Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. (Обзор литературы) Анатомо-физиологические и патогенетическое обоснование возникновения кохлеовестибулярных нарушений при сахарном диабете 1 типа у детей 15
1.1. Эпидемиология сахарного диабета 1 типа на современном этапе развития медицины 15
1.2. Особенности клинического течения сахарного диабета 1 типа у детей и подростков и современные представления о патоморфологических параллелях диабетической полинейропатии и кохлеовестибулярных нарушениях 17
1.2.1. Роль диабетической энцефалопатии в патогенезе кохлеовестибулярных нарушений при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков 20
1.2.2. Метаболическая теория патогенеза кохлеовестибулярных осложнений при СД 1 типа у детей 22
1.2.3. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения и ее роль в развитии кохлеовестибулярных осложнений при СД 1 типа 28
1.2.4. Патоморфологические процессы в нервной системе при СД 1 типа у детей и подростков 32
1.3. Современные методы диагностики доклинической стадии диабетической энцефалопатии у детей в проведенном исследовании 34
1.3.1. Методы рентгенологической диагностики доклинической стадии диабетической энцефалопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа 34
1.3.2. Методы лабораторной диагностики стадий диабетической энцефалопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа .35
1.3.3. Инструментальные методы диагностики диабетической энцефалопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа 36
1.4. Обоснование целесообразности использования функциональных методик диагностики кохлеовестибулярных расстройств у детей с СД 1 типа в проведенном исследовании 36
1.4.1 Аудиологические методы, используемые при диагностике нарушений в слуховом анализаторе при сахарном диабете .37
1.4.2 Целесообразность использования адаптированных методик при исследовании вестибулярной функции у детей с СД 1 типа 40
Глава 2. Материалы и методы исследования 48
2.1 Клиническая характеристика детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа, представленных в работе 48
2.2 Клинические и функциональные методы исследования слухового анализатор .56
2.3 Методы исследования нарушений вестибулярной функции у детей с сахарным диабетом 1 типа, использованных в работе .57
2.4 Статистические методы исследования 63
Глава 3. Аудиологические показатели, характеризующие уровень и степень нарушений в звуковоспринимающем отделе слухового анализатора у детей и подростков с СД 1 типа .65
3.1 Оценка периферического отдела слухового анализатора у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа .66
3.2 Анализ показателей слуховых вызванных потенциалов у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа, характеризующих центральный отдел слухового анализатора 75
3.3 Анализ показателей слуховых вызванных потенциалов у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа в соответствии с возрастом 83
3.4 Анализ основных пиков слуховых вызванных потенциалов у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа в акценте диагностических маркеров диабетической полинейропатии 85
Глава 4 Оценка вестибулярных нарушений у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа в процессе исследования 92
4.1 Общая оценка вестибулярных нарушений у детей с СД 1 типа, проведенная в исследовании 92
4.2 Анализ показателей при стабилометрическом исследовании в оценке постуральных нарушений у детей с СД 1 типа в зависимости от длительности основного заболевания 95
Глава 5. Комплексный подход в формировании тактических механизмов диагностики и лечения кохлеовестибулярных нарушений у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа 103
5.1. Обзорный анализ по выявленным кохлеовестибулярным нарушениям у детей с сахарным диабетом 1 типа в возрастных группах 103
5.2 Способ прогнозирования риска развития кохлеовестибулярных нарушений у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа 107
5.3 Формирование алгоритма ведения детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа при прогнозировании, лечении и реабилитации кохлеовестибулярных расстройств .114
Заключение 119
Выводы 127
Практические рекомендации 128
Список литературы .129
Приложения 146
- Метаболическая теория патогенеза кохлеовестибулярных осложнений при СД 1 типа у детей
- Методы исследования нарушений вестибулярной функции у детей с сахарным диабетом 1 типа, использованных в работе
- Анализ основных пиков слуховых вызванных потенциалов у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа в акценте диагностических маркеров диабетической полинейропатии
- Формирование алгоритма ведения детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа при прогнозировании, лечении и реабилитации кохлеовестибулярных расстройств
Метаболическая теория патогенеза кохлеовестибулярных осложнений при СД 1 типа у детей
Среди патогенетических факторов выделяют гипо- и гипергликемию, инсулиновую недостаточность, дисбаланс в работе систем про- и антиоксидантной активности, активацию полиолового пути обмена глюкозы, усиление неферментативного гликироваия белков, нарушение метаболизма миоинозитола, тканевую гипоксию, индукцию клеточного апоптоза с нарушением всех видов обмена, гемодинамических и гемореологических изменений [22,53,63,74,102,104,139,151]. Большинство авторов отмечают, что именно частые и тяжелые эпизоды гипогликемии, кетоацидотические состояния у детей и подростков при нарушении лечения приводят к заметному нарушению деятельности мозга [59,99,159].
