Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Контроль синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий (обзор литературы) 15
1.1 Определение, распространенность и классификация фибрилляции предсердий 15
1.2 Методы лечения фибрилляции предсердий 17
1.3 Роль ремоделирования миокарда в формировании и поддержании фибрилляции предсердий 21
1.4 Прогнозирования рецидива фибрилляции предсердий 28
1.4.1 Клинические предикторы эффективности контроля синусового ритма 28
1.4.2 Биохимические предикторы эффективности лечения фибрилляции предсердий 29
1.4.3 Электрокардиографические предикторы эффективности лечения фибрилляции предсердий 31
1.4.4 Предикторы эффективности лечения фибрилляции предсердий, выявляемые при визуализации сердца 33
Глава 2. Материал и методы исследования 40
2.1 Общий план исследования 40
2.2 Характеристика исследуемых групп пациентов 42
2.3 Методы исследования 44
2.3.1 Холтеровское мониторирование электрокардиосигнала 44
2.3.2 Эхокардиография 50
2.4 Применявшиеся методы лечения 51
2.4.1 Медикаментозная антиаритмическая терапия 52
2.4.2 Радиочастотная изоляция устьев легочных вен 53
2.5 Наблюдение после начала лечения 53
2.6 Критерии оценки клинических исходов 53
2.7 Методы статистической обработки материала исследования 54
Глава 3. Результаты исследования 56
3.1 Оценка прогностической значимости данных холтеровского монтирования электрокардиосигнала 56
3.1.1 Оценка прогностической значимости характера предсердной эктопической активности 57
3.1.2 Оценка прогностической значимости количественных показателей предсердной эктопической активности 59
3.1.2.1 Максимальное количество предсердных эктопических событий в час как предиктор эффективности сохранения синусового ритма 63
3.1.2.2 Среднее количество предсердных эктопических событий в час как предиктор эффективности лечения 66
3.2 Оценка прогностической значимости данных эхокардиографии 68
3.2.1 Размер левого предсердия как предиктор эффективности лечения 68
3.2.2 Тип трансмитрального кровотока как предиктор эффективности лечения 72
3.3 Алгоритмы выбора тактики сохранения синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий 77
3.3.1 Алгоритм выбора между антиаритмической терапией и изоляцией устьев легочных вен для сохранения синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий 78
3.3.1.1 Клинический пример применения дискриминантной функции 1 81
3.3.2 Алгоритм прогнозирования эффективности изоляции устьев легочных вен для сохранения синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий 83
3.3.2.1 Клинический пример применения дискриминантной функции 2 85
3.3.3 Алгоритм прогнозирования эффективности антиаритмической терапии для сохранения синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий 89
3.3.3.1 Клинический пример применения дискриминантной функции 3 91
3.3.3.2 Альтернативный вариант алгоритма прогнозирования эффективности антиаритмической терапии для сохранения синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий 91
Глава 4. Обсуждение результатов 93
Выводы 112
Практические рекомендации 113
Список используемых сокращений 114
Список литературы 115
- Методы лечения фибрилляции предсердий
- Предикторы эффективности лечения фибрилляции предсердий, выявляемые при визуализации сердца
- Размер левого предсердия как предиктор эффективности лечения
- Альтернативный вариант алгоритма прогнозирования эффективности антиаритмической терапии для сохранения синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий
Методы лечения фибрилляции предсердий
Основные задачи лечения ФП – улучшение переносимости аритмии и профилактика осложнений. Для уменьшения симптомов, связанных с частым нерегулярным сердцебиением, могут использоваться стратегии контроля СР и контроля ЧСС на фоне ФП. Для практикующего врача очевидны такие преимущества стратегии контроля СР в сравнении с контролем частоты, как улучшение самочувствия пациентов, лучшая переносимость физических нагрузок, улучшение гемодинамики и снижение риска развития сердечной недостаточности [133].
