Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. История учения о реперфузии миокарда при ИБС 12
1.2. Концепция и определение инфаркта миокарда .14
1.3. Типы реперфузионного повреждения миокарда .21
1.4. Реперфузионный период болезни 23
1.5. Заключение к обзору литературы 32
Глава 2. Материалы и методы исследования 33
2.1. Характеристика больных 33
2.2. Электрокардиография 40
2.3. Оценка структурно-функционального состояния миокарда методом трансторокальной эхокардиографии .41
2.4. Новые методы исследования сердечного ритма по данным ЭКГ: вариабельность сердечного ритма и дисперсионное картирование 42
2.5. Дисперсионное картирование 51
2.6. Оценка болевого синдрома 55
2.7. Методика подготовки и проведения ЧКВ 55
2.8. Статистическая обработка полученных результатов 56
Глава 3. Клинико-инструментальные и лабораторные проявления ишемической болезни сердца при лечении чрескожным коронарным вмешательством .59
3.1. Клинические проявления ишемической болезни сердца и электрическая нестабильность миокарда 59
3.2.Особенности вариабельности сердечного ритма у больных с различными формами ишемической болезни сердца после ЧКВ .63
3.3 Частотная характеристика спектрального анализа ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца 67
3.4. Дисперсионное картирование ЭКГ у больных с ишемической болезнью сердца 73
3.5. Оценка чувствительности метода дисперсионного картирования в сравнение с ЭКГ в диагностике ОИМ .76
3.6. Корреляционный анализ показателя «Миокард» и основных клинических и инструментальных проявлений острого инфаркта миокарда 77
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 81
Выводы 87
Практические рекомендации 88
Перспективы дальнейшей разработки темы 88
Список литературы 90
- Концепция и определение инфаркта миокарда
- Характеристика больных
- Клинические проявления ишемической болезни сердца и электрическая нестабильность миокарда
- Корреляционный анализ показателя «Миокард» и основных клинических и инструментальных проявлений острого инфаркта миокарда
Концепция и определение инфаркта миокарда
Несмотря на значительный прогресс клинической медицины, сердечнососудистые заболевания по-прежнему доминируют в структуре заболеваемости и смертности в различных странах [1, 4, 47, 65, 81, 183, 222]. В Российской Федерации средняя продолжительность жизни мужчин в 2019 г. составляет 68,5 лет, женщин – 78,5 лет, что заметно уступает аналогичным показателям в европейских странах. Наряду с этим, отмечаются самые высокие показатели убыли населения. На болезни сердца и сосудов – мозговой инсульт, инфаркт миокарда, внезапная остановка кровообращения и сердечная недостаточность – приходится около 50 % от всех причин смерти в Российской Федерации в 2019г. [1, 13, 19, 21].
Прогноз исходов и осложнений ОИМ актуальная проблема, волнующая врачей всего мира. Первые прогностические системы [190] содержали набор признаков указывающих на неблагоприятный исход инфаркта миокарда. Из них на первое место выходили: длительность и выраженность болевого синдрома, проявления левожелудоковой недостаточности, нарушения сердечного ритма и снижение фракции выброса левого желудочка [74, 159, 189, 192, 209]. Дальнейшим развитием этих систем явились более сложные системы основанные на математических методах – суммарный индекс (шкала GRACE). Усредненные показатели не отвечают требованиям индивидуального прогноза, однако они могут быть использованы для оценки степени тяжести больных [137, 154, 184, 187 196, 203]. Наш опыт указывает на прямую связь возникновения осложнений инфаркта миокарда и временем поступления больного в стационар от момента возникновения болевого синдрома [12, 51].
Попытки использования для оценки прогноза электрокардиографических показателей и степени элевации сегмента ST выполнены в классическом исследовании [22]. Использованию современного метода ЭКГ - диагностики ИБС – дисперсионного картирования для прогноза и оценки степени тяжести инфаркта миокарда посвящены лишь единичные исследования [66, 68]. В них указана высокая чувствительность метода (75%).