Хроническая гипергликемия также является важным фактором, способствующим развитию диабетической энцефалопатии [94,113] Последние клинические данные, основанные на экспериментальных исследованиях, доказывают влияние недостаточности инсулина и гипергликемии, как доминирующего звена, на поражение головного мозга при СД 1 типа [151]. Однако на современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования патологии нервной системы [40,109,141]. Ряд авторов в некоторых клинических исследованиях предполагают, что для развития диабетической энцефалопатии необходимо сочетание факторов в виде метаболических нарушений [113], которые соответственно возникают на фоне генетической предрасположенности [74].
Большинство авторов среди патогенетических механизмов глюкозотоксичности выделяют активацию полиолового пути обмена глюкозы, процессов гликирования, повышение активности гексозаминового пути, активацию протеинкиназы С и связанный с ними оксидативный стресс [63,74,152]. Гипергликемия проводит к повышенной активации полиолового пути окисления глюкозы до 7-8%. Результатами многочисленных исследований показано, что глюкоза пропорционально ее концентрации в крови поступает в клетки инсулинонезависимых тканей, где, не подвергаясь фосфорилированию, превращаются в циклический спирт сорбитол под влиянием фермента альдозоредуктазы. Сорбитол, в свою очередь, с помощью другого фермента Д-сорбитол-6-фосфатдегидрогеназы метаболизируется во фруктозу, которая утилизируется без участия инсулина [61].При нарастании концентрации глюкозы увеличивается скорость продукции сорбитола и фруктозы. Последние плохо проникают через плазмолемму и накапливаются в клетках, повышая осмолярность. Это приводит к отеку эндотелиоцитов, глиоцитов и нейроцитов и проявляется нарушением внутриклеточного метаболизма и аксоплазматического течения. Накопление сорбитола и фруктозы в крови способствует развитию дегенерации клеток, способствуя их гиперосмолярным «взрывам». Кроме того, рост активности альдозоредуктазы в эндотелиоцитах приводит к истощению содержания NADPH, снижению синтеза глутатиона и усилению свободнорадикального окисления [65].
Одним из важных механизмов развития церебральных нарушений при СД является неферментативное гликирование белков, которое заключается в способности глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами, входящими в структуру белков, липидов и нуклеиновых кислот [65,66]. Данные многочисленных исследований свидетельствуют о влиянии «оксидативного стресса» на развитие осложнений СД, в частности центральной диабетической нейропатии [53,152]. Механизм перекисного окисления липидов в клетках ЦНС аналогичен соответствующим клеткам в других тканях, однако интенсивность процессов здесь намного больше. В основном это связано с большим количеством в головном мозге полиненасыщенных жирных кислот – субстратов свободно радикального окисления. Так, содержание фосфолипидов в мозге в 1,5 раза больше, чем в печени и в 3-4 раза больше, чем в сердце [63]. Вот почему нарушение функционирования системы про- и антиоксидантой защиты является особенно опасным для мозговой ткани [20,63].
Анатомические и функциональные особенности мозга делают его уязвимым к влиянию активных форм кислорода (АФК). Эти молекулы резко увеличивают реактивность нейрональной ткани в отношении возбуждающих нейротрансмиттеров. АФК атакует глиальные клетки и нейроны; последние, будучи постмитотическими клетками, оказываются особенно уязвимыми к действию свободных радикалов. В то же время, окружающие глию эндотелиальные клетки создают своеобразный блок, поскольку они менее проницаемы для диффузии антиоксидантов [20].
