Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Фибрилляция предсердий. История вопроса и современное состояние проблемы интервенционного лечения. Литературный обзор 12
1.1. Фибрилляция предсердий: определение и история изучения аритмии 12
1.2. Классификация фибрилляции предсердий 14
1.3.Эпидемиология, этиология и патогенез фибрилляции предсердий 16
1.3.1. Эпидемиология фибрилляции предсердий 16
1.3.2. Патофизиология фибрилляции предсердий 17
1.4. Лечение фибрилляции предсердий фармакологическое и нефармокологический метод лечения
Глава II. Материал и методы исследования 41
ІІ.І.Общая клиническая характеристика больных 41
П.2. Методы клинического исследования 44
П.2.1. Электрокардиография 44
П.2.2.Суточное ЭКГ- мониторирование по Холтеру 45
П.2. 3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки 45
П.2.4. Эхокардиографическое исследование сердца(Эхо-КГ) 46
П.2.5. Чреспищеводная эхокардиография сердца (ЧПЭХО-КГ) 46
112.6. Компьютерная ангиография левого предсердия и лёгочных вен (КТ-АГ) 47.
112.1. Ангиография коронарных артерий 48
II.3 Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная аблация лёгочных вен и левого предсердия 48
П.3.1. Анестезиологическое пособие при проведении ЭФИиРЧА 48
П.3.2. Электрофизиологическое исследования (ЭФИ) 49
П.З.З.Родиочостотноя облоция (РИА) лёгочных вен и левого
предсердия 51
11.4. Статистическая анализ материала S2
Глава III. Результаты клинико-диагностических методов исследования и радиочастотной аблации устьев лёгочных вен и левого предсердия у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий 53
III. 1. Результаты клинико-диагностических ПІЛ. І. Этиология ФП. 53
III. 1.2 Электрокардиография 54
III. 1.3. Результаты трансторакальной эхокардиографии 55
III.1.4. Компютерная томография и ангиография левого предсердия и легочных вен 56
II 1.1.5. Результаты электрофизиологического иследования и радиочастотной аблации лёгочных вен и левого предсердия 57
Эффективность одной процедуры аблации/ 61
Эффективность многократной аблации 64
Осложнение РЧА 69
Предикторы возврата аритмии 6 9
Глава IV. Обсуждение полученных результатов 73
Заключение 78
Выводы 80
Практические рекомендации 81
Список литературы
- Классификация фибрилляции предсердий
- Методы клинического исследования
- Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная аблация лёгочных вен и левого предсердия
- Компютерная томография и ангиография левого предсердия и легочных вен
Классификация фибрилляции предсердий
В своих ранних исследованиях сэр Томас Льюис предположил, что ри-энтри является возможным механизмом ФП. Однако Scherf (1948 г.) (15) представил серию экспериментов, в которых возможным механизмом ФП предполагалось наличие эктопического фокуса. В одном из подобных экспериментов он наблюдал появление частого возбуждения и ФП после введения аконитина в предсердие собаки. После локального охлаждения данной области наблюдалось купирование аритмии, а при прекращении холодового воздействия вновь отмечалась индукция аритмии. Из подобных исследований он заключил, что более вероятным механизмом ФП является наличие частого стимула, а не ри-энтри. Он сделал очень важное наблюдение, касающееся последующего проведения быстрого эктопического фокуса, которое он назвал «фибрилляторная проводимость». Он утверждал, что «при вовлечении в процесс распространения импульсов большей части предсердного миокарда появляются участки рефрактерной предсердной ткани, что приводит к смешению и переплетению сократительного процесса, характерного для фибрилляции». Таким образом, возможные последующие круги ри-энтри являются не причиной аритмии, а сопутствующей характерной особенностью ФП. Эта теория эктопического фокуса сейчас вполне убедительна, особенно с нашими современными представлениями о ФП, но она была значительно недооценена современниками, после наблюдениями G. Мое с соавт. (16, 17).