Разнообразие методов диагностики и лечения инфаркта миокарда позволило по-новому взглянуть на формулировку диагноза инфаркт миокарда. Традиционно устоявшиеся взгляды на патогенез инфаркта миокарда: атеросклероз, спазм, тромбоз сегодня пересматриваются. Результатом этих исследований явилось четвертое универсальное определение инфаркта миокарда
В настоящее время принята концепция четвертого пересмотра диагноза инфаркт миокарда, разработанная Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Bernard R. Chaitman, Jeroen J. Bax, David A. Morrow, Harvey D. White (2018) [218].
Тип 1: инфаркт миокарда, вызванный атеротромбозом коронарных артерий – коронарной болезнью сердца (КБС) и обычно вызванный разрушением атеросклеротической бляшки (разрывом или эрозией). Обозначается как ИМ 1 типа. Относительная роль атеросклероза и тромбоза как виновников поражения значительно различается, а динамический тромботический компонент может привести к дистальной коронарной эмболизации, приводящей к некрозу миоци-тов. Разрыв бляшки может не только осложняться внутрипросветным тромбозом, но и кровоизлиянием в бляшку через поврежденную поверхность. Таким образом ИМ 1 типа связанный с атеротромбозом является наиболее частым вариантом течения болезни. Именно этот тип подлежит хорошей коррекции с помощью интервенционных методов. При этом может быть использована тромбо-экстракция, дилатация и стентирование венечных артерий [11, 12].
Тип 2: патофизиологический механизм, приводящий к ишемическому повреждению миокарда в контексте рассогласования между доставкой и потреблением кислорода, классифицирован как ИМ 2 типа. По определению острое нарушение целостности атеросклеротической бляшки и атеротромбоз не является признаком ИМ 2 типа. У пациентов с известной стабильной или предполагаемой коронарной болезнью сердца (КБС) ряд стрессоров, таких как острое желудочно-кишечное кровотечение с стремительным падением гемоглобина или устойчивая тахиаритмия с клиническими проявлениями ишемии миокарда, может привести к повреждению миокарда и ИМ 2 типа. Эти эффекты связаны с недостаточным притоком крови к ишемизированному миокарду для удовлетворения повышенного спроса на кислород из-за воздействия стрессорного фактора. У отдельных пациентов, ишемический порог может существенно различаться в зависимости от величины стрессора, наличия несердечных сопутствующих заболеваний и степени выраженности КБС и органической патологии сердца. Основным клиническим проявлением ИМ 2 типа является проградиентное течение болезни, когда на фоне тяжелого сопутствующего заболевания возникает ишемия и некроз миокарда [11, 12]. Максимальное изменение клинической картины (болевого синдрома, изменений ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов) возникает через несколько дней после начала лечения больного. Тогда как ИМ 1 типа по своим клиническим проявлениям является стрессом и пиком заболевания в первые минуты и часы инфаркта миокарда [11, 12]. Тип 3: пациенты, которые умирают от патологии сердца с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предполагаемыми новыми изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, но умирающие до того, как могут быть получены образцы крови для биомаркеров или до того, как можно будет идентифицировать увеличение сердечных биомаркеров или выявить ИМ при аутопсии.
Тип 4а Критерии ИМ, связанного с ЧКВ 48 ч после вышеназванной процедуры (ИМ 4a типа). Инфаркт миокарда, связанный с коронарным вмешательством, произвольно определяется увеличением значений тропонина I более чем в пять раз по сравнению с 99-м процентилем высшего референтного значения у пациентов с нормальными исходными значениями. У пациентов с исходно повышенными тропонином I перед процедурой, у которых уровень тропо-нин I является стабильным ( 20% вариации) или снижается, постпроцедурные значения тропонина I должны повышаться на 20%. Однако абсолютные значения после процедуры должны быть по крайней мере в пять раз выше 99-го про-центиля референтного значения.
Визуализационые доказательства новой потери жизнеспособного миокарда или новых регионарных нарушений движения стенки в соответствии с ише-мической этиологией. Ангиографические находки, согласующиеся с процедурным ограничивающим поток осложнением, таким как диссекция коронарных артерий, окклюзия крупной эпикардиальной артерии или окклюзия/тромб ее боковой ветви, нарушение коллатерального кровотока или дистальная эмболи-зация. Посмертное выявление процедурного тромба в инфарктзависимой артерии или макроскопически большая ограниченная область некроза с (или без) интрамуральным кровоизлиянием соответствует критериям ИМ 4a типа.
