЛВ и наоборот. Поскольку после аблации инвазивно измеренное КДД ЛЖ не изменяется, то уменьшение VTI Ar одновременно с увеличением продолжительности пика Ar можно расценить как следствие увеличения сопротивления малого круга за счет рефлекса Китаева в ответ на повышение давления в ЛП и ЛВ. У многих пациентов после антральной изоляции ЛВ ретроградный поток в легочных венах отсутствует вообще. Ретроградная фаза кровотока в ПВЛВ уменьшалась по амплитуде и увеличивалась по продолжительности у всех обследованных пациентов с достоверно более выраженными изменениями в группе РЧА. Этот факт подтверждается увеличением среднего расчетного давления в ЛА после процедуры у всех пациентов в обеих группах.
До процедуры среднее давление в ЛП незначительно меньше среднего давления в ЛА, поскольку легочное сосудистое сопротивление минимально, подобно тому, как в норме давление заклинивания легочных капилляров и максимальное давление в ЛП почти одинаковы. Сразу после аблации давление в ЛП значимо повышается и превышает норму за счет нарушения релаксации ЛП. В дальнейшем через рефлекс Китаева происходит повышение как среднего давления в ЛА, так и систолического давления в ПЖ. Именно в этот период пациентов в наибольшей степени беспокоят одышка и слабость [19].
Анализ расчетных показателей, характеризующих механическую функцию ЛП, также показал достоверно значимое нарушение резервуарной (общий ударный объем и общая ФВ) и насосной функций (активный ударный объем и активная ФВ) в обеих группах с той разницей, что изменения в группе РЧА были более выраженными на 5-е сутки после прцедуры (см. таблица 12). Все вышеперечисленные изменения, связанные с нарушением механической функции ЛП после аблации, были подтверждены результатами интраоперационной инвазивной манометрии. Однако статистически значимых различий в инвазивно измеренных показателях между группами не найдено (см. таблица 13). Максимальный объем ЛП без межгруповых различий значимо увеличивался в группе РЧА на первые сутки на 4 %, на пятые сутки – на 7 % (р=0,0046), в группе криоаблации – на 7 и 2 % (р=0,0108), соостветственно.
Общая ФВ ЛП значимо снизилась по сравнению с исходной в обеих группах также без межгрупповых различий: в группе РЧА на первые сутки на 17 %, на пятые – на 43 % (р 0,0001), в группе криоаблации – на 20 и 22 %, соответственно (р 0,0001).
Снижение активной ФВ ЛП по сравнению с исходными значениями составило в группе РЧА на первые сутки 54 %, на пятые – 50 % (р 0,0001), в группе криоаблации – 5 и 44 %, соответственно (р 0,0001). На первые сутки активная ФВ ЛП показала более значимое снижение в группе криоаблации (р=0,01), с последующей более заметной восстановительной динамикой на пятые сутки по сравнению с группой РЧА (р=0,0176).
Увеличение отношения пассивной ФВ к активной было более выраженным в группе РЧА на первые сутки и составило 59 %, в группе криоаблации – 86 % (р0,016) с последующим нивелированием разницы к пятым суткам: в группе РЧА увеличение этого показателя по сравнению с иходными заначениями составило 50 %, в группе криоаблации – 68 % (р=0.672).
Сегодня главной задачей интервенционного лечения ФП является АИЛВ [21]. Наиболее изучено применение с этой целью РЧ энергии, одним из недостатков которой, помимо прочего, является механическая дисфункция, связанная с обширностью повреждения миокарда ЛП, нередко достигающей 1/3 от его общей площади [16]. Также явление станнинга ЛП необходимо учитывать при оценке риска тромбоэмболических осложнений и определении сроков назначения антикоагулянтной терапии [41, 98].
Зависимость между нагрузкой на левое предсердие и его сократимостью у человека in vivo
Задачей настоящего раздела исследования было определение взаимосвязи между показателями, характеризующими нагрузку ЛП давлением и объемом и его механическую функцию.
