Введение к работе
Актуальность теш.Проблема лечения инфаркта миокарда (ИМ) занимает одно из ведущих мест в современной кардиологии,таї: как частота осложнений к летальность пли этом заболевании остаются высокими.
В настоящее время получены достоверные данные о связи обширности поражения миокарда с частотой развития осложнений (А.В. Виноградов с соавт.,1971:Е.И.Чазов,1977;М.Я.Руда,1981;Л.Г.Малая, 1985).В связи с этим продолжается поиск путей и средств способных ограничить размеры ИМ.Теоретической основой для таких поисков является представление об инфаркте как о динамическом процессе,а также наличии периинфарктной зоны,являвшейся потенциально опасншя участком для возможного расширения зоны некроза (Н.А.Гва-туа с соавт.,1986;В.А.Шумаков с соавт.,1986).
Применение тромболитических препаратов является одним из перспективных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) и направлено на восстановление проходимости коронарних артерій, улучшение кровоснабжения периинфарктной зоны,микроциркуляции в жизненно важных органах.Однако,лизис тромба в острый период заболевания нередко сопровождается реперфузиошшш осложнениями, что отрицательно сказывается на течении инфаркта миокарда.
Одним из патогенетических механизмов,приводящих к расширению зонн некроза является посткшешческий репетэфузионный синдром который следует рассматривать не только как восстановительный после ишемии период,но и как фактор дополнительного реперфузион-ного повреждения (Л.И.Ольбияская с соавт.,1986).
В основе развития оеперфузионного синдрома лежат: І.Рост входа ионов кальция в кардиоыиоцят,приводящий к блокадо энергетической функции митохондрий.развитии тпемической контрак-
туры шофибрилл, способствующих падению сокиатимости миокарда,расстройства системной гемодинамики (Л.И.0льбинская,1986);2.повреждение мембран кардиоцитов происходит в результате интенсификации перекисного окисления липидов (ПОД),обусловленного гипероксией миокарда и шзитоком пвооксидантов (А.И.Владимиров с соавт.,1972); 3.дезагрегация форменных элементов крови или тромболиэис могут возобновлять кровоток в миокарде,способствуя выходу,образованию больших количеств биологически активных веществ - гистаїяїна и се-ротонина,которые в свою очередь оказывают повреждашее действие на сосудистую стенку и способствуют увеличению в крови фибриногена, образованию ттюмба.
Учитывая патогенетический механизм реперфузнойного синдрома при ШМ главный компонент его предупреждения-медикаментозная защита мембран и ферментов кардиоцитов,что мояно добиться путем стимуляции усвоения кислорода митохондриями с помощью антиокси-дантов (Н.А.Онищенко с соавт.,1932;В.В.Диденко с соавт.,1983). Коррекция внутриклеточного распределения ионов кальция в значительной степени обеспечивает восстановление адекватной сократимости сердца и препятствует развитию атагший (Д.М.Хамидова с соавт. ,1986;С.П.Сишщын,1386).
Изучение эффективности комплексной терапии включашей тром-болитический препарат стрептодеказу,антиоксидант алыЬа-токоферол ацетат и антагонист кальция финоптин на различные патогенетические механизмы Ш и уменьшение реперфузионных осложнений актуально.
Цель исследования .Разработать метод сочетанной терашш, направленный на предупреждение реперфузионных.осложнений и лечение больных острым инфарктом миокарда.
Задачи исследования. I.Изучить влияние сочетанного и раздельного применения стрептоде-казы с альфа-токоферол ацетатом и финоптином на клиническое течение заболевания:
2.Изучить влияние сочетаїшой терапии на центральную гемодинамику;
3.Усталовить терапевтические возможности финоптіпіа и альфа-токо-ферола в предупреждении реперфузиокных осложнений,нарушений ритма;
4. Определить влияние комплексной терапии на нериинфарктную зону и зону некроза;
б.і&следовать содержание гистамина и серотошша крови в оценке эффективности проводимой терапии,тяжести течения инфаркта миокарда, развития осложнений и прогноза. Научная новизна,.
-разработана комбинированная патогенетическая терапия КМ с использованием стрептодеказы,фшюптина и альфа-токоферолаj
-вперше изучено сочетанное действие стрептодеказы с альфа-токо—' феролом на периинфарктную зону.показатели центральной гемодинамики при остром инфаркте миокарда;
-доказана возможность предупреждения реперфузионного синдрома как дополнительного фактора повреждения при проведении тромболи-тической терапии.
-определена характеристика состояния биогенных аминов на фоне лечения указанными препаратами.установлены дополнительные критерии ранней диагностики,прогноза в динамике.заболевания. Практическая значимость.
На основании проведенного исследования предложен эффективный комплексный метод лечения,включавдиіі тромболитический препарат, антиоксидант,антагонист кальция.Доказано,что сочетанное применение стрептодеказы с антиоксидантами приводит к уменьшению частоты сложных нарушений ритма,рецидавщ>ущего течения.Кроме того, использование препаратов с различным механизмом действия приводит к ускоренной стабилизации размеров очага поражения и,способ-
4 отнуя ггоедупревденшо реперфуэиошшх осложнении в перше сутки,
улучшает течение Ш в динамике заболевания.
Исследование содержания гнстамина и серотоішна крови может быть использовано практическими врачами как критерий оценки состояния больных,а также прогноза инфаркта миокарда.
Внедрено.По материалам работы оформлены 2 рац.предложения ОЬ Б7,№ 169).Б рамках вшолнения настоящей работы в Казахском НИИ кардиолопш внедрен метод определения содержания гистамина и серотоішна в крови больных OHM.Результаты проведенной работы внедрены в кардиологическом отделении городской клинической больницы скорой'медицинской помощи г.Лша-Лта.в областных больницах г.Павлодара,г.Кустаная,г.Пе тропавловска,г.Семипалатинска,г.Кокчетава ,г.Актюбинска.
Апробация диссертацшь Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на конференции молодых ученых Казахского НИИ кардиологии (1985,1987),семинаре молодых кардиологов стоан СЭВ в г.Каунасе (1987),на 1-м съезде кардиологов Киргизии (1987),Всесоюзной конференции кардиологов в г.Томске (1988),на 1-м съззде кардиологов Казахстана (1991),на межотделенческой конфереігдим Казахского НИИ кардиологии (12 декабря 1991 г.),на заседают по предварительному рассмотрению диссертации,созданном при специализированном Ученом Совете Киргизского НИИ кардиологии (18 мая 1992 г.).
Публикации.По теме диссертации опубликовано II научных работ, I методические рекомендации, І информационный лист.
Структура и объем диссертации.Диссертационная работа изложена ка 180 страницах машинописного текста,иллюстшоована 31 таблицей и 15 рисунками.Состоит из введения,4-х глав,обсуждения полученных результатов,выводов,практических, рекомендаций,списка ли-тератуоы,вклрчакшего 214 работ отечественных и 87 иностранных