Тип 4b: тромбоз стента/импланта, связанный с чрескожным коронарным вмешательством. Подкатегорией ИМ типа 4b, связанной с ЧКВ, является тромбоз стента/импланта, свидетельства которого могут быть получены при ангиографии или на вскрытии с использованием тех же критериев, что и для ИМ 1-го типа.
Характеристика больных
Для решения поставленной задачи нами выполнено исследование клинической картины ИБС у 134 пациентов, которые распределились на 4 группы: острый инфаркт миокарда стентированный (n = 31), нестабильная стенокардия (n = 47), острый инфаркт миокарда без стентирования (n = 28) и группа контроля с плановым стентированием (n = 28). Пациенты с ОИМ и НС стентировались экстренно сразу после поступления. Им всем выполнена ангиография с последующим успешным стентированием коронарных артерий. Контингент больных представлен на рис. 1.
Основные сведения о состоянии больных исследуемых групп представлены в табл. 1.
Отметим, что больные всех групп были сопоставимы по возрасту полу и сопутствующей патологии. У больных, перенесших оперативное лечение летальных исходов не было (Табл. 1). Из 28 пациентов, которые отказались от стентирования 3 человека (10,7%) умерли от застойной недостаточности кровообращения.
Из 31 пациента с острым инфарктом миокарда мужчин было 24, женщин 7, возраст их составил 69,9 ± 13,3 лет. Ишемическая болезнь сердца в анамнезе была у 28 чел., гипертоническая болезнь у 27, инфаркт миокарда у 20, имплантировано стентов ранее у 11. Больные острым инфарктом миокарда были госпитализированы в ближайшие 2 ч. после возникновения болевого синдрома; оперативное пособие было выполнено в ближайшие минуты после госпитализации. У всех больных инфаркт миокарда был подтвержден изменениями ЭКГ (элева-ция сегмента ST), динамикой исследования тропонина I, исследованиями вариабельности сердечного ритма и дисперсионного картирования.
Из 28 пациентов с острым инфарктом миокарда которым не выполнялось стентирование коронарных артерий (противопоказания к рентгеноконтрастным исследованиям, тяжесть состояния и отказ пациентов от операции) мужчин было 24, женщин 4; возраст их составил 71,3 ± 9,2 лет. В анамнезе ИБС была у 20, гипертоническая болезнь у 26, острый инфаркт миокарда у 1, имплантировано стентов ранее у 2 пациентов.
Больных нестабильной стенокардией было 47, возраст их составил 63,80 ±7,43 лет, из них мужчин 38 и женщин 9. Основным проявлением болезни у этих пациентов был синдром стенокардии, купированный ЧКВ. Данных за острый инфаркт миокарда в последующем наблюдении мы не выявили.
Контрольную группу составили 28 пациентов прошедших плановое стен-тирование коронарных артерий. Их возраст составил 68,3 ± 11,5 лет. Из них мужчин 20 и женщин 8, в анамнезе ИБС у 17, гипертоническая болезнь у 17, острый инфаркт миокарда у 9, имплантировано стентов ранее у 5 пациентов.
Отсутствие достоверных статистических различий в подгруппах ИБС свидетельствует об одинаковой тяжести тяжести их состояния. Однако отметим наибольший показатель по шкале GRACE, у больных острым инфарктом миокарда, он составил и 203 ± 14,7, у пациентов с нестабильной стенокардией 158,4 ± 21,3 балла. У пациентов контрольной группы прошедших плановое стентирование венечных артерий показатель по шкале GRACE был наименьшим и составил 123,5 ± 26,3 балла, стентирование коронарных артерий им было выполнено на фоне стабильного течения болезни
На рисунке 2 представлено количество пораженных (стенозированных более 50%) коронарных сосудов у пациентов с острым инфарктом миокарда.
На данном рисунке мы видим, что чаще всего поражалась ПМЖВ (26), незначительно реже поражалась правая коронарная артерия (23) у 31 пациента. Реже всего поражался ствол левой коронарной артерии (5). Средние значения у огибающей артерии (15), диагнональной ветви (9) и ветви тупого края (9). Признаки и частота поражения коронарного русла у больных ИМ представлена в табл. 2
Из таблицы 2 видно, что пациенты с острым инфарктом миокарда имели многососудистое поражение коронарного русла и нуждались в стентировании. Критические стенозы 95% и более в правой коронарной артерии (15), в передней межжелудочковой ветви (13), в диагональной ветви (1), в огибающей ветви (7), в ветви тупого края (3) и в a. Intermedia (1). Отметим, что стенозов 95% и более в левой коронарной артерии не зарегистрировано.
Гемодинамически значимые стенозы в группах пациентов с ИБС представлены в табл. 3
Наибольшее число гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий было у больных остром инфарктом миокарда (Табл. 3). Значимых стенозов на одного пациента в группе ОИМ – 2,8. Можно видеть, что пациенты с НС и плановым стентированием также имели высокое значение – 1,53 и 1,43 и нуждались в реваскуляризации миокарда. ИБС, гипертоническая болезнь, перенесенный ранее инфаркт миокарда встречались с примерно одинаковой частотой. ЧКВ было успешныму всех больных.
Методы исследования больных ИБС представлены в табл.4.
Коронарография – золотой стандарт в оценке состояния венечных артерий при ишемической болезни сердца. Высочайшая диагностическая ценность ее связана с выявлением пораженной (инфаркт-зависимой артерии), определение которой является основой хирургической тактики интервенционного лечения и отражает обратную свзь выраженности атерослеротического поражения коронарных артерий и объема оперативного вмешательства. На представленном рис. 3 изображен процесс коронарографии и результат стентирования.
Использовались традиционные методы обследования больных с ИБС – клиническая оценка состояния сердечно-сосудистой системы: опрос пациента, ЧСС, АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, лабораторные показатели.
Из клинических проявлений мы ставили на первое место болевой син-дром,(цифровая рейтинговая шкала), и оценку гемодинамических показателей по данным ЭХО КГ. Оценку выраженности нарушений сердечного ритма, осуществляли по результатам кардиомониторного исследования, оценки вариабельности сердечного ритма, дисперсионного картирования ЭКГ. Оценивались лабораторные данные.
Новизну нашего исследования составила вариабельность сердечного ритма и дисперсионное картирование в динамике острого периода инфаркта миокарда.
Клинические проявления ишемической болезни сердца и электрическая нестабильность миокарда
Основным клиническим проявлением ОИМ и НС является длительность и выраженность болевого синдрома. Динамика клинико-инструменатальных показателей пациентов с ИБС на фоне лечения представлена в табл. 7.
У больных ОИМ, вошедших в выборку, болевой синдром при поступлении был 5,5 ± 1,9 балла, сразу после стентирования он снизился в 2 раза и составил 2,0 ± 1,7 балла, а через 3 суток – 0,4 ± 1,02 балла (p 0,05). У больных с нестабильной стенокардией при поступлении выраженность болевого синдрома была в 2 раза меньше чем у больных с ОИМ и составила 3,8 ± 1,9 балла с последующим достоверным уменьшением до 1,2 ± 0,8 балла, а к концу 3-х суток – 0,3 ± 0,2 балла.
Из табл. 7 видно, что в группе с нестабильной стенокардией предсердная экстрасистолия при поступлении была у 9 чел. (19,4%), после стентирования коронарных артерий (КА) стала возникать у 14 (29,8%), а в конце острого периода вернулась на изначальное количество и составила 9 (19,4%), что свидетельствует о возникновении электрической нестабильности после стентирова-ния КА. Желудочковая экстрасистолия при поступлении в стационар регистрировалась лишь у 1 пациента (2,1%), после стентирования у – 2 (4,2%) и в конце острого периода у – 1 (2,1%). Фибрилляция предсердий у пациентов с нестабильной стенокардией регистрировалась у 1 (2,1%), после стентирования у 3(6%), в конце острого периода у 1 (2,1%). Явления левожелудочковой недостаточности регистрировались у 2 пациентов (4,2%), после стентирования КА они купировались и больше не возникали. Фракция выброса левого желудочка по данным ЭХО-КГ при поступлении составила в среднем 50 ± 10 %, после стен-тирования снизилась до 46,9 ± 7,8 %, а в конце острого периода стала незначительно выше изначального показателя 50,7 ± 8,1 %.
В группе ОИМ предсердная экстрасистолия при поступлении регистрировалась у 12 пациентов (38,7%), после стентирования – у 18 (58%), в конце острого периода – у 14 (45,1%). Желудочковая экстрасистолия в первой точке исследования была у 8 пациентов (25,8%), во второй точке – у 13 (42%), в третьей – у 9 (29%). Фибрилляция предсердий изначально регистрировалась у 14 больных (45%), после ЧКВ – у 18 (58%), в конце острого периода – у 10 (32,2%). Ле-вожелудочковая недостаточность (ЛЖНК) наблюдалась у 6 пациентов (19%), после стентирования КА сохранялась – у 2 (6,4), перед переводом из реанимационного отделения явления ЛЖНК не возникали. Фракция выброса левого желудочка изначально при поступлении составила 57,0 ± 11,0 %, после стентиро-вания возросла до 60,4 ± 9,4 %, а в конце острого периода снизилась до 56,3 ± 13.1 %.
У пациентов с плановым стентированием при ИБС предсердная экстра-систолия при поступлнии была у 10 чел. (35%), после стентирования КА сохранилась у тех же пациентов. Желудочковая экстрасистолия регистрировалась у 6 больных (21%) после стентирования новых случаев не возникало. Фибрилляция предсердий регистрировалась у 6 пациентов (21%) и после стентирования так же их количество не изменилось. Явлений левожелудочковой недостаточности у пациентов с плановым стентированием не регистрировалось. Фракция выброса ЛЖ при поступлении составила 55,5 ± 11,2 %, после стентирования КА – 55,6 ± 11.2 %, что свидетельствует о стабильном состоянии мышцы сердца и отсутствии остроты процесса.
Таким образом, сопоставление результатов исследования у пациентов с ОИМ и НС позволяет сделать заключение о большей выраженности болевого синдрома при ОИМ.
Отметим, что в группе больных с ОИМ сразу после стентирования коронарных артерий показатели болевого синдрома уменьшились в два раза с 5,5 ± 1,92 баллов до 2,0 ± 1,7 баллов.
Однако, после стентирования коронарных артерий появились новые нарушения ритма – предсердные и желудочковые экстрасистолы, фибрилляция предсердий. В настоящее время большинство врачей эти аритмии связывают с проявлением реперфузионного синдрома, когда восстановление коронарного кровотока ведет к восстановлению перфузии и повышению электрической нестабильности миокарда.
Динамика лабораторных показателей представлена в табл. 8. Активность лабораторных маркеров ишемической болезни сердца была достоверно выше по сравнению с группой контроля (n=28), у больных острым инфарктом миокарда и не имела достоверных отличий по сравнению с группой нестабильной стенокардии.
Отметим быструю динамику активности тропонина после ЧКВ: при поступлении он составил 882,0 ± 783,2 нг/мл, затем значительно возрос до 3071,9 ± 1106,2 нг/мл после стентрования и снизился до 785,6 ± 334,3 нг/мл в конце острого периода (p 0,05). Схожую динамику можно видеть в активности КФК: с 461 ± 121,6 ед/л до 344 ± 56,3 ед/л и 112 ± 10,7 ед/л в конце острого периода. В группе больных с плановым стентированием значительной динамики лабораторных показателей не выявлено.
Таким образом, основными клиническими проявлениями реперфузионно-го периода после ЧКВ являются: купирование болевого синдрома, купирование проявлений левожелудочковой недостаточности и увеличение частоты и выраженности аритмий. Из лабораторных показателей наибольшая динамика выявлена при исследовании уровня тропонина I, который достигает 3071,9 ± 1106,2 нг/мл в реперфузионном периоде ОИМ.
Корреляционный анализ показателя «Миокард» и основных клинических и инструментальных проявлений острого инфаркта миокарда
Диагноз ИБС у всех 106 пациентов подтвержден клиническими и инструментальными методами обследования, а так же «золотым стандартом» - результатами коронароангиографии.
Чувствительность метода дисперсионного картирования при ИБС по данным нашего исследования представлена в табл. 12.
При оценке дисперсионного картирования наличие показателя «Миокард» выше 15 % мы считали проявлением ишемической болезни сердца.
Из табл. 7 видно, что общая точность метода у всех больных ИБС составила по данным дисперсионного картирования 85%, а по данным ЭКГ 59%.
Наибольшая чувствительность метода у больных острым инфарктом миокарда. Она составила 93%, тогда как чувствительность традиционной ЭКГ составила 77%. При нестабильной стенокардии чувствительность метода дисперсионного картирования составила 85%, а чувствительность ЭКГ – 68%. Наименьшие показатели чувствительности были у пациентов с плановым стентиро-ванием коронарных артерий и составили 78 и 25% соответственно, что связано с отсутствием остроты процесса. Высокие цифры чувствительности ДК говорят о возможности ранней диагностики повреждения мышцы сердца при ИБС.
Таким образом, показатель «Миокард», как основной признак дисперсионного картирования, имеет преимущество перед электрокардиограммой, что может быть рекомендовано для применения в широкой клинической практике для диагностики инфаркта миокарда и проявлений ишемической болезни сердца.
Представленные результаты диагностической эффективности дисперсионного картирования убедительно доказывают важность методики в кардиологическом исследовании больных с заболеваниями сердца. Различные величины показателя «Миокард» в группах НС и ОИМ позволяют заподозрить единство и различие механизмов формирования инфаркта миокарда и возникновения реперфу-зионного синдрома. Корреляционные связи признаков, значимых в диагностике инфаркта миокарда с показателем «Миокард» отражены в табл. 13.
Оказалось что, наибольшая корреляционная связь в остром периоде выявлена с болевым синдром и составила r = +0,8, затем с ЛЖНК r = +0,54, частотной характеристикой дыхательных волн (HF), она составила r = -0,39. Нами вы явлено, что выраженность болевого синдрома имеет четкую динамику уменьшения с r = +0,8 до r = + 0,1 в конце острого периода. Левожелудочковая недостаточность кровообращения имеет наибольшую связь с показателем «Миокард» при поступлении в стационар r = +0,54 и снижается в конце острого периода до r = 0. Число сердечных сокращений, определяемое показателем «Ритм», также имеет выраженную тенденцию к уменьшению. Показатель «Ритм» имел наибольшее значение после стентирования r = +0,38. Сильная отрицательная корреляционная связь была с фракцией выброса (r = -0,22, r = -0,38, и r = -0,20) в динамике. Показатели вариабельности сердечного ритма также имеют наибольшую отрицательную связь с показателем «Миокард» RMSSD (r = - 0,25), которая уменьшается после стентирования КА. Лабораторные данные (тропо-нин) имеют наибольшую корреляционную связь на протяжении всего острого периода болезни (r = +0,34, r = +0,47, r = +0,33). Результаты корреляционного анализа несомненно указывают на быструю динамику острого инфаркта миокарда, что позволяет утверждать об эффективности стентирования коронарных артерий и сокращении сроков острого периода болезни.
Проявления ишемической болезни сердца разнообразны: основным проявлением болезни является болевой синдром, нарушение гемодинамики в виде левожелудочковой недостаточности кровообращения, нарушение ритма и проводимости сердца, отклонение кардиоспецифичных ферментов и тропонина. Весь комплекс основных диагностических показателей имеет связь между собой, который может быть оценен коэффициентом корреляции. Показатель «Миокард» превышающий 29,6 ± 9,7% [21 39] указывает на возможный ре-перфузионный синдром и необходимость его вторичной профилактики (применение мексидола 200мг/сут и аллопуринола 300мг/сут).
Заключение. Чрескожное коронарное вмешательство при ишемической болезни сердца, и особенно, при лечении острого инфаркта миокарда, один из наиболее эффективных методов лечения больных. Среди множества диагностических исследований оценки эффективности лечения инфаркта миокарда нами выбрана и предложена комплексная оценка клинической картины ишемической болезни сердца, с тщательным исследованием и оценке аритмического синдрома.
Использование новой методики дисперсионного картирования в сочетании с вариабельностью сердечного ритма имеет высокую прогностическую и диагностическую значимость, что позволяет рекомендовать эти методы в диагностике ИБС.
Наибольшие изменения нами получены при оценке результатов дисперсионного картирования, которое обладает высокой прогностической и диагностической значимостью в оценке динамики острого периода ишемической болезни сердца после выполненного ЧКВ и позволяет прогнозировать течение реперфу-зионного периода заболевания.