В основе развития «оксидативного стресса» при СД 1 типа лежит глюкозотоксичность [40,102]. В условиях гипергликемии свободные радикалы образовываются в процессе «самоокисления» глюкозы во время образования конечных продуктов окисления глюкозы (AGEs). Скорость образования свободных радикалов зависит от скорости гликирования белков, и, следовательно, от степени гипергликемии. При хронической гипергликемии реактивные производные кислорода окисляют жирные кислоты, способствуют образованию липидных пероксидов. Последние обладают свойствами свободных радикалов, способных изменить структуру ДНК и осуществлять цитотоксическое действие, вследствие чего нарушаются регенеративно-пролиферативные процессы в эндотелиальных клетках. Кроме того, перекисное окисление липидов вызывает экспрессию рецепторов, изменяя функциональные и антигенные свойства клеточных мембран [63,134,151].
Метаболические изменения, возникающие при диабете, приводят к ухудшению неврального кровотока, а в дальнейшем - к развитию дегенеративных изменений в нервной ткани и явлений нейронального апоптоза, то есть к формированию диабетической нейропатии [71,78], в том числе, проводящих путей зрительного, слухового и вестибулярного анализаторов.
В патогенезе развития диабетической микроангиопатии немаловажное значение отводится сосудистым ростовым факторам, в частности, предполагается существенная роль сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР) в неоваскуляризации сетчатки при формировании ДР [100,104,113], в том числе, у детей [68].
Важнейшим последствием метаболических и микрососудистых нарушений, вызванных диабетом, является патологическая проницаемость гематоэнцефалического барьера для некоторых мозгоспецифических компонентов [39,66,94]. Основная роль при этом отводится белку S-100B, сосредоточенном в основном в нейроглии [66]. Повышение уровня данного нейропептида в крови является маркером реактивного астроцитоза вследствие нарушений его продукции и метаболизма [60,103]. Однако информация о роли таких факторов патогенеза диабетической микроангиопатии, как ангиогенез и реактивный глиоз в развитии начальных микроциркуляторных осложнений сахарного диабета, а также нарушений функционального состояния зрительного и слухового анализатора у детей и подростков с СД в доступной литературе отсутствует.
Согласно исследованиям [122] около 1/4 детей старше 10 лет, больных СД 1-го типа, имеют клинические или субклинические проявления диабетической периферической полинейропатии (ДНП). Преобладание субклинических форм этого осложнения у детей с СД приводит к позднему установлению диагноза, несвоевременному проведению терапевтических мероприятий. Решение этих проблем представляет несомненный научный и практический интерес.
Установлено, что в основе формирования ДПН лежат прогрессирующая демиелинизация периферических нервов и эндоневральная микроангиопатия. В настоящее время рассматриваются две основные теории, объясняющие механизм развития ДПН: метаболическая теория, связанная с повреждающим действием хронической гипергликемии на нервную ткань, и сосудистая теория, в основе которой лежит ишемия периферических нервов [26,46,53,67,95]. Экспериментальные работы и исследования, проводимые у взрослых, свидетельствуют о тесной взаимосвязи метаболических нарушений и состояния эндоневрального кровотока.
Методы исследования нарушений вестибулярной функции у детей с сахарным диабетом 1 типа, использованных в работе
При оценке функции вестибулярного анализатора учитывалось наличие жалоб на головокружение как системного так и несистемного характера, вегетативных нарушений, ориентировочного нистагма и стабилометрические показатели.
Далее заполнялся протокол исследования вестибулярного анализатора (Приложение 1), включающий следующие показатели:
1. Спонтанный нистагм - есть\нет (мелкоразмашистый\среднеразмашистый\крупноразмашистый) Синхроннизированный\асинхронизированный Горизонтальный (влево\вправо) Вертикальный (вверх\вниз) Ротаторный Степень – I II III.
2. Проба Хальмаги - отрицательная\положительная (саккады при повороте влево\вправо)
3. Проба «head-shaking» - нистагм горизонтальный (влево\вправо), вертикальный. Длительность - секунд.