При изучении механической функции ЛП и ЛВ после процедуры АИЛВ было выявлено увеличение нагрузки давлением и объемом на ЛП. Изменение этих показателей спрогнозировать не представляется возможным. Также неизвестно, как именно влияет последовательное увеличение давления и объема полости ЛП на его сократимость, и можно ли считать эти изменения одним из механизмов ремоделирования ЛП после АИЛВ. В группе пациентов, подвергшихся АИЛВ, данную зависимость выявить сложно, так как характер и выраженность изменений внутрисердечной гемодинамики демонстрировали после процедуры только псевдонормальный и «псевдорестриктивный» тип внутрипредсердной гемодинамики. Вероятно, эту зависимость возможно было бы выявить на выборке очень большого объема.
Эхокардиографические эквиваленты внутрисердечной гемодинамики и один из механизмов ремоделирования ЛП после АИЛВ сходны с таковыми при нарушении диастолической функции ЛЖ. Так как и в том и в другом случае имеет место повышенная нагрузка на ЛП давлением и объемом, можно говорить о механическом ремоделировании ЛП.
Предполагается, что зависимость между степенью растяжения ЛП и его сократимостью имеет вид перевернутой параболы, подобно кривой Франка Старлинга. При этом нормальному типу наполнения ЛЖ или трансмитрального кровотока соответствует область восходящего колена данной кривой. В таком состоянии ЛП во время своего сокращения развивает небольшую силу и напряжение стенки, поскольку степень растяжения саркомеров и плотность актомиозиновых мостиков в миокарде ЛП недостаточны для создания максимальной силы сокращений. Поэтому при нормальном типе наполнения ЛЖ пик А трансмитрального кровотока и его интеграл имеет небольшую величину, меньше таковой для пика Е. Максимального растяжения саркомеров, плотности актомиозиновых мостиков и, следовательно, сократительной способности миокард ЛП достигает при гипертрофическом типе наполнения ЛЖ, который соответствует вершине кривой. При этом Пик А трансмитрального кровотока и его интеграл достигают максимальных значений. По мере дальнейшего ухудшения диастолической функции ЛЖ наступает прогрессивное ухудшение сократимости миокарда ЛП, поскольку имеют место прогрессивное перерастяжение саркомеров и уменьшение плотности актомиозиновых мостиков. При этом вновь наблюдается уменьшение пика А трансмитрального кровотока и его интеграла вначале до его псевдонормализации, а затем – до максимального отношения Е/А, характерного для рестриктивного типа. Восходящему колену кривой (левее нормальных значений) соответствует состояние, нередко наблюдаемое у молодых абсолютно здоровых физически тренированных людей с очень быстрой релаксацией желудочков. Нормальные размеры левых отделов и низкий уровень КДД ЛЖ у таких индивидуумов исключает диастолическую дисфункцию, однако у них можно наблюдать спектр трансмитрального кровотока, характерный для рестриктивного типа наполнения ЛЖ.
Суть выдвинутой гипотезы отображена на рисунке 20.
Сделано предположение, если гипотеза верна, то сравнение показателей, характеризующих наполнение ЛП и его сократительные свойства, выявит описанную зависимость.
Некоторые связи носят очевидный характер, например, отрицательная связь между КДО ЛЖ и ФВ ЛЖ, положительная же связь – между пиком А трансмитрального кровотока и ФПН и т.п. Среди менее очевидных корреляций более всего интересны связи между показателями, характеризующими сократимость ЛП и нагрузку на него объемом или давлением, а именно:
1. Чем больше нагрузка на ЛП объемом, тем ниже его фракция выброса, фракция предсердного наполнения и его пассивная растяжимость (пик S кровотока в ЛВ).
2. Чем больше нагрузка ЛП давлением, тем ниже фракция предсердного наполнения, а также интеграл и скорость трансмитрального кровотока в момент активного сокращения ЛП (пик А).
На рисунках 21-26 представлены диаграммы, характеризующие форму связи (не всегда линейной) между наиболее важными из этих показателей.
Данные зависимости подтверждают выдвинутую гипотезу.