G. Мое, основываясь на данных экспериментов, заключил, что ри-энтри является более вероятным механизмом ФП. Частой предсердной стимуляцией на фоне вагусной стимуляции на препарате предсердия собаки индуцировалась персистентная ФП. Во время ФП ушко предсердия было исключено зажимом; при прекращении предсердной стимуляции в ушке не наблюдалось ФП, но остальная часть предсердия продолжала фибриллировать. Он утверждал, что «чрезвычайно нерегулярный фронт волны возбуждения фрагментируется, встречая на своем пути участки нерефрактерной предсердной ткани, и каждая из этих дочерних волн далее является независимой... ФП - это состояние, при котором имеется множество таких случайно блуждающих волн». Гипотеза множественных мелких волн была принята в течение десятилетий до наблюдений М. Haissaguerre и соавт. (18). Считая ри-энтри главным механизмом ФП, G. Мое и соавт. (16) также заключили, что нерегулярная активация предсердий может провоцироваться различными факторами, такими, как единый частый эктопический фокус, множественные частые эктопические фокусы или быстро циркулирующие круговые движения.
Н. Nathan и соавт. впервые описали миокардиальные муфты, проникающие в лёгочные вены (19). На сегодняшний день выявлено, что так называемые муфты образуются из миокардиальных волокон, которые проникают из левого предсердия в лёгочные вены на 1-3 см, и толщина которых является наибольшей в проксимальных отделах (1-1,5 мм) и уменьшается в дистальном направлении (20-22) (рис. 3).
Исследования, проведённые на основании 39 человеческих сердец, Tsukasa Saito, Kenji Waku и соавт., опубликованные в журнале «Cardiovasc Electrophysiol» (Vol. Л. pp. 888-894, Augitst 2000), подтверждают открытие Н. Nathan и М. Eliakime о наличии мышечных муфт в лёгочных венах. Нужно отметить, что исследовали сердца пациентов как с ФП, так и без наличия аритмии. Из 99 исследуемых вен только в 3-х из них не было обнаружено мышечных муфт, и чаще всего выраженность мышечных муфт была обнаружена в верхних венах. Исходя из этих наблюдений, можно сказать, что наличие анатомического субстрата в виде мышечных волокон в ЛВ не у всех вызывает генерацию аритмии, а наблюдаемые дегенеративные изменения играют определённую роль в генезисе электрической
В процессе эмбриогенеза закладка предшественников клеток проводящей системы сердца происходит при формировании петли сердечной трубки (23, 24). В миокардиальных муфтах обнаружены клеточные маркёры, похожие на состав входящей специализированной проводящей системы сердца (25). В ЛВ человека обнаружены Р-клетки, переходные клетки и клетки Пурктнье (26, 27). В патогенезе заболевания особое значение может иметь меньшая продолжительность потенциала действия в кардиомиоцитах лёгочных вен по сравнению с предсердной тканью на фоне большого количества входящих кальциевых токов в ЛВ. (30, 31, 26). М. Hissaguerre и соавт. была установлена роль триггерных очагов в индукции ФП, абляция которых позволяла устранить аритмию (25, 32, 33).
Следует отметить, что в лёгочных венах выявлены нарушения проводимости, связанные с резкими изменениями ориентации волокон и инактивацией натриевых каналов на фоне сниженного потенциала покоя, способствующие возникновению ри-энтри аритмий (24, 34). Kalifa J. и Jalife J. в своём исследовании показали, что при увеличении давления в ЛП на 10 см водного столба место соединения ЛП и ЛВ становится источником возникновения доминантных роторов и связь между увеличением внутри-предсердного давления и возникновением ФП этим можно объяснить (35).
Концепция аритмогенной кардиомиопатии и последующей сердечной недостаточности тоже возникла из наблюдений пациентов с ФП. Phillips и Levine обнаружили, что у некоторых пациентов на фоне приступа ФП развивается застойная сердечная недостаточность, которая исчезает после восстановления синусового ритма хинидином. В последующем многочисленные исследования доказали обратимость этой кардиомиопатии при раннем её обнаружении и подчеркнули важность контроля ЧСС для предупреждения ее развития. По заключениям авторов, терапия хинидином может считаться достаточно безопасной для лечения больных без значимой органической патологии сердца. Как известно, применение хинидина у пациентов без патологии сердца, но со склонностью к удлинению интервала QT, в некоторых обстоятельствах может стать причиной развития желудочковой тахикардии (ЖТ) по типу пируэт (torsades de pointes). В 1964 г. Selzer и Wray (36) был документирован факт, что после восстановления синусового ритма хинидином у пациентов возникали синкопе из-за развития эпизодов ЖТ по типу пируэт.