4. Гипервентиляционная проба – нистагм нет\есть (влево\вправо); субъективные ощущения, головокружение нет\есть
5. Проба Ромберга с открытыми глазами - пошатывание есть\нет, влево\вправо; с закрытыми глазами - пошатывание есть\нет, влево\вправо;
6. Проба Унтербергера- Фукуда – отклонения нет\незначительное\более 45 влево\вправо;
7. Позиционные пробы
Тест Dix-Hallhike – нистагм есть\нет
Латентный период (есть - ___ сек \нет)
Длительность - ___ сек\ 2 более минут.
Направление – геотропный\агеотропный
Головокружение есть\нет
Rollest - нистагм есть\нет
Латентный период (есть - ___ сек \нет) Длительность - ___ сек\ более 2 минут. Направление – геотропный\агеотропный Головокружение есть\нет
8. Ортостатическая проба – положительная\отрицательная
9. Проба Вальсальвы - отрицательная \положительная (нистагм влево\вправо, мелкоразмашистый, I II III степени. Головокружение есть\нет
10. Исследование зрительных саккад
- содружественные коррекционные саккады
- замедленные саккады при взгляде влево\вправо
- неточные несодружественные саккады при взгляде влево\вправо
11. Поствращат ельный нистагм
Проба проводилась\не проводилась :
Вращение влево: Р NyAD___ ; I II III степени мелкоразмашистый, клонический.
Вращение вправо: Р NyAS ___ ; I II III степени –
мелкоразмашистый, клонический.
12. Калорический нистагм
Холодовая проба:
AD - 25 Col NyAS __ ;___ ; I II III степени – мелкоразмашистый, клонический. AS – 25 Col NyAD__ ;___ ; I II III степени – мелкоразмашистый, клонический.
Тепловая проба:
AD - 40 Col NyAD__ ;___ ; I II III степени – мелкоразмашистый, клонический.
AS – 40 Col NyAS __ ;___ ; I II III степени – мелкоразмашистый, клонический.
Оценка вегетативных реакций у детей и подростков проводилась в комплексе с фиксацией калорического и поствращательного нистагма в соответствующих пробах с определением времени наличия этих реакций (Приложение 1).
Поскольку для детского возраста не существует специализированной оценки вегетативных реакций, нами была использована оценка степени их по К.Л.Хилову:
- 0 степень – отсутствие реакций на вестибулярное раздражение;
- I степень – появление ощущения поташнивания;
- II степень – поташнивание, побледнение/покраснение кожных покровов, появление потоотделения;
- III – рвота при наличии симптомов I и II степени [13].
Использование данного объема тестов в исследовании вестибулярного анализатора проводилась в соответствии с компьютерной программой, разработанной и внедренной в результате проведения данной работы (свидетельство о государственной регистрации №2018664709, Приложение 2).
Другим направлением в исследовании вестибулярной функции пациентов являлась компьютерная стабилометрия.
Стабилометрическое исследование проводили на компьютерном стабилоанализаторе с биологической обратной связью Стабилан-01 (ОКБ «Ритм», Таганрог), состоящий из стабилографической платформы (воспринимающая часть) и персонального компьютера с операционной системой Windows (регистрационная часть). Исследование проводилось в европейском варианте постановки пациента на платформу (в положении «пятки–вместе, носки–врозь»). Исследование проводилось в отдельном помещении, в первой половине дня, при максимальном физическом и психическом покое детей и подростков, без посторонних звуков и визуальных помех, через час после приема пищи.
Объем исследования включал следующие пробы в стабилометрии:
1) Проба Ромберга (вертикальная поза тела, руки вперд, пальцы разведены) выполняется с открытыми глазами - 20 с и с закрытыми глазами - 20 с). Проба позволяет оценить качество координации вертикального положения тела при стоянии в позе; уровень сформированности навыков двигательной сенсорной системы по управлению устойчивости тела; характеризует качество нервно-мышечной активности и является основной при проведении обследований с целью контроля динамики общего состояния и ряда других исследований. Для анализа устойчивости позы использовались следующие стабилографические показатели колебаний ЦД:
- ЛСС, мм/сек – средняя линейная скорость колебания ЦД; - УСС, град/сек – средняя угловая скорость;
- Средняя скорость – изменение направления векторов скорости движения ЦД;
- QX и QY (мм) - среднеквадратическое отклонение ЦД во фронтальной и сагиттальной плоскостях;
- R (мм) - средний радиус отклонения ЦД;
- LX и LY длина траектории ЦД по фронтали и сагиттали (мм);
- V (мм/сек) - средняя скорость перемещения ЦД;
- (мм2) - площадь СКГ;
- SV (мм/с) – скорость изменения площади статокинезиграммы;
- КФР (%) - качество функции равновесия;
- ELLS (мм) - площадь эллипса;
- IV (мм/с) - индекс скорости;
- OD (рад/с) - оценка движения;
- ELLE - коэффициент площади доверительного эллипса.