Первым и наиболее доступным методом сохранения СР является медикаментозная ААТ с использованием препаратов IC и III классов по классификации E.M.Vaughan-Williams в модификации D.Harrison. Лекарственные средства этих классов широко распространены и активно используются в клинической практике. При этом следует отметить, что результаты крупных международных исследований, проведенных на рубеже XX-XXI веков (PIAF – 2000 г [83], AFFIRM – 2002 г.[20,30], RACE – 2002 г.[21,61], STAF – 2003 г. [132]) и их мета-анализа [78] позволяют сделать заключение, что тактика медикаментозного контроля СР не превосходит контроль частоты сердечных сокращений на фоне ФП по способности уменьшать смертность, снижать число госпитализаций и улучшать качество жизни больных. Эффективность ААТ при ФП не превышает 42% [126]. По прошествии 2 лет медикаментозная терапия оказывается неэффективной у 84% пациентов [73]. Наибольшую эффективность демонстрируют антиаритмические препараты III класса, увеличивающие продолжительности потенциала действия посредством блокирования калиевых каналов и увеличивающие рефрактерный период, однако и она сравнительно невысока. Так, по данным P.C. Deedwania et al., в течение 16 месяцев наблюдения рецидив ФП имел место у 35% пациентов, принимавших амиодарон, и у 63% пациентов, получавших терапию соталолом или пропафеноном [147]. У 60% пациентов, вошедших в исследование PIAF, был достигнут положительный эффект терапии в виде снижения частоты пароксизмов ФП и субъективного улучшения переносимости приступов в течение первого года ААТ. При этом эффективность амиодарона составила 35%, флекаинида 19%, а соталола – лишь 11% [85]. Для ААТ характерно не только большое количество рецидивов аритмии, но и значительный риск проаритмического эффекта антиаритмических средств, особенно высокий у пациентов с органическими заболеваниями сердца [45,174]. Так, более четверти пациентов с ФП в исследовании AFFIRM погибли в течение 3,5 лет на фоне терапии, направленной на сохранение СР [119]. Столь неутешительные научные данные нашли свое отражение в современных рекомендациях [4,18]. Таким образом, при планировании ААТ крайне важно оценить вероятность ее успеха и риск развития возможных побочных эффектов.
Неудовлетворительная эффективность консервативной стратегии лечения ФП привела к развитию хирургических методов лечения. Так, на основе теории множественных волн риентри G. Moe [113], в конце 80х годов XX века J. Cox с соавторами разработал операцию «Лабиринт» [60]. В ходе такого вмешательства формируются трансмуральные линии, рассекающие миокард предсердий на участки, столь мелкие, что становится невозможным формирование и поддержание стабильных волн риентри. Модификация этой операции «Лабиринт-III» используется в настоящее время и обладает высокой эффективностью для сохранения синусового ритма [110]. Так, по данным R.J. Damiano et al., СР сохранялся в 96,6% случаев через 10 лет после выполнения вмешательства, при том, что 80% больных не получали ААТ [162]. Следует отметить, что такое вмешательство выполняется на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения и сопряжено со значительным риском развития осложнений. Оно практически никогда не выполняется в качестве самостоятельного и может использоваться у пациентов, имеющих показания к иной операции на открытом сердце (аортокоронарное шунтирование, операции на клапанах сердца) с классом показаний IIa, уровнем доказанности С [18].
Альтернативой кардиохирургическим вмешательствам стала катетерная абляция ФП. За последние десятилетия этот метод лечения превратился в важный и доступный способ лечения ФП. Абляция при ФП позволяет добиться снижения риска развития повторных пароксизмов посредством изоляции триггера, который является пусковым механизмом аритмии. Также в ходе операции возможно проведение воздействия на аритмогенный субстрат. Техники абляции, существующие в настоящее время, могут различаться по объему вмешательства, и по способу воздействия [4]. Широко распространена стратегия абляции, чаще всего крио- или радиочастотной, направленной на ИУЛВ. Такое вмешательство позволяет создать блок проведения импульса из зон триггерной активности к миокарду предсердий. Наиболее часто таким образом выполняется изоляция мышечных муфт легочных вен, но в более редких случаях может выполняться воздействие на другие источники аритмии. Могут применяться и расширенные вмешательства, включающие кроме, собственно, ИУЛВ, воздействие на аритмогенный субстрат в предсердиях [23].