В ряде случаев ФП является сопутствующей аритмией при других наджелудочковых тахикардиях, например, при атриовентрикулярной узловой тахикардии (АВУРТ) или при ортодромной тахикардии (ОРТ) у пациентов с синдромом WPW. При синдроме WPW с наличием антеградного проведения импульсов по ДПЖС высок риск возникновения жизнеугрожающих аритмий, включая фибрилляцию желудочков (ФЖ). У некоторых пациентов с синдромом WPW первый же эпизод такой аритмии может сопровождаться синкопальным состоянием, реанимационными мероприятиями, а иногда заканчивается летальным исходом. Вначале таким пациентам назначали дигиталис (36), но, как известно, в большинстве случаев дигиталис противопоказан пациентам с синдромом предвозбуждения желудочков, у которых не изучены свойства антеградного проведения по ДПЖС (ФП с преэкзитацией желудочков). Наличие у таких пациентов ДПЖС с быстрыми антеградными проводящими свойствами может привести к развитию быстрого желудочкового ответа с возникновением ФЖ, приводящей к потенциальной ВСС.
Индукция пароксизма ФП на фоне атриовентрикулярной реципрокной узловой тахикардии (АВУРТ) показана на рис. 4. Мы видим, что во время устойчивой АВУРТ происходит внезапная трансформация ритма в ФП, что хорошо видно на электроде, установленном в ПП. Возможно, индукция пароксизма ФП на фоне иной НЖТ связана с изменениями электрофизиологических свойств миокарда предсердий. Образование участков замедленного проведения способствует аритмогенному ремоделированию миокарда ЛП.
Методы клинического исследования
Перед операцией всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование с целью изучения особенностей анатомии ЛП и ЛВ, выявления сопутствующих заболеваний и профилактики осложнений. Рентгенография грудной клетки, трансторакальная ЭХО КГ, ЭКГ являлись обязательными методами исследования, а также всем выполнялись более сложные методы исследования - ХМ (холтеровское мониторирование), чреспищеводное эхокардиографическое исследование, компьютерная томография с ангиографией ЛВ и инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ).
Для ЭКГ-исследования использовался 3-канальный электрокардиограф «BIOSET 3500». «Скорость лентопротяжного механизма 10-25-50 мм/сек.». При регистрации ЭКГ использовалось 12 стандартных отведений, скорость 25 мм/сек. Использовалась стандартная методика записи ЭКГ, на синусовом ритме и на пароксизме ФП/ТП, если таковая отмечалась в момент записи ЭКГ. На записи ЭКГ определяли основной ритм, а также все стандартные параметры межпредсердного и межжелудочкового проведения (ширину зубца Р, интервалов P-Q, QRS, Q-Т, ширину и морфологию QRS комплекса, положение ЭОС, амплитуду f волны). 1122. Суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру.
С целью оценки основного ритма, вариабельности ритма и наличия эктопической активности пациентам до и после операции (через 3, 6, 12, 24, 30, 36 мес.) выполнялось суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру. При оценивали и нарушения межжелудочковой и проводимости. Использовался 3-х канальный аппарат «Astrocard - Holtersystem - 2F for Windows» фирмы «Медитек» (Россия). Анализ суточной записи ЭКГ выполнялся с помощью компьютерного анализа и визуального контроля. Предварительно на дешифраторе устанавливали время начала записи, что способствовало облегчить анализ ЭКГ-изменений и аритмий во времени и позволяло сопоставить их с записями в дневнике пациента. Предметом изучения являлось количество наджелудочковых эктопических сокращений за сутки и за заданные временные промежутки, характер нарушения ритма сердца - наличие ФП и его характер течения: нестабильная, непрерывно рецидивирующая или стабильные пароксизмы. Также определяли нарушения АВ-проведения и разной степени блокады внутрижелудочковой проводимости.
Рентгенография органов грудной клетки производилась на аппарате Siemens SIREGREPH CF в переднезадней проекции. В заключение описывались положение, размеры и конфигурация тени сердца и сосудистого пучка, прозрачность лёгочных полей, состояние лёгочного рисунка, размер и форма корней лёгких. П.2.4. Эхокардиографическое исследование сердца (Эхо КГ).
Всем пациентам до операции выполнялось Эхо КГ, а также сразу после абляции ЛВ и ЛП на предмет сепарации в полости перикарда и в более позднем послеоперационном периоде. Исследование выполнялось с помощью аппарата «Hewlett-Packard 2500» (США) с использованием датчика с частотой 3,5 мГц. Эхо КГ проводилось как в одномерном (М), так и в двухмерном (Д) режиме. При исследовании оценивались размеры стенок и полостей различных камер сердца в систолу и диастолу (линейный размер ЛП, КСР, КДР, КСО, КДО), состояние клапанного аппарата сердца, наличие приобретённых и врождённых пороков сердца, фракция выброса (ФВ) и сократительная способность ЛЖ (левого желудочка) и наличие сепарации перикардиальных листков.
Всем пациентам накануне операции выполнялось ЧПЭХО КГ, с целью местной анестезии предварительно использовали 10% раствор лидокаина, натощак. Исследование проводилось на аппарате «Hewlett-Packard 2500» (США) с использованием чреспищеводного датчика с частотой 5,2/6 мГц. Датчик проводили в пищевод на глубину 35-40 см. ЧПЭхо КГ проводилось в двухмерном (Д) режиме, оценивались дополнительные эхо-сигналы в ЛП и его ушке, наличие или отсутствие «эффекта спонтанного контрастирования» крови, состояние клапанного аппарата сердца, линейный рЭЗМСр J 111. 1 сІЮКС выполнялась допплерография для измерения скорости кровотока в ушке ЛП и верхних ЛВ. П.2.6. Компьютерная ангиография левого предсердия и лёгочных вен (КТАГ)
Исследование проводилась на компьютерном томографе "HiSpeed СТЯ" фирмы «Дженерал электрик» (США). При сканировании использовали контрастные препараты внутривенно, которое дозировали с помошью автоматического инъектора "SimtRac DH" фирмы Siemens (Германия). Процедура проходила натощак, на фоне обычной терапии.
При выполнении КТ-АГ пациент задерживал дыхание на 30 секунд. При невозможности пациента осуществить задержку дыхание на такой срок, ему разрешалось медленно и спокойно выдыхать животом. Исследование в прямой и боковой проекции с «протяжённостью зоны сканирования 300-350 мм». Сканирование начинали с верхушек лёгких до диафрагмы с толщиной среза 7 мм и коэффициентом смещения стола 1,5; на одной задержке
После «нативного» исследования предварительно оценивали полученные результаты. С учётом нативного сканирования выбирали уровень, протяжённость и время задержки начала сканирования. «Область при сканировании с внутривенным контрастирование уменьшалось: исследование начиналось с уровня коронарного синуса и заканчивалось, как правило, уровнем левой ветви лёгочной артерии(в область сканирования обязательно входило все левое предсердие и проксимальные отделы лёгочных вен)».
«Для КТ АГ ЛП и ЛВ пунктировалась, как правило, левая кубитальная вена. В вену устанавливался венозный катетер, диаметром 20G и подсоединялся автоматический инъектор. Объем контрастоного вещества зависел от веса и роста пациента (как правило 70-100 мл). Использовались контрастные препараты "Визипак 300" и "Ультравист 270".» Далее приобработке выполнялась реконструкция аксиальных срезов последующем построением двух- и трехмерных изображений. Всегда использовался мягкотканный фильтр, который уменьшает шумы и повышет контрастной разрешающей способности.
С целью исключения сопутствующей ишемической болезни сердца всем пациентам выполнялась ангиография коронарных артерий.
Это исследование выполнялось под рентгеноскопическим контролем «XRE» (США). Сначала выполнялась местная анестезия раствором 0,5% новокаина или раствором 0,5% лидокаина, пунктировали бедренную артерию по методике Сельдингера и контрастировали левую и правую коронарные артерии диагностическим катетером Джаткинса JL- и JF (6F). В качестве контрастного вещества использовали раствор Омнипак. Проводили селективную коронарографию, тем самым оценивался тип кровоснабжения миокарда и наличие/отсутствие гемодинамически значимых стенозов ( 50%).
Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная аблация лёгочных вен и левого предсердия
Всем пациентам перед операцией для измерения объёма ЛП и изучения особенностей впадения ЛВ в ЛП выполнялась КТ АГ. Данные представлены в таблице № 3. Средний объем ЛП составил 110,48 мл ± 30,5 мл, а средний индекс объема ЛП составил 51,4мл/м2 ± 12,7мл/м2. У большинства пациентов лёгочные вены впадали в ЛП типично. В 13,6% случаев зафиксировано наличие общего вестибюля левых лёгочных вен (5 пациентов из I гр., 10 пациентов из 2 гр. и 6 пациентов из 3 гр.) и в 8,4 % случаев наличие общего ствола (коллектора) ЛВ (у 2 пациентов из І гр., у 6 пациентов из 2 гр. и у 5 пациентов из 6 гр.).
Результаты электрофизиологического исследования и радиочастотной абляции лёгочных вен и левого предсердия. Под флюорографическим контролем для доступа в ЛП в 96,1% случаев выполнялась пункция межпредсердной перегородки иглой Брокенбурга. У 6 пациентов (3,9%) выявлено наличие открытого овального окна. Всем пациентам измерялось давление в ЛП. Высокие значения регистрируются у пациентов из II и III группы (II - 5,8±3,7 мм.рт.с; III -6±4,6 мм.рт.с), а у пациентов с объёмом ЛП 90 мл среднее давление в ЛП невысокое (-0,2±7 мм.рт.с). После поочерёдного контрастирования ЛВ, во время первой процедуры у 54%) пациентов выполнялась циркулярная «антральная» РЧА вокруг устьев ЛВ и в 38% случаев дополнялась линейными воздействиями в ЛП вместе с циркулярной изоляцией ЛВ. У 9,4%) больных выполняли дополнительные аппликации в стандартных зонах ганглионарных сплетений. Линейные воздействия в ЛП и внутри коронарного синуса выполнялись в том случае, если не удавалось восстановить СР после изоляции ЛВ или было индуцировано атипичное ТП. Результаты первой процедуры указаны в таблице № 4.
Линейная РЧА в КС 14 18 СР 28 52 14 При первичной процедуре всем пациентам выполнялось ЭФИ исследование, и у 67,5% пациентов было выявлено «истмусзависимое» трепетание предсердий (ТП). Этим пациентам выполнена РЧА в каватрикуспидальном перешейке до достижения двунаправленного блока
Всем пациентам после операции выполнялось суточное ЭКГ мониторирование по Холтеру (через 3, 6, 12, 24 и 32 мес.) в плановом порядке с целью исключения «асимптомных» эпизодов ФП/предсердной тахикардии. В случае обнаружения эпизодов ФП и если продолжительность этих эпизодов не превышала 30 сек., исключая первый 3-месячный период восстановления («слепой» период), то процедура РЧА считалась эффективной. Этот результат не зависел от приема антиаритмической терапии (ААТ) (1с и III классов). Результаты абляции оценивались после одной процедуры и после повторных процедур с использованием различных методик РЧА (электрофизиологическая методика Lasso, анатомическая с использованием системы Carto).
Из всех пациентов у 33,8% пациентов потребовалось проведение повторных процедур РЧА. В 74% случаев при повторных процедурах обнаруживали возвратные потенциалы в ЛВ. Такие случаи были у 16 пациентов из 1 группы, у 28 пациентов из 2 группы и у 10 пациентов из 3 группы. В 28%) случаев повторная процедура проводилась в связи с атипичным трепетанием предсердий. Это были 10 пациентов из I группы, 14 пациентов из II группы и 8 пациентов из III группы. Сроки выполнения повторной процедуры указаны в таблице № 5. Таблица № 5 Сроки проведения повторных процедур РЧА
С целью определения факторов возникновения инцизионных предсердных аритмий (атипичное ТП) пациенты были разделены на две подгруппы, в зависимости от метода РЧА, выполненного во время первой процедуры. В подгруппу А включены пациенты, которым выполнялась циркулярная РЧ-изоляция ЛВ, а в подгруппу В - пациенты, которым выполнялись дополнительные линейные воздействия в ЛП вместе с циркулярной РЧ-изоляцией ЛВ. 24,4% пациентов из подгруппы А потребовалась повторная процедура РЧА и в 43% случаев пациентам из подгруппы В. Данные повторной процедуры РЧА приведены в таблице № 6.
Эффективность однократной процедуры РЧА персистирующей формы ФП была оценена у 154 пациентов в сроки наблюдения до 60 месяцев. Общая эффективность после одной процедуры ЭФИ РЧА составила 63%. В зависимости от методики РЧА, в подгруппе А свобода от ФП/ТП отмечалась у 60% пациентов, а в подгруппе В, где выполнялись дополнительные линейные воздействия в ЛП, - у 40%) пациентов. Низкая результативность в подгруппе В связана с недостижением критериев блока проведения при выполнении дополнительных линейных воздействий в ЛП.
Одним из значимых факторов эффективности интервенционного лечения у данной категории пациентов является объем левого предсердия. В нашем исследовании, где пациенты в зависимости от объема ЛП были разделены на 3 группы, свобода от ФП/предсердной аритмии после одной процедуры РЧА персистирующей формы ФП в первые 15 мес. отмечалась в I группе у 60%о пациентов, во II группе - у 65% пациентов и в III группе - у 40%о пациентов. Отдалённая эффективность (follow-up до 60 мес.) однократной процедуры РЧА персистирующей формы ФП снижалась и по группам составила: в I группе снизилась приблизительно до 42%, во II группе сохранялась в пределах 60% и в III группе также снизилась до 10% . Эффективность после одной процедуры в зависимости от метода РЧА показана на рисунке № 10. В группе пациентов, где во время первой процедуры выполнялись линейные РЧА в ЛП, низкая эффективность была связана с возникновением атипичного ТП, в 43% случаев это были пациенты с объёмом ЛП до 90 мл (I группа).
При атриомегалии и повышенном давлении в левом желудочке, для того чтобы преодолеть изменение градиента давления, повышается давление и в левом предсердии, тем самым приводя к механоэлектрическим изменениям миокарда ЛП. В предсердиях кардиомиоциты практически не могут гипертрофироваться, они дистрофируются, что приводит к возникновению фиброза в миоцитах предсердия. Это приводит к гетерогенности проведения электрического импульса, тем самым способствуя возникновению фибрилляции предсердий. В нашем исследовании при сравнении среднего давления в ЛП и объёма ЛП, достоверной связи между повышением давления в ЛП и размером ЛП коэффициент получился далеким от единицы - соответственно, связи между переменными нет.
Компютерная томография и ангиография левого предсердия и легочных вен
За последние пять лет опубликовано большое количество исследований долгосрочной эффективности абляции ФП. Ранее в большинстве исследований период наблюдения обычно составлял не более 12 месяцев. В первом исследовании с долгосрочным периодом наблюдения приняли участие 264 пациента, у которых через 12 месяцев после первой абляции отсутствовали пароксизмы ФП без антиаритмической терапии. За средний период наблюдения 28±12 месяцев рецидив ФП был зарегистрирован у 23 пациентов (8,7%). Актуарная частота рецидивов ФП за 5 лет составила 25,5%. У пациентов с артериальной гипертонией и дислипидемией вероятность рецидивов ФП была наибольшей и составила 75%) при наличии обоих факторов риска.
В недавно опубликованном систематическом обзоре был приведен анализ 45 исследований, из которых 25 были включены в многофакторный анализ (122). В 11 из 17 исследований форма ФП не оказывала влияния на вероятность рецидива, в 6 исследованиях наличие непароксизмальной формы ФП являлось независимым 97 предиктором частого рецидивирования [отношение рисков 1,8-22]. Фракция выброса левого желудочка в качестве предиктора рецидивов изучалась в 17 исследованиях, при этом снижение ФВ менее 40%о отмечалось у небольшого количества пациентов. Из 17 исследований только в пяти была продемонстрирована статистически значимая корреляция между снижением фракции выброса и рецидивом ФП. Диаметр левого предсердия в качестве предиктора рецидивов ФП изучался в 20 исследованиях, величина данного показателя, превышающая 60 мм, была зарегистрирована у незначительной пропорции больных. Из 20 исследований только в четырех была продемонстрирована статистически значимая корреляция между увеличением размера левого предсердия и рецидивом ФП. Из 21 исследования, в которых в качестве предиктора рецидивов ФП изучалась структурная патология сердца, статистически значимая взаимосвязь была идентифицирована только в одном исследовании с продолжительностью наблюдения 12 месяцев. Пол пациентов изучался в большинстве исследований, при этом причинно-следственной связи между полом больного и рецидивом ФП установлено не было. Возраст являлся независимым предиктором рецидива ФП только в одном исследовании из 22, при этом увеличение возраста сопровождалось меньшей частотой рецидивов.
Результаты нашего исследования подтвердили важность и влияние длительности анамнеза ФП на результаты абляции. Эффективность одной процедуры при персистирующей форме ФП с анамнезом аритмии менее 4 лет была выше по сравнению с результатами при более длительном анамнезе фибрилляции предсердий. В данном исследовании у пациентов с непароксизмальной формой ФП эффективность одной процедуры для достижения стабильного контроля ритма была низкой, и часто для обеспечения отдаленного эффекта понадобились многократные процедуры абляции. Предположительно, улучшив технику и технологию выполнения процедуры, можно добиться улучшения общих результатов абляции.
При оценке влияния сопутствующих патологий на эффективность процедуры РЧА ряд исследований показал важность таких факторов субстрата у пациентов, как форма ФП, размер ЛП, структурная патология сердца, дисфункция ЛЖ, гипертензия, ожирение и синдром обструктивного апноэ сна (126-129). По данным нашего исследования, пациенты с неконтролируемой АГ, нарушением толерантности к глюкозе, увеличением ИМТ, нарушением сократительной и глобальной функции ЛЖ, повышенным давлением в ЛП и значительным расширением размеров и объёма ЛП имеют неудовлетворительные результаты операции РЧА ЛВ и Изменения размера предсердий до и после катетерной абляции ФП изучались в ряде исследований, в ходе которых было продемонстрировано уменьшение размера левого предсердия на 10-20% вне зависимости от метода визуализации (эхокардиография, МРТ или КТ) (130-132). Несмотря на отсутствие данных о механизмах уменьшения размера левого предсердия, наиболее вероятно данный процесс связан с обратным ремоделированием. Другой возможной причиной уменьшения размеров левого предсердия является образование рубцовой ткани, что малообоснованно, поскольку предсердия уменьшаются только после восстановления синусового ритма (131). Влияние катетерной абляции на транспортную функцию левого предсердия изучалось в двух исследованиях с противоречивыми результатами (133, 134). Считается, что, поскольку на фоне ФП происходит выраженное нарушение сократительной функции левого предсердия, восстановление синусового ритма приводит к улучшению функции предсердий у пациентов с персистирующей ФП. Вопрос о влиянии катетерной абляции на функцию левого предсердия у пациентов с пароксизмальной формой ФП и преобладанием синусового ритма остается нерешенным и требует дальнейшего изучения. Однако, по данным недавно опубликованного исследования, у группы пациентов после абляции ФП отмечались диастолическая дисфункция левого предсердия и легочная гипертензия (135). Причины и методы профилактики данного состояния («синдром ригидного левого предсердия») требуют дальнейшего
Выявление отдаленных результатов абляции ФП имеет огромное значение не только для индивидуального прогноза, но и для принятия клинического решения. Полученные результаты также определяют роль политики финансового покрытия для процедуры ЭФИ РЧА. Данные нашего исследования показывают возможность длительного контроля аритмии в большинстве случаев, принимая во внимание необходимость выполнения многократных процедур у значительного числа пациентов. По нашему мнению, к каждому пациенту надо приступать индивидуально, и стратегию лечения персистирующих форм ФП надо решать, учитывая «arythmia team», вместе с кардиологом, кардиохирургом и электрофизиологом. Тип персистирующей ФП, симптомность пациента, размер и объем ЛП, наличие и тяжесть сопутствующих сердечнососудистых заболеваний должны превалировать при принятии решения катетерным методом лечения ФП. Надо учитывать и сложность процедуры, и связанные с ним возможные осложнения, и потенциальную возможность неэффективности РЧА. У пациентов с «маленьким» объемом ЛП выполнение дополнительных линейных воздействий в ЛП малоэффективно и с большой вероятностью приводит к возникновению атипичного ТП (17, 1).