Анализ основных пиков слуховых вызванных потенциалов у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа в акценте диагностических маркеров диабетической полинейропатии
Диабетическая энцефалопатия, равно как и диабетическая полинейропатия, занимают большое место в исследованиях ведущих российских эндокринологов при оценке нарушений при СД 1 типа у детей [9,24,27,89].
В патоморфологическом аспекте диабетическая полинейропатия (ДП) рассматривается как хроническая цереброваскулярная патология и проявляется субклиническими и клиническими нарушениями деятельности различных органов и систем [27].
По многочисленным данным клинических наблюдений, выраженность субъективной симптоматики при определенных вариантах течения СД 1 типа у детей, субклиническое течение и маскировка нейропатологических проявлений за счет индивидуальных особенностей детского организма значительно влияет на раннюю диагностику начальных проявлений диабетической энцефалопатии [2,16,27,75].
Принимая во внимание анатомическое расположение слухового анализатора и общность патоморфологических и патофизиологических нарушений, которые присущи диабетической нейропатии (ДН) и сенсоневральной тугоухости, детальный анализ показателей, характеризующих биоэлектрический ответ слуховой системы на акустическую стимуляцию, может представлять несомненный научный интерес и позволит расширить представление о начальном этапе формирования сочетанной патологии.
Учитывая большую диагностическую ценность показателей стволовых вызванных потенциалов при выявлении начальных нарушений в деятельности центральных отделов слухового анализатора, нами были проанализированы группы детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа в отношении выявленных проявлений диабетической полинейропатии.
В проведенном анализе осложнений СД 1 типа среди исследованных групп детей и подростков нами были выделены 57 больных. Они подробно описаны в главе 2.1. Наиболее состоятельными в процентном отношении были больные с сенсомоторной полинейропатией (28 детей) и ретинопатией (19 детей). Дети с осложнениями СД 1 типа в виде хайропатии (9 пациентов) и нефропатии (3 пациента) в данном анализе не участвовали в связи с небольшой представительской группой. В таблицах 3.4.1-3.4.3 представлены данные оценки состояния центрального отдела слухового анализатора у детей и подростков с СД 1 типа с сенсомоторной полинейропатией и ретинопатией и контрольной группой.
Как можно наблюдать из данных табл.3.4.1 практически все пики и латентные периоды межпиковых интервалов у детей с сенсомоторной формой диабетической полинейропатии, за исключением III пика КСВП, имеют статистически значимые отличия с группой контроля (р0,08). Эти данные наглядно демонстрируют выраженные отклонения, даже при сопоставлении с данными таблиц 3.2.1 и 3.3.1 по возрастным факторам и длительности течения СД 1 типа у детей в исследовании. Межгрупповые отличия наблюдались только для V пика (р0,013)
Для больных СД 1 типа и ретинопатией (Группа 2) в виде осложнений только I и V пики КСВП демонстрировали отличия с контрольной группой (р0,08).
Таким образом, в соответствии данными табл.3.4.1 по основным параметрам КСВП больший процент отклонений был в группе больных детей с СД 1 типа с сенсомоторной формой полинейропатии в виде осложнений основного заболевания.
Данные таблицы 3.4.2 позволяют оценить показатели пиков и межпиковых интервалов ССВП.
Статистически значимые отличия с группой контроля у больных детей с СД 1 типа и сенсомоторной формой полинейропатии демонстрируют пять из семи показателей, а именно латентные периоды NO, Na, Pa и Nb (р0,5).
Для больных детей СД 1типа и ретинопатией в виде осложнений основного заболевания отличия с контрольной группой были только для пиков NO, PО и Na (р0,06). Это также значительно больше, чем при сравнении этих же показателей в таблице 3.2.2.
Межгрупповые отличия мы наблюдали при анализе показателей ССВП для пика Pа (р0,012).