Согласно действующим рекомендациям, ИУЛВ может выполняться в том случае, если симптомы сохраняются у пациента, несмотря на назначение ААТ. В зависимости от формы ФП различается класс рекомендаций: так, при ПФП класс показаний – I (доказательный уровень A), при персистирующей класс показаний -IIa (доказательный уровень А), при длительной персистирующей ФП класс показаний – IIb (доказательный уровень С). Зачастую на интервенционное лечение направляют пациентов с ПФП при неэффективности лечения одним или несколькими антиаритмическими средствами. Также ИУЛВ рекомендовано рассматривать как метод лечения первого ряда у больных с ПФП, имеющих и минимальные структурными изменениями сердца (класс показаний IIa, доказательный уровень B) [4,18].
Эффективность интервенционного лечения различается в исследованиях разных авторов. При ПФП было продемонстрировано преимущество катетерной абляции перед ААТ [25,51]. Эффективность оперативного лечения, по мнению некоторых авторов, может достигать 70-80% [170]. У пациентов с персистирующей и постоянной формами ФП этот показатель существенно ниже, для достижения успеха нередко требуется проведение нескольких вмешательств [18]. Рецидивы ФП в отдаленном периоде после вмешательства случаются достаточно часто после ИУЛВ [50,103,105]. При этом происхождение рецидива может быть связано как с восстановлением проведения из изолированной области к миокарду предсердий, так и с их прогрессирующим ремоделированием [104,129].
Отдавая должное эффективности ИУЛВ, необходимо упомянуть о возможности развития осложнений интервенционного лечения. Наиболее распространенным осложнением вмешательства является гематома в месте пункции артерии. Серьезные осложнения возникают реже: стеноз или окклюзия легочной вены - до 10% при фокальной абляции, менее 5% при сегментарной абляции. Крайне редко – менее 1% случаев – возможно развитие тромбоэмболий, ишемических инсультов или транзиторных ишемических атак; повреждения митрального клапана, коронарных артерий, пищевода; тампонада перикарда и формирование предсердно-пищеводного свища, артерио-венозной фистулы или аневризмы артерии в месте пункции, [4,18]. Отдельную проблему представляет собой риск развития «немых» ишемических инсультов. В ходе проведения ИУЛВ они могут иметь место в 4-35% случаев, в зависимости от техники вмешательства [87]. Высокая стоимость интервенционного лечения и риск развития серьезных осложнений требует дифференцированного подхода к определению показаний для проведения этого вмешательства. Выбор ИУЛВ в качестве оптимальной тактики лечения пациентов с ФП может основываться на выявленных предикторах эффективности лечения. Прежде, чем перейти к обзору таких предикторов, выявленных к настоящему времени, представляется целесообразным уделить внимание патогенетическим механизмам, играющим роль в развитии и поддержании аритмии. Огромное значение в аритмогенезе при ФП играет ремоделирование предсердий, проявляющееся изменением структуры миокарда, нарушением его электрических свойств и сократительной способности. Развитие знаний современной медицины о механизмах, способствующих прогрессированию ФП, позволяет обосновать выбор некоторых показателей в качестве этих предикторов и, таким образом, получить новые возможности для взвешенного подхода к выбору между ИУЛВ и ААТ.
Предикторы эффективности лечения фибрилляции предсердий, выявляемые при визуализации сердца
Признаки ремоделирования могут быть выявлены с помощью методик, дающих возможность напрямую оценить структуру и функцию предсердий. ЭХО-КГ остается наиболее доступным способом визуализации сердца в широкой кардиологической практике. К настоящему времени изучалось значение ряда параметров, определяемых при этом исследовании для прогнозирования эффективности контроля СР при ФП. Так, в систематизированный обзор, выполненный Balk E.M. et al. [122], были включены результаты 20 исследований, в которых изучалась роль размера ЛП как предиктора рецидива ФП. Лишь в четырех из них была показана статистически достоверная взаимосвязь между большим диаметром ЛП и повышением риска возобновления аритмии, но в восьми проанализированных исследованиях такая взаимосвязь была сочтена вероятной. Большинство пациентов, наблюдавшихся в этих исследованиях, имели размер ЛП меньше 55 мм. В мета-анализе, выполненном Zhuang J. et al. [33], использовавшем данные 22 публикаций с общим количеством пациентов 3750, было показано, что дилатация ЛП является значимым предиктором рецидива ФП после однократной процедуры абляции. Представляет интерес работа Geidel S. et al. [167], в которой изучался опыт хирургического лечения пациентов с постоянной формой ФП. В этой группе пациентов предоперационный размер ЛП, превышающий 56 мм явился предиктором сохранения ФП после вмешательства.
Другим показателем, также характеризующим структурное ремоделирование ЛП является объем ЛП. Так Shin S.H. et al. [100] показали, что индекс объема ЛП, превышающий 34 мл/м2, являлся предиктором рецидива ФП с чувствительностью 70% и специфичностью 91%. Эти данные подтверждаются результатами, полученными исследовательской группой под руководством Chao T.F. [34], в соответствии с которыми объем ЛП являлся независимым предиктором рецидива ФП. В то же время группе под руководством Yoshida K. [97] не удалось установить статистически значимых различий по объему ЛП между группами с успешной катетерной абляцией и рецидивом аритмии.
Значительный интерес могут представлять комбинированные критерии, отражающие функциональное состояние ЛП. В качестве одного из них может рассматриваться время внутрипредсердного проведения, определенное с использованием тканевой допплерографии, являющееся независимым предиктором возобновления ФП в соответствии с результатами исследования Den Uijl D.W. et al [127]. Следует отметить, что в этом исследовании время внутрипредсердного проведения обладает большей по сравнению с индексом объема ЛП предсказательной точностью. В упоминавшемся ранее исследовании Chao T.F. et al. [34] было показано значение такого показателя, как предсердный электромеханический интервал (время от начала зубца Р на ЭКГ до начала пика А трансмитрального потока) как предиктора возобновления ФП после вмешательства. Еще один комбинированный показатель предложен Kinay O. С et al. [168]. Это временя от начала P-волны на ЭКГ до начала потока изгнания из ушка ЛП. Авторы данного исследования показали, что этот показатель является предиктором рецидива ФП.
В настоящее время все больше увеличиваются возможности ультразвуковых методов визуализации сердца и уже обсуждаются новые ЭХО-КГ методики –Strain (степень деформации) и Strain Rate (скорость деформации) – в оценке функционального состояния ЛП. Так Schneider C. et al. [150] показали, что пациенты с более высокими значениями Strain и Strain Rate после ИУЛВ имеют большие шансы эффективного сохранения СР в послеоперационном периоде. В исследовании Morris D.A. et al. [56] было показано, что пациенты с Strain 18,8%, отражающей нарушение диастолической функции ЛП, и Strain Rate -0,85 с, соответствующей снижению его систолической функции, сопряжены со значительно большим риском рецидива ФП после процедуры абляции. По данным Machino-Ohtsuka T. et al. [96] индекс жесткости ЛП может служить предиктором возобновления ФП после ИУЛВ. Этот показатель определяется посредством прямого измерения внутрипредсердного давления и ультразвуковой оценки деформации стенки ЛП и коррелирует с наличием диастолической дисфункции ЛЖ.
Значительный интерес для изучения в контексте прогнозирования рецидива ФП представляют показатели, характеризующие систолическую и диастолическую функции ЛЖ. Так, в соответствии с результатами упоминавшегося выше систематизированного обзора Balk E.M. et al. [122], в 17 исследованиях ФВ ЛЖ оценивалась с точки зрения ее предсказательной значимости для удержания СР в послеоперационном периоде. При этом только в 5 из них была получена достоверная связь между низкими значениями ФВ ЛЖ и повышением риска рецидива ФП. Следует отметить, что лишь очень немногие пациенты среди участников этих исследований имели ФВ ЛЖ 40%. В исследовании Anselmino M. et al. [106] принимали участие только пациенты с ФВ ЛЖ 50%. При продолжительности наблюдении в среднем составившей 46,2 мес., рецидив аритмии имел место в 37,8% случаев. При этом было показано, что сохранение СР обуславливает клиническое улучшение. У пациентов без рецидива ФП были отмечены снижение функционального класса ХСН и прирост ФВ ЛЖ на 10% и более. Большое значение также придается и показателям диастолической функции ЛЖ. Так, Bunch T.J. et al. [152] показали, что выявление диастолической дисфункции ЛЖ, определяет худший результат интервенционного лечения ФП наряду с дилатацией ЛП. Эти данные соответствуют результатам, полученным Ejima K. et al. [137], которые показали, что диастолическая дисфункция, определенная как отношение Е/е 10, позволяет прогнозировать меньшую эффективность как одиночной, так и повторной катетерной абляции.
Наряду с ЭХО-КГ в клинической практике и научной деятельности все чаще используются другие методы визуализации сердца. Они предоставляют новые возможности, в том числе и для прогнозирования эффективности ИУЛВ. Большое значение имеют анатомические особенности, которые могут быть выявлены при проведении компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Эти методики позволяют неинвазивно и в то же время с высокой точностью анатомию предсердий определить до начала операции. Их данные могут быть применены для облегчения проведения оперативного вмешательства, что позволяет в ходе операции обеспечить успешное воздействие на фокус и субстрат аритмии и уменьшить риск развития осложнений [88].
Анатомическая структура легочных вен может оказывать влияние на эффективность оперативного лечения. Так, Mansour M. et al. показали, что с частотой от 18 до 29% в ходе операции выявляется наличие добавочной легочной вены [32]. Более точное определение локализации аритмогенного очага может быть достигнуто с применением трехмерных реконструкций, полученных посредством томографических методик [114]. В работе Den Uijl D.W. et al. [66] для определения анатомии легочных вен и ЛП использовалась компьютерная томография, и было показано, что увеличение передне-заднего размера ЛП является независимым фактором риска рецидива ФП после абляции. Montefusco A. et al. [98] продемонстрировали, что увеличение объема ЛП, выявленное при магнитно-резонансной томографии, может определять прогноз при оперативном лечении ФП, так же как увеличение объема ЛП по данным ЭХО-КГ. В другой работе оценивалась толщина стенки ЛП, измеряемая в пяти зонах при данном исследовании у больных, отобранных с ФП перед процедурой ИУЛВ, через 1 день и через 1 месяц после вмешательства [165]. В этой работе было показано, что ранний рецидив ФП после операции чаще развивался у пациентов с большей толщиной «крыши» ЛП. Методы визуализации могут предоставить в распоряжение врача дополнительные данные, такие как оценка фиброзирования миокарда предсердий и степень выраженности жировой ткани. Фактически, магнитно-резонансная томография, выполняемая с применением контрастного вещества, в настоящее время остается единственной методикой, позволяющей увидеть степень фиброза миокарда предсердий. Информация о степени фиброзирования в предсердиях существенна для прогнозирования успеха оперативного лечения. Так, Akoum N. et al. [39] оценивали фиброз, имеющийся на предоперационном этапе, а также рубцы, формирующиеся после абляции, при помощи магнитно-резонансной томографии, с целью выявления предикторов успеха процедуры. Они показали, что обнаружение признаков фиброза по задней стенке и в межпредсердной перегородке являлось неблагоприятным предиктором в отношении сохранения СР после ИУЛВ. Большую ценность для прогнозирования результатов интервенционного лечения ФП может быть проведение магнитно-резонансной томографии с применением специфического контрастирующего агента. В качестве такого вещества в настоящее время используется гадолиний - редкоземельный элемент из группы лантаноидов. При внутривенном введении он накапливается в очаге фиброза, таким образом давая возможность четко отличить его от неповрежденных тканей. В исследовании Peters D.C. et al. [136] возобновление ФП в течение 1 года после ИУЛВ было ассоциировано с наличием крупных полей фиброза, выявленных с применением магнитно-резонансной томографии, контрастирования гадолинием и трехмерной реконструкции. В настоящее время широко изучается гипотеза о локальном патогенном воздействии перикардиального жира на аритмогенный субстрат ФП. Так, в работе C.X. Wong et al. была продемонстрирована связь перикардиального жира с имеющейся ФП и ее тяжестью, а также объемом ЛП и показана роль перикардиального жира, как предиктора худших результатов после операции интервенционного лечения ФП [120]. Этот результат подтверждён в исследовании Tsao H.M et al. [131], где было показано, что выявление значительного количества эпикардиальной жировой ткани является независимым предиктором рецидива ФП после ИУЛВ.
Размер левого предсердия как предиктор эффективности лечения
Увеличение ЛП, выявляемое при ЭХО-КГ – один из наиболее явных признаков структурного ремоделирования. Согласно рекомендациям по измерению камер сердца [134], именно трансторакальная ЭХО-КГ является методом выбора для измерения размеров ЛП. В настоящее время неоднократно показано его значение как предиктора эффективности ИУЛВ [63]. Вместе с тем, представляется важным определить, какая степень увеличения ЛП имеет значение именно при выборе тактики лечения конкретного пациента, какое значение имеет информация об увеличении ЛП в сочетании с данными других методик. Кроме того, на момент проведения исследования не существует принятых повсеместно на территории Российской Федерации стандартов проведения ЭХО-КГ, нет общепринятого подхода к способу измерения размера ЛП. Следует отметить, что наиболее часто в рутинной практике в заключении указывается лишь его переднезадний размер. Такой подход, согласно действующим рекомендациям [134], не является оптимальным, так как в таком случае размеры ЛП могут быть существенно недооценены, поскольку его увеличение при ремоделировании не всегда происходит равномерно.
Переднезадний размер ЛП представляет собой расстояние от задней поверхности задней стенки аорты до передней поверхности задней стенки ЛП. Измерять его следует из парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ в конце систолы ЛЖ, когда предсердие имеет наибольший размер (рисунок 12).
Для оценки размера ЛП в другом измерении может определяться его длина. Она оценивается как максимальное расстояние вдоль истинной длинной оси ЛП, измеряемое от его верхней стенки до линии, проведенной через фиброзное кольцо митрального клапана в апикальной позиции.
Объем ЛП рекомендуется измерять с помощью бипланового алгоритма «площадь-длина», который требует измерения площади ЛП из двух взаимно перпендикулярных апикальных проекций и длины ЛП. При обведении контуров предсердия не учитываются устья легочных вен и ушко ЛП.
Для изучения взаимосвязи между размерами ЛП и результатами лечения пациенты, включенные в исследование, были распределены на подгруппы в зависимости от данных, полученных у них при ЭХО-КГ. Пороговые значения показателей для отнесения больных к подгруппам были представлены выше (таблица 2, стр. 50). Зависимость эффективности лечения от степени увеличения ЛП у пациентов исследуемых групп представлена на рисунке 12.
Наибольшая эффективность ААТ и ИУЛВ отмечается, как и следовало ожидать, в подгруппе пациентов с нормальным размером ЛП - 62,5±18,3% и 78,6±11,4% соответственно. В обеих группах наблюдается тенденция к снижению эффективности лечения по мере увеличения размеров ЛП. Эффективность обоих вариантов лечения у пациентов с выраженным увеличением ЛП следует считать крайне низкой.
Следует также отметить, что для ААТ характерно более значительное снижение успешности лечения по мере увеличения размеров ЛП: разница по сравнению с нормальными размерами ЛП достоверна не только для выраженного, но и для умеренного увеличения ЛП. Сравнение эффективности лечения между исследуемыми группами представлено на рисунке 13.
Как можно видеть, имеет место тенденция к большей успешности интервенционного лечения по сравнению с консервативным в двух первых подгруппах. Статистической достоверности это различие достигает лишь среди пациентов с незначительным увеличением ЛП, для которых показатель ОШ (OR±S) эффективности лечения составляет 5,99±0,64, ДИ от 1,7 до 20,5.
Альтернативный вариант алгоритма прогнозирования эффективности антиаритмической терапии для сохранения синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий
Для того чтобы продемонстрировать применение третьей дискриминантной функции, приведем еще один клинический пример.
Пациент И. 66 лет был госпитализирован в отделение кардиологии экстренно в связи пароксизмом ФП, продолжающимся порядка 23 часов и сопровождающимся гипотензией и головокружением. На догоспитальном этапе с помощью ЭКГ зарегистрирована ФП с частотой сокращений желудочков 136 в 1 минуту.
Аритмологический анамнез – 4 года: приступы ФП 1-2 раза в год, сопровождающиеся гипотонией и снижением переносимости физических нагрузок, длительностью от 16 часов до 4 суток. Принимал лаппаконитина гидробромид 75 мг в сутки с хорошим эффектом в течение 3 лет. Ухудшение течения заболевания в течение 2 месяцев: пароксизмы ФП развиваются 1-2 раза в неделю и требуют госпитализации в связи с гипотензией. Данный случай – второй, потребовавший проведения электрической кардиоверсии. До госпитализации постоянно принимал: апиксабан 10 мг в сутки, гидрохлортиазид 12,5 мг в сутки, аторвастатин 20 мг в сутки, бисопролол 5 мг в сутки.
Из анамнеза: страдает гипертонической болезнью более 5 лет. После выхода на пенсию контроль артериального давления достигается на фоне проводимой терапии.
Пациент не работает, на пенсии. В настоящее время регулярных физических нагрузок нет, ведет малоподвижный образ жизни. Не курит, алкоголь не употребляет. Диету не соблюдает.
Семейный анамнез (со слов) не отягощен.
При осмотре: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски и влажности Телосложение нормостеническое. Вес 88 кг, рост 170 см, окружность талии 98 см (индекс массы тела 30,4 кг/м2). Грудная клетка обычной формы, патологические пульсации не определяются. Границы сердца расширены вверх на 1 см. Тоны сердца ясные ритмичные. Шумы не выслушиваются. Перкуторный тон ясный легочный, в легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот активно принимает участие в акте дыхания, симметричный, не увеличен в объеме, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, при пальпации безболезненна. Периферических отеков нет. Поколачивание по пояснице безболезненное с обеих сторон.
Пульс 133 в 1 мин, аритмичный, мягкий, пустой, симметричный.
Артериальное давление на правой руке 88/62 мм рт. ст., на левой руке 90/64 мм рт. ст.
Данные обследования:
Клинический анализ крови: эритроциты 4,1х1012/л, гемоглобин 132 г/л, лейкоциты 7,1х109/л, тромбоциты 204х109/л. СОЭ 5 мм/час.
Биохимический анализ крови: глюкоза натощак 4,6 ммоль/л, общий холестерин 4,6 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности 1,1 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности 2,9 ммоль/л, триглицериды 1,4 ммоль/л, АСТ 18 Е/л, АЛТ 17 Е/л, креатинин 88 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации (по формуле CKD-EPI) 78 мл/мин/1,73м2).
Также в рамках обследования при госпитализации был выполнен общий анализ мочи, и определен уровень тиреотропного гормона в плазме крови. Отклонений от референсных значений выявлено не было.
На ЭКГ при госпитализации: ФП с частотой желудочковых сокращений 132 в 1 минуту. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Пациенту после соответствующей подготовки СР был восстановлен посредством электрической кардиоверсии 300 Дж. На ЭКГ после кардиоверсии: СР с ЧСС 68 в 1 минуту. Сохранялась неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
При ХМ ЭКГ, выполненном в ходе госпитализации в отсутствии протекторной ААТ: в течение 26 часов, 22 минут (всего времени записи) регистрируется СР с частотой днем от 52 до 121 (средняя 71) в 1 минуту, ночью от 48 до 72 (средняя 54) в 1 минуту. ПЭмакс = 18 в час; ПЭср = 1 в час. По данным ЭХО-КГ, выполненной в ходе госпитализации на фоне СР: ФВ ЛЖ - 58%, передне-задний размер ЛП - 3,78 см, зарегистрирован I тип дисфункции при анализе типа ТМК.
Пациенту без структурной патологии сердца, согласно действующим рекомендациям [4,18], может быть рекомендована как ААТ препаратами IC (для пропафенона гидрохлорида класс рекомендаций I, доказательный уровень А, для лаппаконитина гидробромида - класс рекомендаций IIa, доказательный уровень С) или III (соталол - класс рекомендаций I, доказательный уровень A) класса, так и ИУЛВ (класс рекомендаций IIa, доказательный уровень В).
С учетом перечисленных выше исследуемых показателей, дискриминационная функция принимает значение DF3=1,07, расположенное ближе к центроиду, соответствующему предполагаемому успеху ААТ (0,93), чем к центроиду, соответствующему предполагаемому неуспеху (-0,35). Таким образом, можно предполагать успех медикаментозного лечения в течение 1 года.
При рандомизации пациент был отнесен в группу 1. В качестве протекторной ААТ ему был рекомендован пропафенона гидрохлорид в суточной дозе 450 мг в сутки в три приема.
Пациент своевременно являлся на наблюдательные визиты в течение года после начала терапии. Жалоб на приступы сердцебиения не предъявлял. В ходе двухсуточных мониторирований ЭКГ, выполненных перед визитами 1 и 2, пароксизмы ФП не были зарегистрированы. Субъективно приступы сердцебиения не возникали.