Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1.Нейрогенные нарушения ритма и проводимости сердца 9
1.2. Эпидемиология и классификация эпилепсии 12
1.3. Изменения на электрокардиограмме в иктальном периоде эпилептического приступа 16
1.4. Взаимосвязь между локализацией и латерализацией эпилептического очага с зарегистрированными и изменениями на ЭКГ 22
1.5. Механизм действия противоэпилептических препаратов и их взаимосвязь с изменениями на ЭКГ 24
1.6. Длительная регистрация ЭКГ путем имплантации подкожного кардиомонитора у пациентов с эпилепсией 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Дизайн исследования 32
2.2. Характеристика пациентов 34
2.3. Методы исследования 42
2.4. Имплантация подкожного петлевого регистратора, описание настроек параметров кардиомонитора 43
2.5. Алгоритм активации записи ЭКГ пациентом/родственником в зависимости от вида эпилептического приступа 46
2.6. Критерии верификации ЭКГ - изменений зарегистрированных на петлевом кардиомониторе 48
2.7. Методы статистической обработки данных 49
Глава 3. Результаты исследования 51
3.1. Основные характеристики пациентов 51
3.2 Взаимосвязь зафиксированных изменений на ЭКГ во время эпилептического приступа (в иктальном периоде приступа) с локализацией и латерализацией эпилептического очага 58
3.2.1 Иктальная тахикардия 62
3.2.2 Иктальная брадикардия 63
3.2.3 Иктальная асистолия 63
3.2.4 СА-блокада в иктальном периоде приступа 63
3.2.5 АВ-блокада в иктальном периоде приступа 64
3.2.6 Блокада ножки пучка Гиса в иктальном периоде приступа 64
3.2.7 Изменения сегмента SТ в иктальном периоде приступа 64
3.2.8 Наджелудочковая экстрасистолия в иктальном периоде приступа 65
3.2.9 Желудочковая экстрасистолия в иктальном периоде приступа 65
3.2.10. Фибрилляция предсердий в иктальном периоде приступа 65
3.2.11. Желудочковая тахикардия в иктальном периоде приступа 66
3.2.12. Наджелудочковая тахикардия в иктальном периоде приступа 66
3.2.13. АВ-узловой ритм в иктальном периоде приступа 66
3.3 Взаимосвязь зафиксированных изменений на ЭКГ во время эпилептического приступа (в иктальном периоде) с противоэпилептической терапией 67
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 71
Выводы 84
Практические рекомендации 85
Клинические примеры 86
Клинический пример № 1. Иктальная тахикардия во время серии эпилептических приступов 86
Клинический пример № 2. Синусовая такхикардия и инверсия зубца Т в иктальном периоде 88
Клинический пример № 3. СА-блокада 3-й ст. с эпизодами асистолии в иктальном периоде приступа 90
Клинический пример № 4. Фибрилляция предсердий в иктальном периоде приступа 92
Список сокращений и условных обозначений 94
Список литературы 96
- Изменения на электрокардиограмме в иктальном периоде эпилептического приступа
- Характеристика пациентов
- Основные характеристики пациентов
- Обсуждение результатов исследования
Изменения на электрокардиограмме в иктальном периоде эпилептического приступа
У пациентов с эпилепсией регистрируются различные изменения на ЭКГ в иктальном периоде эпилептического приступа (во время эпилептического приступа) (Рис.1). По литературным данным у пациентов с продолжающимися приступами на фоне приема противоэпилептических препаратов (ПЭП) регистрируются изменения на ЭКГ, такие как наджедуочковые и желудочковые нарушения, изменения сегмента ST. Некоторые из этих нарушений могут носить жизнеугрожающий характер и приводить к внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии (ВНСЭ) [29-30].
Возможными факторами риска ВНСЭ являются [8-9,22, 29-32]:
молодой возраст (25-35 лет);
мужской пол;
задержка психомоторного развития;
симптоматическая эпилепсия;
генерализованные и вторично-генерализованные тонико-клонические приступы;
дебют эпилепсии в молодом возрасте;
длительность заболевания (более 10 лет);
высокая частота эпилептических приступов;
субтерапевтический уровень противоэпилептических препаратов в сыворотке крови;
недавняя коррекция противоэпилептической терапии [29];
хирургическое лечение эпилепсии в анамнезе;
рефрактерная эпилепсия;
локализация эпилептического фокуса (по данным литературы правополушарная височная медио базальная эпилепсия имеет высокий риск развития ВНСЭ по сравнению с левополушарной височной медиобазальной эпилепсией).
Существуют критерии ВНСЭ:
больной длительное время страдал эпилепсией;
внезапная смерть (до данного события пациент находился в удовлетворительном состоянии);
смерть наступила в течение нескольких минут;
. смерть наступила при обычных, неотягощенных обстоятельствах;
очевидной медицинской причины смерти при вскрытии не выявлено.
Выделяют вероятную ВНСЭ (при наличии любых трех критериев ВНСЭ и отсутствии альтернативных объяснений причин смерти) и возможную ВНСЭ (при наличие первых трех критериев, но, возможно, имеющихся альтернативных объяснений причин смерти).
Этиология ВНСЭ до конца не известна, однако существует гипотеза, что она связана непосредственно с сердечным механизмом [33].
На сегодняшний день обсуждаются три предполагаемых патофизиологических механизма ВНСЭ [8-9,28]:
1. Сердечно-сосудистый (фатальные иктальные аритмии).
2. Нейрогенный (нейрогенный отек легких).
3. Респираторный: иктальное апноэ.
В различных литературных источниках иктальные нарушения ритма и проводимости сердца описаны у 5-42 % пациентов [34-37]. Проведенные электроэнцефалографические (ЭЭГ) исследования в сочетании с длительной регистрацией ЭКГ выявляют нарушения ритма и проводимости сердца у 40-44% пациентов с эпилепсией, регистрирующиеся как в иктальном, так и в постиктальном периодах, и часто протекающие бессимптомно [8, 22,32,34-38]. Для их выявления необходима длительная регистрация ЭКГ, что возможно при помощи имплантации подкожного петлевого ЭКГ монитора. Одно из первых проспективных исследований ВНСЭ проводилось в 1983 г. в Чикаго. У 19 из 79 пациентов была обнаружена анатомическая или токсикологическая причина смерти (пятеро умерли от тяжелых травм вследствие эпилептического приступа, трое – передозировка наркотических средств, трое – окклюзия коронарных артерий, трое – вследствие аспирации, непосредственно после эпилептического приступа) [9] Исследования, при которых одномоментно регистрировались и ЭЭГ, и ЭКГ, выявили, что в 75-90 % случаев при эпилептических приступах с фокальным началом развивается пароксизмальная синусовая тахикардия [10,34,40-41]. В 1987 году Lathers C.M. обнаружил, что тахикардия в иктальном периоде с генерализованными тонико-клоническими приступами была зарегистрирована у 83 % пациентов, брадикардия у 4%. Также было описано снижение сердечного выброса в иктальном периоде, что в большинстве случаев сопровождалось снижением перфузии головного мозга с потенциально фатальным исходом [42].
Keilson M.J. и соавт. при одновременной регистрации ЭКГ и ЭЭГ в течение суток зарегистрировали 106 эпилептических приступов, в ходе которых в 96 % выявлялась только синусовая тахикардия [34]. В свою очередь Opherk С. и соавт. описывают иктальную тахикардию с ЧСС более 100 уд/мин во время всех генерализованных приступов (31 из 31), и только в 73% во время негенерализованных приступов (у 52 из 71). Так же авторы отметили, что при развитии эпилептического приступа в период сна ЧСС выше, чем в состояние бодрствования [43].
Пароксизмальная брадикардия в иктальном периоде приступа встречалась реже (3-7%) [34] [10,39-41]. Урежение сердечного ритма во время эпилептического приступа называется синдромом иктальной брадикардии [44-57]. Schuele. и соавт. описали иктальную брадикардию только у 19 пациентов (0,27%) из 6825, которым выполнялся видео-ЭЭГ мониторинг [57].
В 2015г. Marije van der Lende и соавт. опубликовали обзор, проанализировав 178 доступных статей по данной теме, где описали 103 случая иктальной асистолии, 13 - постиктальной асистолии, 25 - иктальной брадикардии, 11-иктальной АВ-блокады, 2- постиктальная АВ-блокада.
В 2013 году Ferlisi M. и соавт. описали случай фибрилляции желудочков сразу после судорожного приступа у пациента 27 лет с фармакорезистным течением эпилепсии. По данным ЭКГ в покое, ЭХО КГ, МРТ сердца патологий не выявлено [58] (рис. 2).
Характеристика пациентов
В исследование было включено 204 пациента с эпилепсией (105 мужчин, 99 женщин) в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст 35 л.). Общая характеристика пациентов представлена в табл.4. Помимо основного заболевания 24 (11,7%) пациента поступили к нам с гипертонической болезнью (ГБ) (табл.4), у всех достигнут целевой уровень АД за счет получаемой антигипертензивной терапии (рис. 8). Из 204 больных 11 (5 %) перенесли ОНМК/ТИА, 4 (1,9%) - наблюдались с сахарным диабетом (из них 3 -СД 2-го типа, 1 - СД 1-го типа), на фоне приема сахоропонижающей терапии достигнуты целевые значения глюкозы в крови. Десять пациентов (4,9%) из 204 поступили в стационар с гипотиреозом (медикаментозно компенсированным), 23 (11,2%) - с патологией со стороны дыхательной системы (бронхиальная астма, хронический бронхит), 66 (32,3%) - со стороны пищеварительной системы (хронического гастрита и гастродуоденита) и 29 (14,2%) из 204 страдали ожирением.
Все пациенты поступили с жалобами на эпилептические приступы, на фоне приема противоэпилептической терапии.
Из вредных привычек - 25 (12 %) человек курили 0,5-1 пачки в день.
При осмотре пациентов (п=204) область сердца не изменена, видимой пульсации нет. При пальпации у 8 (3,9%) пациентов из 204 верхушечный толчок смещен кнаружи от V межреберье на 2-3 см по срединно-ключичной линии, у остальных пациентов пальпируется в V межреберье на 1,5-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. У 8 (3,9%) пациентов при перкуссии расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии ЛЖ, у остальных при перкуссии сердца границы абсолютной и относительной сердечной тупости не смещены. Аускультативно тоны сердца ясные, ритмичные с ЧСС 75± 15 уд/мин. Патологических шумов не выслушивалось. АД 120±15/80±10 мм.ртст
По данным ЭХО КГ у 194 (95%) из 204 пациентов линейные размеры и гемодинамические параметры сердца в пределах возрастной и конституциональной нормы (табл. 5). Однако у 10 (5%) обнаружены расширение левого предсердия (п=7) (линейные размеры ЛП у пациентов - 4,1 до 4,9 см) и гипертрофия левого желудочка (КДР ЛЖ - 4,9-5,8 см., МЖП - 1,2-1,5 см., ТЗСЛЖ - 1,1-1,4 см.) (п=8). Нарушений локальной и снижения глобальной сократимости миокарда левого желудочка не выявлено. Диастолическая функция не нарушена. Клапанный аппарат без особенностей. Перикардиального выпота не обнаружено.
Во время суточного ХМ-ЭКГ у всех пациентов (п=204) синусовый ритм, нарушений ритма и проводимости не выявлено. Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST зарегистрировано не было. Пауз не зарегистрировано. Ни у одного пациента суточное ХМ-ЭКГ не совпало с эпилептическим приступом.
20 пациентов в качестве гиполипидемической терапии принимали статины, на фоне которых у пациентов в биохимическом анализе крови уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности на целевых значениях.
При оценке риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (по шкалам SCORE и Фрамингемской) были получены следующие данные: 12 (5,8%) пациентов с риском ССО 1; 8 (3,9%) - с риском ССО 2 и 4 (1,9%) пациента с риском ССО 3. Из 204 - 180 (88%) пациентов с нулевым риском сердечнососудистых осложнений.
С диагнозом симптоматическая (структурная) эпилепсия госпитализировано 129 пациентов из 204, 66 - криптогенная (фокальная эпилепсия с неизвестной этиологией), и только 9 -идиопатическая форма эпилепсии (генетическая эпилепсия).
У 100 (49 %) пациентов наблюдалось сочетание двух типов приступа, таких как фокальные моторные с аутомоторными автоматизмами (сложно парциальные) и билатеральные тонико-клонические (вторично-генерализованные приступы), 39 (19%) пациентов с билатеральными тонико-клоническими (вторично-генерализованными) приступами, у 30 (15%) - фокальные моторные с аутомоторными автоматизмами (сложно парциальные), 25 (12%) – сочетание сенсорных и моторных без нарушения сознания (простые парциальные) и фокальные моторные с аутомоторными автоматизмами (сложно парциальные), у 5 (3%) пациентов регистрировались сенсорные/моторные приступы без нарушения сознания (простые парциальные) и у 5 (2%) – генерализованные судорожные приступы (рис. 9).
По наследственному анамнезу со слов пациентов/их родственников у 9 (4%) из 204 эпилепсия регистрировалась у близких родственников, у 12 (6%) – у дальних, в 2 (1%) случаях – у детей и 181 (89%) – не отягощены, либо пациенты не знали свой наследственный анамнез.
При анализе длительности заболевания из анамнеза известно, что 140 (69%) пациентов из 204 страдали эпилепсией более 10 лет, 45 (22%) – от 3 до 10 лет и только 19 (9%) – менее 3 лет.
По времени возникновения эпилептического приступа у 115 (57%) пациентов приступы развивались как в ночное время, так и в дневное, у 66 (11%) только в дневное, и у 23 (32%) в ночное время. По частоте приступов у 16 (8%) пациентов приступы возникали несколько раз в день, 67 (33%) – 1-7 раз в неделю, 82 (40%) - 1-4 раз в месяц, 20 (10%) – 6-10 раз в год, 17 (8%) - 1-5 раз в год, у 2 (1%) больных в течение года наблюдения приступов не было (медицинская ремиссия).
По представленной медицинской документации (ВЭЭМ/ЭЭГ/МРТ головного мозга) с установленной локализацией и латерализацией эпилептического очага получили следующие данные.
По локализации эпилептического очага по данным ЭЭГ/ВЭЭМ, МРТ головного мозга у 40 (20%) пациентов регистрировалась локализация в лобной доле, 54 (20%) – височной , 74 (36%) – лобно-височной , 1 (1%) -затылочной , 2 (1%) -теменной, 18 (9%) –без эпилептиформных изменений на ВЭЭМ/ЭЭГ/ МРТ головного мозга, 11 (5%) -мультирегиональная эпилептиформная активность, 4 (2%) - генетическая (идиопатическая) генерализованная (рис.10).
Основные характеристики пациентов
В исследование было включено 204 пациента с эпилепсией (105 мужчин, 99 женщин) в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст 35,2±10,6). Все пациенты соблюдали протокол клинического наблюдения, осложнений и не желательных явлений за срок наблюдения зарегистрировано не было.
В течение года наблюдения получено 3378 записей с кардиомонитора (рис.19), из них 1702 аппарат записал автоматически, по длительности они не превышали 2 минут. Из них 721 эпизод аппарат сохранил как эпизоды ЖТ и ФЖ, которые при анализе ЭКГ оказались артефактами (сокращение соматической мускулатуры в ходе судорог во время эпилептического приступа). Эпизоды брадикардии (с минимальной ЧСС 38 уд/мин) регистрировались в ночное время (во сне) - 631 запись из 1702. Автоматически сохранены 200 записей, регистрирующих асистолию, но это связано с потерей детекции кардиомонитора. Только 150 (8,8%) эпизодов из 1702 оказались информативны, из них 100 - с иктальной синусовой тахикардией, 40 - с иктальной брадикардией/асистолией, 10 – с ФП в иктальном и межиктальном периодах. При самостоятельной активации кардиомонитора с помощью «пульта-помощника» пациентом/родственником длительность сохраненных эпизодов от 7,5 минут до 22,5 минут (в зависимости от настроек аппарата). В связи с большей продолжительностью записи ЭКГ (при самостоятельной активации), у пациентов с вторично-генерализованными эпилептическими приступами, помимо артефактов (судорог) сохранились и иктальные ЭКГ-изменения. Для повышения эффективности выявления изменений на ЭКГ во время эпилептического приступа разработан алгоритм постановки меток. Сохранены 1676 электрокардиограмм пациентами/их родственниками с помощью «пульта-помощника», однако мы исключили 508 записей, которые со слов пациентов/родственников, были отмечены не по алгоритму постановки меток, либо сохраненные эпизоды не совпадали по дате/времени с эпилептическими приступами по данным дневника пациента. Некоторые пациенты не вели дневник эпилептических приступов, в связи, с чем было сложно оценить автоматические записи с кардиомонитора.
Записи кардиомонитора при активации самостоятельно пациентом/родственником оказались информативнее, чем при автоматическом сохранении эпизодов кардиомонитором, и составило 69,7 %. Данные записи проанализированы и внесены в результаты.
Исследование было проведено путем проспективного анализа, в связи с чем пациенты были разделены на 2 группы: 1-я – с изменениями на ЭКГ в иктальном периоде, 2-я - без изменений на ЭКГ в иктальном периоде.
В первую группу вошли 134 (65,68%) пациента, во вторую группу -70 (34,31 %). Средний возраст в первой группе составил 34,4+9,9, второй группы -36,7+11,8. Статистически значимых различий нет.
У группы с нарушениями ритма сердца (НРС) в иктальном периоде приступа большая часть пациентов были со структурной (симптоматической) формой эпилепсии - 87 (64,93%), с фокальной эпилепсией неизвестной этиологии (криптогенной) – 42 (31,34%). Наименьшую группы составили больные с генетической (идиопатической) эпилепсией 5 (3,73%) из 134 человек (табл. 7).
Длительность заболевания варьировала от одного года до 35 лет. У 98 (73,13 %) пациентов длительность заболевания составляла более 10 лет, у 30 (22,93%) 3-10 лет, и только у 6 (4,48%) больных менее 3 лет (табл.8., рис. 20).
При анализе длительности заболевания большинство пациентов с изменениями на ЭКГ страдали эпилепсией более 10 лет. Однако статистически значимая связь получена у пациентов в группе без НРС с длительностью заболевания менее 3 лет (ОШ 0,206; 95% ДИ 0,704±0,568; р=0,001). В результате проведенного анализа по типу приступа выявлено, что из всех обследованных с зарегистрированными НРС наибольшую группу составили пациенты с сочетанием двух типов приступов: фокальные моторные с аутомоторными автоматизмами (сложно парциальные) и билатеральные тонико-клонические (вторично генерализованные судорожные). Пациентов с таким сочетанием приступов в группе было 74 (55,22%).
У 20 (14,93 %) больных наблюдались фокальные моторные с аутомоторными автоматизмами (сложно парциальные), у 19 (14,18 %) – изолированно билатеральные тонико-клонические приступы (вторично-генерализованные судорожные), у 17 (12,69 %) – сочетание сенсорных и моторных без нарушения сознания (простые парциальные) и фокальные моторные с аутомоторными автоматизмами (сложно парциальные). У 2 (1,49 %) возникали только сенсорные/моторные приступы без нарушения сознания (простые парциальные). У 2 пациентов (1,49 %) с генетической (идиопатической эпилепсией) — изолированно генерализованные судорожные приступы (табл. 9). Сравнительный анализ типа приступов выявил статистически достоверную связь возникновения НРС для двух типов приступов: вторично генерализованные судорожные (билатеральные тонико-клонические) приступы (р= 0,01) и при сочетании вторично генерализованных судорожных приступов со сложными парциальными (фокальные моторные с аутомоторными автоматизмами) приступами (р=0,01).
Сравнительный анализ групп по показателю частоты развития приступов выявил статистически достоверные различия: количество пациентов с частотой приступов 1-7 в неделю в группе с НРС была существенно больше, чем в группе без НРС (р=0,02). А при более редкой частоте приступов (1-5 раз в год) изменения ЭКГ в иктальном периоде приступа регистрировались реже (р=0,005). В остальных подгруппах по частоте приступов статистически значимых различий не выявлено.
В первой группе с зарегистрированными НРС преобладали пациенты с частыми приступами. У 58 (43,28 %) приступы возникали с частотой 1-4 раза в месяц, у 51 (38,06%) - 1-7 раз в неделю, у 10 (7, 46%) – 6-10 в год, у 9 (6,72 %) – несколько раз в день, у 6 (4,48%) – 1-5 в год (табл. 10 и рис. 21). Статистически значимую связь мы получили у пациентов в группе с НРС с частотой приступов 17 раз в неделю (ОШ 2,074 ; 95% ДИ 1,074±4,004; р=0,02;), и у пациентов в группе без НРС с частотой приступов 1-5 раз в год (ОШ 0,251; 95% ДИ 0,089±0,712; р=0,005;) менее подвержены к изменениям на ЭКГ больные в иктальном периоде.
Обсуждение результатов исследования
Нарушения ритма и проводимости сердца при эпилепсии являются одной из актуальных проблем, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, влияют на прогноз, могут приводить к жизнеугрожающим состояниям. В связи с этим своевременная диагностика иктальных нарушений ритма и проводимости сердца у пациентов с эпилепсией является важной, но не решенной проблемой практического здравоохранения.
При анализе полученных результатов мы выявили, что изменения на ЭКГ во время эпилептического приступа могут быть вариабельными. При эпилептическом приступе регистрируются различные нарушения ритма и проводимости сердца: наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма, блокады на разных уровнях проводящей системы сердца, изменения сегмента ST. Однако не каждый эпилептический приступ у одного и того же пациента сопровождается идентичными нарушениями ритма и проводимости сердца. В проведенном нами исследовании при клинически идентичных эпилептических приступах у одного и того же пациента нередко наблюдались различные НРС на ЭКГ, и в то же время ряд идентичных приступов мог протекать без НРС.
В связи с этим, для своевременного выявления изменений со стороны работы сердца во время развития эпилептических приступов зачастую необходима регистрация нескольких пароксизмов путем длительного мониторирования ЭКГ. Одним из методов является имплантация петлевого кардиомонитора, имеющего возможность длительной записи ЭКГ (до 3 лет). В России не проводились исследования с имплантацией кардиомонитора пациентам с эпилепсией. Известно всего несколько исследований, где выявление иктальных аритмий проводилось путем длительной регистрации ЭКГ, однако количество обследуемых пациентов было небольшим и не превышало 20 человек, что не позволяло сделать достоверные умозаключения о факторах и предикторах НРС у пациентов с эпилепсией [79]. Rugg-Gunn F.J. и соавт. в 2004 г. обследовали 20 пациентов с фармакорезистентным течением эпилепсии, которым имплантировали подкожные кардиомониторы сроком на 2 года. У большинства пациентов наблюдалась синусовая тахикардия (с максимальной частотой пульса 175 уд/мин), также у некоторых пациентов регистрировалась суправентрикулярная тахикардия (ЧСС 170 уд/мин), длительностью до 30 сек. в межприступном периоде. Средняя ЧСС во время эпилептического приступа составила от 91 уд/мин до 112 уд/мин. В данном проспективном исследовании брадикардия ( 40 ударов в минуту) во время эпилептического приступа зарегистрирована у 7 пациентов, у четырех – асистолия до 14 секунд (с последующей имплантацией кардиостимулятора) [12].
Однако, в этих исследованиях, к сожалению, не описано время активации аппарата в зависимости от вида эпилептического приступа, в связи с чем некоторые записи ЭКГ были не информативны, а также затруднена интерпретации из-за регистрации артефактов (по причине судорог) [105-106]. С целью повышения информативности длительного кардиомониторирования пациентов с эпилепсией, мы составили алгоритм активации записи в зависимости от вида эпилептического приступа (рис. 23), что помогло правильно трактовать изменения на ЭКГ во время эпилептического приступа у пациентов с имплантированным кардиомонитором.
По данным, полученным путем длительного кардиомониторирования или регистрации рутинного ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ, во время которых возникал эпилептический приступ, наиболее часто возникает иктальная синусовая тахикардия - от 40 до 100 % зарегистрированных эпилептических приступов. Другие изменения на ЭКГ в иктальном периоде встречаются реже [7] [42-43] [83] [103-105].
В нашем исследовании мы получили следующие результаты: иктальная тахикардия (синусовая тахикардия во время приступа) встречалась у 130 пациентов (97,01%), иктальная брадикардия - у 13 (9,70%), иктальная асистолия у 6 (4,48%), синоатриальная блокада - у 4 (2,99%), атриовентрикулярная у 1 (0,75%), БНПГ - у 7 (5,22 %), изменения сегмента SТ - у 19 (14,18 %) больных, наджелудочковая экстрасистолия - у 22 (16,42 %), желудочковая экстрасистолия -у 11 (8,21%), фибрилляция предсердия - у 6 ( 4,48%), желудочковая тахикардия- у 2 (1,49%), наджелудочковая тахикардия- у 16 (11,94%), атриовентрикулярный-узловой ритм у 1 (0,75%) пациента.
Полученные нами данные о частоте возникновения синусовой тахикардии во время развития эпилептического приступа соответствуют данным мировой литературы и свидетельствуют о том, что в большинстве случаев в иктальном периоде развивается синусовая тахикардия. Данные относительно других нарушений ритма и проводимости также соотносятся с проведенными ранее исследованиям. Opherk С. и соавт в 2002г. проанализировали 102 эпилептических приступа с одновременной записью ЭКГ и помимо иктальных тахикардий и брадикардий зарегистрировали депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т в иктальном периоде эпилептического приступа [43]. Следовательно, можно сделать вывод, что чаще всего в иктальном периоде регистрируется синусовая тахикардия. В литературе не описаны чёткие предикторы изменений на ЭКГ в иктальном периоде, однако известны возможные факторы ВНСЭ (одним из механизмов которых могут быть иктальные аритмии), такие как [8-9,29-32]:
симптоматическая эпилепсия;
генерализованные и вторично-генерализованные тонико-клонические приступы;
дебют эпилепсии в молодом возрасте;
длительность заболевания (более 10 лет);
частые эпилептические приступы;
прием противоэпилептической препаратов группы блокаторов натриевых каналов (карбамазепин, ламотриджин);
локализация эпилептического фокуса.
При анализе полученных данных мы выявили, что наибольшее количество пациентов из группы с иктальными изменениями на ЭКГ составляли больные со структурной (симптоматической) фокальной эпилепсией (п=87). Наши результаты согласуются с литературными данными, указывающими на то, что при структурной эпилепсии чаще возникают нарушения ритма и проводимости вследствие ее длительного течения, длительной фармакотерапии противоэпилептическими препаратами, труднокурабельного течения в сравнении с идиопатическими формами эпилепсии. Также в ряде исследований указывается, что при структурной (симптоматической) эпилепсии чаще возникают жизнеугрожающие состояния, в том числе ВНСЭ [8,31].
Известно, что пациенты с ночными эпилептическими приступами потенциально находятся в зоне риска развития жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости сердца, возможно приводящие к ВНСЭ. Впервые особое внимание ночным эпилептическим приступам уделили Janz D. в 1962г., затем Billiard М. в 1982г. В этих работах показано, что ночные эпилептические приступы обычно более тяжелые, чем дневные [107-108]. В дальнейшем ученые стали концентрировать внимание на времени возникновения эпилептических приступов, так как ночные приступы влияют на характер самого приступа и течение заболевания.
В последнее время известно несколько проспективных исследований, в которых изучали эпилептические приступы, возникающие во сне. Ночные приступы опасны возникновением синдрома обструктивного апноэ, что потенциально может привести к ВНСЭ [110-115]. Latreille V. и соавт. в 2017 г. сравнивали эпилептические приступы, возникающие во сне и во время бодрствования. Проанализировав 48 приступов, из них 23 во время сна, и 25 в бодрствования, выяснили, что по течению и характеру эпилептические приступы не отличались друг от друга. Однако авторы отметили, что во время ночных приступов сатурация ниже, чем во время дневных, что потенциально может привести к ВНСЭ [114]. В 2003г. Manni R. так же продемонстрировали, что пациенты с ночными приступами имеют более тяжелое течение заболевания [115].
В нашей работе статистически значимых различий возникновения НРС в зависимости от времени возникновения эпилептических приступов мы не получили (р=0,05).