Учитывая малую изученность для интерпретации пиков и межпиковых интервалов ССВП на настоящий период времени, данная информация, вполне вероятно, требует дальнейшего изучения и более детального анализа.
В соответствии ранее предпринятым анализом пиков и межпиковых интервалов ДСВП нами аналогичным образом проведен дальнейший анализ в исследованных группах больных с СД 1 типа, имеющих осложнения основного заболевания в виде сенсо-моторной полинейропатии и диабетической полинейропатии (табл.3.4.3).
Как можно наблюдать из данных таблицы 3.4.3, в группе детей с СД 1 типа и диабетической полинейропатией в виде сопутствующей патологии (Группа 1), большинство показателей ДСВП имеют отличия с контрольной группой. Это относится к значениям пиков P1 (р0,007), N1 (р0,001), N2 (р0,021).
Для больных с ретинопатией наблюдалась схожая тенденция с небольшой разницей в показателях отдельных пиков. Так отличия с группой контроля были отмечены для пиков Р1(р0,063), Р2 (р0,042), N2 (р0,001).
Формирование алгоритма ведения детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа при прогнозировании, лечении и реабилитации кохлеовестибулярных расстройств
Все проведенные исследования работы у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа, включающий анализ большого количества показателей, характеризующих слуховой и вестибулярный анализаторы, позволили выявить ряд отличий с контрольной группой. Этот факт предполагает высказать предположение о начальной стадии формирования кохлеовестибулярных нарушений.
В своем исследовании мы не ставили задачей корректировать основное лечение, назначаемое больным данного профиля эндокринологами, но, в тоже время, считаем вполне обоснованным претендовать на внесение дополнительных профилактических и реабилитационных мероприятий для детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа.
Основой в формировании алгоритма курации данной категории больных с целью создания единого подхода для лечения и профилактики кохлеовестибулярных расстройств нами были взяты основные два показателя: длительность течения заболевания и форма течения СД 1 типа.
Руководствуясь результатами предыдущего анализа данных исследования слухового и вестибулярного анализаторов, нами были приняты следующие показатели: тональная пороговая аудиометрия в расширенном диапазоне частот от 125 до 16000Гц с акцентом на анализ порогов в зоне высоких частот; показатели КСВП; стабилометрическое исследование с выполнением проб «допусковый контроль» и «проба Ромберга».
Выбор данного объема был еще и обоснован простотой и доступностью данных исследований, а также их широкой распространенностью на настоящий период времени . На рисунках 5.3.1 и 5.3.2 представлен предлагаемый алгоритм действий для больных этой категории.
Принципиальное значение имеет правильность оценки формы течения сахарного диабета: компенсированная и декомпенсированная. Безусловно, эндокринолог это может сделать более профессионально, чем врач общей практики. Но, поскольку в предлагаемой интерпретации имеют место достаточно простые маркеры, отличающие формы сахарного диабета 1 типа, то работа с алгоритмом не представляет больших сложностей.
В представлении «Курсовое лечение с включением препаратов, рекомендованных при СНТ» нами подразумевалось использование клинических рекомендаций «Сенсоневральная тугоухость у детей» (2016г), содержащих основные направления в терапии нарушений в звуковоспринимающей части слухового анализатора. В большей степени предлагаемый алгоритм имеет практическое отношение к совместной работе эндокринологов, врачей общей практики/педиатров, курирующих детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа, а так же сурдологов и оториноларингологов.
Именно своевременность выявления начальных нарушений как в слуховом, так и в вестибулярных анализаторах лежит в основе получения положительных результатов в лечебных и реабилитационных мероприятиях.
Предложенный алгоритм по ранней диагностике кохлеовестибулярных нарушений у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа был предложен для тестирования врачам эндокринологического отделея ККБ, где нами проводилось исследование. Со стороны врачей отделения были получены положительные отзывы и отмечена простота использования алгоритма в повседневной практике.
Таким образом, использование в практике несложных и нетрудоемких методов функционального исследования слухового и вестибулярного анализаторов позволяет с большой долей вероятности сформировать алгоритм врачебных действий и предотвратить дальнейшее прогрессирование кохлеовестибулярных расстройств у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа.